Блокаторы рецепторов ангиотензина 2: список препаратов

Содержание

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2: основные препараты, показания и противопоказания к применению

Среди основных факторов развития ишемической болезни и инсультов как главных причин смертности в России — гипертоническая болезнь, которая характеризуется подъемами артериального давления выше 140/80 мм.рт.ст. Лечение артериальной гипертонии — длительный, чаще всего пожизненный процесс. В этой ситуации необходим грамотный подход к выбору гипотензивной терапии, характеризующейся значительной антигипертензивной эффективностью, положительным влиянием на органы, подвергающиеся пагубному влиянию повышенного давления, минимальными побочными эффектами и удобными способами применения. Согласно современным рекомендациям, одними из основных групп препаратов, использующихся в лечении артериальной гипертонии, являются блокаторы ангиотензиновых рецепторов 2 в качестве единственного препарата или в комбинациях с другими средствами.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны) – это класс гипотензивных препаратов, механизм действия которых основан на торможении активности ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС) – главного гормонального регулятора артериального давления (АД) и объема крови в организме.

БРА ингибируют (затормаживают) ангиотензиновые рецепторы первого типа, посредством которых осуществляются негативные влияния ангиотензина II, а именно:

  • повышение АД за счет сужения сосудов;
  • увеличение обратного захвата ионов Na + в канальцах почек;
  • усиление выработки альдостерона, адреналина и ренина – основных сосудосуживающих гормонов;
  • стимулирование структурных изменений в стенке сосудов и сердечной мышце;
  • активация активности симпатической (возбуждающей) нервной системы.

Чрезмерная активность рецепторов ангиотензина 2 приводит к появлению вредных, часто опасных для жизни изменений внутренних органов (табл. 1).
Активность рецепторов 1-го типа ангиотензина 2 в отношении внутренних органов:
БРА, избирательно действующие на 1-й тип рецепторов, снижают тонус сосудов, улучшают диастолическую функцию миокарда, стимулируют уменьшение гипертрофии сердечной мышцы, снижают секрецию гормонов альдостерона, норадреналина, эндотелина. БРА по своим свойствам похожи на активность другого класса гипотензивных препаратов – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ ): оба препарата значительно улучшают функцию почек. Рекомендован переход с блокаторов ангиотензина II на ингибиторы АПФ в случае, если первые вызывают кашель.
Блокаторы рецепторов ангиотензина, особенно Лозартан, обладают урикозурическим (способствующим выведению мочевой кислоты с мочой ) эффектом. Подобное свойство дает дополнительные преимущества комбинированной терапии с тиазидными диуретиками. Большинство препаратов перечня БРА способны повышать инсулиновую чувствительность периферических тканей. Данный эффект обусловлен симпатолитическим действием, улучшением эндотелиальной функции и расширением периферических сосудов.
Также было доказано влияние БРА на особые рецепторы PPRA?, что напрямую обеспечивает повышение чувствительности к инсулину на уровне клетки и стимулирует противовоспалительный ответ, уменьшает уровень триглицеридов и свободных жирных кислот. Современные исследования демонстрировали возможность предупреждения развития сахарного диабета 2 типа при приеме БРА.
Все препараты высокоактивны в крови, имеют хорошую биодоступность и длительно действуют при приеме внутрь, поэтому их рекомендуется принимать один раз в день. БРА преимущественно выводятся печенью и в малой степени почками, что делает возможным их осторожное применение при почечной недостаточности. Поскольку БРА сходны по активности с иАПФ, блокаторы ангиотензина II не следует назначать при стенозе обеих почечных артерий. Эпросартан и Телмисартан относительно противопоказаны при заболеваниях печени и желчных протоков, так как более 90% их концентрации элиминируется печенью. Клиническая фармакология основного списка препаратов представлена в таблице 3.
Фармакокинетические параметры антагонистов рецепторов ангиотензина II:

БРА влияют на нейрогуморальные взаимодействия в организме, включающие основные регуляторные системы: РААС и симпато-адреналовой системы (САС), ответственных за повышение АД, появление и прогрессирование сердечно-сосудистых патологий.
Основные показания к назначению блокаторов ангиотензиновых рецепторов:

  • артериальная гипертония;
  • хроническая сердечная недостаточность (ХСН функциональных классов II–IV по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации NYHA в комбинациях препаратов, при невозможности применения или неэффективности терапии иАПФ) в комплексном лечении;
  • увеличение процента больных, перенесших острый инфаркт миокарда, осложненный недостаточностью левого желудочка и/или систолической левожелудочковой дисфункцией, при стабильной гемодинамике;
  • уменьшение вероятности развития острых нарушений мозгового кровообращения (инсультов) у больных с артериальной гипертонией и левожелудочковой гипертрофии;
  • нефропротективная функция у пациентов с сахарным диабетом второго типа, ассоциированным с протеинурией с целью ее снижения, регрессирования патологии почек, уменьшения риска прогрессирования хронической почечной недостаточности до терминальной стадии (предупреждение проведения гемодиализа, вероятности повышения концентрации креатинина сыворотки крови).

Противопоказания к применению БРА: индивидуальная непереносимость, двустороннее стенозирование артерий почек или стеноз артерии единственной почки, беременность, лактация.

По данным исследований, препараты БРА имеют минимальное количество зафиксированных побочных эффектов. В отличие от похожего класса антигипертензивных препаратов иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II существенно реже вызывают кашель. При увеличении дозировок и сочетании с приемом мочегонных средств возможно развитие реакций гиперчувствительности, ортостатической гипотензии.
В случае назначения БРА у пациентов с хронической почечной недостаточностью или недиагностированным стенозом почечных артерий возможно развитие гиперкалиемии, нарастание креатинина и мочевины крови, что требует уменьшения дозировок лекарства. Данных о повышении риска развития онкологических заболеваний при длительном приеме блокаторов рецепторов ангиотензина в результате многочисленных исследований не выявлено.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут вступать в фармакодинамические взаимодействия, изменяя проявление гипотензивного эффекта, увеличением концентрации калия в сыворотке крови при комбинировании с калийсберегающими диуретиками и калийсберегающими препаратами. Фармакокинетическое взаимодействие возможно также с Варфарином и Дигоксином (таблица 4).
Лекарственное взаимодействие блокаторов рецепторов ангиотензина II:

http://vashflebolog.com/therapies/preparations/blokatory-receptorov-angiotenzina-2.html

Фармакологическая группа — Ингибиторы ренина

Препараты подгрупп исключены. Включить

  • Аптечка
  • Интернет-магазин
  • О компании
  • Контакты

  • Контакты издательства:
  • +7 (495) 258-97-03
  • +7 (495) 258-97-06
  • E-mail: pr@rlsnet.ru
  • Адрес: Россия, 123007, Москва, ул. 5-я Магистральная , д. 12.

Официальный сайт Группы компаний РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.
Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.
Мы в социальных сетях:
© 2000-2019. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®
Все права защищены
Не разрешается коммерческое использование материалов
Информация предназначена для специалистов здравоохранения

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_493.htm

Блокаторы ренин

ИАПФ подавляют активность АПФ и, таким образом, блокируют конверсию ангиотензина I в ангиотензин II. Этот фермент преимущественно находится в эндотелиальных клетках легких и (в меньшей степени) почек. Снижая продукцию ангиотензина II, ИАПФ ослабляют симпатический тонус, артериальную вазоконстрикцию и способствуют уменьшению гипертрофии миокарда.
Поскольку ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, то под влиянием ИАПФ уровень циркулирующего альдостерона снижается. Это приводит к уменьшению реабсорбции хлорида натрия и экскреции калия в дистальных почечных канальцах, а также к уменьшению задержки воды. За счет снижения продукции антидиуретического гормона ИАПФ также подавляют абсорбцию воды в собирательных трубочках и протоках.
ИАПФ, рекомендуемые в настоящее время для лечения СН, и их целевые дозы приведены ниже:
Каптоприл 6,25 мг 3 раза в сутки 50 мг 3 раза в сутки
Эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки 10-20 мг 2 раза в сутки
Лизиноприл 2,5-5 мг 1 раз в сутки 20-40 мг 1 раз в сутки
Фозиноприл 5-10 мг 1 раз в сутки 40 мг 1 раз в сутки
Периндоприл 2 мг 1 раз в сутки 8-16 мг 1 раз в сутки
Хинаприл 5 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Рамиприл 1,25-2,5 мг 1 раз в сутки 10 мг 1 раз в сутки
Трандолаприл 1 мг1 раз в сутки 4 мг 1 раз в сутки

АРА II селективно блокируют связывание ангиотензина II с рецепторами 1-го типа (АТ1) и таким образом препятствуют развитию периферических эффектов ангиотензина II в органах-мишенях. Это приводит к ослаблению симпатергических влияний, артериальной вазоконстрикции и уменьшению гипертрофии миокарда. Поскольку ан-гиотензин II стимулирует образование альдостерона, то под влиянием ИАПФ уровень циркулирующего альдостерона снижается.
Это приводит к уменьшению реабсорбции хлорида натрия и экскреции калия в дистальных почечных канальцах, а также к уменьшению задержки воды.
АРА, рекомендуемые в настоящее время для лечения СН, и их целевые дозы приведены ниже:
Кандесартан 4-8 мг 1 раз в сутки 32 мг 1 раз в сутки
Валсартан 20-40 мг 2 раза в сутки 160 мг 2 раза в сутки
Лозартан 25-50 мг 1 раз в сутки 50-100 мг 1 раз в сутки
Антагонисты альдостерона блокируют минералокортикоидные рецепторы в дистальных отделах почечных канальцев и таким образом уменьшают абсорбцию натрия, экскрецию калия и задержку воды. Кроме того, препараты этой группы препятствуют потенциально опасному воздействию альдостерона на миокард и, следовательно, могут замедлить развитие фиброза и его последствий.
Антагонисты альдостерона, рекомендуемые в настоящее время для лечения СН, и их целевые дозы приведены ниже:
Спиронолактон 12,5-25 мг 1 раз в сутки 25 мг 1 раз в сутки
Эплеренон 25 мг 1 раз в сутки 50 мг 1 раз в сутки
Ингибиторы ренина непосредственно блокируют рениновые рецепторы. Поскольку ингибированию подвергается ренин, являющийся катализатором I фазы каскада активации РААС, то нарушается образование всех последующих продуктов этого каскада, чего не наблюдается под действием ИАПФ и АРА. Это может способствовать более мощному угнетению активности РААС. Первый представитель этой группы — алискирен — исследовался у лиц с АГ.
До настоящего времени продемонстрирована умеренная способность алискирена снижать АД и его хорошая переносимость. При этом роль ингибиторов ренина для лечения больных с СН на момент написания этой книги остается неясной. Теоретически, более полная блокада РААС при СН может оказаться полезной, однако пока неясно, не приведет ли это в итоге к ухудшению исходов СН вследствие полного подавления компенсаторных систем. На текущий момент проводится ряд исследований влияния алискирена у больных с СН.

http://medicalplanet.su/cardiology/antagonisti_raas.html

Блокаторы ренин

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) регулирует АД, а также натриевый и водный гомеостаз.
Ренин синтезируется специализированными гладкомышечными клетками в стенке приносящей артериолы почечного клубочка (юкстагломерулярный аппарат). Выброс ренина может быть обусловлен падением почечного перфузионного давления и симпатической активацией p-адренорецепторов в юкстагломерулярных клетках.
Как только ренин попадает в кровь, он расщепляет синтезируемый в печени ангиотензиноген до декапептида ангиотензина I. АПФ, в свою очередь, превращает ангиотензин II в биологически активный ангиотензин II.
АПФ, циркулирующий в плазме, локализуется на поверхности эндотелиальных клеток. Это неспецифическая пептидаза, способная отщеплять С-терминальные дипептиды от разнообразных пептидов (дипептидилкарбоксипептидаза). Таким образом, АПФ помогает инактивировать кинины, например брадикинин.
Ангиотензин II может активировать два разных рецептора (АТ1 и АТ2), связанных с G-белками. Наиболее значимое действие, которое ангиотензин II оказывает на сердечно-сосудистую систему, опосредовано АТ1-рецепторами. Ангиотензин II повышает АД различными способами:
1) сужением сосудов как артериального, так и венозного русла;
2) стимуляцией секреции альдостерона, приводящей к увеличению почечной реабсорбции NaCl и воды, а следовательно, и к увеличению ОЦК;
3) центральным повышением тонуса симпатической нервной системы, а на периферии — усиленным выделением и действием норадреналина. Длительное повышение уровня ангиотензина II может привести к гипертрофии мышечных клеток сердца и артерий и увеличению количества соединительной ткани (фиброз).
а) Ингибиторы АПФ, такие как каптоприл и эналаприл, занимают активный центр этого фермента, конкурентно ингибируя расщепление ангиотензина I. Эти препараты применяются при гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Снижение повышенного АД обусловлено главным образом уменьшением образования ангиотензина II. Также свой вклад может вносить ослабление распада кининов, оказывающих сосудорасширяющее действие.
При застойной сердечной недостаточности после применения ингибитора АПФ повышается минутный объем сердца, т. к. вследствие падения периферического сопротивления уменьшается постнагрузка желудочков. Уменьшается венозный застой (предна-грузка), снижается секреция альдостерона и тонус венозных емкостных сосудов.
Побочные эффекты. Если активация РААС обусловлена потерей электролитов и воды (в результате лечения мочегонными препаратами, сердечной недостаточности или стеноза почечной артерии), применение ингибиторов АПФ вначале может вызывать чрезмерное падение АД. Достаточно часто наблюдается такой побочный эффект, как сухой кашель (10%), причиной которого может быть снижение инактивации кининов в слизистой оболочке бронхов.
Комбинация ингибиторов АПФ с калийсберегающими диуретиками может приводить к гиперкалиемии. В большинстве случаев ингибиторы АПФ хорошо переносятся и дают хороший терапевтический эффект.
К новым аналогам данных препаратов относятся лизиноприл, рамиприл.квинаприл, фозиноприл и беназеприл.
б) Антагонисты АТ1-рецепторов ангиотензина IIсартаны»). Блокада АТ1-рецепторов антагонистами подавляет активность ангиотензина II. Первым препаратом в группе «сартанов» был лозартан, вскоре были разработаны аналоги. К ним относятся кандесартан, эпросартан, олменсартан, телмесартан и валсартан. Основные (гипотензивные) эффекты и побочное действие такие же, как у ингибиторов АПФ. Однако «сартаны» не вызывают сухой кашель, т. к. не ингибируют распад кининов.
в) Ингибитор ренина. С 2007 г. на рынке появился прямой ингибитор ренина (алискирен), который можно использовать для лечения гипертензии. Этот препарат плохо всасывается после приема внутрь (биодоступность 3%) и очень медленно выводится (период полураспада 40 ч). Спектр его действия аналогичен антагонистам АТ1-рецепторов.

http://meduniver.com/Medical/farmacologia/ingibitori_renin_angiotenzin_aldosteronovoi_sistemi.html

Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы и анестезия

П. Кори (Париж, Франция)
Все больше пациентов хирургического профиля получают терапию препаратами, действующими на ренин-ангиотензиновую систему (РАС). Эта система участвует в под­держании объема циркулирующей крови, особенно в условиях гиповолемии. Последние достижения в изучении физиологии и фармакологии РАС позволяют оценить риск ане­стезии у пациентов, получающих блокаторы данной системы и потенциальную пользу этих препаратов.
Регуляция системного кровообращения и физиология ренин-ангиотензиновой системы
Быстрая регуляция артериального давления осуществляется при взаимодействии трех управляющих компонентов: симпатической нервной системы, РАС и вазопрессина [1]. Активацию симпатической нервной системы вызывают ноцицептивные стимулы, воз­никающие, например, при интубации и хирургическом вмешательстве. Стимуляция РАС происходит в случае снижения венозного возврата, что может иметь место при гиповолемии или как результат действия общей или спинальной анестезии на емкостные сосу­ды (рис. 1) [2]. Активация РАС зависит от эффективного объема крови, подразумеваю­щего под собой объем, необходимый для поддержания адекватного сердечного выброса. У здоровых людей активность данной системы выражена умеренно и снижается при уве­личении объема жидкости экстрацеллюлярного пространства. При гиповолемии решаю­щий вклад в поддержание давления крови приобретает именно РАС.

Рисунок 1: Отношение между давлением и эффективным объемом крови. У пациентов, нахо­дящихся в состоянии нормоволемии (А), АД поддерживается без активации ренин-ангиотензиновой системы. В случае развития гиповолемии (В) АД регулируется ангиотензином II, двойное действие которого заключается в способности вызывать вазоконстрикцию как резистив-ных, так и емкостных сосудов и восстанавливать ОЦК. У больных с гипертонической болезнью, по­лучающих ингибиторы АПФ или антагонисты РАС (С), возникает зависимость давления крови от ее объема, в связи с чем противостоящие гиповолемии компенсаторные механизмы отсутствуют (D). В данной группе больных любое снижение венозного возврата оказывает значительное действие на ударный объем сердца, следствием чего является частое и выраженное снижение артериально­го давления на фоне гиповолемии. В противоположность этому, у пациентов со сниженной функ­цией левого желудочка, получающих ингибиторы АПФ, наклон кривой, отображающей отношение между давлением и объмом крови, выражен меньше (F), что связано с подавлением взаимозави­симости этих показателей.
Ангиотензин II отвечает за кратковременную регуляцию давления крови, поддержа­ние объема жидкости и региональное кровообращение. Возникающая во время гиповолемии активация РАС сопровождается опосредованной образованием ангиотензина вазоконстрикцией. Это приводит к увеличению объема жидкости организма, поскольку ангиотензин является не только первичным стимулятором секреции альдостерона, но и не­посредственно влияет на обмен натрия в организме.
Стрессовые влияния, связанные с хирургическим вмешательством, или развитие ги-потензии стимулируют образование ангиотензина II, вызывающего направленное на под­держание давления крови сужение сосудов. Вазоконстрикция снижает спланхнический, в частности, почечный кровоток, что может вести к ишемии, нарушению функции органа и сопровождаться ростом уровня послеоперационных осложнений. Блокада РАС с помо­щью ингибиторов АПФ позволяет уменьшить действие данных эффектов «стрессового ответа» на уровне регионального кровообращения.
Влияние РАС на региональное кровообращение было впервые изучено на почках. Их ткань была одним из первых объектов изучения, оказавшимся местом образования ан­гиотензина II. На ренальный кровоток и гломерулярную фильтрацию влияет вызываемое ангиотензином II сужение эфферентной артериолы клубочка. Следовательно, у пациен­тов, получающих ингибиторы АПФ, снижение давления крови может уменьшить клубоч-ковую фильтрацию. С другой стороны, на фоне гипертензии и сердечной недостаточно­сти подавление ангиотензин-превращающего фермента может повышать почечный кро­воток до тех пор, пока удается избегать эпизодов гипотензии.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) могут изме­нять параметры нагрузки на сердце и деятельность автономной нервной системы [3]. Возникающая под влиянием данных препаратов вазодилятация охватывает как резистив-ные, так и емкостные участки сосудистого русла. Вызванная приемом ИАПФ или АРА ве-нодилятация должна расцениваться, как одна из причин потери контроля над системной гемодинамикой во время индукции в анестезию. Последний эффект может быть значи­тельно более выражен при наличии предшествующей оперативному вмешательству гиповолемии или исходном нарушении диастолической функции левого желудочка. Подоб­ные предпосылки часто имеют место у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией или имеющих сосудистые заболевания [3].
ИАПФ в периоперационном периоде: прекратить или продолжить лечение?
Как и в отношении большинства современных гипотензивных средств общепринятой тактикой является продолжение терапии. Но следует ли продолжать лечение ИАПФ вплоть до дня вмешательства? Вызывает ли прекращение приема данных препаратов гипертензию перед оперативным вмешательством или во время выполнения интубации и не приводит ли продолжение их приема к опасному падению давления крови во время индукции?
Применительно к пациентам, длительно получающим ИАПФ для лечения гипертен­зии или дисфункции левого желудочка, можно отметить следующее:
Прекращение приёма ИАПФ перед вмешательством не ведет к повышению частоты возникновения гипертензивных реакций или застойной сердечной недостаточности в предоперационном периоде, во время интубации и в периоперационном периоде в це­лом [4, 5]. У больных с артериальной гипертензией или резко ограниченной функцией левого желудочка не отмечается феномена «отмены» («rebound») ИАПФ [3]. Достоверно установлен устойчивый положительный эффект длительной терапии данными препара­тами [3]. В большинстве случаев возвращение показателей артериального давления и функции миокарда к прежним значениям происходит в течение нескольких дней или недель. Следовательно, в случае прекращения терапии за 1-2 дня до оперативного вмеша­тельства риск осложнений со стороны системы кровообращения отсутствует.
Временная отмена ИАПФ не сопровождается непрогнозируемыми изменениями ар­териального давления во время интубации или болевой стимуляции. Прием этих препа­ратов перед вмешательством не способен снизить выраженность или предупредить ги-пертензивные реакции в ответ на ноцицептивные стимулы (интубация или послеопера­ционное стрессовое состояние) [1]. Только внутривенное введение ИАПФ позволяет кон­тролировать рост систолического артериального давления, возникающий после кардиохирургических вмешательств [7].
У больных с артериальной гипертензией и/или нарушением функции сердца, полу­чающих ИАПФ в составе медикаментозной премедикации, отмечается выраженное уси­ление гипотензивного эффекта анестезии. Это сопровождается увеличением необходи­мой потребности в вазопрессорных препаратах [4], что указывает на важную роль РАС в поддержании артериального давления в интраоперационном периоде.
Снижение давления крови у больных, получающих препараты из групп ИАПФ или АРА, может привести к ухудшению функции почек, связанному с подавлением вазоконст-рикции эфферентной артериолы, которая, как известно, является главным механизмом поддержания клубочковой фильтрации.
Следовательно, не следует продолжать терапию ИАПФ вплоть до дня оперативного вмешательства. Если же прием препаратов продолжен, особое внимание должно быть уделено поддержанию адекватной объемной нагрузки на протяжении всего периопера-ционного периода и использованию вазопрессорной терапии для контроля артериально­го давления. Вышеприведенное замечание в особенности касается пациентов с нару­шенной функцией почек. Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться кумуляцией эналаприла и лизиноприла, что ведет к продленной блокаде РАС после окон­чания лечения. В случае применения препаратов, элиминация которых происходит при участии как почек, так и печени, например, таких, как фозиноприлат, данный эффект вы­ражен меньше [8].
У больных со сниженной функцией левого желудочка отмена ИАПФ в предопераци­онном периоде если и сопровождается восстановлением контролирующего влияния РАС на артериальное давление, то за счет отдельных областей регионального кровотока. Первые результаты исследований, проведенных во время анестезии и оперативных вме­шательств, указывают на способность ингибиторов АПФ вызывать перераспределение регионального кровотока. Чтобы выяснить, ведет ли это к улучшению исхода в послеопе­рационном периоде, необходимо дальнейшее изучение проблемы. В любом случае, при­ем ИАПФ ведет к утрате у пациентов толерантности к гиповолемии.
Большинство положительных эффектов от применения ИАПФ наблюдалось в контро­лируемых проспективных исследованиях, на протяжении которых стабильность кровооб­ращения строго поддерживалась посредством адекватной объемной нагрузки и вазо­прессорной терапии. В связи со снижением вазопрессорного эффекта симпатомимети-ков, устранение артериальной гипотензии, возникающей в периоперационном периоде у больных, получающих ИАПФ, представляет трудности [1]. На фоне длительной терапии этими препаратами было обнаружено обусловленное блокадой РАС снижение адренергического ответа [9]. При проведении анестезии у этой группы пациентов дозировка но-радреналина, необходимая для повышения артериального давления на 20%, в два раза превышает обычную. Хроническое подавление РАС и нарушение процесса активации симпатической нервной системы может объяснять возникновение рефракторной гипо­тензии.
Устранение гипотензии может быть достигнуто путем активации одной или обеих неблокированных систем или же посредством избыточной стимуляции системы блокиро­ванной, которой в данном случае является РАС [10]. На давление крови во время анесте­зии могут в равной мере влиять РАС, симпатическая нервная система и эндогенный вазопрессин. Плазменная концентрация последнего значительно нарастает во время эпидуральной анестезии и вызванном эналаприлом подавлении РАС [11]. Являющийся син­тетическим аналогом естественного вазопрессина терлипрессин, или триглицилвазо-прессин, медленно превращаясь в лизин-вазопрессин, вызывает длительную артериаль­ную и венозную вазоконстрикцию, не влияя при этом на функцию левого желудочка. Этот препарат может помочь при неустраняемой общепринятыми способами лечения гипотен-зии у пациентов, получающих ИАПФ или АРА [11]. Терлипрессин имеет большую дли­тельность действия (> 45 минут) и способен потенцировать опосредованный эндогенны­ми катехоламинами рост артериального давления.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА)
Активные при приеме внутрь АРА имеют более высокую селективность блокады ренин-ангиотензиновой системы. В настоящее время на рынке представлены 6 препаратов этой группы, а еще несколько проходят изучение. АРА подавляют связывание ангиотен­зина II с соответствующим рецептором и вызывают повышение его уровня в плазме на фоне нормального уровня брадикинина [12]. Таким образом, эти препараты потенциаль­но обладают двойным преимуществом. Во-первых, они не должны вызывать опосредо­ванных брадикинином побочных реакций, таких, например, как кашель, который встреча­ется у 10-20 % пациентов, получающих ИАПФ. Во-вторых, в связи с конкурентной блока­дой рецепторов ангиотензина II (АТ1), они должны эффективнее, чем ингибиторы АПФ, подавлять эффект ангиотензина [12].
У больных, постоянно получающих АРА, при индукции в анестезию отмечаются тяже­лые, требующие применения вазоконстрикторов, эпизоды гипотензии Подобные наруше­ния гемодинамики встречаются гораздо чаще, чем при лечении другими антигипертен-зивными препаратами, в том числе и ИАПФ. Возникающая гипотензия часто отличается снижением ответа или даже рефракторностью к терапии общепринятыми вазопрессора-ми, например, такими, как эфедрин [11].
РАС играет важную физиологическую роль в интраоперационном поддержании арте­риального давления. Антагонисты системы потенцируют гипотензивный эффект анесте­зии, в связи с чем их применение может привести к возникновению рефракторной гипо­тензии и снижению органного кровотока. Лечение ИАПФ или АРА не следует продолжать вплоть до дня хирургического вмешательства. Временная отмена препаратов позволяет достигнуть частичного восстановления реактивности РАС, хотя в ряде случаев это может происходить в ущерб региональному кровообращению. Если положительные эффекты, оказываемые ИАПФ или АРА на состояние региональной циркуляции важны, терапия мо­жет быть продолжена, но в этом случае особое внимание на протяжении всего периоперационного периода должно быть уделено поддержанию адекватной гидратации и мони­торингу артериального давления.
1. Colson P., Ryckwaert F., Corlat P.: Renin angiotensin system antagonists and anesthesia. Anesth Analg 1999; 89: 5:1143-1155.
2. Carp H., Vadhera R., Jayaram A., Garvey D.: Endogenous vasopressin and renin-angiotensin systems support blood pressure after epidural block at humans. Anesthesiology 1994; 80:1000-7.
3. Moser M.: Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor antagonists and calcium channel blocking agents: a review of potential benefits and possible adverse reactions. JACC1997; 29:1414-7.
4. Coriat P., Richer C, Douraki T, et al: Influence of chronic angiotensin-converting enzyme inhibition on anesthetic induction. Anesthesiology 1994; 81: 299-307.
5. Ryckwaert F., Co/son P.: Hemodynamic effects of anesthesia in patients with ischemic heart failure chronically treated with angiotensin-converting inhibitors. Anest Analg 1997; 84: 945-9.
Driss AB., Himbert C, Poitevin P, et al: Enalapril improves arterial elastic properties in rats with myocardial infarction. J. Cardiovasc Pharmacol. 1999; 34:102-107.

