Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий

Содержание

Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий.

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.
Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.
Крупноволновое мepцa­ние предсердий необходимо дифференцировать с их трепе­танием. При мелковолновом мерцании признаки электрической активно­сти предсердий на ЭКГ мoгyт не определяться, что при склонности к брадикардии может напоминать выскальзывающий ритм из предсердно­желудочковоrо соединения. Отличительными признаками мерцательной аритмии в этом слу­чае являются вариабельность интервала R­R, а также выявление волн мерцания f при реrистрации ЭКГ с усилением или чреспищеводной ЭКГ.
Определенные сложности может представлять дифферен­циальная диагностика мерцательной аритмии с отдельными аберрантными комплексами QRS и сопутствующей мерцанию желудочковой экстрасистолии. В пользу аберрантного внутрижелудочковоrо проведения импульсов свидетельствуют:
1) появление аберрантности в коротком сердечном цикле, которому предшествует длинный сердечный цикл (феномен Ашмана);
2) блокада правой ножки пучка Гиса (часто, но не обязательно);
3) отсутствие компенсаторной паузы;
4) отсутствие аберрантности в коротких сердечных циклах без предшествующей паузы;
5) исчезновение аберрантности при минимальных измене­ниях продолжительности сердечного цикла.
Еще большие проблемы возникают при дифференциаль­ной диагностике мерцательной аритмии с широкими комплексами QRS вследствие «старой» сопутствующей блокады ножки пучка Гиса или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и желудочковой тахикардии, особенно при частом рит­ме желудочков, когда колебания интервала R­R минимальны. При этом следует учитывать, что желудочковая тахикардия, как правило, сопровождается нарушениями гемодинамики и, отличаясь нестабильностью, довольно быстро переходит в фи­брилляцию желудочков. В отличие от этого, относительная устойчивость гемодинамики при сравнительно длительном coхранении тахиаритмии более характерна для мерцания предсердий. Уточнить диагноз можно лишь с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ.
Исходя из выше перечисленного и учитывая следующее: жалобы больной на на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза — считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно( дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико — лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца:Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ:ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки:Рентгенологические признаки застоя в МКК ;можно поставить следующий диагноз:
Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).
Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия)
Осложнения: ХСН IIА ФКIII.
Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.
Обоснование клинического диагноза:
На основании жалоб больной на: колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза — считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно( дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико — лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца:Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ:ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки:Рентгенологические признаки застоя в МКК; данных проведенной дифференциальной диагностики; можно выставить следующий диагноз:
Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4.
Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия т.к ЧСС составлят 60-90).
Стадия III характеризуется выраженной клинической картиной. Признаки обнаруженные у больного, указывающие на III стадию гипертонической болезни: жалобы на повышенную утомляемость; АД постоянно повышено (на уровне около 150/90 с повышением до 210/120 мм.рт.ст.; гипертензия снижается под влиянием медикаментозного лечения; при физикальном обследовании выявлены признаки гипертрофии левого желудочка; на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и нарушение ритма (фибрилляция предсердий).
Степень 3 (тяжелая) поставлена в соответствии с уровнем артериального давления = 210мм рт. ст.
Риск 4, т. к. имеется АД>180/110 мм рт. ст. и наличие факторов риска (генетическая предрасположенность, избыточная масса тела) и АКС(ХСН).
Осложнения: ХСН IIА ФКIII.
ХСН IIА ФКIII можно поставить на основании: характерных симптомов и жалоб – одышка при незначительной физической нагрузке, быстрая утомляемость, сердцебиение; данных физикального обследования – крипитирующие хрипы и жесткое дыхание, кардиомегалия( поражение 1(малого)круга кровообращения – IIА ); данных обьективного обследования – ЭКГ, ЭхоКГ, Рентгенографии грудной клетки, данных 6ти минутного теста(200м – ФКIII).

Жаровня Василина Семеновна, 63 года, находилась на лечении в ГБ №4 с 07.11 2012 года по 17.11. 2012 года. Поступила в экстренном порядке по СП с диагнозом: Острая двухсторонняя нижнедолевая застойная пневмония. После проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований был поставлен диагноз:
Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).
Осложнения: ХСН IIА ФКIII.
Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.
Данный диагноз поставлен на основании:
на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, , серцебиение, перебои, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся самостоятельно), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость
Анамнеза настоящего заболевания:
считает себя больной в течение 2х лет, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся самостоятельно), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, препараты принимает самостоятельно( дибазол, адельфан), нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия.
расширение границ относительной тупости влево, усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса, подкожная клетчатка развита избыточно.
Результатов лабораторного и инструментального исследования:

http://mylektsii.ru/12-49811.html

Мерцательная аритмия (Фибрилляция предсердий)

Фибрилляция предсердий может сочетаться с полной поперечной блокадой (феномен Фредерика), при которой возникает атриовентрикулярная диссоциация с редким правильным ритмом сокращения желудочков. В таких случаях иногда трудно проводить дифференциальный диагноз с брадисистолической формой мерцательной аритмии, при которой аритмия сокращений желудочков может быть мало выражена. Поставить правильный диагноз помогает запись ЭКГ при физической нагрузке. При сочетании мерцательной аритмии с полной поперечной блокадой учащение сокращений желудочков отсутствует. Наоборот, у больных с брадисистолической формой мерцания предсердий нагрузка вызывает учащение ритма.
Иногда при повышении автоматизма атриовентрикулярного соединения может выявляться сочетание непароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения с мерцанием предсердий. На ЭКГ отмечаются частые ритмичные сокращения желудочков с частотой от 60 до 140 в 1 мин и волны мерцания предсердий. Причиной этих нарушений ритма обычно бывает передозировка препаратов наперстянки. Наконец, в редких случаях мерцание предсердий может сочетаться с развивающейся независимо и существующей одновременно пароксизмальной тахикардией из атриовентрикулярного соединения или желудочковой формой.
Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.
Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.
«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

http://www.serdechno.ru/electrocard/narysh/1017.html

Диагноз и дифференциальный диагноз мерцательной аритмии

Распознать мерцательную аритмию (МА) при аускультации сердца труда не составляет. Весьма демонстративны изменения электрокардиограммы (ЭКГ).
При фибрилляции предсердий все интервалы R-R имеют разную продолжительность, совпадая лишь случайно, а комплексы QRS — разную амплитуду (электрическая альтернация). Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.
При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный \»пилообразный\» рисунок. В отведениях V1 и V2, достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны f. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн — две, три и т.д. (правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.).
В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активации), опознание волн f бывает затруднено и электрокардиограмма (ЭКГ) напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активации на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн f, а, следовательно, и уточнить форму аритмии.
Поскольку наиболее частыми причинами мерцательной аритмии (МА) являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз, прежде всего, проводится между этими состояниями.
Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, кардиомиопатию и др.), можно остановиться на идиопатической форме мерцательной аритмии (МА) вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь — преимущественно \»вагусных\» или \»адренергических\» (стрессзависимых или катехоламинзависимых).

http://medobook.com/3204-diagnoz-i-differencialnyy-diagnoz-mercatelnoy-aritmii.html

Пароксизмальные нарушения ритма — дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:
1. Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма — желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.
2. Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.
3. Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма.
Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со \»своим\» зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту.
Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются:
· во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS
· во-вторых, одинаковые расстояния между ними,
· в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту.
Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии;
при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма.
На практике часто ставится диагноз \»суправентрикулярной\» формы.
Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту.
Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма — трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично.
Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии.
Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.
Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:
1. Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.
2. Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.
3. Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.
4. Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.
Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз.
Частая причина пароксизмальных нарушений ритма — хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания.
Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии.
Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после \»алкогольных эксцессов\», когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.
Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца — миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС — изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.
Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий— это два близких по механизму возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.
Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП),или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.
ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в 1 мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в 1 мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.
В обоих случаях АВ-узел не может «пропустить» к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм.
(«Обсолютная аритмия желудочков»), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в 1 мин, при нормосистолической от

http://mydocx.ru/2-60462.html

Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

Авторы: Шехян Г.Г. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Ялымов А.А. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Щикота А.М. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Варенцов С.И. (ГБУЗ «ГКБ No 24» ДЗ г. Москвы), Бонкин П.А. (ГБУЗ «Городская клиническая больница No 24» ДЗ г. Москвы), Павлов А.Ю. (ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России, Москва), Губанов А.С. (ГБУЗ «Городская клиническая больница No 24» ДЗ г. Москвы)
Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов. Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д. В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости. В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью. В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения. В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.
Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.
Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.
Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика) // РМЖ. 2016. №9. С. 594-598
Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Shchikota 1 , S.I. Varentsov 2 , P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2 , A.S. Gubanov 2 1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia 2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.
Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.
For citation: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.
Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)
Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.
Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.
На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

Вопросы:
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.
Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка
Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий [1–3]. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
Блокада на выходе (exit block) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде [2–3]. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).
Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) [3]. В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.
Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.

http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_narusheniyserdechnogo_ritma_i_provodimosti_serdcaEKS__sindrom_Frederika/

Фибрилляция и трепетание предсердий неуточненное

Рубрика МКБ-10: I48.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: мерцательная аритмия
Фибрилляция предсердий (ФП) — нарушение ритма сердца, характеризующееся нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 600-700 в минуту и приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Существует связь фибрилляции предсердий с повышением давления в предсердиях (особенно в левом) и их дилатацией.
Риск развития фибрилляции предсердий у взрослых с каждым десятилетием увеличивается примерно в 2 раза. По данным Фремингемского исследования, распространённость фибрилляции предсердий в возрасте 55-64 года составляет 2-3 на 1000 населения, в возрасте 85-94 года — 35 на 1000 населения, с небольшим преобладанием среди мужского населения.

Этиология и патогенез [ править ]

Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС и тиреотоксикоз. Кроме того, она может наблюдаться при инфаркте миокарда, ХОЗЛ, ТЭЛА, гипокалиемии, перикардите, дефектах межпредсердной перегородки, сердечной недостаточности, алкоголизме. Иногда причину ее установить не удается (идиопатическая мерцательная аритмия). Во всех случаях необходимо проверить электролиты крови и функцию щитовидной железы (у пожилых мерцательная аритмия может быть единственным проявлением тиреотоксикоза). В зависимости от предполагаемой причины проводят дополнительные исследования: измеряют активность сердечных изоферментов (инфаркт миокарда), исследуют газы артериальной крови (гипоксемия), проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию (ТЭЛА), ЭхоКГ (органические поражения сердца) и нагрузочные пробы (ИБС). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.2.
А. Отдельные формы мерцательной аритмии:
1. брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС;
2. мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана;
3. мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.

Клинические проявления [ править ]

Фибрилляция и трепетание предсердий неуточненное: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Фибрилляция и трепетание предсердий неуточненное: Лечение [ править ]

1. В отсутствие жалоб или их слабой выраженности, особенно при нормальной функции левого желудочка, проводят амбулаторное лечение:
а. при ЧСС > 100 мин –1 : прием блокаторов АВ-проведения и варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 3 нед, затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в);
б. при ЧСС –1 : варфарин в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0), затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии;
в. при кратковременных, хорошо переносимых пароксизмах бывает достаточно покоя и седативной терапии.
2. Выраженные жалобы, нарушения гемодинамики, сопутствующая дисфункция левого желудочка требуют госпитализации. Тактика следующая:
а. длительность пароксизма 2 сут: снижение ЧСС, назначение антикоагулянтов (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в), выписка, через 3 нед — повторная госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии.
3. Восстановление синусового ритма
а. Снижение ЧСС. Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ. Назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем, добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин –1 . Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2) на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать в больших дозах. Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или антиаритмическое средство класса Ic. После восстановления ритма возможна АВ-блокада и выраженная синусовая брадикардия.
1) Если пароксизм длится 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750).
в. Плановая кардиоверсия проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере, равном 45—50 мм.
1) Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты классов Ia и Ic. Если с помощью препаратов класса Ia синусовый ритм восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:698). Вероятность успеха:
а) длительность пароксизма 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30% случаев.
2) Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж, энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К электрической кардиоверсии обычно прибегают лишь после безуспешных попыток медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии. Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстановить не удалось, вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (скорость инфузии — не выше 30—50 мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж. При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415).
4. После восстановления синусового ритма: продолжать прием препаратов классов Ia или Ic, блокаторов АВ-проведения и варфарина. Через 3 нед после восстановления ритма варфарин отменяют. Считается, что за это время сократимость предсердия полностью восстанавливается. Даже несмотря на постоянный прием средств классов Ia, Ic или амиодарона, лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной кардиоверсии.
5. Если синусовый ритм восстановить не удалось. Варианты лечения:
а. постоянный прием блокаторов АВ-проведения. Назначают дилтиазем, верапамил или бета-адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при нагрузке);
б. деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме VVIR;
в. операции на миокарде предсердий (в практику еще не внедрены).
6. Предупреждение пароксизмов
а. Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии, если пароксизм не сопровождался сердечной недостаточностью, стенокардией, артериальной гипотонией и ЧСС во время пароксизма была не слишком высокой, то профилактического лечения не требуется. В остальных случаях назначают блокаторы АВ-проведения и препараты класса Ia либо проводят монотерапию препаратом класса Ic.
б. Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ-проведения.
в. Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Назначают блокаторы АВ-проведения, препараты классов Ia или Ic и варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0, а у больных с протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий достаточно назначить аспирин (испытание SPAF, см. гл. 19, п. VIII.А.4).

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Трепетание предсердий (предсердная тахисиситолия) — патологически ускоренная ритмическая деятельность предсердий с частотой 180-400 в мин со значительным превышением частоты сокращения предсердий над частотой желудочков.
Любую тахикардию с узкими комплексами QRS и ЧСС около 150 уд/мин поначалу рассматривают как трепетание предсердий. Массаж каротидного синуса ведет к постепенному угнетению АВ-проведения; на этом фоне становятся видны волны трепетания предсердий. При синусовой тахикардии этот прием на короткое время снижает ЧСС, а при реципрокной наджелудочковой тахикардии он либо приводит к восстановлению синусового ритма, либо не вызывает изменений. Независимо от способа восстановления синусового ритма (электрическая или медикаментозная кардиоверсия, сверхчастая ЭКС) антикоагулянты не назначают. Снизить ЧСС обычно не удается, поэтому от медикаментозного лечения быстро переходят к кардиоверсии. Если предсердные импульсы проводятся на желудочки реже чем 2:1, то это может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла (см. гл. 6, п. IX). В подобных случаях после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени; перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.3.
1. Восстановление синусового ритма:
а. кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем (если аритмия сохраняется) — 100, 200, 360 Дж;
б. сверхчастая предсердная ЭКС, особенно если кардиоверсия противопоказана (из-за гликозидной интоксикации);
в. медикаментозное лечение само по себе восстанавливает синусовый ритм редко. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой предсердной ЭКС, а также для поддержания синусового ритма, назначают блокаторы АВ-проведения (дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем) в сочетании с препаратами классов Ia, Ic или III. По мере снижения частоты предсердий АВ-проведение может улучшиться: необходимо следить за тем, чтобы не увеличилась частота желудочковых сокращений (из-за АВ-проведения 1:1).
2. Предупреждение пароксизмов:
а. препараты классов Ia, Ic или III;
б. при неэффективности медикаментозной профилактики — имплантация устройств для сверхчастой ЭКС, катетерная деструкция проводящих путей в предсердиях или разрушение АВ-узла с последующей постоянной желудочковой ЭКС;
в. оперативное лечение находится в стадии изучения.

Источники (ссылки) [ править ]

Кардиология [Электронный ресурс] : клинические рекомендации / Аничков Д.А., Галявич А.С., Демичев С.В. и др. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.

http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:I489

Фибрилляция предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика Лечение. 1580

Мерцание (фибрилляция) предсердий[/i] – нерегулярное сокращение групп миофибрилл с частотой 400-700 в мин, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. 3 формы:
1. Пароксизмальная. ЭТИОЛОГИЯ: кардиальные причины – ОИМ, о. перикардит, о. миокардит, хир-кие операции на сердце; экстракардиальные причины – прием алкоголя («синдром воскресного сердца» — фибрилляция на следующий день после приема алкоголя в больших дозах), электротравма, ТЭЛА, о. заболевания легких (пневмония), хир-кие операции на ОГК.
2. Хроническая. ЭТИЛОГИЯ: кардиальные причины – митральные пороки, ИБС, АГ (чаще при гипертрофии ЛЖ), КМП (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная), врожденные пороки сердца (чаще ДМПП), констриктивный перикардит, пролапс ми трального клапана (без регургитации), кальцификация митрального фиброзного кольца; экстракардиальные причины – тиреотоксикоз, алкоголизм, парасимпатический/симпатический дисбаланс.
ПАТОГЕНЕЗ: появление множествнных волн re-entry в такни предсердия a мелкие волны возбуждения a сокращение отдельных небольших участков предсердия (фибрилляция): увеличенное ЛП, коротка длина волны re-entry — большое количество кругов re-entry – самостоятельное восстановление синусового ритма маловероятно; N размеры ЛП, более длинная волна re-entry — в возбуждение вовлекется меньшее количество волн – аритмия заканчивается самостоятельно. Множественные меняющиеся по направлению волны re-entry a нерегулярное и неэффективное предсердий a ? наполнения желудочков.
КЛИНИКА: одышка, сердцебиение, боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки, нарастание признаков сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.
· Отсутствие Р перед каждым QRS
· Наличие вместо зубцов Р волн f (V1, V2), различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в мин.
· Нерегулярность ритма сердца(разные по продолжительности интервалы R-R)одинаковые интервалы R-R => сочетание фибрилляции предсердий с идиовентрикулярным или атриовентикулярным ритмом на фоне АВ-блокады .
· ЧСС – различна (от бради- до тахикардии).
· ЭКГ-предвестники при синусовом ритме: внутрипредсердная блокада — удлинение Р >0,12с, 2-фазный Р в отведениях II, III,aVF.
I. Неотложная помощь: электрическая дефибриляция при резком ухудшении гемодинамики.
II. Восстановление синусового ритма целесообразно при нарушении гемодинамики, недавно возникшей фибрилляции предсердий (до 6 мес), отсутствии дилатации ЛП и сохранении N сократимости миокарда. В первые 2 сут: блокаторы Nа-каналов – А) прокаинамид, С) пропфенон 300-600 мг внутрь или в/в (п/показаны при ИБС, ? фракции выброса ЛЖ, нарушениях проводимости); ЛС, удлиняющие реполяризацию – амиодарон 15 мг/кг в/в болюсно, соталол.
III. Контроль ЧСС (урежение ритма при тахисистлии – 60-80 в покое, 90-115 при физ.нагрузке): антиаритические ЛС, разрушение АВ-соединения радиочастотная катетер-абляция a имплантация ЭКС. Урежение ритма: негидроиридиновые блокаторы Са-каналов (верапамил, дилтиазем – при сопутствующей ХОБЛ), ?-АБ, амиодарон, дигоксин (на фоне СН). Хирургическое лечение: изолирование АВ-соедининия от остальной части ткани предсердия – «коридор» из проводящих путей; «лабиринт» — надсекают миокард обоих предсердий во многих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry.
IV. Профилактика тромбоэмболических осложнений: антикоагулянты перорльно на 3 нед.
Трепетание предсердий[/i] — регулярное сокращение групп миофибрилл с частотой 250-350 в мин. Трепетание обычно переходит в фибрилляцию или синусовый ритм.
ЭТИОЛОГИЯ: = фибрилляция предсердий.
ПАТОГЕНЕЗ: I. Типичное трепетание – формирование волн re-entry в ПП возле устья верхней и нижней полой вв a ПП возбуждается циркулярно в направлении против часовой стрелки. II. Атипичное трепетание – против часовой стрелки.
КЛИНИКА: = фибрилляция предсердий.
ЭКГ: отрицательные волны F пилообразной формы вместо зубцов Р в отведениях II, III aVF, АВ-проведение 2:1 (2 сокращения предсердий: 1 сокращение желудочков).

http://studepedia.org/index.php?vol=1&post=70353

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector