Стеноз аортального клапана у пациентов пожилого и старческого возраста

Ввиду старения популяции аортальный стеноз остается наиболее распространенным пороком клапанного аппарата сердца. Аортальный стеноз у пациентов пожилого и старческого возраста представляет собой проблему как диагностического характера, так и выбора способа лечения.
Несмотря на новые достижения в области хирургии сердца, прежде всего развитие методов транскатетерной замены (или имплантации) аортального клапана (ТЗАК), по-прежнему актуальными остаются проблемы, связанные с сопутствующими заболеваниями и уходом за пожилыми людьми.
Рост продолжительности жизни вследствие достижений современной медицины влечет за собой рост числа диагностированных аортальных стенозов. Распространенность аортального стеноза среди пациентов моложе 60 лет низкая, но она возрастает среди пациентов старше 80 лет примерно на 10%. Тяжесть течения аортального стеноза также усугубляется с возрастом, и у 1 из 8 человек старше 75 лет обнаруживаются умеренный или тяжелый аортальный стеноз.
Все это представляет собой значимую проблему здравоохранения, которая, очевидно, будет усугубляться по мере старения популяции.

Эпидемиология изменений аортального клапана

Изменения аортального клапана являются наиболее распространенными среди возрасто-ассоциированных (дегенеративных) изменений клапанного аппарата сердца у лиц пожилого и старческого возраста и наблюдаются более чем у 25% пациентов в возрасте старше 65. У большинства пациентов наблюдается умеренное утолщение створок и нормальная функция самого клапана так называемый, аортальный склероз. Однако у 25% этих пациентов диагностируется значительный аортальный стеноз с нарушением оттока крови из левого желудочка.

Факторы риска и патогенеза развития аортального стеноза

Клинические факторы риска развития дегенеративного стеноза аортального клапана аналогичны таковым для атеросклероза коронарных сосудов. Традиционные факторы риска для заболеваний сердечно-сосудистой системы, такие как возраст, мужской пол, курение, повышенный уровень липопротеидов низкой плотности и холестерина в крови, артериальная гипертония, метаболический синдром, ассоциированы с возникновением и прогрессированием аортального стеноза.
Пожилые пациенты с аортальным стенозом обычно имеют сопутствующие заболевания коронарных или периферических сосудов. Факторы риска, ассоциированные с началом заболевания, могут отличаться от тех, которые способствуют развитию заболевания, но прогрессирует болезнь быстрее в пожилом возрасте.
Возрасто-ассоциированные изменения аортального клапана представляют собой хроническое прогрессирующее состояние. Умеренные фиброзно-кальцинозные изменения створок аортального клапана при прогрессировании достигают практически степени окостенения и становятся причиной значительной обструкции для тока крови из левого желудочка.
Otto et al. отметили, что первичные изменения аортального клапана включают в себя дезорганизованные коллагеновые волокна, клетки хронического воспаления, белки внеклеточного костного матрикса и минералы кости, что дает основания обсуждать хроническую воспалительную природу процесса.
Гемодинамический стресс инициирует эндотелиальную дисфункцию, что также способствует разрушению аортального клапана. Прогрессирующая кальцификация створок клапана приводит к увеличению их жесткости и к сужению отверстия. Со временем повышенный градиент давления в аорте приводит к перегрузке давлением в левом желудочке. Стенка левого желудочка утолщается, желудочек гипертрофируется. Устойчивая гипертрофия и давление со временем формируют левожелудочковую диастолическую дисфункцию и деформацию, что приводит к левожелудочковой недостаточности.

Попытки медикаментозной коррекции аортального стеноза

Учитывая сходство процессов коронарного атеросклероза и формирования/прогрессирования аортального стеноза, предполагалось, что профилактика и лечение сердечно-сосудистыми препаратами может способствовать замедлению прогрессирования аортального стеноза. Однако рандомизированные клинические исследования с использованием бета-адреноблокаторов или статинов не оправдало эти надежды, не повлияв на скорость прогрессирования аортального стеноза.
Применение статинов для уменьшения кальцификации в надежде, что это могло бы предотвратить прогрессирование аортального стеноза, привело к разочаровывающим результатам. Хотя ранние исследования показали некоторую пользу, дальнейший метаанализ убедил, что статины не оказывают эффекта на структуру аортального клапана, функцию, кальцификацию, клинический результат.
Аналогичным образом исследовалась эффективность бисфосфонатов для замедления прогрессии аортального стеноза, но в проспективных исследованиях они оказались неэффективными. Есть надежды на другие лекарственные средства, например, некоторые исследования показали, что при применении ингибиторов АПФ изменялись параметры гемодинамики благодаря разгрузке левого желудочка, хотя необходимы дальнейшие исследования в этой области.

Аортальный стеноз и коморбидность в пожилом и старческом возрасте

При обследовании пожилых пациентов на наличие аортального стеноза, клиницисты часто концентрируют внимание только на клапане как на основной причине жалоб больного. Однако следует принимать во внимание наличие сопутствующих, часто тяжелых, заболеваний. Сопутствующие заболевания могут оказывать влияние на исход оперативного лечения, что делает необходимым всестороннее обследование пациента.
У пожилых пациентов с тяжелыми легочными заболеваниями, такими как легочная гипертензия или хроническая обструктивная болезнь легких, может оказаться затруднительным распознать, являются ли симптомы признаками сердечно-сосудистой или легочной патологии. Замена аортального клапана может и не улучшить клинические симптомы или исход заболевания.
У пациентов, перенесших ТЗАК, в 60% случаев наблюдалось значительное нарушение функции легких, более 30% пациентов нуждались в оксигенотерапии. У пациентов с серьезной легочной патологией, подвергшихся замене аортального клапана, было замечено увеличение заболеваемости и смертности.
Другое небольшое когортное исследование установило, что в 77% случаев имеют место значительные нарушения дыхания во сне. Хроническая болезнь почек, заболевания печени и анемия были независимо ассоциированы с возрастанием смертности после замены аортального клапана.

Трудности диагностики аортального стеноза

При обследовании пациентов пожилого и старческого возраста с аортальным стенозом важно тщательно и всесторонне собрать подробный анамнез. Три главных симптома аортального стеноза, говорящие о необходимости срочной замены клапана: стенокардия, синкопе или симптомы сердечной недостаточности (включая ортопноэ, отеки, пароксизмальную ночную одышку).
У пожилых людей бывает трудно выявить эти симптомы, т. к. большинство пациентов ограничены в подвижности или могут не предъявлять активных жалоб. Неотъемлемой частью диагностики является вовлечение родственников или сиделок, которые могут заметить изменение активности, аппетита, общего состояния пожилого человека.
Во время нагрузочных тестов (под строгим наблюдением) можно выявить пациентов с бессимптомным течением; оценивая походку, можно определить, является ли аортальный стеноз причиной гемодинамических нарушений. Несмотря на то что пациенты могут иметь бессимптомное течение аортального стеноза за счет отсутствия функциональных нарушений, тем не менее возможна очень высокая частота доказанных методом ЭхоКГ значительных аортальных стенозов, и пациентам должно быть гарантировано наблюдение специалистом.
Важно установить, относится ли симптом к аортальному стенозу, поскольку наличие симптомов оказывает влияние на тактику ведения пациентов. У пациентов с ограничением подвижности, детренированных или с кислородозависимым заболеванием легких может наблюдаться одышка, не связанная с патологией клапана, так что замена клапана пользы не принесет.
Физическое обследование может указать на степень тяжести аортального стеноза и помочь оценить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Вследствие стеноза аортального клапана и гипертрофии левого желудочка увеличивается сила сердечных сокращений и возникает раздвоенный резкий систолический шум. Ослабленное систолическое дрожание лучше всего выслушивается во втором межреберье справа или слева от грудины, но жесткость сосудистой стенки может замаскировать раздвоенный систолический шум, а дорсальный кифоз может затруднить определение дрожания. У пожилых пациентов интенсивность дрожания может даже уменьшиться по мере снижения ударного объема. При тяжелом течении аортального стеноза аортальный компонент второго тона сердца либо сглажен, либо отсутствует. При подозрении на аортальный стеноз по данным физического исследования необходимо проведение ЭхоКГ.
Трансторакальная ЭхоКГ «золотой стандарт» диагностики аортального стеноза. Оценка толщины стенки левого желудочка, систолической функции, морфологии аортального клапана может быть произведена с двухмерной визуализацией. ДопплерЭхоКГ предоставляет информацию о гемодинамике, степени тяжести стеноза клапана и регургитации, давлении в легочной артерии. Аортальный стеноз считается тяжелым, если пиковая скорость превышает 4 м/с, пиковый градиент выше 64 мм рт. ст., средний градиент выше 40 мм рт. ст., аортальный клапан меньше 1,0 см2. Дальнейшее тестирование может быть полезно в будущем, если течение заболевания бессимптомное.
Клиницисты не должны полагаться исключительно на данные ЭхоКГ для постановки клинического диагноза. Крайне важно сопоставить историю болезни, данные объективного осмотра и результаты визуализирующих исследований. Это позволит врачу быть осведомленным о любых несоответствиях, которые могут потребовать дальнейших обследований.
Другие методы визуализации для дальнейшего обследования чреспищеводная ЭхоКГ, КТ, МРТ сердца и катетеризация сердца (ангиография). Как только принимается решение о проведении операции по замене аортального клапана, должны быть оценены анатомия коронарных сосудов и необходимость сопутствующей коронарной реваскуляризации.

Лечение

После появления симптомов аортального стеноза двухгодичная выживаемость не превышает 50%. Показания к хирургическому лечению отражены ниже.

Показания для вмешательства при аортальном стенозе и рекомендации по выбору метода вмешательства

Симптомный аортальный стеноз

Вмешательство показано при симптомном тяжелом аортальном стенозе с высоким градиентом давления (средний градиент >=40 мм рт. ст. или пиковая скорость >=4,0 м/с).

