Давление в легочной артерии: норма и отклонения, возможные патологии

Содержание

Давление в легочной артерии: норма и отклонения, возможные патологии

Главный признак легочной гипертензии – повышение давления в легочной артерии (норма в некоторых случаях бывает превышена в два и более раза). В большинстве случаев данная патология является вторичным состоянием. Однако если специалисты не в силах определить причину ее развития, легочную гипертензию считают первичной. При таком типе заболевания характерным является сужение сосудов с их последующей гипертрофией. Возрастание давления в легочной артерии вызывает повышенную нагрузку на правое предсердие, в результате чего развиваются нарушения в функциональности сердца.

Многим интересно, каким давление в легочной артерии в норме должно быть?
Чаще всего легочная гипертензия проявляется такими клиническими симптомами, как дискомфорт в грудной клетке, сильное головокружение, одышка при перенапряжении, периодические обмороки, усталость. Диагностика нарушения заключается в измерении давления в легочной артерии. Терапия легочной гипертонии осуществляется при помощи сосудорасширяющих препаратов. В некоторых, наиболее тяжелых случаях, пациенту показано хирургическое вмешательство.
Норму и градиент давления в легочной артерии рассмотрим ниже.

Возможные патологии

Довольно часто легочная гипертензия является осложнением некоторых заболеваний. Возможные патологии:

  • Гиповентиляция легких.
  • Цирроз печени.
  • Миокардит.
  • Тромбоз вен артерии, ветвей легких.
  • Нарушения функциональности легких.
  • Патологические изменения межпредсердной перегородки.
  • Застойная недостаточность сердца.
  • Стеноз митрального клапана.
  • В связи с этим, при отклонении от нормы давления в легочной артерии важно незамедлительно обратиться к врачу и пройти полное обследование.

    В норме показатели артериального давления легких следующие:

    • Среднее давление в легочной артерии в норме – от 12 до 15 мм. рт. ст.
    • Диастолическое – от 7 до 9 мм. рт. ст.
    • Систолическое давление в легочной артерии в норме – от 23 до 26 мм. рт. ст.

    Данные показатели должны быть стабильными.
    Какова норма расчетного давления в легочной артерии? В соответствии с рекомендациями, принятыми ВОЗ, в норме расчетные систолы должны составлять максимум 30 мм. рт. ст. При этом максимальным показателем диастолического давления является 15 мм. рт. ст. Легочная гипертензия диагностируется, когда отклонение показателя превышает 36 мм. рт. ст.

    Норма расчетного систолического давления в легочной артерии мало кому известна.

    Симптоматика легочной гипертензии

    Определить давление в легочной артерии можно только инструментальными способами, так как при умеренной форме патологии симптомы практически не проявляются – характерные признаки возникают только тогда, когда заболевание переходит в тяжелую форму.
    На начальных этапах отклонение от нормы давления в легочной артерии проявляется следующими симптомами:

  • Появляется отдышка, которая беспокоит человека в отсутствии интенсивных физических нагрузок и даже в состоянии покоя.
  • Постепенно уменьшается масса тела, причем это не зависит от качества питания человека.
  • Возникает расстройство астенического характера, развивается подавленность, сильная слабость, отсутствует работоспособность. Стоит отметить, что такое состояние не зависит от времени суток, от изменений погодных условий.
  • Регулярно возникает кашель, при этом отсутствуют выделения из органов дыхания.
  • Возникает хрипота.
  • Появляются дискомфорт в брюшной полости. Человек испытывает ощущение давления изнутри, тяжесть. Причина такого симптома кроется в застойных явлениях в воротной вене, передающей кровь в печень.
  • Головной мозг поражает гипоксия, что вызывает частые головокружения и состояния обморока.
  • Постепенно становится заметной на шее и ощутимой тахикардия.
  • Признаки прогрессирования болезни

    С течением времени заболевание прогрессирует, легочная гипертензия усиливается и вызывает следующие симптомы:

  • При кашле происходит выделение мокроты с примесью крови, что указывает на отечность в легких.
  • Появляются приступы стенокардии, сопровождающиеся болезненностью в грудине, беспричинным чувством страха, сильной потливостью. Такие симптомы свидетельствуют о развитии ишемии миокарда.
  • Развивается аритмия мерцательного типа.
  • Пациент испытывает болезненность в правом подреберье. Такое состояние возникает по причине того, что развивается ряд патологий системы кровообращения.
  • Нижние конечности сильно отекают.
  • Развивается асцит (в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости).
  • На терминальной стадии патологии в артериолах формируются тромбы, что может привести к нарастающему удушью, инфаркту.

    Диагностика легочной гипертензии

    Чтобы выявить состояние, следует провести ряд аппаратных исследований. К ним относятся:

    • Рентгенография. Позволяет выявить избыточную пропускную способность в легочных полях, смещение сердечных граней вправо, увеличение корней.
    • ЭКГ. Позволяет выявить перегрузки с правой стороны, которые характеризуются патологическим увеличением размера желудочка, разрастанием предсердия. Характерным является наступление разнообразных форм фибрилляции предсердий, экстрасистолии. Отклонение давление в легочной артерии от нормы на ЭхоКГ можно увидеть.
    • Эхокардиография (ЭхоКГ). Является наиболее информативным методом диагностики артериальной гипертензии, позволяет выявить большую часть всех нарушений в сердце. Кроме того, на ЭхоКГ можно увидеть артериальную гипертензию даже на начальных стадиях развития.
    • Тесты системы дыхания, анализ уровня и количества газов в крови. Такой метод применяется с целью определения тяжести патологии, степени недостаточности дыхательной функции.
    • МРТ. КТ. Данные методы исследования позволяют получить высококачественную картинку, а введение контрастного вещества позволяет оценить состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
    • Сцентиграфия. Показана при тромбоэмболии. В 90% случаев методика позволяет получить достоверные данные.
    • УЗИ. Данная методика диагностики позволяет определить параметры сердечных камер, толщину стенок.

    Легочная гипертензия в детском возрасте

    Отклонение давления в легочной артерии у детей от нормы возникает на фоне врожденных патологий сосудов, сердца. Проявляется заболевание у детей частым дыханием, цианозом. В более старшем возрасте болезнь начинает прогрессировать, что сопровождается возникновением недостаточности кровообращения – увеличивается печень, развивается тахикардия, появляется одышка.
    Наиболее распространенными факторами отклонения от нормы систолического давления в легочной артерии в детском возрасте являются следующие врожденные патологии сердца и сосудов:

  • Один общий сердечный желудочек.
  • Открытый атриовентрикулярный канал или Боталлов проток.
  • Сочетание дефекта перегородки с транспозицией легочной артерии и аорты.
  • Большое отверстие в межжелудочковой перегородке.
  • Кроме того, легочная гипертензия у детей может развиваться из-за гипоплазии легких на фоне грыжи диафрагмы или из-за проникновения в момент рождения в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника.

    Провоцирующие факторы

    Способствуют нарастанию давления в легочных артериях следующие факторы:

    • Преэклампсия у матери, применение матерью разнообразных лекарственных препаратов, токсикоз на поздних сроках беременности.
    • Инфекции новорожденного или плода.
    • Аутоиммунные патологии.
    • Родовая гипоксия.
    • Пневмония.
    • Тромбоз сосудов.
    • Бронхоспазм.
    • Наследственная предрасположенность.

    Классические проявления детской артериальной гипертензии следующие: учащенное сердцебиение, обморочное состояние, болезненность в грудной клетке, цианоз кожи, слабый прирост веса, снижение аппетита, плаксивость, раздражительность, вялость, затрудненное дыхание.
    При обнаружении первичных признаков легочной гипертензии ребенка следует незамедлительно показать специалисту, так как данная патология очень опасна в детском возрасте.

    Терапия легочной гипертензии

    Для стабилизации давления в легочной артерии назначают, в первую очередь, медикаментозную терапию. Препараты и схемы лечения должны быть определены врачом в индивидуальном порядке и только после полного обследования.
    Легочную гипертензию лечат медикаментозным и немедикаментозным способами. Медикаментозное лечение предполагает применение лекарственных препаратов следующих групп:

  • Антагонисты кальция. Данные вещества способны нормализовать ритм сердца, снять спазм в сосудах, расслабить мускулатуру бронхов, придать сердечной мышце устойчивость к гипоксии.
  • Диуретики. Препараты способствуют выведению из организма избыточного количества жидкости.
  • Ингибиторы АПФ. Воздействие данных препаратов направлено на сужение сосудов, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу, снижение давления.
  • Антиагреганты. Позволяют устранить склеивание эритроцитов и тромбоцитов.
  • Нитраты. На фоне их применения снижается нагрузка на сердце. Эффект наступает в результате расширения вен, расположенных в ногах.
  • Антикоагулянты непрямого типа. Способствуют уменьшению свертываемости крови.
  • Антикоагулянты прямого типа. Позволяют предупредить сгущение крови и, как следствие, развитие тромбоза.
  • Антагонисты рецепторов эндотелина. Препараты данной группы оказывают выраженное сосудорасширяющее воздействие.
  • Антибиотики. Показаны к применению в случае присоединения бронхолегочной инфекции.
  • Бронходилататоры. Способствуют нормализации вентиляции легких.
  • Простагландины. Оказывают на организм ряд положительных воздействий. К примеру, способствуют расширению сосудов, замедляют процессы формирования соединительных тканей, снижают повреждение эндотелиальных клеток, препятствуют склеиванию элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов).
  • Немедикаментозные способы устранения легочной гипертензии

    Также существуют немедикаментозные способы восстановления нормы давления в легочной артерии:

    • Исключение интенсивных нагрузок на сердце.
    • Дозирование физических нагрузок. Позволяет избежать появления болезненности в сердце, одышки, обмороков.
    • Исключение подъемов на большую высоту (более километра).
    • Снижение количества употребляемой соли.
    • Сокращение потребляемой жидкости до 1,5 литров.

    В случае неэффективности описанных методов устранить угрожающую жизни патологию можно путем хирургического вмешательства, проводимого тремя способами:

  • Предсердная септостомия. Предполагает создание небольшого отверстия между предсердиями. В результате давление в предсердии, легочных артериях снижается до нормы.
  • Тромбэндартерэктомия. Предполагает удаление кровяных сгустков из сосудов.
  • Трансплантация легких (легких и сердца). Основные показания к проведению такой процедуры – гипертрофические изменения в мышцах сердца, недостаточность деятельности сердечных клапанов.
  • Заключение

    Важно помнить, что обращаться к врачу при возникновении симптомов легочной гипертензии необходимо незамедлительно. Попытки самостоятельно сдержать патологию путем применения различных медикаментов могут обернуться значительным ухудшением и, в некоторых случаях, смертельным исходом.
    Артериальная гипертензия – патология, терапия которой должна быть комплексной. Кроме того, осуществляться лечение должно под наблюдением специалиста.

    http://fb.ru/article/429267/davlenie-v-legochnoy-arterii-norma-i-otkloneniya-vozmojnyie-patologii

    Артериальное давление

    • Физиология
    • История физиологии
    • Методы физиологии

    Давление крови в полостях сердца и сосудах

    Артериальное давление — один из ведущих параметров гемодинамики, характеризующий силу, которую оказывает кровяной поток на стенки сосудов.
    Давление крови зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем в артерии, и от общего периферического сопротивления, которое встречает кровь, протекая по артериям, артериолам и капиллярам.
    Для определения величины артериального давления у человека пользуются методом, предложенным Н.С. Коротковым. С этой целью используют сфигмоманометр Рива-Роччи. У человека обычно определяют величину артериального давления в плечевой артерии. Для этого на плечо накладывают манжету и нагнетают в нее воздух до полного сдавливания артерий, показателем чего может быть прекращение пульса.
    Если поднять давление в манжете выше уровня систолического артериального давления, то манжета полностью перекрывает просвет артерии и кровоток в ней прекращается. Звуки при этом отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжеты, то в момент, когда давление в ней станет чуть ниже уровня систолического артериального, кровь при систоле преодолевает сдавленный участок. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся с большой скоростью и кинетической энергией через сдавленный участок, порождает звук, слышимый ниже манжеты. То давление в манжете, при котором появляются первые звуки в артерии, соответствует максимальному, или систолическому, давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже диастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время систолы, так и во время диастолы. В этот момент звук в артерии ниже манжеты исчезает. По величине давления в манжете в момент исчезновения звуков в артерии судят о величине минимального, или диастолического, давления.
    Максимальное давление в плечевой артерии у взрослого здорового человека в среднем равно 105-120 мм рт. ст., а минимальное — 60-80 мм рт. ст. Повышение артериального давления приводит к развитию гипертонии, понижение — к гипотонии.
    Нормальные значения артериального давления в зависимости от возраста