http://studfiles.net/preview/1823344/page:8/

Лекарственные препараты нового толка для ингибирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет очень важную роль в развитии артериальной гипертензии (АГ), а также другой патологии сердечно-сосудистой системы. Этот механизм главенствует над другими механизмами.
Главным фактором повреждения сердечно-сосудистой системы является ангиотензин II (АТII), который представляет первое звено РААС. Его свойствами являются вазоконстрикция, активация симпатической нервной системы, задержка натрия, активация воспалительных процессов стенки сосудов, развитие оксидатного стресса.
На данный момент широко используются медицинские лекарственные препараты двух классов, которые ингибируют РААС. Это собственно ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, а также блокаторы рецепторов к АТII.
Отличия этих двух классов значительны и очевидны. Ингибиторы АПФ предотвращают превращение АТII. Это способствует расширению сосудов, удалению избытка натрия из организма, устранению воспалительного процесса. Также данная группа препаратов предотвращает деградацию брадикинина, который является серьёзным вазодилятатором. Однако избыток брадикинина представляет не меньшую опасность, так как вызывает развитие ангионевротического отёка. Этот факт стоит в первых рядах основных недостатков ингибиторов АПФ. При этом данные препараты не всегда способны блокировать образование АТII до конца. В этом проявляется их недостаточная эффективность во многих случаях терапии.
Проблему пытались всё же решить, и такое рвение привело к открытию АТ1-рецепторов, через которые происходит реализация отрицательных эффектов АТII: выработка альдостерона, вазоконстрикция, задержка жидкости, секреция вазопрессина и норадреналина и т.д.
АТ2-рецепторы предназначены для выполнения полезных функций: расширение сосудов, репаративные процессы и регенерация, развитие и дифференцировка тканей эмбрионального типа, антипролиферативное действие. Блокаторы АТII-рецепторов специфически действуют на РААС и не вмешиваются в работу кининовой системы. Это свойство снижает вероятность и выраженность побочных эффектов, что хорошо, но в то же время нет антиишемического эффекта и вазопротективного действия. Именно такими моментами данные препараты отличаются от ингибиторов АПФ.
Кроме АПФ относятся к вазопептидазам ещё и неприлизин и эндотелинпревращающий фермент. Эти химические соединения, биологически активные также могут быть мишенями для воздействия на них фармакологическими препаратами.

Несколько слов об ингибиторах вазопептидаз

Неприлизин представляет собой фермент, который вырабатывается сосудистым эндотелием. Он участвует в деградации натрийуретического пептида (НУП) и брадикинина. НУП снижает артериальное давление путём снижения тонуса сосудов и воздействия на водноэлектролитный баланс. Кроме того из его эффектов можно выделить антипролиферативный и антифибротический.
Если ингибировать действие неприлизина, происходит снижение артериального давления. Название лекарственных препаратов, тормозящих активность данных ферментов, звучит как ингибиторы вазопептидаз.
Одним из наиболее изученных препаратов этой группы является омапатрилат. Его гипотензивная активность оказалась намного выше, чем у препаратов иных групп. Однако частота развития ангионевротического отёка оказалась всё же выше. При лечении пациентов омапатрилатом частота отёка была 2,2% по отношению к 0,68% в группе, которая лечилась обычным эналаприлом.

Также эффективным препаратом является илепатрил, который относится к двойным ингибиторам вазопептидаз. По результатам исследований было доказано, что илепатрил достоверно дозозависимо и значимо снижает активность АПФ в крови на срок до 2 суток. Подавление РААС было более значимым по отношению к ингибитору АПФ рамиприлу. Это объяснялось лучшим воздействием илепатрила на АПФ.
Фармакокинетически илепатрил это пролекарство имеющее способность образовывать активный метаболит в короткие сроки (1-1,5 часа). Элиминация его из организма проходит довольно медленно.

Ингибиторы эндотелиновой системы

Данная система имеет большое значение в регулировании тонуса сосудов, а также локального и регионального кровотока. Известно три формы эндотелина, из которых самой активной считается эндотелин-1. Этот фермент способен не только суживать сосуды, но и оказывать стимулирующее влияние на синтез и пролиферацию межклеточного вещества, участвует в поддержании водно-электролитного равновесия. Эндотелин может создавать свои эффекты только через специальные рецепторы А- и В-типа. Тип А приводит к вазоконстрикции, а стимуляция рецепторов типа В к вазодилятации.
Доказано, что эндотелин является одним из патогенетических факторов развития артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, хронической патологии почек, легочной гипертензии.
Первым ингибитором эндотелина был безонтан, который проявил себя как гипотензивное средство подобное ингибитору АПФ эналаприлу. Безонтан стали применять при резистентной артериальной гипертензии и высоком риске развития сердечных осложнений.

Прямые блокаторы ренина

Представители группы лекарственных препаратов, ингибирующих АПФ, и блокаторов рецепторов АТII повышают активность ренина по механизму обратной связи. Этот факт приводит к снижению эффективности блокаторов РААС.
Ренин это первая ступень каскада РААС. Он продуцируется клетками почек юкстагломерулярного типа. При помощи ангиотензиногена ренин приводит к образования АТII. Именно поэтому, если снизить синтез ренина и устранить его активность можно более эффективно остановить все процессы протекающие в рамках РААС. Ингибиторы ренина находятся в разработке с 70-х годов прошлого столетия. При этом пероральные формы таких препаратов обладают слишком малой биодоступностью, чтобы быть эффективными. Биодоступность составляет всего 2%.
Первый прямой ингибитор ренина это алискирен. Регистрация его произошла только в 2007 году. Этот препарат также имеет низкую биодоступность, выводится медленно, но уменьшает уровень АТII на 80%. Суточные дозы алискирена от 150 до 300 мг/сут. Согласно исследованиям снижают уровень систолического артериального давления на 10-15 единиц. Гипотензивный эффект алискирена оказался схож с таковым у ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов АТII. Алискирен к тому же оказывает нефропротективное действие.
Производство лекарственных препаратов нового поколения и их разработка для предупреждения и более качественного лечения заболеваний, связанных с поражением сердечно-сосудистой системы, продолжается. Имеются очень неплохие результаты в ингибировании звеньев РААС. Такие препараты могут обеспечить и дополнительное гипотензивное действие, и стойкое снижение артериального давление у пациентов с высоким риском развития осложнений.

http://sovdok.ru/?p=1912

Зачем назначают ингибиторы ренина

Действие ингибитора ренина алискирена (торговое название Расилез) направлено на снижение артериального давления крови. Он останавливает цепь превращений ангиотензина и способствует расширению артерий. Назначается пациентам с гипертензией, дает устойчивый эффект. Может быть рекомендован при сопутствующем сахарном диабете, ожирении и нефропатии.
Читайте в этой статье

Механизм действия ингибитора ренина

При снижении объема циркулирующей крови или недостаточном ее поступлении в почечные артерии (спазм, атеросклероз) в почках начинает вырабатываться ренин. Он запускает цепь биохимических реакций последовательного превращения – ангиотензиноген-ангиотензин 1-ангиотензин 2. Именно последний пептид является сильным сосудосуживающим веществом, которое:

  • провоцирует выброс адреналина, норадреналина и дофамина надпочечниками;
  • способствует высвобождению катехоламинов из нервных окончаний;
  • увеличивает образование альдостерона (задерживает натрий и воду);
  • активизирует синтез веществ, усиливающих воспалительную реакцию и процессы замещения функционирующих клеток соединительной тканью (фиброз и склероз).

В результате всех этих действий повышается уровень артериального давления крови. У алискирена (прямого ингибитора ренина) есть очень важная особенность, которая отличает его от ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов.
При снижении количества ангиотензина 2 почки по механизму обратной связи увеличивают образование ренина. Расилез тормозит активность ренина, разрывая этот порочный круг, что приводит к существенному уменьшению риска острых нарушений кровообращения.
А здесь подробнее о ингибиторах АПФ.

Как помогает при гипертензии прямой ингибитор ренина

Доказано, что Расилез обеспечивает снижение систолического и диастолического уровня артериального давления на протяжении суток, в том числе и в опасное время для сосудистых катастроф – ранние утренние часы. Через 10 — 15 дней почти у всех пациентов отмечается гипотензивная реакция, восстанавливаются нормальные значения гемодинамических показателей. Такой эффект не изменяется на протяжении года при условии регулярного применения.
После отмены препарата давление повышается плавно на протяжении 4 — 6 недель до исходных значений без резких скачков и роста активности ренина. Спустя месяц после прекращения приема показатели все еще остаются сниженными.
Первая доза Расилеза не вызывает чрезмерного падения давления и возрастания частоты пульса в ответ на расширение артерий. Препарат используется как для монотерапии, так и в сочетании с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, каналов кальция, мочегонными.

Показания к назначению Расилеза

Препарат рекомендуется при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях. Он позволяет достичь рекомендуемого уровня артериального давления при сопутствующем сахарном диабете без риска повышения содержания глюкозы крови. Величина гипотензивного эффекта не зависит от массы тела, возраста, пола больного.
Расилез хорошо переносится при хронической сердечной недостаточности, метаболическом синдроме. При лечении пациентов с сахарным диабетом, осложненном нефропатией, отмечено уменьшение потери белка с мочой.

Режим дозирования

Назначение препарата бывает для самостоятельной терапии, его также включают в комплексное лечение для усиления гипотензивного действия других медикаментов. Таблетки пьют один раз в день, вначале по 150 мг, затем после 2 недель применения при неудовлетворительном результате доза повышается до 300 мг в сутки. Прием пищи не влияет на усвоение Расилеза. Желательно ежедневно использовать лекарство в одно и то же время.

Противопоказания

Не рекомендуется применение Расилеза при установленной непереносимости компонентов таблеток или тяжелой почечной и печеночной недостаточности. С осторожностью он назначается пациентам с такими диагнозами:

  • нефротический синдром;
  • сужение одной или двух артерий почек;
  • атеросклероз почечных сосудов;
  • декомпенсированное течение сахарного диабета;
  • сниженный объем циркулирующей крови и содержание натрия;
  • повышенная концентрация калия крови;
  • недостаточность почек, требующая регулярного гемодиализа.

Нет данных о безопасности применения при стенозе артерии единственной почки, после пересадки почек, у детей и подростков до 18 лет.

Опасны ли ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы при беременности

Установлено, что прием средств, действующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему беременными женщинами приводит к нарушению развития плода и тяжелому состоянию новорожденных. Это повышает риск патологий, которые могут вызвать их смерть. В связи с этим при назначении препарата в детородном возрасте пациентки должны быть проинформированы о необходимости надежной контрацепции в период терапии.

Побочные реакции

Одним из достоинств Расилеза является его хорошая переносимость и относительная безопасность. Чаще всего у пациентов отмечаются кожная сыпь, зуд и диарея. Незначительно понижается содержание гемоглобина и повышается уровень калия крови. Эти состояния протекают в легкой форме и не требуют дополнительного лечения или отмены препарата. На фоне длительной терапии не выявлено изменений показателей углеводного или липидного обмена, содержания мочевой кислоты.

Стоимость ингибитора ренина и препараты-аналоги

Расилез выпускается Новартис фарма (Швейцария) в таблетках по 150 и 300 мг. В упаковке может содержаться 14 и 28 штук. По предоставленным данным, средняя стоимость медикамента составляет:

  • таблетки 150 мг №28 – 3100 рублей;
  • таблетки 300 мг №28 – 3450 рублей, 1560 гривен.

Других препаратов, содержащих алискирен, среди зарегистрированных медикаментов в России и Украине нет. Он входит в состав комбинированных лекарственных средств с торговыми наименованиями:

  • Ко-Расилез (содержит 150 или 300 мг алискирена и 12,5 или 25 мг гидрохлортиазида);
  • Расилам (помимо 150 или 300 мг алискирена в таблетку входит 5 или 10 мг амлодипина).

А здесь подробнее о препаратах сартаны.
Прямые ингибиторы ренина применяются для лечения артериальной гипертензии. Представителем этой группы препаратов является Расилез. Он помогает эффективно и безопасно понизить давление крови. Применяется при недостаточной эффективности основных гипотензивных средств как монопрепарат или входит в комбинированную терапию. Хорошо переносится, не нарушает обменных процессов, при отмене нет синдрома рикошета.
Противопоказан при беременности и тяжелой почечной или печеночной недостаточности. Имеет высокую стоимость, полных аналогов в аптечных сетях нет.

Полезное видео

Смотрите на видео о ренин-ангиотензин-альдостероновой системе:

Современные, новейшие и самые лучшие препараты для лечения гипертонии позволяют контролировать свое состояние с наименьшими последствиями. Какие препараты выбора назначают врачи?
Назначаются сартаны и препараты, их содержащие, при необходимости снизить давление. Есть специальная классификация лекарственных средств, а также их делят на группы. Можно выбрать комбинированные или последнего поколения в зависимости от проблемы.
Врач практически в 100% случаев назначит адреноблокаторы при гипертонии. Некоторые из применяемых могут оказаться под запретом. Какие препараты назначит — альфа или бета блокаторы?
При лечении гипертонии в некоторые препараты входит вещество эпросартан, применение которого помогает нормализовать давление. Влияние взято за основу в таком лекарственном средстве, как Теветен. Есть аналоги со схожим действием.
Измениться давление при стрессе может как в сторону повышения, так и снизиться. Почему так происходит? Какие принимать препараты при повышенном или низком давлении?
Препарат эналаприл при гипертонии помогает многим пациентам. Есть и аналогичные ингибиторы апф, которыми можно его заменить при лечении — каптоприл, энап. Как часто принимать от давления?
Назначают ингибиторы АПФ препараты для лечения гипертензии. Их механизм действия помогает сосудам расширяться, а классификация позволяет выбрать последнего поколения или же первого с учетом показаний и противопоказаний. Бывают побочные эффекты, например, кашель. Иногда пьют с диуретиками.
Показаниями для калийсберегающих диуретиков становятся сердечные заболевания, асцит и даже поликистозные яичники. Механизм действия с ингибиторами АПФ усиливается, поэтому комбинировать можно под присмотром врача. Препараты последнего поколения — Верошпирон, Спиронолактон.
Выбирать мочегонные при сердечной недостаточности следует с осторожностью. В некоторых случаях идеальными станут народные средства из трав. В других помогут только современные препараты, подбирать схему приема таблеток должен только врач.

http://cardiobook.ru/ingibitory-renina/

Механизм действия блокаторов рецепторов ангиотензина 2

  • Общие сведения
  • Классификация препаратов
  • Как действуют блокаторы?
  • Показания к применению
  • Дополнительные эффекты
  • Побочные эффекты от приема блокаторов
  • Особенности применения
  • Особенности приема Лозартана
  • Противопоказания к приему Валсартана
  • Назначение Иберсартана
  • Эффективность Эпросартана
  • Особенности приема Телмисартана

Общие сведения

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (АРА) – новый класс препаратов, которые регулируют и нормализуют артериальное давление. Не уступают по эффективности препаратам с аналогичным спектром действия, но в отличие от них имеют один неоспоримый плюс – практически не имеют побочных эффектов.
Среди положительных свойств препаратов можно также отметить то, что они благотворно влияют на прогноз пациента страдающего гипертонией, способны защищать мозг, почки и сердце от поражений.
Наиболее распространенные группы лекарств:

  • сартаны;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина.

Исследования этих препаратов, на данный момент, находятся пока ещё только в начальной стадии и будут продолжаться на протяжении ещё, как минимум, 4 лет. Существуют некоторые противопоказания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина 2.
Применение препаратов недопустимо при беременности и во время кормления грудью, при гиперкалиемии, а также пациентам с тяжёлой формой почечной недостаточности и двухсторонним стенозом почечных артерий. Нельзя применять эти препараты детям.

Классификация препаратов

Блокаторы рецепторов ангиотензина по химическим составляющим можно разделить на 4 группы:

  • Телмисартан. Небифиниловое производное тетразола.
  • Эпросартан. Небифениловый нететразол.
  • Валсартан. Нециклическое соединение.
  • Лозартан, Кандесартан, Ирбесартан. Эта группа относится к бифениловым производным тетразола.

Существует множество торговых названий сартанов. Некоторые из них приведены в таблице:

Как действуют блокаторы?

Во время того, как артериальное давление начинает понижаться в почках, на фоне гипоксии (нехватке кислорода) вырабатывается ренин. Он оказывает влияние на неактивный ангиотензиноген, который трансформируется в ангиотензин 1. На него действует ангиотензинпревращающий фермент, который и переходит в форму ангиотензина 2.

Вступая в связь с рецепторами, ангиотензин 2 резко повышает артериальное давление. АРА действуют на эти рецепторы, из-за чего и снижается давление.
Блокаторы рецепторов ангиотензина не только борются с гипертензией, но и оказывают такое действие:

  • уменьшение гипертрофии левого желудочка;
  • уменьшение желудочковой аритмии;
  • уменьшение инсулинорезистенции;
  • улучшение диастолической функции;
  • снижение микроальбуминурии (выделение белка с мочой);
  • улучшение работы почек у пациентов с диабетической нефропатией;
  • улучшение кровообращения (при хронической сердечной недостаточности).

Сартаны могут быть использованы для профилактики структурных изменений в тканях почек и сердца, а также атеросклероза.
Кроме того, АРА в своём составе могут содержать активные метаболиты. В некоторых препаратах активные метаболиты действуют дольше самих лекарств.
Для повышения эффективности антагонисты рекомендуется принимать с тиазидными диуретиками. Мочегонные препараты не только усиливают действие АРА, но и пролонгируют их действие.

Показания к применению

Применение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 рекомендовано пациентам со следующими патологиями:

  • Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь – главное показание к применению сартанов. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов хорошо переносятся пациентами, этот эффект можно сравнить с плацебо. Практически не вызывают неконтролируемую гипотензию. Также эти препараты, в отличие от бета-блокаторов, не влияют на обменные процессы и на половую функцию, отсутствует аритмогенный эффект. В сравнение с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, АРА практически не вызывают кашель и ангионевротический отёк, не повышают концентрацию калия в крови. Блокаторы рецепторов ангиотензина редко вызывают толерантность к препарату у пациентов. Максимальный и стойкий эффект от приёма препарата наблюдается через две–четыре недели.
  • Поражение почек (нефропатия). Эта патология является осложнением гипертонии и/или сахарного диабета. На улучшение прогноза влияет уменьшение выделенного белка в моче, что замедляет процесс развития почечной недостаточности. Согласно последним исследованиям АРА уменьшают протеинурию (выделение белка с мочой), защищая почки, но эти результаты ещё не до конца доказаны.
  • Сердечная недостаточность. Развитие этой патологии обусловлено активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В самом начале заболевания это улучшает деятельность сердца, выполняя компенсаторную функцию. В ходе развития болезни происходит ремоделирование миокарда, что, в конечном счете, приводит к его дисфункции. Лечение при помощи блокаторов ангиотензиновых рецепторов при сердечной недостаточности обусловлено тем, что они способны избирательно подавлять активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Кроме того, среди показаний к применению блокаторов ангиотензиновых рецепторов являются такие заболевания:

  • инфаркт миокарда;
  • диабетическая нефропатия;
  • метаболический синдром;
  • фибрилляция предсердий;
  • непереносимость ингибиторов АПФ.

Дополнительные эффекты

Среди действий блокаторов рецепторов ангиотензина 2 отмечается также сниженный уровень холестерин липопротеидов низкой плотности и общего холестерина, улучшая показатели липидного обмена. Также эти препараты снижают показатели мочевой кислоты в крови.
Сартаны обладают следующими дополнительными клиническими эффектами:

  • аритмический эффект;
  • защита клеток нервной системы;
  • метаболические эффекты.

Побочные эффекты от приема блокаторов

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 отличаются хорошей переносимостью организмом больного. В принципе, эти препараты не имеют специфических побочных эффектов, в отличие от других групп препаратов аналогичного действия, но могут вызывать аллергические реакции, как и любой другой препарат.
Среди немногочисленных побочных эффектов можно отметить следующие:

  • головокружение;
  • головная боль;
  • бессонница;
  • боль в животе;
  • тошнота;
  • рвота;
  • запор.

В редких случаях пациент может наблюдать у себя такие расстройства:

  • болезненные ощущения в мышцах;
  • боли в суставах;
  • повышение температуры тела;
  • проявление симптомов ОРВИ (насморк, кашель, боль в горле).

Иногда отмечаются побочные эффекты со стороны мочеполовой и сердечно-сосудистой систем.

Особенности применения

Как правило, препараты, блокирующие ангиотензиновые рецепторы, выпускают форме таблеток, пить которые можно не зависимо от приёма пищи. Максимально устойчивая концентрация препарата достигается спустя две недели регулярного приёма. Срок выведения из организма – минимум 9 часов.
Сартаны рекомендованы пациентам, у которых есть противопоказания к применению ингибиторов АПФ. Дозу подбирает врач исходя из индивидуальных особенностей организма больного.
Блокаторы ангиотензина 2 могут отличаться между собой по спектру действия.

Особенности приема Лозартана

Курс лечения гипертензии составляет 3 недели и более, в зависимости от индивидуальных особенностей.

Кроме того, этот препарат снижает концентрацию мочевой кислоты в крови и выводит воды натрия из организма. Дозировка корректируется лечащим врачом исходя из следующих показателей:

  • Комбинированное лечение, включающее применение этого препарата с диуретиками, предполагает употребление не более 25 мг. в сутки.
  • При возникновении побочных эффектов, таких как головная боль, головокружение, снижение артериального давления дозировку препарата необходимо снизить.
  • У пациентов с печёночной и почечной недостаточностью препарат назначают с осторожностью и в малых дозах.

Противопоказания к приему Валсартана

Препарат воздействует только на рецепторы АТ-1, блокируя их. Эффект от однократного приёма достигается спустя 2 часа. Назначается только лечащим врачом, так как существует риск того, что препарат может навредить.
С осторожностью подходить к использованию препарата следует пациентам, у которых наблюдаются такие патологии:

  • Непроходимость жёлчных путей. Препарат выводится из организма с желчью, поэтому больным, у которых наблюдаются нарушения в работе этого органа, не рекомендуется применение валсартана.
  • Реноваскулярная гипертензия. У пациентов с этим диагнозом необходим контроль уровня мочевины сыворотке крови, а также креатинина.
  • Дисбаланс водно-солевого обмена. В этом случае в обязательном порядке требуется коррекция этого нарушения.

Важно! При использовании Валсартана у пациента могут наблюдаться такие симптомы, как кашель, отёки, диарея, бессонница, снижение половой функции. Во время приёма препарата появляется риск развития различных вирусных инфекций.
С осторожностью следует принимать препарат во время выполнения работ, требующих максимальной концентрации внимания.

Назначение Иберсартана

Действие препарата направлено на:

  • уменьшение нагрузки на сердце;
  • устранение сосудосуживающего действия ангиотензина 2;
  • снижение концентрации альдостерона.

Эффект от приема этого препарата достигается по истечении 3 часов. После завершения курса приёма Иберсартана артериальное давление планомерно возвращается к своей исходной величине.
Иберсартан не предотвращает развитие атеросклероза, в отличие от большинства антагонистов рецепторов ангиотензина, так как не влияет на липидный обмен.
Важно! Препарат предполагает ежедневный приём в одно и то же время. При пропуске приёма удваивать дозу категорически не рекомендуется.
Побочные реакции при приёме Иберсартана:

Эффективность Эпросартана

При лечении гипертензии оказывает мягкий и стойкий эффект на протяжении суток. При прекращении приёма не наблюдается резких скачков давления. Эпросартан назначают даже при сахарном диабете, так как он не влияет на уровень сахара в крови. Препарат также можно принимать пациентам с почечной недостаточностью.
Эпросартан имеет следующие побочные эффекты:

  • кашель;
  • насморк;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • диарея;
  • боль за грудиной;
  • одышка.

Побочные реакции, как правило, носят кратковременный характер и не требуют корректировки дозы или полной отмены препарата.
Препарат не назначают беременным, во время кормления грудью и детям. Не назначают Эпросартан пациентам со стенозом почечных артерий, а также при первичном гиперальдостеронизме.

Особенности приема Телмисартана

Наиболее сильный препарат среди сартанов. Вытесняет ангиотензин 2 из связи с рецепторами АТ-1. Может назначаться пациентам с нарушением в работе почек, при этом дозировка не меняется. Однако в некоторых случаях может вызывать гипотонию даже в малых дозах.
Телмисартан противопоказан пациентам с такими нарушениями:

  • первичный альдостеронизм;
  • тяжёлые нарушения функции печени и почек.

Не назначают препарат во время беременности и в период лактации, а также детям и подросткам.
Среди побочных эффектов применения Телмисартана можно отметить:

  • диспепсию;
  • диарею;
  • ангионевротический отёк;
  • боли в пояснице;
  • боли в мышцах;
  • развитие инфекционных заболеваний.

Телмисартан относится к группе препаратов, которые действуют по накоплению. Максимальный эффект от применения может быть достигнут спустя месяц регулярного приёма препарата. Поэтому важно не корректировать самостоятельно дозировку в первые недели приёма.
Несмотря на то, что препараты, блокирующие ангиотензиновые рецепторы имеют минимум противопоказаний и побочных эффектов принимать их следует с осторожностью ввиду того, что эти средства находятся ещё на стадии изучения. Корректную дозу для лечения повышенного артериального давления у больного может назначать исключительно лечащий врач, так как самолечение может привести к нежелательным последствиям.

http://gormonys.ru/preparaty/blokatory-receptorov.html

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector