Б) Средства, применяемые при инфаркте миокарда 1986 Майский В

Алкалоид опия при инфаркте миокарда

б) Средства, применяемые при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда вследствие резкого нарушения кровотока в каком-либо участке мышцы сердца (тромбоз, закрытие просвета артерии атеросклеротической бляшкой, длительный спазм коронарной артерии и др.) возникают необратимые изменения (некроз), что приводит к тяжелым нарушениям работы сердца. Инфаркт миокарда в остром периоде обычно сопровождается очень сильными болями в области сердца и аритмиями. Кроме того, при инфаркте миокарда может развиваться сердечная недостаточность и снижаться артериальное давление.
Для купирования болей при инфаркте миокарда применяют наркотические анальгетики (см. главу 10, 1) — фентанил, таламонал (комбинированный препарат фентанила с дроперидолом), морфин, промедол. Наибольший обезболивающий эффект отмечается при внутривенном введении этих препаратов. В качестве обезболивающего средства может быть использована также азота закись (газообразное средство для наркоза).
Из противоаритмических средств при инфаркте миокарда чаще всего используют лидокаин (см. главу 14, 2), так как он практически не влияет на сократимость миокарда и не нарушает проведение импульсов в сердце.
При острой сердечной слабости в случае инфаркта миокарда применяют сердечные гликозиды быстрого действия — строфантин, коргликон (см. главу 14, 1).
В случае снижения артериального давления используют в качестве прессорных средств ?-адреномиметики (мезатон). Нельзя применять адреналин и другие средства, возбуждающие ?₁-адренорецепторы, так как это приводит к повышению потребления сердцем кислорода и усугублению коронарной недостаточности. Кроме того, при этом повышается автоматизм сердечной мышцы, что способствует развитию аритмий.
Для профилактики тромбообразования используют антикоагулянты, в первую очередь гепарин (см. главу 18,3, б), а для растворения свежего тромба в случае тромбоза коронарной артерии — фибринолитические средства (см. главу 18, 4).
Нитроглицерин, Nitroglycerinum — бесцветная маслообразная жидкость, плохо растворимая в воде, хорошо — в спирте.
Формы выпуска: раствор нитроглицерина 1% (в спирте) в склянках по 5 мл; раствор нитроглицерина масляный 1% в капсулах с содержанием в капсуле 0,0005 г и 0,001 г нитроглицерина; таблетки нитроглицерина по 0,0005 г.
Высшие дозы (для взрослых) сублингвально: 1% раствор — разовая 4 капли, суточная 16 капель (соответственно 1 1 /₂ и 6 таблеток).
Хранение: список Б; в защищенном от света месте.
Таблетки \»Сустак\». Выпускаются два вида таблеток: Tabulettae \»Sustac-mite\» (содержат по 0,0026 г нитроглицерина) и Tabulettae \»Sustac-forte\» (содержат по 0,0064 г нитроглицерина). Таблетки принимают внутрь (не разжевывая), запивая небольшим количеством воды, 2-3 раза в день.
Форма выпуска: флаконы по 25 таблеток.
Анаприлин, Anaprilinum — см. главу 4, 2, а (препараты).
Верапамил, Verapamilum — см. главу 14, 2 (препараты).
Дипиридамол, Dipiridamolum. При хронической коронарной недостаточности назначают внутрь по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день; при приступах стенокардии вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 0,5% раствора.
Формы выпуска: таблетки (драже) по 0,025 и 0,075 г; ампулы по 2 мл 0,5% раствора.
Хранение: список Б.
Карбокромен, Carbocromenum. При стенокардии назначают внутрь по 0,075-0,15 г 3 раза в день, а в тяжелых случаях вводят внутримышечно или внутривенно по 0,04 г (содержимое 1 ампулы), предварительно растворив в воде для инъекций (4-10 мл при внутривенном введении и 4-5 мл при внутримышечном). Для уменьшения болезненности внутримышечных инъекций препарата его можно вводить с раствором новокаина.
Формы выпуска: таблетки по 0,075 г; ампулы по 0,04 г (сухой препарат, который разводят перед употреблением водой для инъекций).
Хранение: список Б.
Папаверина гидрохлорид, Papaverini hydrochloridum — белый порошок, медленно растворимый в воде.
Назначают внутрь по 0,02-0,04 г 2-5 раз в день, под кожу по 1-2 мл 1-2% раствора, а также в ректальных суппозиториях по 0,02 г. Кроме того, препарат можно вводить внутримышечно и в вену.
Высшие дозы (для взрослых): внутрь — разовая 0,2 г, суточная 0,6 г; под кожу, внутримышечно и в вену — разовая 0,1 г, суточная 0,3 г.
Форма выпуска: таблетки по 0,04 г; ампулы по 2 мл 2% раствора; суппозитории по 0,02 г. Входит в состав таблеток \»Люпаверин\», \»Келливерин\», \»Келлатрин\», \»Никоверин\», \»Пафиллин\».
Хранение: список Б; в защищенном от света месте.
Но-шпа, Nospanum — кристаллическое вещество светло-желтого цвета, растворимое в воде.
Назначают внутрь в тех же случаях, что и папаверин, по 0,04- 0,08 г 2-3 раза в день. При необходимости вводят внутримышечно по 2-4 мл 2% раствора.
Формы выпуска: таблетки по 0,04 г ампулы по 2 мл 2% раствора.
Хранение: список Б.
Валидол, Validolum — прозрачная жидкость с запахом ментола.
При приступах стенокардии назначают сублингвально по 4-5 капель или в виде таблеток (содержат по 0,06 г препарата) и капсул (содержат по 0,05 и 0,1 г).
Морфина гидрохлорид, Morphini hydrochloridum — см. главу 10; 1, а (препараты).
Промедол, Promedolum — см. главу 10, 1, в (препараты).
Лидокаин, Lidocainum — см. главу 1, 1 (препараты).
Строфантин, Strophanthinum — см. главу 14, 1 (препараты).
Коргликон, Corglyconum- см. главу 14, 1 (препараты).
Мезатон, Mesatonum — см. главу 4, 1, а (препараты).
Гепарин, Heparinum — см. главу 18, 3, б (препараты).

http://pharmacologylib.ru/books/item/f00/s00/z0000012/st109.shtml

Наркотические анальгетики

Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное повреж­дающим воздействием на ткани. Функция боли как сигнала имеет смысл лишь в кратковремен­ном периоде установления диагноза. В дальнейшем боль, переходя в ранг самостоятельного па­тологического явления, становится опасной, вызывая изменения в центральной и перифериче­ской нервной системе, в работе внутренних органов. В организме существует система вос­принимающая боль или ноцицептивная система и антиноцицептивная система — система подав­ления боли.
Ноцицептивная система представлена рецепторами, проводящими путями и централь­ными структурами (ретикулярная формация, таламус. гипоталамус, кора). Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами — ноцицепторами, которые представляют собой окончания афферентных волокон, расположенных в коже, мышцах, суставных капсулах, внут­ренних органах. Повреждающими раздражителями могут быть механические, термические, химические воздействия. Вызванные болевые импульсы распространяются по С и А-волокнам и поступают в задние рога спинного мозга. Дальнейший ход болевых импульсов зависит от места возникновения боли.
При повреждении кожи, слизистых, сухожилий болевые импульсы распространяются по специфическим проводящим путям, следуя через ядра продолговатого мозга, вентральные ядра таламуса в заднюю центральную извилину коры головного мозга. Боль, распространяющаяся по специфическим путям воспринимается как острая, точно локализованная.
При повреждении внутренних органов болевые импульсы распространяются по неспе­цифическим проводящим путям, следуя через ретикулярную формацию среднего мозга, гипоталямус, неспецифические ядра таламуса в верхнюю лобную и теменную извилины коры го­ловного мозга. Боль, распространяющаяся по неспецифическим путям воспринимается как эмоционально окрашенная (тянущая, ноющая), нелокализованная.
Болевые импульсы активируют мотонейроны спинного мозга и вызывают двигательные рефлексы, а также возбуждают нейроны боковых рогов, стимулируя симпатическую нервную систему. Медиаторами ноцицептивной системы являются вещество Р, холецистокинин, соматостатин (полипептиды).
Антиноцицептивная система (система подавления боли) представлена структурами, ока­зывающими нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых импульсов. К ним относятся ядра среднего мозга, продолговатого мозга и др. Подавление боли осуществляется при помощи серотонина, глицина, эндогенных опиатных пептидов. Эндогенные опиатные пептиды — энкефалины (пентапептиды) и эндорфины (большие полимеры) функционируют в различных отде­лах ЦПС и на периферии. Опиатные пептиды взаимодействуют со специфическими опиойдными рецепторами. Выделяют несколько типов опиойдных рецепторов: ? (мю), ? (каппа), ? (дель­та), ? (сигма), ? (эпсилон). Эти рецепторы расположены преимущественно на пресинаптических мембранах окончаний нейронов и играют роль регуляторов (чаще тормозят) выделение медиаторов (ацетилхолина, норадреналина и др.). Некоторые эффекты, связанные с возбуждением опиатных рецепторов установлены. Так, возбуждение (?- рецепторов вызывает анальгезию, эйфорию, угне­тение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, брадикардию, миоз. Возбуж­дение ?-рецепторов вызывает анальгезию, седативный эффект, дисфорию. Активация ?-рецепторов также приводи к анальгезируюшему действию.
При функциональной недостаточности антиноцицептивной системы боль подавляют с помощью анальгетических средств. Анальгетические или противоболевые средства избира­тельно подавляют болевую чувствительность. Выделяют две основные группы анальгетиков:
1.наркотические анальгетики (препараты преимущественно центрального действия)
2.ненаркотические анальгетики (препараты преимущественно периферического действия).

НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ

Наркотические анальгетики реализуют свою противоболевую активность преимущест­венно действуя в ЦНС на опиатные рецепторы. Они ослабляют ощущение боли и изменяют эмоциональное отношение к болевым ощущениям, при повторном назначении к ним развивает­ся физическое и психическое пристрастие — наркомания.
По типу влияния на опиатные рецепторы лекарственные средства можно разделить на три группы:
1.Агонисты (морфин, фентанил, промедол)
2.Агонисты-антагонисты (буторфанол, пентазоцин, бунренорфин. трамадол)
3.Антагонисты (налоксон, налтрексон)
Агонисты и агонисты-антагонисты используются в качестве анальгетиков, а антагонисты при­меняют при отравлении морфиноподобными средствами.
Агонисты опиатных рецепторов:
Морфин — алкалоид, выделенный из застывшего млечного сока снотворного мака (опия). По химической структуре относится к производным фенантрена. (Опий содержит еще одну группу алкалоидов — изохинолины (папаверин), которые обладают спазмолитическим действием).
У морфина выражены центральные и периферические эффекты. Препарат обладает сильным анальгетическим действием, изменяет психоэмоциональное восприятие боли (боль воспринимается как чужая), вызывает эйфорию (повышение настроения, ощущение душевного комфорта), успокоение, сонливость. В больших дозах препарат вызывает снотворный эффект, хотя сон под влиянием морфина поверхностный. Морфин оказывает тормозящее влияние на ус­ловные рефлексы. Морфин угнетает центр теплорегуляции гипоталямуса и снижает температу­ру тела. Он повышает выделение антидиуретического гормона и снижает диурез. В результате активации центров глазодвигательных нервов под влиянием препарата возникает миоз. Морфин понижает возбудимость кашлевого центра. У большинства пациентов морфин угнетает рвотный центр. Однако, у 15% больных он вызывает возбуждение хеморецепторов пусковой зоны рвот­ного центра, что приводит к тошноте и рвоте. Характерным для морфина является угнетение дыхательного центра. Он снижает возбудимость дыхательного центра к углекислоте и рефлек­торным воздействиям. На первом этапе угнетения препарат вызывает урежение частоты дыха­ния, которое компенсируется увеличением амплитуды, а затем происходит снижение и частоты и амплитуды, возможно появление неправильного дыхательного ритма. При передозировке морфина смерть наступает из-за паралича дыхательного центра. Морфин возбуждает центр блуждающего нерва, вызывая брадикардию. На периферии морфин, связываясь с опиатными рецепторами, повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Влияние на желудочно-кишечный тракт выражается в повышении тонуса сфинктеров желудка, кишечника и желчевыводящих путей, уменьшении секреции поджелудочной железы и выделении желчи, снижении перистальтики, увеличении сегментации кишечника. Все это способствует интенсив­ному всасыванию воды, уплотнению содержимого кишечника и развитию запора. Морфин по­вышает тонус бронхов, частично из-за повышения выделения гистамина. Он способствует со­кращению сфинктеров мочевого пузыря и мочеточников, затрудняя мочеотделение. Спазмогенное действие морфина можно устранить или уменьшить спазмолитическими средствами — па­паверином или но-шной.
Морфии плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. У него низкая биодоступ­ность из-за инактивации в печени при первом прохождении. Препарат вводят подкожно и внутривенно. Максимальный эффект при внутривенном введении наступает в течение 5-15 минут. Длительность аналгезирующего действия препарата — 4-6 часов. Морфин плохо прони­кает через гематоэнцефалический барьер, но он проникает через плаценту и угнетает дыхательный центр плода в период родов. Основной путь метаболизма — глюкуронизация и М-деметилирование. Основная масса морфина и его метаболитов выводится с мочой, частично (10%) с желчью. Однако большая часть его повторно всасывается в желудочно-кишечном трак­те, вновь поступает в печень (энтерогепагическая циркуляция) и затем выводится с мочой. По­сле однократного введения морфин в моче определяется в течение 48 часов. Морфин применяют для профилактики болевого шока при травмах, ожогах и заболеваниях, сопровождающихся сильными болями (злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.); при подготовке к операции (премедикация) и в послеоперационном периоде; при бессоннице, связанной с сильными болями; при кашле, угрожающем жизни (например, при легочном кровотечении), при сильной одышке, обусловленной острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
К серьезным недостаткам морфина надо отнести быстрое развитие лекарственной за­висимости при повторном применении, привыкание. Детям до 3-х лет морфин не назначают из-за высокой чувствительности дыхательного центра к морфину.
Омнопон — смесь гидрохлоридов пяти алкалоидов опия. В препарат входят и фенантрены и изохинолины. Он в меньшей степени, чем морфин, повышает тонус гладких мышц.
Промедол — синтетический наркотический анальгетик, относящийся к группе пиперидина. По сравнению с морфином он оказывает более слабое (в 2-4 раза) анальгезирующее действие, меньше чем морфин, угнетает дыхательный центр и повышает активность блуж­дающего нерва. Он оказывает умеренное спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру внутренних органов, но повышает тонус и усиливает сокращения миометрия. Применяют пре­парат, как болеутоляющее средство, при травмах и различных заболеваниях (коликах, инфарк­те). В акушерской практике используют для ускорения и обезболивания родов, в терапевтиче­ских дозах промедол не вызывает существенного угнетения дыхательного центра матери и пло­да. Препарат широко применяется для премедикации. Промедол применяют внутрь и паренте­рально по 1-2 мл 1-2% раствора. Он обычно хорошо переносится. Редко возникает тошнота, слабость, ощущение легкого опьянения. При повторном применении препарата возможно при­выкание и лекарственная зависимость.
Фентанил — синтетический наркотический анальгетик, относящийся к группе фенилпиперидина.
Оказывает сильное, быстрое, но кратковременное анальгезирующее действие Его анальгетическая активность в 100 раз выше таковой морфина. Как и морфин, он угнетает дыхательный центр и повышает активность блуждающего нерва, вызывая брадикардию. Фентанил повышает тонус скелетных мышц. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно. В первом случае эффект развивается через 3-10 минут и продолжается более 1,5-2 часов, во втором — латентный период — 1-3 минуты, а продолжительность действия 15-30 минут. В обычных дозах фентанил плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, но проникает через плацентарный барь­ер, и угнетает дыхательный центр плода. Основное применение препарата — нейролептаналгезия.
Нейролептаналгезия — это разновидность общего обезболивания, развивающаяся при комбинировании двух групп лекарственных средств — наркотических анальгетиков (фентанил) и нейролептиков (дроперидол). При этом варианте обезболивания сознание у больного сохра­няется, но наступает полная общая анальгезия, что дает возможность производить хирургиче­ские вмешательства. Основными преимуществами этой методики являются сохранение кон­тактности больного, особенно при проведении операций на глазах, полости рта, ортопедиче­ских вмешательствах, бронхоскопии.

Агонисты-антагонисты опиатных рецепторов

Агонисты-антагонисты неодинаково действуют на разные типы опиатных рецепторов: одни рецепторы они возбуждают (агонистическое действие), другие — блокируют (антагонисти­ческое) действие. Эти препараты, обладая выраженным анальгезирующим действием, имеют меньше серьезных побочных эффектов, чем морфин.
Пентазоцин — синтетическое производное, близкое по строению к морфину, первый препарат этой группы. Он является агонистом ?- и ?-рецепторов и антагонистом ?-рецепторов. Анальгетическое действие пентазоцина слабее и менее продолжительно, чем у морфина. Препарат меньше угнетает дыхание, не вызывает эйфории и обладает слабым наркогенным свойством и вызывает зависимость лишь при длительном применении. При внутривенном введении пентазоцин вызывает повышение артериального давления. Его применяют энтерально (хорошо вса­сывается в желудочно-кишечном тракте) и парентерально. Показания аналогичны морфину. При острых болях препарат вводят парентерально, при хронических — через рот.
Буторфанол — является агонистом ?-рецепторов и слабым антагонистом ?-рецепторов. По силе действия, скорости наступления эффекта и длительности действия буторфанол близок к мор­фину, но эффективен в меньших дозах чем морфин. Сравнительно с морфином обладает низким наркогенным действием и меньшей способностью вызывать физическую зависимость. Приме­няют буторфанол при сильных болях: в послеоперационном периоде, у онкологических боль­ных, при почечных коликах, сильных травмах. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно. При применении буторфанола возможны угнетение дыхания, сонливость, слабость. На­блюдается повышение артериального давления в легочной артерии, увеличение силы сердеч­ных сокращений, поэтому нежелательно применение препарата при инфаркте миокарда.
Бупренорфин — частичный агонист ?- и ?-рецепторов и антагонист ?-рецепторов. По анальгетической активности превосходит морфин в 20-30 раз и действует более продолжительно (6 ча­сов). Из желудочно-кишечного тракта всасывается хорошо. Биодоступность препарата 50%. Чаще препарат применяют энтерально. Показания характерные для группы наркотических аналгетиков.
Нальбуфин — агонист ?-реценторов и слабый антагонист ?-рецепторов. По активности близок к морфину. Препарат вводят внутримышечно, максимальная концентрация в крови — через 0,5-1 час, период полужизни 3-6 часов. Нальбуфин метаболизируется в печени, метаболиты выделя­ются с желчью в кишечник. С мочой выделяется в незначительных количествах. Применяют препарат при средних и сильных болях после операций, при инфаркте миокарда. На гемодинамику не оказывает влияния. Лекарственная зависимость возникает редко.
Трамадол — синтетический анальгетик центрального действия. Действует на специфические опиоидные рецепторы в ЦПС и влияет на моноаминергическую систему — уменьшает нейрональный захват серотонина и норадреналина. Трамадол представляет собой рацемат (+) и (-) изомеров (по 50%). Механизм анальгезирующего действия которых различен. Изомер (+) явля­ется чистым агонистом опиоидных рецепторов, имеет невысокий тропизм и не обладает выраженной селективностью по отношению к различным подтипам рецепторов. Изомер (-), угнетая нейрональный захват норадреналина и серотонина, активирует центральную нисходящую норадренергическую, систему. Благодаря этому, нарушается передача болевых импульсов в желатинозной субстанции спинного мозга. Оба изомера действуют синергически. По эффективности трамадол сопоставим с остальными наркотическими апальгетиками. Препарат обладает седативным эффектом. В терапевтических дозах практически не угнетает дыхание. При приеме внутрь из ЖКТ абсорбируется около 90% препарата. Биодоступность 70%. Анальгезирующее действие развивается через 15-30 мин после приема препарата внутрь и через 5-10 минут при внутривенном введении, эффект продолжается 3-5 часов. Период полувыведения около 6 ч. Препарат выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов. Показания к применению трамадола: болевой синдром сильной и средней интенсивности различного генеза; проведение болезненных диагностических или терапевтических мероприятий. Побочные действия: возможно усиление потоотделения, головокружение, тяжесть в голове, су­хость во рту, тошнота, рвота, повышенная утомляемость, сонливость; редко — спутанность соз­нания.
Антагонисты опиатных рецепторов.
Антагонистами опиоидов являются налоксон и налтрексон, которые устраняют все эффекты морфина и его производных (угнетение дыхания, эйфорию, анальгезию и т.д.).
Налоксон — блокатор всех типов опиатных рецепторов — является конкурентным антагонистом опиатов. Препарат применяют внутримышечно или внутривенно. Через 1-2 минуты после его внутривенного введения начинается нормализация дыхания. Налоксон действует в течение ча­са, а наркотические анальгетики существенно дольше, поэтому при отравлении его вводят многократно. Показания для применения: острая интоксикация наркотическими анальгетиками. Налтрексон — также является антагонистом опиатов, но действует сильнее и продолжительнее, чем налоксон. Эффективен при приеме внутрь.
Лекарственная зависимость к наркотическим анальгетикам при длительном применении наркотических анальгетиков развивается лекарственная за­висимость (психическая и физическая). Это можно объяснить тем, что при введении в организм большого количества экзогенных опиатов. продукция собственных опиатов — энкефалипов и эндорфинов снижается, а затем прекращается полностью. При этом резкое прекращение приема препарата, вызвавшего лекарственную зависимость вызывает синдром абстиненции или лише­ния. Синдром лишения опиоидов характеризуется разными признаками и симптомами, включая слезоточивость, ринорею, зевоту и потоотделение, которые возникают через 8-12 часов после приема последней дозы морфина, затем следуют возрастающее возбуждение, расширение зрач­ков, тремор, раздражительность, анорексия, боль в костях и суставах и спазмы желудка. Через 48-72 часа названные симптомы достигают своего пика, к ним добавляется бессонница. Симптомы в основном исчезают через 7-10 дней, хотя это не означает, что происходит восстановле­ние физиологического равновесия, связанного с опиоидной зависимостью. Больному еще пред­стоит более продолжительный по времени вторичный (или затяжной) синдром абстиненции, характеризующийся общим недомоганием, усталостью, ухудшением здоровья, слабой перено­симостью стрессов и страстным желанием получить опиоиды. Он может продолжаться несколько месяцев, во время которых существует высокий уровень рецидивов наркомании.
Лечение лекарственной зависимости очень сложно. Существует несколько схем отмены препарата. Обычно наркотик отменяют постепенно с применением средств, ослабляющих сим­птомы синдрома отмены. Кроме того в острый период отмены препарата (10 дней) больному могут назначать внутрь опиоидный препарат с длительным периодом полувыведения, например метадон или центральный адреномиметик и клофелин. Но, к сожалению, помощь больным-наркоманам в настоящее время мало эффективна.

http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/narkoticheskie-analgetiki/

Анальгетик при инфаркте миокарда

Основные неприятности обезболивания при инфаркте миокарда:
— побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);
— недостаточный анальгетический эффект;

— отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на использование наркотических анальгетиков);
— особенные состояния, не поддающиеся классическим способам лечения (медлешготекущий разрыв миокарда).
Побочные эффекты при применении наркотических анальгетиков в первую очередь проявляются угнетением дыхания, тошнотой, реже артериальной гипотензией.
Угнетение дыхания может развиваться благодаря неправильного выбора препарата либо его дозы (не учтены возраст больного, сопутствующие заболевания, осложнения, предшествующая либо сопутствующая терапия и т. п.). В подавляющем большинстве случаев нарушение дыхания обусловлено стремительным

внутривенным введением наркотического анальгетика, причем возможность нарушения дыхания возрастает при применении наркотических анальгетиков в сочетании с транквилизаторами (диазепам). Но не обращая внимания на угнетение дыхания больные, в большинстве случаев, остаются доступными для словесного контакта, исходя из этого в первую очередь направляться постараться применять команды вдох — выдох.
Использовать для стимуляции дыхания дыхательные аналепти-ки (кордиамин, коразол и др ) недопустимо!
Очень редко для восстановления дыхания может потребоваться назначение специфического антагониста наркотических анальгетиков налоксона.
Налоксон (нарканти) — конкурентный антагонист опиоидов без морфиноподобной активности. Налоксон блокирует связывание агонистов и агонистов-антагонистов либо вытесняет их из опиатных (в первую очередь |х) рецепторов.
При выраженной депрессии дыхания налоксон вводят внут ривенно медлительно (в течение 3 мин) в дозе 0,4 мг. Нормализация дыхания начинается через 2-3 мин, уменьшение степени угнетения сознания происходит существенно позднее. При недостаточном эффекте инъекции налоксона по 0,4 мг повторяют до нормализации дыхания (до 4 мг/ч). направляться учитывать, что длительность действия налоксона меньше, чем у опиатов, и нарушения дыхания смогут возобновляться.
Артериальная гипотензия чаще видится при применении морфина. Возможность ее происхождения возрастает при ги-поволемии, нижнем инфаркте миокарда, поражении правого желудочка, и у больных пожилого возраста.
Недостаточная анальгетическая эффективность, в большинстве случаев, есть следствием неадекватного выбора препарата, его дозы либо метода применения. Как пример возможно привести назначение наркотических анальгетиков с умеренной болеутоляющей активностью (промедол) молодым больным с сильной болью, введение анальгетиков подкожно либо внутримышечно и пр. Во многих случаях недостаточный анальгетический эффект обусловлен особенной тяжестью боли, связанной с медлен-нотекущим разрывом сердечной мускулы (см. ниже).
Нужно иметь в виду, что кроме того при полноценном обезболивании у больных смогут оставаться ощущения дискомфорта в грудной клетке (так именуемые остаточные боли). Наряду с этим
к остаточным возможно относить лишь не сильный болевые ощущения ограниченной локализации, без иррадиации, гемодинамических либо моторной реакций. Больные характеризуют такие ощущения словом наболело. Чтобы не было развития тяжелых побочных эффектов не нужно стремиться к получению безотносительного (100 %) болеутоляющего результата. Очень принципиально важно давать предупреждение больных о необходимости информировать о любых трансформациях болевых ощущений!
В случае если боль не укладывается в рамки остаточной, то необходимо принять дополнительные меры. В первую очередь, анальгетичес-кую активность наркотических анальгетиков возможно усилить посредством нейролептиков и транквилизаторов, а при артериальной гинертензии посредством клонидина. Имеет значение применение ненаркотических анальгетиков, особенно анальгина.
Анальгин. Болеутоляющая активность анальгина при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста очевидно недостаточна. Наряду с этим анальгин четко потенцирует воздействие других обезболивающих средств, что есть неспециализированным свойством препаратов этого класса [Варрасси Дж. Пироли А. 1995]. Исходя из этого при инфаркте миокарда анальгин возможно продемонстрирован или для потенцирования действия наркотических анальгетиков (особенно на фоне артериальной гипотен-зии), или самостоятельно при исходно не сильный боли у больных старческого возраста. В этих обстоятельствах внутривенное введение анальгина в дозе 2,5 г с 10 мг диазепама может оказаться достаточно действенным. Дополнительное внутривенное введение 5000 ЕД гепарина заметно усиливает болеутоляющую активность анальгина. Анальгин может устранить перикардиальную боль, а часто — и боль при ранней постинфарктной стенокар дии. У некоторых больных внутривенное введение анальгина сопровождается легкой эйфорией.
У больных с сохраняющейся артериальной гипертеизией для потенцирования анальгетической активности наркотических анальгетиков действенно внутривенное введение клонидина (клофелипа).
Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор а₂ -адренорецепторов ЦНС. Кроме основного гипотензивного действия клофелин владеет обезболивающей и седа-тивной активностью, ликвидирует эмоционально-аффективные,
моторные и гемодинамические реакции на боль. Наши совместные изучения применения клофслина в остром периоде инфаркта миокарда [Зайцев А. А. и соавт. 1988; Кузнецова О. Ю. и соавт. 1990] доказали, что медленное внутривенное введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01 % раствора) через 5-10 мин приводило к полному подавлению либо большому уменьшению боли. У всех больных отмечался выраженный седативный эффект. Гипотензивное воздействие препарата проявлялось лишь при повышенном уровне артериального давления, уменьшение ЧСС было кроме этого прямо пропорционально его исходной величине.
Непременно, наличие независимой (адренергической) анальгетической активности у клофелина не нужно понимать как основание для замены классических наркотических анальгетиков. Болеутоляющее воздействие клофелина при инфаркте миокарда нужно применять лишь для потенцирования действия наркотических анальгетиков у больных с сохраняющейся артериальной гипертензией.
Наши предстоящие наблюдения подтвердили, что особенно ярко проявляется болеутоляющая активность клофелина на фоне предшествующего применения наркотических анальгетиков. В этих обстоятельствах у подавляющего большинства больных получалось достигнуть полноценного обезболивания.
Отсутствие наркотических анальгетиков в большинстве случаев обусловлено тем, что нет соответствующего разрешения на применение наркотических лекарственных средств (нереально обеспечить требуемые условия хранения, негосударственные лечебные учреждения и пр.). В этих обстоятельствах для экстренного обезболивания приходится применять лекарственные препараты, каковые не находятся на особом учете.
Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-антагонист опи-атных рецепторов. По нашим данным, стадол в дозе 2 мг при медленном внутривенном введении с 2,5-5 мг дроперидола действен при ангинозной боли у 76,5 % больных с инфарк том миокарда (в 60 % случаев эффект был хорошим, в 16,5 % — удовлетворительным). Обезболивающее воздействие стадола при внутривенном введении начинает развиваться через 2 мин, достигает максимума к 10-20-й минуте и длится до 2-4 ч. Чтобы не было угнетения дыхания препарат (особенно пожилым больным) нужно вводить внутривенно медлительно и
дробно (за 2 приема в течение 5 мин). Учитывая влияние ста-дола на кровообращение [Авруцкий М. Я. и соавт, 1994; Ли-товченко В С, 1994], назначение его в первую очередь продемонстрировано больным с инфарктом нижней локализации и синдромом брадикардия—гипотензия. При необходимости применения стадола у больных с артериальной гипертензией увеличивают дозу дроперидола. Болеутоляющее воздействие стадола возможно усилено дополнительным назначением анальгина, а при артериальной гипертензии — клонидина. направляться очень выделить, что эффективность и безопасность буторфанола зависят от компании-изготовителя. При остром инфаркте миокарда применяют буторфанол только (!) при отсутствии возможности применения классических наркотических средств.
Болеутоляющее воздействие трамадола при ангинозной боли пара не сильный, чем буторфанола, а введение препарата в вену часто приводит к тошноте. Не смотря на то, что данный побочный эффект возможно не допустить предварительным внутривенным введением диа-зепама, болеутоляющая активность трамадола при инфаркте миокарда довольно часто недостаточна.

Боль при медленнотекущем разрыве сердечной мускулы. Значительная неприятность при обезболивании появляется в случае осложнения инфаркта миокарда медленнотекущим разрывом сердечной мускулы. При данной разновидности боли полноценного обезболивания добиться очень тяжело.
Как продемонстрировали изучения, проведенные на кафедре неотложной медицины СПбМАПО [Михайлович В. А. и соавт. 1990], в этих обстоятельствах (при соответствующей квалификации доктора!) способом выбора есть перидуральиая обезболивание на уров не Th_in __!V с применением малых доз наркотических анальгетиков (фентанил).
На догоспитальном этапе временный итог возможно взят посредством внутривенного введения малых доз кеталара.
Кеталар (кетамин). При неосуществимости проведения периду-ральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации доктора приходится вводить субнаркотические дозы препарата для общей анестезии — кетамина. По методике, созданной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО [Кузнецова О. Ю. Ландер Н. М. 1989], для этого 50 мг кетамина и 10 мгдиазепама в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 50-60 кап/мин и снижая ее по мере наступления результата. Средняя скорость инфузии образовывает 0,04 мг/

http://muzashtor.ru/medicine/analgetik-pri-infarkte-miokarda.html

5.Противоэпилептическое средство, эффективное при невралгии тройничного нерва.

Rp. : Tab. Carbamazepini 0.2
S:по 1 таблетке 4 раза в сутки.
Противоэпилептическое средство (производное дибензазепина), оказывающее также нормотимическое, антиманиакальное, антидиуретическое (у больных с несахарным диабетом) и анальгезирующее (у больных с невралгией) действие
Эпилепсия, первично и вторично генерализованные формы приступов с тонико-клоническими судорогами, смешанные формы приступов Идиопатическая невралгия тройничного нерва, невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе
Гиперчувствительность к карбамазепину или сходным в химическом отношении ЛС (например трициклическим антидепрессантам) или к любому др. компоненту препарата; нарушения костномозгового кроветворения
Головокружение, возбуждение, галлюцинации, депрессия, агрессивное поведение, активация психоза, головная боль, диплопия, нарушения аккомодации, помутнение хрусталика, нистагм, конъюнктивит, шум в ушах

6.Алкалоид опия пациенту с политравмой для профилактики болевого шока

Rp: Sol.Morphini hydrochloride 1%-1ml
S: 1 амп внутривенно для профилактики болевого шока
Опиоидные наркотические анальгетики
Стимулирует мю-, дельта- и каппа-подвиды опиоидных рецепторов. Угнетает межнейронную передачу болевых импульсов в центральной части афферентного пути, снижает эмоциональную оценку боли, реакцию на нее, вызывает эйфорию
Выраженный болевой синдром (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, травмах, в послеоперационном периоде, при онкологических заболеваниях), в качестве дополнительного ЛС при премедикации
Гиперчувствительность, угнетение дыхательного центра, выраженное угнетение ЦНС, абдоминальная боль неясной этиологии, травма головного мозга, внутричерепная гипертензия, эпилептический статус, острая алкогольная интоксикация, делириозный психоз
Головокружение, головная боль, астения, беспокойство, раздражительность, инсомния, кошмарные сновидения, спутанность сознания, галлюцинации, делирий

7.Анальгетик для купирования болей при инфаркте миокарда пациенту с брадикардией.

Rp: Sol.Trimeperidini hydrochloridi1%-1ml
S: по 1 ампуле в/в для купирования боли при инфаркте
2. Подобно морфину и фентанилу является агонистом опиоидных рецепторов. Активирует эндогенную антиноцицептивную систему и таким образом нарушает межнейронную передачу болевых импульсов на различных уровнях центральной нервной системы, а также изменяет эмоциональную окраску боли, воздействуя на высшие отделы мозга.
3. при болях средней и сильной интенсивности, главным образом травматического происхождения, в предоперационном, операционном и послеоперационном периодах, при инфаркте миокарда, тяжелых приступах стенокардии
4. Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, общее истощение, ранний детский (до 2 лет) и старческий возраст, состояния, сопровождающиеся угнетением дыхания.
5. При применении препарата возможны тошнота, рвота, дезориентация, головокружение, мышечная слабость, ощущение легкого опьянения (эйфория), которые обычно проходят самостоятельно. В подобных случаях следует уменьшить последующие дозы препарата.

http://studfiles.net/preview/2487020/

Выбор анальгетиков при инфаркте

Снятие боли при развитии инфаркта или ее существенное уменьшение – это один из факторов благоприятного восстановления сердечной мышцы и предотвращения осложнений. Для обезболивания назначают сильнодействующие препараты из групп опиатов, нейролептиков, транквилизаторов. В качестве ингаляционного метода применяется закись азота, для введения в спинномозговой канал используют местные анестетики.
Читайте в этой статье

Зачем нужны анальгетики при инфаркте

Помимо непосредственного устранения болевого синдрома, введение анальгетиков снижает проявления стрессовой реакции в ответ на повреждение сердечной мышцы.
Доказано, что чем больше длится боль при инфаркте миокарда, тем интенсивнее образование и поступление в кровь таких соединений, как адреналин, норадреналин, дофамин, угнетающих коронарный кровоток. Болевой синдром высокой интенсивности приводит к частому развитию осложнений инфаркта.
Основные группы препаратов, которые применяются для аналгезии:

• опиаты (Морфин, Промедол, Фентанил);
• анальгетики центрального действия (Трамадол, Налбуфин);
• нейролептики (Дроперидол);
• транквилизаторы (Диазепам);
• закись азота;
• местные анестетики (Лидокаин, Тримекаин).

А здесь подробнее о боли при инфаркте миокарда.

Наркотические анальгетики

Самыми мощными обезболивающими препаратами являются наркотические. Они быстро снимают боль, но ослабляют дыхание, снижают давление, силу сердечных сокращений, приводят к прогрессированию сердечной недостаточности. Поэтому применяют антагонисты опиатных рецепторов и специфические антидоты при развитии побочных реакций.
Наиболее известный опиоидный анальгетик при инфаркте миокарда – это морфина гидрохлорид. Его вводят в вену, мышцу или под кожу. Начало действия наступает на протяжении 20 — 40 минут, полное обезболивание отмечается только у трети пациентов. Способен подавлять дыхательную функцию легких, работу пищеварительной системы, выделение мочи, вызывать рвотный рефлекс.
Промедол близок по клинической эффективности к Морфину, но имеет меньшее отрицательное влияние на дыхательный и рвотный центр, блуждающий нерв. Фентанил сильнее морфина почти в 100 раз, его действие наступает «на острие иглы», но продолжается не более получаса. Большие дозы нарушают дыхание, замедляют ритм сердечных сокращений.

Обезболивающие центрального действия

Фортрал – это блокатор опиатных рецепторов головного мозга. Он способен снизить угнетающий эффект Фентанила на дыхание, при этом не ослабив его обезболивающего действия. Длительность аналгезии примерно равна 3 часам.
Хорошие результаты получены при введении Трамадола и Налбуфина, они в достаточной степени снижают интенсивность болевого синдрома, но при этом не ослабляют деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой системы, менее опасны для пожилых пациентов.
Показаны при наличии:

• умеренной боли в сердце,
• недостаточности кровообращения,
• противопоказаний к наркотическим анальгетикам.

При значительном угнетении дыхания, спазме коронарных сосудов или снижении сократительной способности миокарда, вызванных наркотическими анальгетиками, вводится Налоксон. Он снимает эти побочные эффекты, но одновременно ослабляет и их обезболивающее действие.

Обезболивание нейролептиками при инфаркте

Совместное применение нейролептиков и анальгетиков помогает затормозить не только центральную нервную систему, но и восстановить нормальные гормональные реакции организма, устранить вегетативный дисбаланс.
Такая комбинация способствует:

• понижению чувствительности к боли;
• наступлению двигательного покоя;
• снятию психического возбуждения;
• предотвращению шокового состояния;
• ликвидации тошноты и рвоты.

В качестве анальгетика можно использовать: Фентанил, Трамадол, Анальгин, Спазмалгон, Баралгин. Их действие возрастает при предварительном введении Гепарина. Нейролептиком чаще всего бывает Дроперидол.

Атаралгезия – комбинация анальгетика и транквилизатора

Это сочетание дает примерно такое же обезболивающее действие, как и нейролептаналгезия, но меньше нарушает дыхание, внутрисердечное и системное кровообращение. Атаралгезию назначают больным с серьезными заболеваниями внутренних органов, особенно она показана пациентам старческого возраста.

• снизить периферическое сопротивление сосудов, а, следовательно, и нагрузку на сердце;
• ускорить наступление анальгезирующего эффекта и продлить его действие;
• замедлить распространение болевых импульсов, понизить к ним восприимчивость.

Анальгетики выбирают из наркотической или ненаркотической подгруппы (аналогично смесям для нейролептаналгезии), а транквилизатором обычно бывает Диазепам, Реланиум.
Смотрите на видео об инфаркте миокарда, оказании помощи и лечении:

Закись азота при инфаркте

Это средство имеет выраженное обезболивающее действие при содержании в воздушной смеси от 40%, при более высоких дозах возможна потеря сознания. Закись азота почти не раздражает бронхи, не приводит к мышечной слабости, через 10 минут выводится через дыхательные пути.
Традиционно ингаляции кислородно-азотной смеси используют для снятия болевого синдрома у больных с инфарктом сердечной мышцы. Имеются данные о сужении просвета артерий сердца, расположенных под внешней оболочкой, а также снижении сократительной функции миокарда в ходе лечения, поэтому рекомендуется только кратковременное использование закиси азота.

Эпидуральная блокада

Для лечения приступа сердечной боли, который не снимается анальгетиками, введенными в достаточно больших дозах, проводится блокада корешков спинного мозга. Для этого применяют местно анестезирующие средства и наркотические анальгетики.

Действие на сердце

Методика спинномозговой блокады называется фармакологической денервацией сердечной мышцы. После наступления обезболивания проявляются следующие эффекты:

• расширяются артерии и более мелкие сосуды (артериолы, капилляры);
• расслабляются стенки вен с депонированием в них крови;
• снижается венозный возврат к сердцу и периферическое сопротивление сосудов, а значит, пред- и постнагрузка на сердце;
• нормализуется ударный объем;
• замедляется сердечный ритм;
• понижается давление в артериях, правой и левой половине сердца, легочных сосудах;
• проводимость миокарда не изменяется;
• потребность в кислороде уменьшается;
• восстанавливается оксигенация артериальной крови;
• кровь становится более жидкой за счет активизации обменных процессов на уровне капилляров.

Чаще всего для блокады используют 2% раствор Лидокаина или Тримекаина. Обезболивание наступает через 5 минут. У пациентов отмечается быстрое обратное развитие ишемии сердечной мышцы.
К недостаткам относится риск травмирования спинного мозга и развитие аллергических реакций.
Перспективным методом считается введение в полость спинномозгового канала минимальных доз Морфина или Фентанила. Они позволяют снять боль на протяжении суток без риска нежелательных эффектов. Отмечено даже положительное влияние на газообмен, кровообращение, восстановление вегетативного баланса, улучшение ЭКГ на фоне их применения.

Показания и противопоказания

Эпидуральная анестезия назначается в следующих ситуациях:

• сильная боль в сердце, на которую не действуют наркотические анальгетики;
• рецидивы инфаркта или затяжное течение;
• угроза разрыва сердечной мышцы;
• перикардит или аневризма сердца.

Запрещается проводить введение препаратов в спинномозговой канал при наличии:

• активной воспалительной реакции в месте пункции;
• сепсиса;
• кардиогенного шока;
• непереносимости препаратов для блокады;
• заболеваний позвоночника, периферической или центральной нервной системы.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.
Адекватное обезболивание у пациентов с инфарктом сердечной мышцы помогает улучшить самочувствие и снизить вероятность развития осложнений. Для ликвидации болевого синдрома используют наркотические анальгетики как наиболее мощные средства. Из-за угнетающего влияния на дыхательный и сосудодвигательный центр их комбинируют с ненаркотическими средствами, заменяют антагонистами опиатных рецепторов.
Также могут быть назначены сочетания анальгетиков и транквилизаторов или нейролептиков. Ингаляционное введение закиси азота в смеси с кислородом показано для кратковременного применения. Спинномозговая блокада является методом выбора при неэффективности опиатов и других методов анальгезии.
Для того, чтобы понять, что принимать при болях в сердце, надо определить их вид. При внезапных, сильных, ноющих, тупых , резких, колющих, давящих болях нужны разные препараты. Так какие лекарства и таблетки помогут при болях от стресса, при ишемии, аритмии, тахикардии?
После инфаркта миокарда лечение требуется проходить в обязательном порядке. Какие препараты будут самыми эффективными для больного?
Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.
Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?
Помощь при боли в сердце должна поступить своевременно. Причем не только окружающие должны помочь справиться с приступом, но и сам больной предпринять меры
Основные действия, как снять приступ стенокардии, заключаются в принятии нитроглицерина и покое. Однако при высоком давлении или низком есть нюансы. Какими медикаментами быстро снять приступ в домашних условиях?
Лечение инфаркта миокарда в стационаре — это комплекс мероприятий, направленный на спасение жизни пациента. От работы врачей зависит исход заболевания.
В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.
Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

http://cardiobook.ru/analgetiki-pri-infarkte/