Вмешательство показано при симптомном тяжелом аортальном стенозе у пациентов с низким градиентом давления ( 5,5 м/с;

значительная кальцификация и скорость прогрессирования Vmax>=0,3 м/с/год;

значительно повышенные уровни предсердного натрийуретического пептида (более чем трёхкратное повышение относительно нормального уровня для данного возраста и пола), подтвержденное повторными измерениями, без иных причин;

тяжелая легочная гипертония (АД выше 60 мм рт. ст., подтвержденная инвазивным исследованием) без иных причин

Трансплантация аортального клапана на открытом сердце или же транскатетерно единственные способы лечения, которые снижают заболеваемость и смертность от подтвержденного аортального стеноза.
До появления ТЗАК более трети пациентов не имели возможности получить хирургическое лечение по замене аортального клапана в связи с возрастными сопутствующими заболеваниями. ТЗАК появилась как альтернатива для тех, кто не способен перенести открытую операцию или имеет высокие риски, связанные с имплантацией клапана.
Клинические рекомендации Европейского общества кардиологов 2017 г. советуют провести замену клапана у пациентов с выраженной симптоматикой левожелудочковой недостаточности при наличии тяжелого аортального стеноза. Что еще более важно, рекомендуется междисциплинарный подход команды для принятия решения об индивидуальном плане ведения пациента. Это имеет первостепенное значение для пациентов пожилого возраста, у которых наблюдаются нетрадиционные факторы риска, не отмеченные у более молодых пациентов.
Говоря о рисках, важно оценить наличие и тяжесть старческой астении, зависимость от посторонней помощи, мобильность, когнитивные функции, мальнутрицию, риск падений. Важно обоюдно принять решение врачом и пациентом.
Старческая астения – состояние уязвимости, синдром, характеризующийся уменьшением резервных сил организма, снижением устойчивости к стрессам. Такой подход позволяет лучше определить физиологический возраст пациента. Накапливается все больше данных, указывающих на увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов со старческой астенией вне зависимости от других сопутствующих заболеваний.
Традиционно операционные риски при замене аортального клапана оцениваются по двум шкалам: STS и ESCORE. К сожалению, ни одна из этих шкал не учитывает в полной мере наличие старческой астении, когнитивные нарушения, мультиморбидность, социальный статус, которые имеют большое значение именно для пациентов пожилого и старческого возраста, подвергающихся вмешательству по трансплантации клапана.
Оценка скорости ходьбы, комплексная гериатрическая оценка необходимы для всех пожилых, сложных пациентов с признаками стеноза аортального клапана, т. к. это может предсказать риск дальнейших исходов дополнительно к риску, оцененному по традиционным шкалам. Другие факторы, которые должны быть рассмотрены перед принятием решения о замене клапана, включают хирургический высокий риск, нарушение систолической функции левого желудочка, низкие градиенты давления, снижение ударного объема, тяжелый фиброз миокарда, тяжелую легочную гипертензию.
Несмотря на многочисленные сопутствующие заболевания у людей пожилого и старческого возраста, исходы при замене аортального клапана улучшаются. Vasques et al., проанализировав 48 исследований с пациентами старше 80 лет, выявили снижение показателей заболеваемости и смертности с 7,5 до 5,8% за последние 20 лет. В эпоху ТЗАК, с 2000 г., послеоперационная летальность 80-летних была между 2,4 и 6,8%.
К наиболее грозным послеоперационным осложнениям относятся инсульт, параклапанный отек, сосудистые осложнения (перфорация сосуда, гематома, кровотечение). Рандомизированные исследования показали, что нет значительной разницы в смертности от хирургической трансплантации клапана на открытом сердце или ТЗАК у пациентов с высокими рисками.
Пациенты, подвергшиеся трансплантации аортального клапана на открытом сердце, в большей степени подвержены риску возникновения кровотечений, повреждения почек и фибрилляции предсердий, тогда как пациенты, которым провели ТЗАК, имеют более высокие риски сосудистых осложнений, возникновения регургитации, установки постоянного кардиостимулятора. Последние исследования ТЗАК у пожилых показали, что, несмотря на существенные сопутствующие заболевания, старческую астению и высокие баллы по шкале STS, имеются преимущества в прогнозировании выживаемости наряду с улучшением функций и качества жизни.
Пожилым пациентам и их родственникам должна быть предоставлена информация о рисках и преимуществах трансплантации аортального клапана на открытом сердце и ТЗАК. Совместное принятие решение о трансплантации клапана предполагает обсуждение с пациентами их ожиданий и постановку реалистических целей: повышение качества жизни и снижение тяжести заболевания.
С помощью гериатров, прошедших подготовку по гериатрии, терапевтов и врачей общей практики становится возможно более качественное выявление пациентов со старческой астенией, сниженным физиологическим резервом, а также пациентов с потенциалом к восстановлению после хирургического вмешательства.
Создание системы для согласования целей и результатов лечения может помочь в принятии решений относительно возможных вариантов лечения пациентов. Если пациент относится к группе высокого риска и существуют обоснованные предположения, что хирургическое вмешательство не окажет пользы, пациента следует ориентировать на планирование оставшегося периода жизни. Для всех пациентов необходимо определить цели лечения.

Заключение

После трансплантации клапана принципиальным является тщательный мониторинг и контроль сопутствующих заболеваний. Пациенты пожилого и старческого возраста относятся к группе более высокого риска по кровотечению, почечной недостаточности, аритмий, блокады проводящей системы сердца, когнитивных нарушений.
У пациентов с тяжелыми аортальными стенозами с выраженной симптоматикой имеется значительное снижение предоперационного функционального статуса, тяжелое нарушение питания, что оставляет пациентов в категории высокого риска и в послеоперационном периоде. Jagielak et al. показали, что среди пациентов старшего возраста, подвергшихся трансплантации аортального клапана, у 39,4% была диагностирована кахексия.
Госпитализация неизменно связана со снижением функционального статуса, а постоперационный делирий может привести к снижению когнитивных функций. Активизация и реабилитация после трансплантации клапана имеют важное значение для улучшения исходов у пациентов пожилого и старческого возраста после ТЗАК. Пристальное наблюдение лечащим врачом и гериатром оправдано в целях оценки долгосрочных послеоперационных осложнений или изменений в состоянии здоровья.
Ю.В. Котовская, Д.Х. Курашев, Н.А. Темненко, В.О. Гароян,
Н.Н. Хабибуллои, В.Л. Щербакова, Н.К. Рунихина, О.Н. Ткачева

http://www.ambu03.ru/stenoz-aortalnogo-klapana-u-pacientov-pozhilogo-i-starcheskogo-vozrasta/

Аортальный стеноз дегенеративного генеза — проблема на пересечении мнений

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Егоров И.В., Шостак Н.А., Артюхина Е.А.
Кафедра факультетской терапии л/ф (заведующая — д.м.н., профессор Н.А. Шостак) Российского государственного медицинского университета, ГКБ N1 им. Н.И. Пирогова
Сенильный идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты представляет значительный интерес, обусловленный, в частности, тем, что его можно отнести к группе пограничных состояний, поскольку он рассматривается одновременно кардиологией и геронтологией.
Клапанный аортальный стеноз изучен досконально. Во всяком случае, о клинике и гемодинамических аспектах патогенеза это можно сказать определенно. Но споры об этиологии не утихают с 1904 года, когда в журнале \»Архив патологической анатомии\» 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов [1]. В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье о Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ [2]. Но уже через полтора десятка лет к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее.
В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. Именно эта триада цитировалась в основополагающих руководствах и учебниках [3].
Так, Ф.И. Комаров [4] считает, что причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Он считает, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза.
В руководстве под редакцией Е.И. Чазова [3] констатируется, что \»довольно часто обнаруживаемый на секции пожилых лиц изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения. \».
В.И. Бураковский [5] после упоминания о ревматизме и инфекционном эндокардите в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что \»незначительную роль в этиологии. играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана\». В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца [6].
Г.И. Цукерман еще в 70-х г.г. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, \»убедительно доказана\» роль липидной инфильтрации, подтверждающей атеросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза [7].
Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е, 70-е и 80-е годы.
D.P. Kelly и E.T.A. Fry [8] считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Инфекционный эндокардит авторы даже не упоминают, справедливо относя его скорее к группе причин недостаточности клапана.
Интересные уточнения приводит J.A. Goldstein [9]. Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, он пишет, что \»изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии\». Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это \»наиболее частая причина аортального стеноза (выделено автором — И.Е.)\», прогрессирование которого происходит \»более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороках\».
E. Braunwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты [10].
Приведенные цитаты наглядно иллюстрируют выдвинутый в начале тезис о разности подходов. Точкой пересечения был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы дополняют его каждая двумя разными этиологическими формами: первая — инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая — идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать два момента. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и аортального клапана, по сути есть один и тот же процесс, развивающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Так, О.М. Буткевич и Т.Л. Виноградова указывают на преобладающее значение формирующейся недостаточности аортального клапана в клинике инфекционного эндокардита [11]. Французские исследователи J.P. Delahaye, R. Loire и другие на симпозиуме, посвященном аортальному стенозу, начали свое выступление с заявления: \»Инфекционный эндокардит куда в меньшей степени связан с аортальным стенозом, нежели с аортальной регургитацией\» [12].
Таким образом, два состояния определяют разницу в методологических, диагностических и лечебных подходах в России и за рубежом: атеросклероз и идиопатический сенильный кальциноз.
Но есть и другой аспект, доныне дискутируемый кардиологами. В литературе за изолированным кальцинозом аортального клапана стойко укрепился термин \»идиопатический\», что уже само по себе приковывает внимание исследователей на протяжении многих десятилетий. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.
Поэтому более 60-ти лет назад были выдвинуты две теории, а их сторонники и по сей день не могут прийти к общему решению. Первая, предложенная еще самим Менкебергом, считает дегенеративные изменения аортального клапана основой для развития кальциноза. В пользу такой гипотезы приводятся следующие аргументы: а) порок обычно обнаруживается у людей преклонного возраста, б) в анамнезе у большинства из них (до 80%, по данным литературы) нет признаков перенесенного кардита и в) как правило, отсутствуют сочетания с другими пороками сердца.
Сторонники второй теории настаивают на вторичности кальциноза по отношению к латентно перенесенному эндокардиту. В данном случае речь не идет о простом кальцинировании давно диагностированных ревматического порока или клапанных вегетаций, а о вальвулите, прошедшем асимптомно и не приведшим в последствии к деструкции створок или комиссуральным сращениям (в противном случае кальциноз будет рассматриваться уже не как самостоятельная патология, а лишь как банальный исход соответствующей болезни).
Обсуждается и гипотеза о первоначальном инфекционном вальвулите. Впервые высказанная в первой половине века [13], она бытует и в наши дни. Albertini тогда писал, что \»в таком случае имеет место умеренная форма бактериального эндокардита при сравнительно благоприятной защитной реакции организма и течении заболевания, без рассеивания бактерий из эндокарда в систему кровообращения\» [14]. Другими словами, может идти речь как бы о \»минимальном эндокардите\» с очень незначительным клапанным инфицированием слабовирулентной и, в основном, условно-патогенной флоры. Такого вальвулита будет достаточно для развития через многие годы кальциноза клапанного аппарата аорты, причина которого будет не до конца ясна врачам.
Такая трактовка вопроса имела достаточно широкий резонанс в кардиологии и была весьма однозначно оценена. С одной стороны, инфекционный эндокардит — очерченная нозологическая форма, кальцинирование вегетаций является хорошо известным вариантом благоприятного исхода и не следует искать причинно-следственные связи с сениль-ным кальцинозом. С другой стороны, представляет интерес идея инфекционного генеза петрификации клапана. В бывшем СССР и за рубежом появились работы, посвященные возбудителям кальцификации внутрисердечных структур, при этом инфекционный эндокардит, как таковой, уже не рассматривался в качестве этиологического фактора порока Менкеберга.
В качестве косвенных доказательств участия инфекта в формировании старческого кальциноза на протяжении последних 15 лет приводятся кардиохирургические данные о значительно более высоком риске септических осложнений (инфекционный эндокардит, медиастенит, септицемия, эмпиема плевры, параклапанные фистулы и др.) при кальцинированных пороках клапанов, нежели при пороках сердца без кальциноза [15,16]. По данным Ю.Л. Шевченко и сотр., у 56% пациентов, оперированных по поводу кальцинированных клапанных пороков сердца (не связанных с инфекционным эндокардитом), из кальциевых конгломератов в интраоперационном материале при культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам высеивались возбудители. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококки, эшерихии, бифидобактерии, пептококки, зеленящий и фекальный стрептококки, вейлонеллы, грибки рода Candida [17].
Наряду с банальным инфекционным воспалением, достаточно уверенно претендует на роль этиологического и другой фактор. Еще в 1936 г. H.T. Karsner и S. Koletsky опубликовали сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов: в 196 случаях обнаружены признаки ревматического поражения. Эти же авторы подтвердят свое мнение в публикации 1947 г. [18]. Еще раньше (в 1940 г.)аналогичные выводы были сделаны E.M. Hall и T. lchioka [19].
Ряд исследователей на страницах медицинской периодики выступили с возражениями. Так M. Campbell пишет, что \»эти авторы находились под влиянием принятых взглядов, что все случаи клапанных поражений, кроме сифилитических, есть ревматические\» [20]. На секции у лиц с кальцинированным стенозом редко находили признаки преморбидного повреждения, да и сама массивность петрификации маскировала признаки перенесенного ревматического эндокардита. Но это не послужило причиной отказа от воспалительной теории. В 60-е г.г. даже распространилось представление о чистом обызвествленном стенозе аортального клапана как о следствии либо эндокардита, возникшего во время внутриутробной жизни, либо дисэмбриогенетического порока, аналогичного чистому вальвулярному стенозу легочной артерии. Б. Ионаш пишет: \»Большинство авторов полагает, что обьивествление аортальных клапанов и их кольца, как правило, имеет воспалительное происхождение. Дегенеративно-механическому генезу не придается никакого значения или эти факторы считаются весьма второстепенными\» [21].
Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга [22]. \»Первооткрыватель\» этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. По его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-невоспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют \»дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом\». И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным.
Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и, в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации [23]. Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как \»дегенеративный\», но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты [24].
Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. Между тем, количество таких больных значительное. Еще в 1972 г. A.Pomerance опубликовала данные большого аутопсийного материала, согласно которым в 31% всех случаев изолированного аортального стеноза у взрослых имелся сенильный дегенеративный кальциноз, в 43% — с кальцинированным аортальным клапаном и лишь в 24% — с ревматическим пороком [25]. Это прекрасно согласуется сданными французских исследователей J. Normand и сотрудников (1988), приводящих, соответственно, цифры 29,4 и 30% [26]. Это значит, что у одного из трех пожилых людей с грубым систолическим шумом над аортальными точками мы имеем дело с идиопатическим кальцинозом, а, если отсутствует ревматический анамнез, вероятность данного диагноза резко повышается [27].
Однако, в нашей стране исследований в данной области не много. Об этом можно судить хотя бы по количеству печатных работ, вышедших в России и бывшем СССР за последние 30 лет. Их наберется не более полутора десятка. В то же время, за рубежом дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при аортальном стенозе (51% случаев чрезкожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз двухстворчатого клапана и ревматическое поражение — соответственно, 40 и 8% случаев). Практически все американские [28], британские [29], французские [30] и японские публикации последнего десятилетия, посвященные сенильному кальцинозу, написаны кардиохирургами.
То есть, мы только лишь подходим к изучению природы дегенеративного аортального стеноза, тогда как в других странах фундаментальные работы были уже проведены ранее, а теперь наступил период хирургической коррекции этих пороков. В России же пока очень часты случаи диагностики атеросклеротического стеноза устья аорты и непонимания истинной природы заболевания, что настраивает на назначение скорее диеты и гиполипидемических средств, нежели на консультацию больного кардиологом.

http://medi.ru/info/8952/

Дегенеративные изменения аортального клапана

Аортальный стеноз (патологическое сужение аортального отверстия) происходит вследствие невозможности полного раскрытия створок клапана.
Его причинами могут быть:

врожденные изменения клапана;

сращение створок в результате воспалительного процесса (ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, сифилиса и др.);

дополнительные образования на створках, ограничивающие их подвижность (обычно это кальцинаты, реже — зажившие веге тации).

Аортальный стеноз сердца

Относительное стенозирование возникает при несоответствии диаметра аортального отверстия ударному объему крови, что наблюдается при выраженной аортальной недостаточности.
Аортальный стеноз является наиболее значимой клапанной патологией у пациентов старше 60 лет. Преобладающим является дегенеративный изолированный аортальный стеноз с кальцинозом (так называемый порок Менкеберга).
Кальциноз обычного нормального трехстворчатого аортального клапана (рис. 8.33)
Рис. 8.33. Дегенеративные изменения митрального и аортального клапанов: кальциноз аортального клапана и кальциноз митрального кольца. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси
типичен для больных старше 75 лет, в то время как кальциноз врожденного бикуспидального аортального клапана чаще выявляют у людей в возрасте до 70 лет. Отмечается более частое развитие кальциноза аортального клапана на фоне сахарного диабета, хронической почечной недостаточности, особенно у больных, находящихся на гемодиализе.

Ревматический изолированный аортальный стеноз

Рис. 8.34. Ревматический аортальный стеноз. Кальциноз аортального клапана, сращение створок по комиссурам
Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.
В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.
Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз». В продольных исследованиях показана возможность активного процесса в измененных подобным образом створках с постепенным развитием аортального стеноза.
Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.

Врожденная патология аортального клапана

Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:

подклапанный — при котором под аортальным клапаном расположена мембрана, имеющая отверстие диаметром 0,5–1,5 см, а фиброзномышечное кольцо имеет туннельный ход (рис. 8.35-а);

надклапанный, при котором обнаруживают сужение восходящей части аорты сразу над синусом Вальсальвы (восходящая часть имеет форму песочных часов). При локальном типе сужена мембрана над клапанным кольцом, при диффузном — уменьшен диаметр восходящей части аорты на протяжении, створки аортального клапана при этом не изменены;

клапанный — одно-, дву- или четырехстворчатый клапан; варианты определяют по характеру сращения и расположению линии диастолического смыкания створок; чаще всего наблюдают сращение правого и левого полулуний при наличии свободной задней створки, линия смыкания расположена при этом «на 11–5 часов» (так называемый бикуспидальный аортальный клапан) (рис. 8.35-б).

Рис. 8.35. Врожденная патология аортального клапана: подклапанный стеноз (а), бикуспидальный аортальный клапан (б)
Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.
Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии — гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда.

Патофизиология

Сужение аортального отверстия вызывает частичную обструкцию кровотока и увеличение градиента систолического давления между полостью левого желудочка и аортой, который превышает пороговое значение (20 мм рт. ст.) и иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Прогрессирование стеноза приводит к развитию гипертрофии левого желудочка и неадекватному коронарному кровотоку. Компенсаторные механизмы могут длительно поддерживать нормальный сердечный выброс и конечно-диастолическое давление в левом желудочке.
Отмечается корреляция между площадью аортального отверстия и степенью расстройства гемодинамики. Наиболее тяжелые нарушения возникают при сужении отверстия до 0,5 см2. При срыве компенсаторных возможностей выявляется высокое конечно-диастолическое давление и дилатация левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным аортальным стенозом

Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:

сужение аортального отверстия (в норме составляющего 3–4 см2);

ускорение турбулентности систолического трансаортального потока над уровнем обструкции (рис. 8.36-а).

Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:

утолщение и уплотнение створок;

уменьшение систолического раскрытия створок (если сепарация правой коронарной и задней некоронарной створок составляет мене 1,5 см) (рис. 8.36-б).

Дополнительными признаками считают:

гипертрофию и/или дилатацию левого желудочка;

уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана;

диастолическое трепетание передней створки митрального клапана;

уменьшение экскурсии аорты;

постстенотическую дилатацию корня аорты.

Степень тяжести аортального стеноза

Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой — по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.
Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.
Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия. При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным. Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок. Кроме того, на параметры площади аортального отверстия при их планиметрическом определении может существенно влиять кальциноз, особенно при выраженной деформации створок и краевом расположении кальцинатов.
В то же время продемонстрирована хорошая корреляция планиметрически измеряемой площади аортального отверстия при исследовании клапана в чреспищеводном 3D режиме, когда возможна его качественная визуализация.

http://health-medicine.info/aortalnyj-stenoz/

Причины появления атеросклероза аорты и поражения клапанов

Атеросклероз (от греч. athera — кашица и склероз) — это хронический дегенеративный процесс, при котором в стенке артерий откладывается холестерин и другие субстраты, что приводит к потере ею эластичности, уменьшению просвета сосуда. Такой же процесс может происходить и в клапанах сердца.
Атеросклероз аорты и клапана, его дегенеративные изменения у пожилых приводят к кальцинозу (отложению кальция). В результате появляется препятствие движению крови из левого желудочка в аорту. Какие существуют клинические проявления этой патологии, как она лечится, как предотвратить развитие заболевания?
Читайте в этой статье

Атеросклероз как причина аортального стеноза

Атеросклероз представляет собой диффузно-дегенеративное заболевание артерий, приводящее к образованию так называемых атеросклеротических бляшек, которые состоят из мертвых клеток, липидов и кристаллов холестерина. Начавшись незаметно в молодом возрасте, в более зрелом этот процесс приводит к уменьшению просвета артерий, соответственно, ухудшается кровоснабжение органов.
Отложение холестерина на стенке сосуда: 1 — моноцит; 2 — «плохой» холестерин; 3 — макрофаги; 4 — цитокины — сигнальные полипептидные молекулы; 5 — артерия; 6 — кровеносный сосуд; 7 — кровоток; 8 — тромб; 9 — внутренняя стенка артерии; 10 — бляшка на внутренней стенке артерии; 11 — разрыв бляшки; 12 — кровоток прерывается
Клинические проявления атеросклероза зависят от сосуда, который поражается, и степени его блокировки. Например, если сужаются коронарные артерии, то это приводит к ишемической болезни сердца. При поражении брюшного отдела аорты и подвздошных сосудов развиваются симптомы недостаточного кровоснабжения нижних конечностей (перемежающаяся хромота, атрофия кожи и т. д.).
Помимо артерий, такой дегенеративный процесс может протекать и в клапанах сердца. Параллельно с поражением сердечных артерий, сосудов мозга происходит атеросклероз аорты и аортального клапана. Где этот системный процесс «зайдет дальше», там и появляются его клинические проявления.
Брюшная аорта в разрезе
У некоторых людей на фоне атеросклероза аорты возникает кальцификация клапанов сердца, то есть накопление солей кальция. Такая ситуация сначала приводит к склерозу створок клапана, их тугоподвижности, сужению фиброзного клапанного кольца. Чаще это происходит с клапаном, который разделяет аорту и левый желудочек. Крайнее проявление этого склеротического процесса — стеноз устья аорты.
Но это не значит, что кальциноз аортального клапана должен обязательно привести к стенозу. Риск такого перехода очень низкий. Однако замечено, что такие факторы, как высокое кровяное давление, сахарный диабет, курение, болезни почек, высокий уровень холестерина могут ускорить этот процесс.

Последствия патологии

Сужение просвета между левым желудочком и аортой, а также неполное открытие створок клапанов создают препятствие, сердцу все сложнее выбрасывать кровь в большой круг кровообращения. Чрезмерная работа сердечной мышцы приводит к ее утолщению (гипертрофии), что в свою очередь реализуется в появлении так называемой диастолической сердечной недостаточности. Возникает следующая симптоматика:

головокружение и обмороки (особенно часто при физической нагрузке);

одышка;

учащенное сердцебиение (как правило, это связано с появлением мерцательной аритмии).

Атеросклероз аорты с поражением клапана и коронарных артерий — явление довольно распространенное. Сочетание возросшей потребности в артериальной крови сердечной мышцы при стенозе и нехватка ее из-за атеросклеротического сужения коронарных сосудов — причина появления боли за грудиной. Как правило, она возникает при эмоциональном или физическом перенапряжении.
При выраженной форме сужения устья аорты сократительная способность левого желудочка ослабевает, происходит его дилатация (расширение), что заканчивается развитием необратимой сердечной недостаточности. Внезапная смерть — довольно распространенное явление при тяжелой степени аортального стеноза.

Другие причины сужения устья аорты

Атеросклероз аорты и створок аортального клапана — основная причина накопления депозитов кальция у пожилых людей, что приводит к склеротизации этих структур. Примерно у 1 из 20 человек в возрасте старше 65 лет обнаруживается та или иная степень стеноза аорты. Но существуют и другие причины этой патологии, которые возникают в более раннем возрасте. Например:

Ревматизм сердца. Заболевание, которое 50 лет назад было достаточно распространено и являлось главной причиной сужения устья аорты. К счастью, с появлением антибиотиков фиксировать случаи развития патологии стали значительно реже.

Двустворчатый аортальный клапан. Данная врожденная патология является наиболее частой причиной стеноза у молодых людей. Вместо трех лепестков у человека аортальный клапан состоит из двух. Это делает его более уязвимым к отложениям кальция, соответственно, и к формированию стеноза, симптомы которого могут появиться к 40 — 50 годам.

Двустворчатый аортальный клапан

Эндокардиты — воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.

Врожденный аортальный стеноз — порок развития сердца (формирование аномальной соединительной ткани, расположенной выше или ниже клапана).

Независимо от этиологии, на определенном этапе происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что приводит к появлению симптомов сужения устья аорты. Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов формируется преимущественно в пожилом и старческом возрасте, может поражать и другие клапаны артерий и сосудов.

Диагностика патологии

Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.
Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга — определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.
Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным. Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик. В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

Лечение аортального стеноза

Если симптоматика отсутствует, то пациент в лечении не нуждается. При появлении симптомов обычно рекомендуется протезирование клапана. На сегодняшний день его замена считается наиболее эффективным способом избавление от недуга. Но не всегда это возможно, поэтому больному может быть предложена медикаментозная терапия. В основном назначаются препараты с целью уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Наиболее часто используются следующие препараты:

ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);

диуретики.

Поскольку операция помогает снять серьезное препятствие току крови, то в большинстве случаев насосная функция сердца восстанавливается в короткие сроки. Поэтому даже если пациент в преклонном возрасте, то его послеоперационный период протекает достаточно благоприятно.
В зависимости от каждой конкретной ситуации могут быть предложены следующие виды хирургического исправления стеноза:

Вальвулотомия — рассечение створок клапана, операция выполняется на открытом сердце.

Замена клапана. Также требует хирургического вмешательства на открытом сердце. Протезы подразделяются на механические и биологические. Первые изготовлены из материалов небиологического происхождения. Вторые частично состоят из специально обработанных тканей животного (например, свиньи).

Вальвулопластика — растяжение суженного просвета с помощью специального баллона. Это малоинвазивный вариант, который не требуют операции на открытом сердце. Через бедренную артерию к устью аорты подводится катетер, на конце которого находится баллон, при расширении происходит растяжение «сросшихся друг с другом» створок аортального клапана.

Транскатетерная имплантация аортального клапана. Это другой малоинвазивный подход при хирургии стеноза, когда с помощью очень сложной процедуры катетеризации имплантируют искусственный клапан. Тем не менее методика достаточно новая, плохо еще отработана. Поэтому ее применяют в случаях, когда невозможно произвести замену клапана на открытом сердце.

Транскатетерная имплантация аортального клапана
Баллонная вальвулопластика, по сравнению с вальвулотомией и протезированием клапана, в долгосрочной перспективе имеет худшие результаты. Ее лечебный эффект довольно часто не так продолжителен. Как правило, с течением времени происходит рецидив стеноза.
О том, как проводят транскатетерную имплантацию аортального клапана, смотрите в этом видео:

Первичная и вторичная профилактика

Под первичной профилактикой подразумевается устранение непосредственных факторов риска атеросклероза. Модифицировать, то есть повлиять на наследственность, пол невозможно. Но вести здоровый образ жизни всем под силу. Правильный рацион, нормальный вес тела, регулярные физические упражнения и отказ от курения — все это помогает предотвратить развитие атеросклероза, соответственно, и аортального стеноза.
Вторичная профилактика — это комплекс мер, направленных на предотвращение дальнейшего развития уже возникшего заболевания, появления его осложнений.
Касательно развития сужения аортального клапана на фоне атеросклероза, ученые нашли доказательства того, что его прогресс происходит быстрее у людей с нарушенным обменом холестерина. Последние данные показывают, что такие препараты, как статины, способные снижать уровень «плохого» холестерина в крови, показали свою эффективность в предотвращении развитие болезни.
Симптомы аортального стеноза на фоне атеросклероза аорты можно облегчить с помощью лекарственной терапии. Но, как правило, с течением времени заболевание прогрессирует, сужение становится более выраженным, что требует хирургического вмешательства. Большинство людей после операции чувствует себя намного лучше, прогноз становится значительно оптимистичнее.
Если выявлен атеросклероз аорты, народное лечение способно помочь эффективно бороться с диагнозом.Средства для поддержки сердца способны творить чудеса, но принимать их надо с умом
Довольно сложно выявляется кальциноз створки клапана. Он может быть как митрального, так и аортального, непосредственно аорты и ее корня. Выделяют две степени поражения — 1 и 2.
К сожалению, начальный атеросклероз не так часто диагностируют. Его замечают на поздних стадиях, когда признаки атеросклероза аорты проявляются в существенных проблемах со здоровьем. Что покажет УЗИ и другие методы исследования?
Выявляют кальциноз сердца и отдельных его частей (клапанов, створок, сосудов), аорты в основном после 60. Причины могут крыться в неправильном питании, возрастных изменениях. Лечение предполагает назначение медикаментов, соблюдение диеты. Помогут и народные средства.
Развивается фиброз клапанов сердца после перенесенных инфекционных заболеваний, ревматизма. Может поразить аортальный, митральный клапан. Диагностика начинается с анализа крови, мочи, ЭКГ. Лечение требуется не всегда.
Причины, почему может быть обнаружено утолщение стенок аорты, ее корня, могут заключаться в воспалительных и атеросклеротических процессах. Симптомы можно легко спутать с другими заболеваниями. Лечение выбирает только врач, народные средства идут лишь в комплексе после согласования.
Если выявлен митральный порок сердца (стеноз), то он может быть нескольких видов — ревматический, сочетанный, приобретенный, комбинированный. В каждом случае недостаточность митрального клапана сердца поддается лечению, зачастую хирургическим путем.
Выявленный аортальный порок сердца может быть нескольких видов: врожденный, сочетанный, приобретенный, комбинированный, с преобладанием стеноза, открытый, атеросклеротический. Иногда проводят медикаментозное лечение, в других случаях спасет только операция.
Если выявлена аневризма аорты, жизнь пациента в опасности. Важно знать причины и симптомы ее проявления, чтобы как можно раньше начать лечение. В основном это операция. Может диагностироваться разрыв аорты брюшного, грудного и восходящего отдела.

http://cardiobook.ru/ateroskleroz-aorty-i-klapanov/