    Разность между максимальным и минимальным давление называют пульсовым давлением.
    Артериальное кровяное давление повышается под влиянием различных факторов: при выполнении физической работы, при различных эмоциональных состояниях (страх, гнев, испуг и др.); оно зависит также от возраста.

    Рис. 1. Величина систолического и диастолического давления в зависимости от возраста

    Давление крови в полостях сердца

    Давление крови в полостях сердца зависит от ряда факторов. Среди них сила сокращения и степень расслабления миокарда, объем крови, заполняющей полости сердца, давление крови в сосудах, из которых притекает кровь во время диастолы и в которые кровь изгоняется во время систолы. Давление крови в левом предсердии колеблется от 4 мм рт. ст. в диастолу до 12 мм рт. ст. в систолу, а в правом — от 0 до 8 мм рт. ст. Давление крови в левом желудочке в конце диастолы составляет 4-12 мм рт. ст., а в конце систолы — 90-140 мм рт. ст. В правом желудочке оно составляет в конце диастолы 0-8 мм рт. ст., а в конце систолы — 15-28 мм рт. ст. Таким образом, размах колебаний давления крови в левом желудочке составляет 4-140 мм рт. ст., а в правом — 0-28 мм рт. ст. Давление крови в полостях сердца измеряется во время зондирования сердца с помощью датчиков давления. Его величины имеют важное значение для оценки состояния миокарда. В частности, скорость прироста давления крови во время систолы желудочков является одной из важнейших характеристик сократимости их миокарда.

    Рис. 2. График изменения артериального давления в различных отделах сердечнососудистой системы

    Давление крови в артериальных сосудах

    Давление крови в артериальных сосудах, или артериальное давление, является одним из важнейших показателей гемодинамики. Оно возникает в результате воздействия на кровь двух противоположно направленных сил. Одна из них — сила сокращающегося миокарда, действие которой направлено на продвижение крови в сосудах, а вторая — сила сопротивления току крови, обусловленная свойствами сосудов, массой и свойствами крови в сосудистом русле. Давление крови в артериальных сосудах зависит от трех основных составляющих сердечно-сосудистой системы: работы сердца, состояния сосудов, объема и свойств циркулирующей в них крови.
    Факторы, определяющие артериальное давление:

    • артериальное давление расчитывается по формуле:
      АД = МОК • ОПСС, где АД — артериальное давление; МОК — минутный объем крови; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление;
    • сила сокращений сердца (МОК);
    • тонус сосудов, особенно, артериол (ОПСС);
    • аортальная компрессионная камера;
    • вязкость крови;
    • объем циркулирующей крови;
    • интенсивность оттока крови через прекапиллярное русло;
    • наличие сосудосуживающих или сосудорасширяющих регуляторных влияний

    Факторы, определяющие венозное давление:

    • остаточная движущая сила сердечных сокращений;
    • тонус вен и их общее сопротивление;
    • объем циркулирующей крови;
    • сокращение скелетных мышц;
    • дыхательные движения грудной клетки;
    • присасывающее действие сердца;
    • изменение гидростатического давления при различных положениях тела;
    • наличие регуляторных факторов, уменьшающих или увеличивающих просвет вен

    Величина давления крови в аорте и крупных артериях предопределяет градиент давления крови в сосудах всего большого круга кровообращения и величины объемной и линейной скоростей кровотока. Давление крови в легочной артерии обусловливает характер кровотока в сосудах малого круга кровообращения. Величина артериального давления крови является одной из жизненно важных констант организма, которая регулируется сложными, многоконтурными механизмами.

    Методы определения артериального давления

    Ввиду важности этого показателя для жизнедеятельности организма артериальное давление крови — один из наиболее часто оцениваемых показателей кровообращения. Это обусловлено также относительной доступностью и простотой методов определения артериального давления. Его измерение является обязательной врачебной процедурой при обследовании больных и здоровых людей. При выявлении существенных отклонений артериального давления от нормальных величин используются методы его коррекции, основанные на знании физиологических механизмов регуляции давления крови.
    Методы измерения давления

    • Прямое инвазивное измерение давления
    • Неинвазивные методы:

      • метод Рива — Роччи;
      • аускультативный метод с регистрацией тонов Н.С. Короткова;
      • осциллография;
      • тахоосциллография;
      • ангиотензиотонография по Н.И. Аринчину;
      • электросфигмоманометрия;
      • суточное мониторирование артериального давления

    Определяют артериальное кровяное давление двумя методами: прямым (кровавым) и косвенным.
    При прямом методе измерения кровяного давления в артерию вводят полую иглу или стеклянную канюлю, соединенную с манометром трубкой с жесткими стенками. Прямой метод определения артериального давления наиболее точный, но он требует хирургического вмешательства и поэтому не используется в практике.
    Позднее для определения систолического и диастолического давления Н.С. Коротковым был разработан аускультативный способ. Он предложил выслушивать сосудистые тоны (звуковые явления), возникающие в артерии ниже места наложения манжеты. Коротков показал, что в несдавленной артерии звуки при движении крови обычно отсутствуют. Если поднять давление в манжете выше систолического, то в пережатой плечевой артерии кровоток прекращается и звуки также отсутствуют. Если постепенно выпускать воздух из манжеты, то в момент, когда давление в ней станет несколько ниже систолического, кровь преодолевает сдавленный участок, ударяет о стенку артерии и этот звук улавливается при прослушивании ниже манжеты. Показание манометра при появлении первых звуков в артерии соответствует систолическому давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете звуки сначала усиливаются, а затем исчезают. Таким образом, показания манометра в этот момент соответствует минимальному — диастолическому — давлению.
    В качестве внешних показателей полезного результата тонической деятельности сосудов служат: артериальный пульс, венозное давление, венный пульс.
    Артериальный пульс — ритмические колебания артериальной стенки, вызываемые систолическим повышением давления в артериях. Пульсовая волна возникает в аорте в момент изгнания крови из желудочка, когда давление в аорте резко повышается и ее стенка растя пишется. Волна повышенного давления и вызванное этим растяжением колебание сосудистой стенки распространяются с определенной скоростью от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Зарегистрированная на бумажной ленте пульсовая кривая называется сфигмограммой.
    На сфигмограммах аорты и крупных артерий различают две основные части: подъем кривой — анакрота и спад кривой — ката- крота. Анакрота обусловлена систолическим повышением давления и растяжением стенки артерий кровью, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания. Катакрота возникает в конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать и происходит спад пульсовой кривой. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку. В этот период в артериях давление резко падает и на пульсовой кривой появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют ее поступлению в левый желудочек. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, называемую дикротическим подъемом.
    Рис. 3. Артериальная сфигмограмма
    Пульс характеризуют частота, наполнение, амплитуда и ритм напряжения. Пульс хорошего качества — полный, быстрый, наполненный, ритмичный.
    Венный пульс отмечают в крупных венах вблизи сердца. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Графическая запись венного пульса называется флебограммой.
    Суточное мониторирование артериального давления — измерение артериального давления в течение 24 ч в автоматическом режиме с последующей расшифровкой записи. Параметры артериального давления варьируют на протяжении суток. У здорового человека артериальное давление начинает увеличиваться в 6.00, достигает максимальных значений к 14.00- 16.00, снижается после 21.00 и становится минимальным во время ночного сна.

    Рис. 4. Суточные колебания артериального давления

    Систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее гемодинамическое давление

    Давление, оказываемое на стенку артерии находящейся в ней кровью, называется артериальным давлением. Его величина обусловлена силой сердечных сокращений, притоком крови в артериальную систему, объемом сердечного выброса, эластичностью стенок сосудов, вязкостью крови и рядом других факторов. Различают систолическое и диастолическое артериальное давление.
    Систолическое артериальное давление — максимальная величина давления, которое отмечается в момент сердечного сокращения.
    Диастолическое давление — наименьшее давление в артериях при расслаблении сердца.
    Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.
    Среднее динамическое давление представляет собой давление, при котором в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном колеблющемся давлении крови. Давление в артериях во время диастолы желудочков не падает до нуля, оно поддерживается благодаря упругости артериальных стенок, растянутых во время систолы.

    Рис. 5. Факторы, определяющее среднее артериальное давление

    Систолическое и диастолическое давление

    Систолическим (максимальным) артериальным давлением называют наибольшую величину давления, оказываемого кровью на стенку артерий во время систолы желудочков. Величина систолического артериального давления крови зависит преимущественно от работы сердца, но на его величину оказывают влияние объем и свойства циркулирующей крови, а также состояние тонуса сосудов.
    Диастолическим (.минимальным) артериальным давлением называют его наименьший уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях во время диастолы желудочков. Величина диастолического артериального давления крови зависит преимущественно от состояния тонуса сосудов. Однако повышение АДдиаст может наблюдаться на фоне высоких значений МОК и ЧСС при нормальном или даже пониженном общем периферическом сопротивлении кровотоку.
    Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого человека обычно находится в пределах 110-139 мм рт. ст. Границы нормы для диастолического давления в плечевой артерии составляют 60-89 мм рт. ст.
    Кардиологи выделяют понятие оптимальный уровень артериального давления крови, когда систолическое давление составляет несколько менее 120 мм рт. ст., и диастолическое менее 80 мм рт. ст.; нормальный — систолическое менее 130 мм рт. ст. и диастолическое менее 85 мм рт. ст.; высокий нормальный уровень при систолическом давлении 130- 139 мм рт. ст. и диастолическом 85-89 мм рт. ст. Несмотря на то что с возрастом, особенно у людей старше 50 лет, артериальное давление крови обычно постепенно повышается, в настоящее время не принято говорить о возрастной норме повышения давления крови. При увеличении систолического давления выше 140 мм рт. ст., а диастолического выше 90 мм рт. ст. рекомендуется принимать меры по его снижению до нормальных значений.
    Таблица 1. Нормальные значения артериального давления в зависимости от возраста
    Возраст
    Артериальное давление, мм рт. ст.

    http://www.grandars.ru/college/medicina/arterialnoe-davlenie.html

    Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии

    Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.
    Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения.
    Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.
    Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.
    Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

    Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление
    В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.
    Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.
    Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.

    В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).
    В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (?Р) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс)
    Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.
    Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

    Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска
    Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.
    Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления .

    Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ.
    Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска.
    Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.

    Авторы

    А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;
    И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент
    Харьковский национальный медицинский университет

    Статья предоставлена WEB-сайтом \»Страна Врачей\»

    http://www.diapark.ru/cad_cardiology.html

    Какое давление в легочной артерии является нормой?

    В норме давление в лёгочной артерии указывает на здоровое состояние не только лёгких, но и всей сердечно-сосудистой системы. При отклонениях в артерии практически всегда обнаруживается как вторичное нарушение, так как давление в лёгочной артерии. Норма может превышаться из-за ряда патологий. О первичной форме говорят только в случае невозможности установить причину нарушения. Для лёгочной гипертензии характерно сужение, фибрилляция и гипертрофия сосудов. К последствиям относят сердечную недостаточность и перегрузку правого желудочка.

    Показатели нормы

    Нормальное давление в легочной артерии позволяет определить состояние сосудистой системы. Для установки диагноза учитывается 3 основных показателя:

    • норма систолическое давление в легочной артерии составляет 23–26 мм рт. ст.;
    • диастолическое давление 7–9 мм рт. ст.;
    • среднее значение – 12–15 мм рт. ст.

    ВОЗ согласовала показатели нормы, согласно которым принято нормальное систолическое давление в легочной артерии до 30 мм рт. ст. В отношении диастолического показателя максимальное значение нормы – 15 мм рт. ст. Диагностика гипертензии лёгочной артерии производится начиная с отметки в 36 мм рт. ст.

    Повышенное давление в легочной артерии, норма которого может быть превышена в несколько раз, является главным признаком гипертензии легких

    Механизм регулировки

    Регулировка гипертензивного состояния проводится рецепторами, расположенными в стенках сосудов. За изменение просвета отвечает ответвление блуждающего нерва, а также симпатическая система. Нахождение наибольших зон с расположением рецепторов можно выполнить благодаря обнаружению больших артерий и мест разветвления сосудов.
    В случае появления спазма в лёгочной артерии провоцируется отклонение в системе питания кислородом всего кровотока. Гипоксия тканей различных органов приводит к ишемии. Из-за дефицита кислорода наступает чрезмерное выделение веществ для увеличения тонуса сосудов. Это состояние приводит к сужению просвета и усугублению состояния.
    Из-за раздражения нервных окончаний в блуждающем нерве усиливается локальный кровоток в лёгочных тканях. При раздражении симпатического нерва происходит противоположный эффект, сосуды постепенно сужаются, увеличивая сопротивление току крови. Нервы находятся в балансе, когда давление в легких соответствует норме.

    Причины наступления лёгочной гипертензии

    Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств. Врачами фиксируется практически одинаковый исход как первичной, так и вторичной формы патологии, но чаще диагностируется вторичная ЛГ. Первичная встречается всего 1-2 раза на миллион случаев.

    Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам
    В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов. Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.
    Преимущественно при генетической передаче патологии мутация происходит в гене костного морфогенетического белка второго типа. Дополнительно 20% пациентов со спорадическим заболеванием сталкиваются с мутацией гена.
    Факторами, провоцирующими ЛГ, являются заболевания вирусом герпеса 8 и патологии в передаче серотонина. Причинами острой патологии выступают:

    • острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
    • образование тромба в артерии или ТЭЛА;
    • болезнь гиалиновых мембран;
    • бронхит с астматическим компонентом.

    Факторы, провоцирующие хронические патологии:

    • увеличение количества крови в лёгочной артерии:
  • артериальные протоки в открытом состоянии;
  • врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
  • патология в межжелудочковой перегородке;
  • Вследствие возрастания давления в артерии легких повышается нагрузка на правое предсердие, что часто приводит к нарушениям функций сердца

    • избыточное давление в предсердии слева:
  • недостаточность в левом желудочке;
  • образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
  • наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;
    • чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:
  • обструктивный генез:
  • употребление препаратов;
  • рецидивирующая форма ТЭЛА;
  • болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
  • гипертензия первичного типа;
  • веноокклюзивное заболевание;
  • васкулит;
    • гипоксическая форма:
  • субателектаз;
  • высотная болезнь;
  • ХОБЛ.
  • Симптоматика

    Давление в легочной артерии до проведения УЗИ определить довольно сложно, так как в умеренной форме ЛГ не имеет ярко выраженных симптомов. Характерные и заметные признаки наступают только при тяжелых формах поражения, когда отмечается превышение нормы давления в несколько раз.

    Как правило, легочная артериальная гипертензия проявляется такими симптомами, как усталость, возможны обмороки, одышка при напряжении, сильное головокружение
    Симптоматика появления лёгочной гипертензии на начальном этапе:

    • одышка появляется при отсутствии большой физической активности, иногда возникает даже в состоянии спокойствия;
    • продолжительное уменьшение массы тела, этот симптом никак не зависит от качества питания;
    • астеническое расстройство, сильная слабость, отсутствие работоспособности, подавленность. Характерно, что состояние не меняется в зависимости от погоды, времени дня и т. д.;
    • продолжительный и регулярный кашель, какие-либо выделения отсутствуют;
    • охрипший голос;
    • дискомфортные ощущения в брюшной полости, продолжительное чувство тяжести или давления изнутри. Причина в застойных явлениях крови в воротной вене, которая должна передавать кровь в печень;
    • гипоксия поражает головной мозг, это может спровоцировать обморочные состояния и частые головокружения;
    • тахикардия постепенно становится ощутима и заметна на шее.

    Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких
    При прогрессии давление в легочной артерии по УЗИ нарастает, и появляются следующие симптомы:

    • выделение мокроты вместе с кашлем, где становятся заметными кровяные выделения, указывающие на отёчность лёгких;
    • приступообразное появление стенокардии с характерными болевыми ощущениями в грудине, избыточной секрецией потовых желез и необъяснимым чувством страха. Симптомы указывают на ишемию миокарда;
    • мерцательная аритмия;
    • болевой синдром в области правого подреберья. Состояние возникает из-за включения большого круга патологий в сфере кровоснабжения, так, печень разрастается в размерах, это провоцирует растягивание капсулы. В процессе растяжения появляются боли, так как именно в оболочке присутствует множество рецепторов;
    • отёчность нижних конечностей;
    • асцит (образование большого количества жидкости в брюшинной полости). Вследствие недостаточности сердечной мышцы, а также застоя в кровеносном русле формируется декомпенсаторная фаза – эти симптомы напрямую угрожают жизни человека.

    Терминальная стадия характеризуется формированием тромбоза в артериолах, это приводит к инфаркту и нарастающему удушью.

    Диагностика

    Для определения состояния используется ряд аппаратных обследований:

    • ЭКГ: справа появляется перегрузка, характеризующаяся патологическим увеличением желудочка и разрастанием предсердия. Характерно наступление различных форм экстрасистолии и фибрилляции предсердий;

    Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии

    • рентгенография: отмечается избыточная пропускная способность по отношению к излучению аппарата в полях лёгких, увеличение корней, смещение граней сердца вправо;
    • тесты дыхательной системы, а также анализ на количество и уровень газов в крови – используется для определения степени дыхательной недостаточности и тяжести патологии;
    • эхокардиография отличается информативностью в отношении уровня давления в лёгочной артерии и позволяет диагностировать большинство нарушений сердца. Обследование обеспечивает возможность диагностики ЛГ при начальных проявлениях;
    • сцинтиграфия используется при тромбоэмболии. Методика имеет свыше 90% вероятности получения достоверных результатов;
    • КТ и МРТ назначаются из-за высокого качества картинки, наилучшая информативность достигается при введении контрастного вещества для оценки состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

    Терапия ЛГ подразумевает комплексное лечение, включающее базовые рекомендации для уменьшения риска рецидива, лекарства для терапии основной болезни и средства для симптоматического лечения. Нередко назначается хирургическое вмешательство.

    Общие рекомендации:

    • проведение вакцинации;
    • восстановление правильного питания и введение физической нагрузки: особенно при недостаточности сердца или сосудов;
    • предотвращение наступления беременности из-за повышенных рисков летального исхода вследствие большой нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
    • психологическое равновесие. Следует предупреждать стрессы и следить за здоровьем ЦНС.

    Терапия для поддержания состояния:

    • диуретики для отвода избыточной жидкости позволяют понизить нагрузку на сердце и устранить отёчность. Обязательно проводится контроль над электролитическим состоянием крови;
    • тромболитические средства и антикоагулянты способствуют устранению тромбов и блокируют склонность к их разрастанию;
    • оксигенотерапия подразумевает ввод 12–15 л кислорода ежедневно. Процедура позволяет насытить кровь кислородом и стабилизировать состояние пациента;
    • гликозиды для сердца («Дигоксин») нормализуют функцию сердца и улучшают кровоток. Препараты устраняют отёчность, одышку, спазмы сосудов и аритмическое состояние;
    • сосудорасширяющие средства понижают давление во всей сосудистой системе.

    Среди хирургических методик выделяют баллонную септостомию предсердия, а при тяжёлых нарушениях показана трансплантация лёгких.
    Originally posted 2017-12-27 11:32:50.

    http://poddavleniem.ru/info/davlenie-v-legochnoj-arterii-norma.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector