Медицинская литература — Сердечно-сосудистая система

Литература из раздела
«Сердечно-сосудистая система»

Атеросклероз
Арабидзе Г.Г., Теблоев К.И., Ипатов А.И., Клусова Э.В., Полякова О.В., 2005 год.
Аускультация сердца
Алмазов В.А., Салимьянова А.Г., Шляхто Е.В., Клаусс Г., 1996 год.
Искусственные клапаны сердца
Шевченко Ю.Л., Орловский П.И., Гриценко В.В., Юхнев А.Д., Евдокимов С.В., Гавриленков В.И., 2007 год.
Осложнения острого инфаркта миокарда
Кафедра факультетской терапии Смоленской государственной медицинской академии, 2004 год.
Пороки сердца
В.Х. Василенко, С.Б. Фельдман, Э.Б. Могилевский, 1983 год.

Поиск по книгам

5 самых скачиваемых книг:

Автор:Трофимова Т.Н.
Год: 2005

Категория: Анатомия
Руководство для врачей «Лучевая анатомия человека» является первым в России изданием, в котором при большом объеме и глубине фактического материала отражена нормальная анатомия человека по данным рентгеновских, УЗИ, КТ и МРТ исследований. П. Подробнее
В пятое издание учебника (первое вышло в 1986 г.) внесены существенные дополнения во многие разделы. Приведены новью материалы из истории отечественной анатомической науки. Расширена глава «Клетки и ткани». Раздел «Миология» дополнен уточне. Подробнее

Автор:Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л.
Год: 2002

Категория: Гистология
Атлас составлен в соответствии с программой курса гистологии, цитологии и эмбриологии для медицинских вузов. Основу атласа составляют оригинальные снимки с гистологических препаратов, сделанные при помощи компьютерной техники. Многие препар. Подробнее
В справочнике изложены современные аспекты теоретической и клинической гематологии, приведены самые последние данные о кроветворении, морфологии и функциях клеток крови и костного мозга, гемопоэтического микроокружения, а также сведения о ц. Подробнее
Автор:Хміль Стефан Володимирович
Год: 1998

Категория: Акушерство и гинекология
РОЗДІЛ І ІСТОРИЧНІ ВІДОМОСТІ ПРО РОЗВИТОК АКУШЕРСТВА В УКРАЇНІ Медична деонтологія РОЗДІЛ ІІ ОРГАНІЗАЦІЯ АКУШЕРСЬКОЇ ТА ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ДОПОМОГИ Організація роботи жіночої консультації Організація роботи акушерського стаціонару Організа. Подробнее

http://ya-medik.ru/literatura/serdechno-sosudistaja-sistema/

Диагностика болезней сердечно-сосудистой системы Под редакцией профессора и.В. Маева

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов лечебных факультетов медицинских вузов
Москва ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ 2004
Расспрос больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Осмотр, пальпация и перкуссия сердца
Схема ориентировочной основы действий
Аускультацня сердца: тоны
Схема ориентировочной основы действий
Аускультация сердца: шумы
Схема ориентировочной основы действий
Ишемическая болезнь сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Артериальная гипертензия
Схема ориентировочной основы действий
Ишемическая болезнь сердца
Ревматизм. Синдромы клапанных поражений сердца: митральные пороки сердца
Схема ориентировочной основы действий
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность митрального клапана
Синдромы клапанных поражений сердца: пороки аортальных клапанов
Схема ориентировочной основы действий
Недостаточность клапанов аорты
Стеноз устья аорты
Синдромы клапанных поражении сердца: пороки трехстворчатого (трикуспидального) клапана
Схема ориентировочной основы действий
Недостаточность трехстворчатого клапана
Трикуспидальный стеноз — сужение правого венозного отведения
Схема ориентировочной основы действий
Левожелудочковая сердечная недостаточность
Правожелудочковая сердечная недостаточность
Недостаточность обоих желудочков сердца
Современная классификация хронической сердечной недостаточности
Электрокардиограмма. Система отведений. Нормальная ЭКГ. Электрические оси сердца. Гипертрофии предсердий. Гипертрофии желудочков
Схема ориентировочной основы действий
Электрокардиографические признаки нарушения функций автоматизма, возбудимости, проводимости
Схема ориентировочной основы действий
Нарушения функции автоматизма сердца
Нарушения функции возбудимости сердца
Нарушения функции проводимости сердца
Функциональные методы исследования сердечно-сосудистой системы (фонокардиография, измерение артериального давления, исследование пульса, сфигмография, флебография, измерение скорости кровотока
Схема ориентировочной основы действий
Измерение артериального давления
Измерение скорости кровотока
Заболевания сердечно-сосудистой системы в развитых государствах являются самой частой причиной смерти среди взрослого населения. Они поражают людей разного возраста и часто приводят к полной потере трудоспособности. Быстрая и правильная диагностика указанных заболеваний затруднена в связи с двумя обстоятельствами.
Во-первых, эти заболевания часто в течение длительного времени могут протекать бессимптомно (например, ишемическая болезнь сердца).
Во-вторых, заболеваниям сердечно-сосудистой системы не свойственно большое разнообразие симптомов. Схожие симптомы могут встречаться при совершенно разных патологиях.
Только тщательный расспрос, внимательное объективное обследование, учет всех инструментальных и лабораторных данных позволяют своевременно распознать заболевание и предотвратить его прогрессирование, назначить правильное лечение, улучшить качество жизни больного, сделать более благоприятным ближайший и отдаленный прогноз.
Настоящее учебное пособие является, по сути, введением в кардиологию; внимание здесь акцентируется на алгоритмах расспроса, объективного обследования больного и некоторых видах дополнительных исследований.
РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Осмотр, пальпация и перкуссия сердца
1. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапонен-ков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов: Атлас. -М., 1997.-С. 91-118.
2. Шелагуров А.А. Пропедевтика внутренних болезней. — М.: Медицина, 1975.-С. 124-142.
3. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.-С. 155-165.
Расспрос больного является чрезвычайно важным моментом в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Важно выяснить субъективную картину болезни (жалобы больного), историю развития заболевания, уточнив факторы, способствовавшие его возникновению и прогрессированию. Объективное обследование больного, включающее осмотр, пальпацию и перкуссию сердца, позволяет выявить возможные изменения.
Освоить методы обследования сердечно-сосудистой системы (расспрос больных с заболеваниями сердца, осмотр, пальпация и перкуссия сердца).
Уметь опросить больного с заболеваниями сердца; провести осмотр больного; провести пальпацию области сердца; определять границы относительной и абсолютной тупости сердца, размеры поперечника сердца, ширину сосудистого пучка; определять конфигурацию сердца; сопоставлять отдельные симптомы и формулировать синдромный диагноз.
Необходимая предварительная теоретическая подготовка.
Анатомия и физиология здорового сердца (кафедры анатомии и физиологии).
Законы акустики (кафедра физики).
1. Назовите особенности болевого синдрома при стенокардии.
2. Назовите особенности болевого синдрома при инфаркте миокарда.
3. Дайте характеристику кардиалгии.
4. Как объясняется возникновение сердцебиения?
5. Какое нарушение ритма сердца лежит в основе постоянных перебоев в его работе?
6. Какое нарушение ритма сердца лежит в основе периодических перебоев в его работе?
7. Назовите жалобы больного:
а) при интерстициальном отеке легких;
б) при альвеолярном отеке легких.
8. Назовите три основные причины одышки при хронической левожелудочковой сердечной недостаточности.
9. Назовите жалобы больного при застое крови в большом круге кровообращения.
10. Назовите причины появления отеков при сердечной недостаточности.
11. Перечислите клинические варианты головной боли при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
12. Дайте характеристику типичной головной боли при гипертонической болезни.
13. Перечислите клинические варианты головокружения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
14. Дайте клиническую характеристику симптома «мертвого пальца».
15. Что такое симптом перемежающейся хромоты?
16. Что такое «воротник Стокса»?
17. Перечислите характерные «маски» лица больного при заболеваниях сердца.
18. Назовите виды вынужденного положения больного
а) при сердечной недостаточности;
б) при стенокардии;
в) при перикардите.
19. Что такое «сердечный горб»?
20. Назовите пять параметров, по которым оценивается верхушечный толчок.
21. Когда при осмотре выявляется
а) отрицательный верхушечный толчок;
б) сердечный толчок?
Каково диагностическое значение указанных симптомов?
22. При каких состояниях наблюдается смещение верхушечного толчка
23. Что такое симптом «кошачьего мурлыканья»? Диагностическое значение этого симптома.
24. Как проводится определение 1раниц относительной тупости сердца?
25. Как проводится определение границ абсолютной тупости сердца?
26. Назовите границы
б) абсолютной тупости сердца у здорового человека.
27. При каких патологических состояниях наблюдается расширение границ сердца
28. Какова конфигурация сердца у здорового человека?
29. Перечислите патологические конфигурации сердца.
30. Как проводится определение размеров сосудистого пучка?
31. При каких патологических состояниях наблюдается
б) увеличение зоны абсолютной тупости сердца?
Схема ориентировочной основы действий
Проведите расспрос больного.
Выявите жалобы, которые могут предъявлять больные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:
1) боль в области сердца или за грудиной;
2) ощущение сердцебиения;
3) перебои в работе сердца;
8) тяжесть в правом подреберье и увеличение размеров живота;

http://studfiles.net/preview/2770017/

Болезни сердечно сосудистой системы учебное пособие

Книга: Детские болезни. Полный справочник

ГЛАВА 1. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ВОСПАЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ (МИОКАРДИТ)
Миокардит – заболевание миокарда, не связанное с ?-гемолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями. Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.
Распространенность. Миокардиты встречаются довольно часто. Чаще наблюдаются у мальчиков, чем у девочек. Они нередко возникают в 4–5 лет и в подростковом возрасте.
Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Миокардиты часто развиваются под воздействием различных факторов. Это могут быть:
1) вирусная инфекция;
2) бактерии, риккетсии и спирохеты;
3) различные виды простейших;
4) грибковая инфекция;
5) токсические агенты;
6) биологически активные вещества.
Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутосомный компонент. При вирусной, риккетсиозной, трипаносомной инфекции возбудитель локализуется внутриклеточно в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуются микроабсцессы.
При воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развивается инфекционно-токсический шок.
При риккетсиозных инфекциях повреждается эпителий сосудов и развивается воспаление, при этом цитотоксины негативно влияют на миокардит.
Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардиты.
Миокардит может быть очаговым или распространенным.
По данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным – при вирусной инфекции; нейтрофильным – при бактериальной инфекции; эозинофильным – при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.
Классификация. Имеется классификация на основе МКБ-10 (Коваленко В. Н., 2000 г.).
1. Острый миокардит:
1) с установленной этиологией;
2) неуточненной этиологией.
2. Хронический неуточненный миокардит.
4. Распространенность: изолированный (очаговый).
5. Течение: легкое, среднее, тяжелое.
6. Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгии.
7. Сердечная недостаточность (СН 0-III степени).
Признаки сердечной недостаточности при неревматических кардитах делятся на следующие стадии.
I стадия. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.
IIА стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10–20 и 30–50 % относительно нормы. При правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2–3 см из-под реберной дуги.
IIБ стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30–50 и 50–70 % от нормы, появляются акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких.
При правожелудочковой недостаточности желудочки увеличены на 50–60 и 70-100 % и более относительно нормальных величин. При правожелудочковой недостаточности отмечаются увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийся отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.
III стадия – тяжелые нарушения гемодинамики, нарушения обменных процессов и функций всех органов.
Клиника. Клиническая картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.
Внутриутробный миокардит часто диагностируется в первые недели или месяцы жизни обычно в связи с появлением сердечной недостаточности. Различают ранние и поздние кардиты. Ранние кардиты возникают на 4-7-м месяцах внутриутробной жизни и характеризуются развитием эластичной и фиброзной ткани в слоях миокардита без проявлений воспаления.
Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. В этих случаях имеет место воспаление миокардита без образования эластичной и фиброзной ткани.
Признаки раннего врожденного кардита отмечаются уже во внутриутробном периоде, но обычно он проявляется в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. У ребенка в первые часы жизни могут появиться следующие симптомы:
2) мышечная гипотония;
3) пастозность или отечность лица;
5) частые срыгивания;
7) отечность мягких тканей;
8) увеличение печени.
Границы сердца смещаются влево, отмечаются глухие тоны, учащение сердцебиения. На верхушке прослушивается систолический шум.
Рентгенологически устанавливается гипертрофия сердца и левого желудочка.
На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала Q T, смещение сегмента ST, зубца Т.
На ФКГ отмечается снижение амплитуды I тона у верхушки.
ЭХО КГ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. В дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность.
При поздних кардитах в первые месяцы жизни выявляются утомляемость ребенка при кормлении, отставание физического развития, потливость, признаки сердечной недостаточности.
Границы сердца умеренно расширены, тоны громкие или приглушенные. На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ регистрируются тахикардия, атриовентрикулярные блокады. При эхокардиографии отмечается расширение полости левого желудочка и левого предсердия.
Лечение. При тяжелых формах назначаются оксигенотерапия, антибактериальные препараты. В качестве противовоспалительной терапии – вольтарен и индометацин. Витаминотерапия.
В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды, антиагреганты, препараты калия.
При аритмиях показаны антиритмические средства.
В периоде обратного развития используются производные хинолина 6-12 месяцев, анаболические препараты.
В течение 5 лет проводится динамическое наблюдение с осмотром 1 раз в 3–6 месяцев.
Исходом неревматического кардита являются кардиосклероз, гипертрофия миокарда, слипчивый перикардит или клапанный порок.
Прогноз скорее неблагоприятный, но в некоторых случаях возможно выздоровление.
Клиника приобретенных миокардитов. Различают острый, подострый и хронический кардиты.
Клиника заболевания зависит от возраста больного, характера течения болезни.
Острый неревматический миокардит развивается в первые 2–3 года жизни вскоре после перенесенной инфекции. На первый план при развитии приобретенных миокардитов выступают экстракардиальные симптомы:
3) понижение аппетита;
4) срыгивания, рвота;
6) цианоз в виде приступов.
На этом фоне нарастают симптомы левожелудочковой недостаточности.
Выражены следующие симптомы:
2) шумы слабого наполнения;
3) ослабление сердечного толчка;
6) короткий систолический шум на верхушке;
7) приглушенность тонов сердца.
Часто к приобретенному миокардиту присоединяются эндокардит и перикардит.
Подострый неревматический миокардит наблюдается у детей старшего возраста. Он отличается от острого миокардита более длительным течением и неэффективностью медикаментозной терапии. В этих случаях на первый план выступают поражения проводящей системы сердца с нарушениями ритма и формирования блокад.
Хронический рецидивирующий кардит встречается у детей старше трехлетнего возраста как результат острого или подострого кардита или как первично-хронический процесс. При первично-хроническом кардите начальный период протекает скрытно, он распознается при появлении признаков недостаточности кровообращения. Обычно появляются жалобы на повышенную утомляемость, боли в области сердца, одышку, учащенное сердцебиение, иногда – навязчивый кашель. У детей выявляется отставание в физическом развитии, пульсация в эпигастральной области, цианоз с малиновым оттенком. При обследовании отмечаются увеличение сердца, аритмия, систолический шум на верхушке или другие сердечные шумы.
У детей дошкольного и школьного возраста миокардиты протекают доброкачественно.
Различают три степени тяжести миокардита:
При легкой степени отмечаются очаговое поражение миокарда без расширения границ сердца, слабая выраженность клинических и параклинических признаков, отсутствие сердечной недостаточности.
Средняя тяжесть характеризуется многоочаговым поражением миокарда, выраженными общими симптомами, увеличением сердца, сердечной недостаточностью без застойных явлений.
В случае тяжелой степени отмечается диффузное поражение миокарда с увеличением сердца и выраженной сердечной недостаточностью с застойными явлениями.
Различают большие и малые признаки поражений миокарда.
К большим признакам относят:
1) патологические изменения на ЭКГ;
2) изменение в сторону повышения активности ферментов и коферментов в сыворотке крови;
4) застойную сердечную недостаточность или кардиогенный шок.
К малым признакам относятся:
2) ослабление I тона на верхушке;
Диагностика проводится путем:
1) исследования клинических анализов крови и мочи;
2) исследования биохимических анализов крови, в том числе протеинограммы, коагулограммы, С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, лабораторных исследований на выявление возбудителя;
4) инструментальных обследований ЭКГ, ФКГ, ЭХО КГ, рентгенографии органов грудной клетки и др.;
5) медико-генетического консультирования.
Лечение. На госпитальном этапе назначается строгий постельный режим до ликвидации признаков сердечной недостаточности.
Назначаются ограничение соли, повышенное содержание витаминов, солей калия. Диета предусматривает уменьшение объема жидкости с целью уменьшения диуреза на 200–300 мл.
Проводится этиотропная терапия в зависимости от выявленного возбудителя (иммуноглобулины, антибиотики и другие средства). При грибковой этиологии назначаются противогрибковые препараты.
Из патогенетической терапии назначаются:
1) противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.);
2) глюкокортикоиды при тяжелом миокардите;
3) антиопротекторы (пармодин и др.);
5) антикоагулянты по показаниям при высокой активности процесса в миокарде;
6) антиоксиданты (?-токоферол, эссенциале, аскорутин).
При сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды. Они показаны при выраженной систолической дисфункции, наджелудочковой тахикардии.
Диуретики назначаются по показаниям.
Антиаритмические средства назначаются при аритмиях.
После проведенного лечения при отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде, признаков сердечной недостаточности дети направляются на долечивание в местный санаторий.
В случае установления этиологического фактора назначаются следующие препараты курсом 2–3 недели (см. табл. 19).

Таблица 19

Антибактериальная терапия миокардитов (А. В. Ваганова, 1999 г.)

Препараты назначаются в среднетерапевтических дозах.
Кроме того, показаны кардтиотрофические препараты: кокорбоксилаза, панангин, рибоксин, фолиевая кислота, витамины В1, В3, В12, В15, аскорутин. Курсы повторяются 2–3 раза в год.
Из физиопроцедур рекомендуются гальванизация, электрофорез лекарственных средств.
Из фитотерапии применяются:
1) астрагал шерстистый (при сердечной недостаточности с тахикардией, отеками и венозным застоем);
2) боярышник (плоды и цветки) – при тахикардии, слабости сердечной мышцы;
3) горицвет весенний (назначается при сердечной недостаточности);
4) желтушник сероватый (входит в состав кардиовалена, так как улучшает функции нервно-мышечных волокон миокарда);
5) ландыш майский (оказывает кардиотическое седативное действие);
6) рододендрон золотистый (оказывает бактерицидное действие на стафилококки, стрептококки, синегнойную палочку, понижает одышку, уменьшает отеки);
7) черноплодная рябина (показана при повышении артериального давления);
8) чеснок (понижает артериальное давление, замедляет частоту сердечных сокращений).
При миокардитах рекомендована санация очагов инфекции.
Вторым этапом является местное санаторное лечение. Его проводят после купирования воспалительного процесса в сердечной мышце при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Здесь продолжается начатое в стационаре лечение.
Показанием для лечения в санаториях является инфекционно-аллергический миокардит в период стихания активности.
Противопоказанием является миокардит в острой стадии.
Показанием для детей на курортах является неактивная фаза миокардита без недостаточности кровообращения, без нарушений проводимости.
Противопоказаниями для лечения детей на курортах являются:
1) недостаточность кровообращения любой степени;
2) органические и стойкие нарушения ритма сердца, мерцательная аритмия;
3) атриовентрикулярная блокада, нарушения ритма.
Показаниями к госпитализации являются: обострение заболевания, осложнения, побочные действия назначенных препаратов.
Стационар на дому может быть организован при отказе от госпитализации и легком течении заболевания.
На третьем этапе проводится диспансерное наблюдение детской поликлиники.
Клинико-инструментальный контроль осуществляется 2 раза в месяц в течение первых 3 месяцев наблюдения, затем – ежемесячно на протяжении первого года жизни, ежеквартально – на протяжении второго года жизни, затем – по индивидуальному плану. Длительность диспансерного наблюдения составляет не менее 5 лет. При хронических миокардитах больной находится на постоянном диспансерном наблюдении и с учета не снимается.
Допуск к занятиям по физическому воспитанию
Дети при удовлетворительных функциональных пробах в течение первого года наблюдаются и занимаются в специальной группе.
Первичной профилактикой миокардитов являются закаливание, рациональный режим питания, оздоровление группы часто болеющих детей.
Особенности миокардитов специфической этиологии
Болезнь Чагаса. Встречается эндемично в сельских районах Америки и некоторых других регионах. При хроническом течении заболевания может развиться острое расширение кишечника и пищевода. Это протозойная инфекция, вызываемая Trypanasoma crusi.
Это заболевание вызывается застойной сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. В области верхушки сердца на ЭХО КГ выявляются аневризмы.
Диагноз основывается на повышении титра антител к трипаносомам круза.
Лечение проводится нифуртимоксом.
Острый токсоплазменный миокардит. Часто развивается после трансплантации сердца, возбудителем является Toxoplasma gondi. Для этого миокардита характерны кисты в эндомиокардиальных биоптатах, повышение титров специфических антител в сыворотке крови.
Лечение проводится пиреметамином и сульфадиазином.
Цитомегаловирусный миокардит. Он возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Лечение проводится специфическим иммуноглобулином.
Болезнь Лайма. Вызывается спирохетой Borellia burgolorferi. Заболевание передается укусом клеща. Основными симптомами являются лихорадка, артрит, миалгии, эритема, кардит с развитием атриовентрикулярной блокады.
Лечение проводится цефтриаксоном, цефотаксимом, глюкокортикостероидами.
Эозинофильный миокардит. Основным признаком является преобладание в воспалительном инфильтрате миокарда эозинофилов, что характерно для аллергического происхождения заболевания.
Лечение осуществляется глюкокортикостероидами.
Гигантоклеточный миокардит. Возникает на фоне аутоиммунных заболеваний типа миастении, полимиозита. Данный миокардит отличается тяжелым течением, нарушениями ритма, дисфункцией левого желудочка.
Миокардит трудно поддается общепринятой терапии.

http://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/2505501682/102

Трухан, Филимонов: Болезни сердечно-сосудистой системы: клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие

Аннотация к книге \»Болезни сердечно-сосудистой системы: клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие\»

В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез и классификацию основных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний сердечно-сосудистой системы, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению и профилактике.
При подготовке пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения РФ, Всемирной организации здравоохранения, рекомендации Российского кардиологического общества и международных экспертов.
Издание предназначено для интернов, ординаторов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальностям: Терапия, Кардиология, Общая врачебная практика (семейная медицина), и студентов медицинских вузов, обучающихся по специальностям: Лечебное дело и Педиатрия.
Мы пришлем письмо о полученном бонусе, как только кто-то воспользуется вашей рекомендацией. Проверить баланс всегда можно в «Личном пространстве»
Мы пришлем письмо о полученном бонусе, как только кто-то воспользуется вашей ссылкой. Проверить баланс всегда можно в «Личном пространстве»

http://www.labirint.ru/books/519523/

Сердечно-сосудистая система. Учебное пособие по пропедевтике детских болезней для студентов педиатрического факультета

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА»
Кафедра факультетской педиатрии с курсами
пропедевтики детских болезней, здорового ребенка
«АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ»
Учебное пособие по пропедевтике детских болезней для студентов педиатрического факультета
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА»
Кафедра факультетской педиатрии с курсами
пропедевтики детских болезней, здорового ребенка
«АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ»
Учебное пособие по пропедевтике детских болезней для студентов педиатрического факультета
О.В. Мотыженкова, О.К.Любимова
«МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ»
Учебное пособие по пропедевтике детских болезней для самостоятельной работы студентов II III IV курсов педиатрического факультета. – 2009 г. – с. 84.
Аннотация: в учебном пособии представлены анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы, особенности методики исследования, функциональные пробы, методы диагностики вегетативной дистонии у детей, диагностические критерии врожденных пороков сердца, эпидемиология и классификация артериальной гипертензии у детей.
Даны вопросы для подготовки к занятиям и тестовые задания для контроля знаний студентов по данной теме.
Рецензенты:
Зав. кафедрой детских болезней д.м.н., профессор М.Н.Воляник;
д.м.н., профессор кафедры педиатрии ФППС О.Е.Челпаченко
Утверждено Методическим Советом педиатрического факультета и РИС ОрГМА.
Оренбургская государственная медицинская академия
2009г.
СОДЕРЖАНИЕ

Формы самостоятельной аудиторной работы
Формы самостоятельной аудиторной работы

  • Интеграция темы: «Семиотика и синдромы поражения сердечно-сосудистой системы у детей старшего
  • возраста» ……………………………………..……………….…

    Формы самостоятельной аудиторной работы
    1. ТЕМА: «МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ И
    СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-
    СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С УЧЕТОМ
    ДАННОЙ СИСТЕМЫ» (16 часов)
    2. ЦЕЛИ ИЗУЧЕНИЯ ДАННОЙ ТЕМЫ.
    Изучить на уровне воспроизведения по памяти:

    • АФО сердечно-сосудистой системы;
    • кровообращение плода, новорожденного;
    • возрастные особенности частоты пульса, нормативы АД;
    • основные симптомы и синдромы поражения сердечно-сосудистой системы у детей.

    Овладеть умениями:

    • собрать и оценить анамнез жизни и заболевания у детей с патологией сердечно-сосудистой системы и их родителей;
    • провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию сердца у здоровых детей и больных с сердечно-сосудистой патологией и оценить результаты исследований в рабочих тетрадях;
    • оценить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, фибриноген, ДФА, СРБ, холестерин, кальций, калий);
    • провести и оценить функциональные пробы сердечно-сосудистой системы: КОП, пробы Шалкова, Штанге;
    • выделить синдромы поражения у больных с патологией органов кровообращения.

    • О дополнительных методах исследования сердечно-сосудистой системы:

    • рентгеноскопия сердца;
    • рентгенография сердца (определение КТИ);
    • ЭКГ, ФКГ, мониторирование ЭКГ, АД;
    • кардиография;
    • эхокардиоскопия;
    • катетеризация сердца, ядерномагнитный резонанс.

    • О нозологических формах патологии сердечно-сосудистой системы:

    • ВПС (ОАП, ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты, тетрада, триада, пентада Фалло, стеноз легочной артерии, транспозиция магистральных сосудов);
    • эндокардиты;
    • миокардиты;
    • перикардиты;
    • сердечная недостаточность;
    • сосудистая недостаточность;
    • педиатрические аспекты атеросклероза.

    3. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ СПРАВКА
    При подготовке к занятиям обратить внимание на актуальность и значимость данной темы: только анамнез помогает установить время начала заболевания, оценить тяжесть течения сердечной патологии, возникающие осложнения и предположить этиологический фактор. Учитывая ценность анамнеза, на нем никогда не останавливаются, а проверяют предположения с помощью основных и дополнительных клинических методов исследования, к которым относятся: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация. Наибольшее число диагностических ошибок происходит вследствие недостаточного, неполного исследования больного. Трудности диагностики процесса в кардиологии заключаются в том, что многие болезни сердца в детском возрасте имеют малосимптомное начало, с другой стороны, могут протекать под маской других заболеваний, на основании только одного симптома распознать заболевание практически никогда невозможно, болезнь определяется только по совокупности симптомов.
    С рождения ребенка, в начале функционально, а затем анатомически закрываются плодовые коммуникации, и сердце обеспечивает жизненно адекватный кровоток по двум кругам кровообращения. Формирование двух кругов изменяет внутрисердечную гемодинамику, что в свою очередь приводит к некоторым анатомическим перестройкам отделов сердца.
    Важность своевременной диагностики болезней системы кровообращения заключается в первую очередь в том, что большинство болезней сердца у взрослых имеет свои истоки в детстве.
    Диагностика различных заболеваний детского возраста требует всестороннего комплексного обследования больного ребенка и применения наряду с клиническими инструментальных, биохимических, ультразвуковых, рентгенологических и других методов. Главная задача обследования – установить степень отклонения функций поражения органов и систем от возрастных характеристик нормы и определить состояние механизмов компенсации.
    4. Занятие I (4 часа)
    ТЕМА: «АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА» (4 часа)
    САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ
    (подготовка к практическому занятию)
    4.1. АННОТИРОВАННЫЙ ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

  • Кровообращение плода:
    • закладка сосудистой системы;
    • формирование сердца;
    • хориальное (плацентарное) кровообращение: сроки установления, назначение пупочной вены, аранциева протока, боталлова протока, оксигенация органов плода.
  • Кровообращение новорожденного:
    • закрытие основных фетальных сосудистых коммуникаций (венозный и артериальный протоки, овальное окно), сроки, причины;
    • функционирование малого и большого кругов кровообращения.
  • Морфологические и функциональные особенности сердца и сосудов у детей:
    • гистологические особенности миокарда;
    • тип кровоснабжения сердечной мышцы;
    • толщина стенок желудочков;
    • изменение положения сердца в грудной клетке;
    • соотношение калибра легочной артерии и аорты;
    • возрастные изменения скорости кровотока, ударного объема крови;
    • изменение сердечного индекса (отношение минутного объема крови к поверхности тела).
  • Частота пульса в разных возрастных группах.
  • Изменение АД у детей в зависимости от возраста.
  • Методика исследования сердечно-сосудистой системы у детей старшего возраста:
    • жалобы, предъявляемые больными;
    • особенности анамнеза заболевания;
    • особенности анамнеза жизни (выделение факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии);
    • осмотр (физическое развитие, цвет кожных покровов, пульсация сосудов шеи, пульсация в области сердца, форма грудной клетки в области сердца, верхушечный толчок);
    • пальпация (пульс и его характеристика: синхронность, ритмичность, частота, наполнение; напряжение, характеристика верхушечного толчка, сердечный толчок, систолическое и диастолическое дрожание);
    • перкуссия (относительная и абсолютная сердечная тупость, поперечник сердца, ширина сосудистого пучка);
    • аускультация (последовательность выслушивания аускультативных точек, характеристика тонов сердца: громкость, ритмичность, акценты, расщепления или раздвоения, шумы).

    ПРЕДСТАВИТЬ В ВИДЕ СХЕМ И ТАБЛИЦ СЛЕДУЮЩУЮ ИНФОРМАЦИЮ
    Представить в виде схем и таблиц:

    • кровообращение плода и новорожденного;
    • частоту пульса по возрастам;
    • границы относительной и абсолютной тупости по возрастам;
    • последовательность выслушивания аускультативных точек.

    4.3. ТЕМЫ МИКРОРЕФЕРАТОВ ДЛЯ ВЫСТУПЛЕНИЯ НА ЗАНЯТИИ: «АФО И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО_СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА»:

    • закрытие основных фетальных сосудистых коммуникаций (венозного и артериального протоков, овального окна);
    • морфологические и функциональные особенности сердца и сосудов у детей.

    4.4. ПЛАН САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ НА ЗАНЯТИИ:
    Перечень практических умений, которыми студент должен овладеть на практическом занятии:
    1. Микрокурация больных с их обследованием:
    а) сбор анамнеза;
    б) осмотр: пальпация, перкуссия, аускультация сердечно-сосудистой системы у детей старшего возраста.
    МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОБСЛЕДОВАНИЮ БОЛЬНОГО
    МЕТОДИКА И ДАННЫЕ ПАЛЬПАЦИИ
    Методика пальпации верхушечного толчка такая же, как у взрослого человека. Если при обычном исследовании лежа прощупать верхушечный толчок не удается, нужно ребенка повернуть на левый бок или поставить на ноги (если это допустимо с учетом его состояния), что большей частью дает возможность прощупать его состояние. При описании локализации верхушечного толчка необходимо обязательно указать межреберье, в котором он прощупывается, а также отношение к левой срединно-ключичной линии (на ней, кнутри, кнаружи от нее, на сколько сантиметров).
    Положение верхушечного толчка у здоровых детей в различные возрастные периоды (по В.И.Молчанову)

    http://historich.ru/uchebnoe-posobie-po-propedevtike-detskih-boleznej-dlya-student-v10/index.html

    Болезни сердечно сосудистой системы учебное пособие

    ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы
    Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты.
    Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.
    Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.
    Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.
    Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:
    1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;
    2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;
    3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;
    4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.
    В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.
    Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным.
    Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.
    Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.
    Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардиосклероз. Патологоанатомически очаговый кардиосклероз представлен белесоватыми полосками. Диффузный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.
    Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
    Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.
    Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.
    1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).
    2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.
    3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.
    4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.
    При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.
    1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.
    2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.
    3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.
    4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.
    5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.
    6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.
    Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.
    6. Гипертоническая болезнь
    Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Классификация. По характеру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факто-ров – нервный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследственный.
    При злокачественной гипертензии в результате спазма артериолы базальная мембрана эндотелия гофрирована и деструктирована, ее стенки плазматически пропитаны или фибриноидно некротизированы. При доброкачественной гипертензии следует выделить три стадии.
    1. Доклиническая, когда лишь компенсаторно гипертрофирован левый желудочек.
    2. Стадия распространенных изменений артерий. Стенки сосудов плазматически пропитаны и, как исход, имеют место гиалиноз или атеросклероз. Эластофиброз – гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны и разрастание соединительной ткани.
    3. Вторичные изменения органов развиваются по двум путям: либо медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов, либо молниеносно – в виде кровоизлияний или инфарктов.
    7. Ишемическая болезнь сердца
    Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
    Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.
    Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.
    Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.
    По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.
    По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.
    По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.
    По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.
    По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).
    О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.
    8. Цереброваскулярные нарушения
    Цереброваскулярные заболевания – это заболевания, возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Фоном являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Различают транзиторную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзиторной ишемической атаке изменения носят обратимый характер. На месте мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При геморрагическом инсульте происходит образование гематомы мозга. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная сгустками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Киста имеет ржавые стенки и буроватое содержимое. При ишемическом инсульте образуется очаг серого размягчения.
    Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.
    По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и грануломатозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:
    1) преимущественное поражение аорты и ее крупных ветвей (неспецифический аортоартериит – болезнь Такаясу, височный артериит – болезнь Хортона);
    2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический грануломатоз, системный некротизирующий васкулит, грануломатоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);
    3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);
    4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).
    Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:
    1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);
    2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);
    3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).
    Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.

    http://www.k2x2.info/medicina/patologicheskaja_anatomija_konspekt_lekcii/p13.php

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector