Диуретик повышающий риск образования тромбоэмболии

Тесты + ИБ / Тесты, задачи, вопросы / Тесты / attachments / ДИУРЕТИКИ

001. Показанием для назначения диуретических лекарственных средств является всё, кроме:
а) выведение из организма избыточного количества воды
б) устранение отёков
в) выведение мочевой кислоты
г) снижение артериального давления
д) при отравлении химическими веществами для ускорения их элиминации из организма
Правильный ответ: в
002. Диуретик, наиболее показанный больным с АГ и сахарным диабетом:
Правильный ответ: а
003. Диуретик, который предпочтительнее при острой левожелудочковой недостаточности:
Правильный ответ: в
004. Вторичный гиперальдостеронизм является показанием для назначения:
Правильный ответ: е
005. Показания к назначению осмотически активных диуретиков всё, кроме:
в) при острых отравлениях химическими веществами
г) как антигипертензивное
Правильный ответ: г
006. Диуретики, действие которых локализуется в проксимальных канальцах почек:
а) этакриновая кислота
Правильный ответ: г
007. Какой диуретик влияет на гормональную регуляцию мочеобразования?
б) кислота этакриновая
Правильный ответ: г
008. Укажите диуретик, который вызывает существенную экскрецию бикарбонатов:
в) этакриновая кислота
Правильный ответ: г
009. Укажите диуретик, способный вызвать увеличение ОЦК:
Правильный ответ: д
010. Причины низкой чувствительности к диуретикам: 1) гипокалиемия 2) гиперкалиемия 3) алкалоз 4) гиперальбуминемия 5) гипоальбуминемия 6) гипонатриемия 7) снижение скорости клубочковой фильтрации снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
Правильный ответ: в
011. В какой ситуации действие гидрохлротиазида снижается?
а) в сочетании с калийсберегающими диуретиками
б) при снижении клубочковой фильтрации
в) при гиперальдостеронизме
г) при гипернатриемии
д) при гиперкалиемии
Правильный ответ: б
012. Какой из ниже перечисленных препаратов не обладает калийсберегающим эффектом?
Правильный ответ: г
013. Для фармакологических эффектов фуросемида характерно всё, кроме:
а) угнетает реабсорбцию ионов хлора
б) угнетает реабсорбцию ионов натрия
в) снижает содержание калия
г) увеличивает содержание Ca в крови
Правильный ответ: г
014. Фармакокинетика гидрохлортиазида, кроме:
а) вводится в вену
б) дается внутрь
в) действие через 1-2 часа
г) максимальное действие через 3-4 часа
д) эффект длится 8-12 часов
Правильный ответ: а
015. Побочные эффекты фуросемида все, кроме:
г) гипокальциемия, гипогликемия
е) снижение слуха
Правильный ответ: г
016. Побочные эффекты спиронолактона все, кроме:
д) метаболический алкалоз
Правильный ответ: д
017. Побочные эффекты гидрохлортиазида все, кроме:
а) гипокалиемия, гипонатриемия
д) метаболический ацидоз
Правильный ответ: д
018. Какой диуретик уменьшает экскрецию кальция и вызывает развитие гиперкальциемии?
Правильный ответ: в
019. Какой диуретик увеличивает экскрецию кальция и вызывает развитие гипокальциемии?
Правильный ответ: а
020. Аллергическую реакцию у больного с непереносимостью сульфадиметоксина может вызвать: 1) фуросемид 2) спиронолактон 3) маннитол 4) ацетазоламид. Выберите:
Правильный ответ: д
021. Какой диуретик при совместном применении с сердечными гликозидами в наибольшей степени способствует развитию гликозидной интоксикации?
Правильный ответ: б
022. В период активной диуретической терапии оптимальное соотношение поступившей и выделенной жидкости:

http://studfiles.net/preview/546801/

Профилактика тромбоэмболии

Тромбоэмболия представляет собой процесс закупоривания (эмболия) кровеносных сосудов тромбом, который был сформирован на стенках сосуда или в сердце, и в процессе своего развития отделился и попал в кровеносную систему.
Тромбоэмболия является следствием различных патологий, поэтому используемые профилактические меры зависят от каждого конкретного заболевания. При этом учитывается вероятность формирования тромбов.
Согласно статистическим данным наиболее распространёнными видами данного заболевания являются тромбоз глубоких вен ног и тромбоэмболия лёгочной артерии.

Факторы риска тромбоэмболии

Назначение профилактических мероприятий должно быть основано на вероятности образования тромбов в зависимости от различных факторов риска.
Вероятность развития тромбоэмболии после проведения хирургического вмешательства:

Также степень риска формирования тромбов значительно возрастает вследствие приобретённых факторов. Среди них выделяют:

Также специалистами выделяется ряд предрасполагающих факторов. Среди которых отмечают:

• возрастная группа людей старше пятидесяти лет;
• пассивный образ жизни;
• роды, прошедшие с осложнениями;
• травматизм;
• использование гормональных контрацептивов;
• предрасположенность на генетическом уровне;
• воспалительные заболевания.

Исходя из вышеперечисленных факторов, специалисты подразделяют пациентов по степени риска развития тромбоэмболии.
Их подразделяют на нижеследующие группы:

Для определения отдельно взятого пациента к конкретной группе риска, специалисты используют бальную систему учёта факторов риска. При этом любой фактор приравнивается к единице.
При наблюдении одного балла пациент относится к группе с низкой степенью риска, от двух до четырёх баллов к умеренной. От четырёх до шести – высокая. При наличии более шести баллов к наивысшей группе риска.

Способы диагностирования тромбоэмболии лёгочной артерии

Выявление тромбоэмболии лёгочной артерии и ее профилактика — довольно трудные задачи. Для её диагностики следует предполагать формирование тромба. Учитывая историю болезни отдельного взятого пациента, специалисты делают вывод о наличии факторов риска.
Проанализировав имеющиеся хирургические вмешательства, наличие перенесённых инфарктов можно сделать вывод о месте первоначального образования тромба.
В дальнейшем проводятся необходимые обследования для диагностирования тромбоэмболии лёгочной артерии или её исключения. Они делятся на нижеследующие категории.

Обязательные

Мероприятия, проводимые для всех пациентов с подозрением на тромбоэмболию лёгочной артерии. В комплекс обследований входит электрокардиограмма, сцинтиграфия лёгких, рентгенография, эхокардиография, УЗИ вен нижних конечностей.

Дополнительные

Назначаются по требованию, для уточнения отдельных показателей. К таким обследованиям относят ангиопульмонографию, измерение давления в лёгочной артерии, предсердии и желудочках и другие.
Проводятся лабораторные изучения анализов пациента для фиксирования нижеследующих показателей:

• скорость оседания эритроцитов;
• количество билирубина;
• значение лейкоцитов;
• показатели фибриногена.

При тромбоэмболии лёгочной артерии рассматриваемые показатели существенно увеличивают свою концентрацию в крови пациента.
Применение рентгенографии не позволяет с точностью установить диагноз. Данный метод позволяет отличить тромбоэмболию от других заболеваний, которые имеют идентичную симптоматику.
Поставить точный диагноз позволяет изучение электрокардиограммы в совокупности с историей болезни пациента. При этом по данным электрокардиограммы можно сделать вывод о степени развития патологии.
Эхокардиография предназначена для определения первоначального места локализации тромба, а также уточнить его размер и форму.
Сцинтиграфия лёгких позволяет получить значительное количество информации о состоянии кровеносных сосудов лёгких. Недостатком данного метода является невозможность определения места нахождения тромба в мелких сосудах.
На данный момент времени самый точным способом диагностики тромбоэмболии является ангиография. Её применение позволяет увидеть опустевший сосуд, что свидетельствует о его закупоривании.
Для постановки правильного диагноза, специалистами изучаются данные нескольких обследований, а также учитывается история болезни пациента.

Профилактические мероприятия при тромбоэмболии

На основе изученных данных о наличии у отдельно взятого пациента факторов риска, специалисты могут назначить нижеследующие виды профилактики:

Немедикаментозная профилактика

Наиболее распространённым методом исключения возможного образования тромбов является скорейший переход от постельного режима к активному образу жизни. В процессе постепенного увеличения физической активности исключается вероятность венозного застоя.
Также применяется эластическая компрессия ног. Для этого могут быть использованы эластичные чулки или гольфы. Их применение позволяет стабилизировать кровообращение, при этом поддерживая давление по всей длине повреждённой конечности.
Трикотаж, разработанный в медицинских целях, предназначен для профилактики тромбоэмболии. В народе получил название противоэмболический. При его наложении создаётся требуемое давление, измеряемое в миллиметрах ртутного столба.
В дальнейшем происходит его постепенное снижение, что позволяет предотвратить застой крови. Данный трикотаж длительное время сохраняет свои компрессионные свойства. Лёгок в применении и имеет хорошие медицинские показатели.
При этом существуют нижеследующие противопоказания:

• значительная деформация нижних конечностей;
• наличие варикозных язв;
• патологии эластических и мышечно-эластических артерий;
• при окружности щиколотки более тридцати пяти сантиметров.

Также используется переменная пневматическая компрессия. Для проведения данной процедуры используется специальный компрессор с манжетами, которые разделены на несколько отдельных камер.
Такое исполнение позволяет последовательно создавать давление на ногу, что значительно увеличивает кровоток в венах.

Медикаментозная профилактика

Проведение профилактики тромбоэмболии при помощи лекарственных средств представляет собой назначение комплексных препаратов.
Нефракционированный гепарин способствует повышению эффективности естественного коагулянта (антитромбин). При этом сделать точный прогноз по его воздействию крайне сложно, так как его действие зависит от множества факторов (возраст, масса тела, половой признак, состояние внутренних органов и многое другое).
Как правило, профилактическое использование нефракционного гепарина заключается в его подкожном введении. При этом не требуется вести постоянный анализ лабораторных показателей.
Исключения составляют пациенты, относящиеся к наивысшей группе по степени риска. Это связано с тем, что увеличивается используемая дозировка. Специалистами назначаются следующие лекарства из рассматриваемой группы: Лиотон, Гепарин Акригель.
У препаратов данной группы выделяются нижеследующие побочные эффекты:

• формирование остеопороза при длительном курсе применения;
• индуцированная тромбоцитопения.

Низкомолекулярные гепарины по механизму воздействия аналогичны нефракционированным. При этом их влияние на предотвращение тромбов значительно легче предсказывается.
Также при их приёме не требуется постоянный контроль над анализами пациента, вне зависимости от дозировки. Значительно снижена вероятность развития побочных эффектов.
Всё вышеперечисленное позволяет применять низкомолекулярные гепарины, как основное средство для лечения и профилактики тромбоэмболии. В качестве лекарственных средств данной группы используют: Надропарин, Фрагмин, Клекоан.

Профилактика в послеоперационный период

Вероятность формирования тромбоэмболии в результате проведения хирургической операции зависит от типа проводимого оперативного вмешательства, её длительности и иных особенностей организма отдельно взятого человека.
При длительности операции менее тридцати минут с незначительными хирургическими исключениями из организма, вероятность формирования тромбов минимальна.
При оперировании злокачественных образований у больных в возрасте от сорока лет – риск дальнейшего образования тромбов значительно увеличивается.
В качестве профилактики тромбоэмболии при хирургических вмешательствах применяют нефракционированный и низкомолекулярный гепарин. Нефракционированный гепарин назначают в малых дозировках за два часа до операции.
В дальнейшем прием препарата продолжается через двенадцать часов. Низкомолекулярный гепарин вводят подкожно раз в сутки. Данное использование препаратов позволяет значительно снизить риск развития тромбоэмболии при общих хирургических вмешательствах.
В ряде случаев требуется продолжительная профилактика тромбоэмболии.

• при оперировании онкологических заболеваний;
• при назначении химиотерапии;
• значительная ограниченность в движении после операции;
• при диагностировании у пациента значительных факторов риска.

В данных случаях профилактические мероприятия продолжаются в течение одного месяца, а при необходимости продлеваются и наиболее длительный срок.
В зависимости от рода перенесённого хирургического вмешательства существует ряд рекомендованных профилактических мер по предотвращению развития тромбоэмболии.

При общехирургических операциях профилактические меры назначаются исходя из наблюдаемых факторов риска. Среди них:

• минимально возможное амбулаторное лечение;
• применение эластичных чулок;
• назначение низкомолекулярного гепарина в малых дозах, с длительностью приёма до четырёх недель через каждые восемь часов;
• курс переменной пневматической компрессии;
• нефракционированный гепарин.

При гинекологических вмешательствах:

• постепенное увеличение физических нагрузок;
• использование немедикаментозных методов профилактики;
• приём нефракционированного гепарина с периодичностью в восемь часов.

После урологических операций:

• ранняя выписка и начало активной жизнедеятельности;
• низкие дозировки низкомолекулярного гепарина;
• курс оздоровительной физкультуры с постепенным увеличением нагрузок.

• использование нефракционированного или низкомолекулярного гепарина в период послеоперационной реабилитации;
• комбинированное применение переменной пневматической компрессии и эластичных чулок;
• увеличение физической активности.

Профилактика тромбоэмболии начинается с правильно определённой степени риска её развития у пациента. Мероприятия по предотвращению образования тромбов рекомендуется проводить перед любым видом хирургического вмешательства.
Согласно статистическим данным, в пятидесяти процентах случаев венозный тромбоз начинает формироваться в момент проведения операции.
Наибольшая эффективность среди предотвращающих мер развития тромбоэмболии наблюдается при комбинировании медикаментозных и различных компрессионных мероприятий.

http://trombanet.ru/profilaktika-tromboembolii/

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 23 по теме Диуретические средства — 2008 год

Вопросы компьютерных тестов по Фармакологии на занятии № 23 по теме
«Диуретические средства» — 2008 год
Диуретические средства, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев:
Диуретическое средство из группы aнтагонистов альдостерона:
Диуретическое средство из группы осмотических диуретиков:
Мочегонный эффект большинства диуретических средств связан преимущественно с:
Принцип действия диуретиков, оказывающих прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев:
?Первично нарушают в почечных канальцах реабсорбцию воды.
$Первично нарушают в почечных канальцах реабсорбцию ионов и затем реабсорбцию воды.
Основная локализация действия фуросемида:
$Толстый сегмент восходящей части петли Генле.
?Начальный отдел дистальных канальцев.
?Конечный отдел дистальных канальцев.
На фоне действия фуросемида увеличивается выведение почками:
$Выраженно увеличивает диурез.
?Повышает осмотическое давление плазмы крови.
$Понижает артериальное давление.
$Уменьшает выведение уратов.
?Понижает уровень глюкозы в крови.
?Уменьшает диурез при несахарном мочеизнурении.
?Выраженно увеличивает фильтрацию в почечных клубочках.
$Нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора в начальном отделе дистальных канальцев.
?Уменьшает выведение ионов калия и магния.
$Оказывает гипотензивное действие.
Выведение почками ионов кальция гидрохлоротиазид (дихлотиазид) (при длительном применении):
Гидрохлоротиазид (дихлотиазид) диурез при несахарном мочеизнурении:
Отметить локализацию действия триамтерена и спиронолактона:
?Толстый сегмент восходящей части петли Генле.
?Начальный отдел дистальных канальцев.
$Конечный отдел дистальных канальцев.
На фоне действия триамтерена увеличивается выведение почками следующих ионов:
Механизм угнетения реабсорбции ионов натрия под влиянием триамтерена:
?Блокада альдостероновых рецепторов и устранение действия альдостерона на почечные канальцы.
$Блокада натриевых каналов почечных канальцев.
?Блокада специальных транспортных макромолекул, обеспечивающих реабсорбцию ионов.
Верно ли, что выраженность диуретического эффекта триамтерена не зависит от уровня альдостерона в организме:
?Угнетает синтез альдостерона.
$Блокирует альдостероновые рецепторы и устраняет влияние альдостерона на почечные канальцы.
$Увеличивает выведение почками ионов натрия и хлора.
$Уменьшает выведение почками ионов калия и магния.
$Выраженность диуретического эффекта зависит от уровня альдостерона в организме.
?Хорошо проникает через клеточные мембраны и тканевые барьеры.
$Повышает осмотическое давление плазмы крови.
$Оказывает дегидратирующее действие.
$Выраженно увеличивает диурез.
Механизм диуретического действия маннитола (маннита):
?Нарушает в почечных канальцах реабсорбцию ионов натрия и хлора.
$Попадая в почечные канальцы, повышает в них осмотическое давление и нарушает реабсорбцию воды.
Увеличивают выведение ионов калия и магния из организма:
Диуретические средства применяют для:
$Лечения острых отеков (легких, мозга).
$Лечения отеков при застойной сердечной недостаточности.
$Лечения отеков при заболеваниях почек, печени.
$Лечения артериальной гипертензии.
$Ускорения выведения токсических веществ из организма (форсированный диурез).
?Лечения артериальной гипотензии.
Для форсированного диуреза используют:
Для устранения отеков при хронической застойной сердечной недостаточности применяют:
При отеке легких применяют:
При при отеке мозга применяют:
При артериальной артериальной гипертензии применяют:
Показания к применению гидрохлоротиазида (дихлотиазида):
$Отеки при застойной сердечной недостаточности.
$При отеке легких и мозга.
$При застойной сердечной недостаточности.
?Для предупреждения гипокалиемии, вызываемой дихлотиазидом.
$Для форсированного диуреза.
$При артериальной гипертензии.
Триамтерен применяют совместно с гидрохлоротиазидом (дихлотиазидом) для:
?Коррекции кислотно-основного равновесия.
$Предупреждения гипокалиемии и гипомагниемии.
Маннитол (маннит) применяют по следующим показаниям:
$Проведение форсированного диуреза.
?Устранение отеков при застойной сердечной недостаточности.
Гипокалиемию и гипомагниемию могут вызвать:
Гиперкалиемию могут вызвать:
Алкалоз может развиться при использовании:
Гипокальциемию может вызвать:
Гипергликемию могут вызвать:
Гиперурикемию могут вызвать:
Снижение слуха возможно при длительном применении:
Гинекомастию может вызвать:
Побочные эффекты гидрохлоротиазида (дихлотиазида):
Побочные эффекты фуросемида:
Побочные эффекты спиронолактона:
Для фуросемида харакерны:
$Высокая диуретическая эффективность.
?Умеренная диуретическая эффективность.
$Быстрое развитие эффекта.
?Относительно медленное развитие эффекта.
При внутривенном введении фуросемида:
$Латентный период действия — 3-4 мин.
?Латентный период действия — около 60 мин.
$Продолжительность действия — 1-2 ч.
?Продолжительность действия — 3-4 ч.
При введении фуросемида внутрь:
$Латентный период действия — 20-30 мин.
?Латентный период действия — около 2 ч.
$Продолжительность действия — 3-4 ч.
?Продолжительность действия — 8-12 ч.
Гидрохлородиазид (дихлотиазид) является:
$Диуретиком средней эффективности.
?Диуретиком невысокой (умеренной) эффективности.
$Диурез развивается через 30-60 мин и продолжается 8-12 ч.
$Усиливает действие гипотензивных средств.
Хлорталидон (оксодолин), в отличие от гидрохлоротиазида (дихлотиазида):
$Действие до трех суток.
?Действует на конечный отдел дистальных канальцев и собирательные трубки.
?Уменьшает выведение ионов калия и магния.
?Может применяться при отеке легких.
Индапамид, в отличие от гидрохлоротиазида (дихлотиазида):
$Действует 24 часа.
$Применяется только при артериальной гипертензии.
?Является высокоэффективным диуретиком.
?Может применяться при отеке легких.
Обладает невысокой диуретической эффективностью, действует на конечные отделы дистальных канальцев и собирательные трубки, уменьшает выведение ионов калия и магния из организма; эффект препарата не зависит от уровня альдостерона в организме:
Основные отличия спиронолактона от триамтерена:
$Является препаратом стероидной структуры.
?Действует на начальный отдел дистальных канальцев.
$Эффективность зависит от уровня альдостерона в организме.
$Диуретический эффект развивается медленнее и продолжается дольше.
$Может вызвать гинекомастию.
$Обладает дегидратирующим действием.
$Применяется при отеке мозга.
$Применяется для форсированного диуреза.
Препараты калия и магния целесообразно коммбинировать с:
Действие большинства гипотензивных средств при совместном назначении с салуретиками:
$Фуросемид действует на восходящую часть петли Генле.
$Триамтерен повышает содержание калия и магния в крови.
?Гидлохлоротиазид (дихлотиазид) — осмотический диуретик.
$Спиронолактон может вызвать гиперкалиемию.
?Хлорталидон (оксодолин) вызывает кратковременный диуретический эффект.
$Гидрохлоротиазид (дихлотиазид) вызывает гипокалиемию и гипомагниемию.
$Спиронолактон действует на собирательные трубки и дистальные канальцы.
$При длительном применении фуросемида возможно нарушение слуха.
$Фуросемид вызывает выраженный диуретический эффект.
?Индапамид — калий-,магнийсберегающий диуретик.
$Гидрохлоротиазид (дихлотиазид) применяют при артериальной гипертензии.
?Триамтерен применяют при отеке легких.
?Гидрохлоротиазид (дихлотиазид) вводят внутривенно.
?Фуросемид действует преимущественно в проксимальных канальцах.
$Фуросемид применяют для форсированного диуреза.
$Маннитол (маннит) оказывает дегидратирующее действие.
?Действие фуросемида развивается медленно.
?Маннитол (маннит) назначают только внутрь.
$Совместно с гидрохлоротиазидом (дихлотиазидом) можно назначать триамтерен.
?Хлорталидон (оксодолин) действует кратковременно.
?Маннитол (манит) действует преимущественно в области собирательных трубок.
$Фуросемид применяют при отеке легких.
$Спиронолактон — антагонист альдостерона.
$Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы).
$Производные фиброевой кислоты.
Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы
Синтез холестерина в печени ингибируют:
?Снижают всасывание холестерина.
$Ингибируют 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу.
$Подавляют синтез холестерина в печени.
$Компенсаторно увеличивают число ЛПНП-рецепторов в печени.
Снижение синтеза холестерина в печение под влиянием статинов связано с ингибированиeм:
$3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы.
Статины в плазме крови снижают преимущественно содержание:
Содержание ЛПВП в плазме крови статины:
?Ингибирует 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу.
$Увеличивает синтез холестерина в печени.
$Уменьшает в кишечнике всасывание холестерина.
$Увеличивает в печени содержание рецепторов ЛПНП.
$Снижает в крови преимущественно уровень ЛПНП.
Помимо гиполипидемического действия статины вызывают:
$\»Стабилизацию\» атеросклеротической бляшки.
$Нормализацию функции эндотелия.
Производные фиброевой кислоты
?Ингибируют 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу.
?Препятствуют всасыванию холестерина из кишечника.
$Повышают активность липопротеинлипазы эндотелия сосудов.
$Понижает активность внутриклеточной липазы.
?Повышает активность внутриклеточной липазы.
$Угнетает липолиз в жировой ткани.
?Активирует липолиз в жировой ткани.
$Снижает поступление жирных кислот в печень.
Нарушают синтез холестерина в печени, ингибируя фермент3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу
Биосинтез триглицеридов угнетает:
Статины снижают в плазме крови уровень:
?Образование желчных кислот.
?Синтез холестерина в печени.
$Уровень ЛПНП в плазме крови.
Кислота никотиновая снижает содержание в крови:
Кислота никотиновая повышает содержание в крови:
Угнетают синтез холестерина в печени, ингибируя 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу; компенсаторно увеличивает число ЛПНП-рецепторов; снижает, преимущественно, уровень ЛПНП в плазме крови
Задерживает всасывание в кишечнике; компенсаторно увеличивает синтез холестерина и количество рецепторов ЛПНП в печени; снижает содержание, преимущественно, ЛПНП в плазме крови
Понижает активность внутриклеточной липазы; снижает содержание в крови жирных кислот и их поступление к печени, уменьшает биосинтез триглицеридов и ЛПОНП; снижает содержание в крови ЛПНП; применяют при всех типах гиперлипопротеинемии
Вызывают гиполипидемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие, нормализуют функцию эндотелия, уменьшают проникновение липидов в интиму сосудов, \»стабилизируют\» атеросклеротическую бляшку:
Статины могут вызвать:
$Повышение содержания \»печеночных\» трансаминаз в плазме крови.
Побочные эффекты производных фиброевой кислоты:
$Образование холестериновых желчных камней.
Побочные эффекты кислоты никотиновой:
$Пептическая язва желудка.
Миопатию могут вызывать:
Нарушения функции печени могут вызывать
$ЛПНП наиболее атерогенны.
?ЛПОНП не обладают атерогенностью.
?ЛППП не содержат холестерина и триглицеридов.
?Ловастатин — ингибитор триглицеридлипазы.
$Симвастатин нормализует функцию эндотелия.
?Эзетимиб — ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы.
?Кислота никотиновая препятствует всасыванию холестерина из кишечника.
Отметить правильные утверждения
?Гемфиброзил нарушает всасывание желчных кислот и холестерина в кишечнике.
$Ловастатин угнетает синтез холестерина в печени.
?Кислота никотиновая активирует липопротеинлипазу.
Отметить правильные утверждения
$Эзетимиб — гиполипидемическое средство.
$Кислота никотиновая снижает уровень всех атерогенных липопротеинов.
$Ловастатин уменьшает, преимущественно, содержание ЛПНП в плазме крови.
?Гемфиброзил уменьшает, преимущественно, содержание ЛВПП в плазме крови.
Отметить правильные утверждения
?Статины уменьшают образование рецепторов ЛПНП в печени.
?Эзетимиб увеличивает синтез холестерина в печени.
$Статины снижают риск повреждения атеросклеротиской бляшки.
Отметить правильные утверждения
$Гемфиброзил производное фиброевой кислоты.
?Эзетимиб относится к статинам.
$Статины обладают противовоспалительным действием.

http://studfiles.net/preview/1350819/

Тесты с ответами на тему: «Диуретические средства»

I. Отметить канальцевые диуретики:
II. Отметить средства, вызывающие метаболическую триаду:
III. Отметить средства, вызывающие гипоК-емию:
IV. Отметить средства, применяемые при хронической сердечной недостаточности:
1 фуросемид в растворе
2 фуросемид в таблетках +
V. Отметить средства при острых отравлениях:
VI. Отметить диуретики, применяемый при глаукоме:
VII. Отметить диуретик, повышающий риск образования тромбоэмболии:
1 блокирует рецепторы к альдостерону +
2 блокирует

-каналы
5 слабый диуретик +
IX. Спиронолактон применяется при:
1 хронической сердечной недостаточности +
2 при форсированном диурезе
3 при гипертоническом кризе
5 при циррозе печени +
X. Отметить побочные эффекты спиронолактона:
1 расширяет сосуды +
2 канальцевый диуретик +
3 петлевой диуретик
6 ингибирует реабсорбцию Na +
7 оказывает антиандрогенный эффект
XII. Гидрохлортиазид применяется при:
2 опухоли печени
3 гипертонической болезни +
5 при хронических отеках любого генеза +
XIII. Отметить побочные эффекты гидрохлортиазида :
1 метаболические нарушения +
2 боль в грудной клетке
4 снижение потенции +
XV. Маннитол применяется при:
2 при переливании несовместимой крови +
3 при форсированном диурезе +
4 при гиперальдостерон изме
5 при хронической сердечной недостаточности
1 канальцевый диуретик
2 петлевой диуретик +
3 действует 4-8 часов +
5 вызывает гиперК-емию
6 снижает давление в сосудах легких +
XVII. Фуросемид применяется при:
4 при гиперСа-емическо м кризе+
XVIII. Отметить ведущий современный диуретик, применяемый при гипертоническом кризе:
XIX. Отметить диуретик, снижающий пред- и постнагрузку на сердце:

http://refdocx.ru/medicina/testy-s-otvetami-na-temu-diureticheskie-sredstva

Подписаться на обновления

Связь с администрацией

Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .
Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5
Наиполнейшую консультацию сегодня можно получить
только у опытного сосудистого хирурга профессора
доктора медицинских наук
Эндовазальная лазерная коагуляция вен. 1-я категория сложности. включая анестезиологическое пособие (местная анестезия).
Курс лимфопрессотерапии 10 процедур. Принимает Врач-флеболог кандидат медицинских наук
Прием проводит Врач-хирург высшей категории д.м.н., профессор Комраков. В.Е.
Однократный сеанс склеротерапии в пределах всей нижней конечности (пенная склеротерапия, микросклеротерапия).
Варикоз, тромбы, клапанная недостаточность, отеки на ногах
— все это повод выполнить УЗИ вен нижних конечностей
и пройти консультацию у флеболога.
Лимфопрессотерапия показана при
отеках нижних конечностей, лимфостазе.
Также она проводится в косметологической целью

Риск тромбоэмболии

Тромбоэмболия – закупорка главной артерии легкого сгустком крови, который принято называть тромбом. В некоторых случаях, если тромб большой, он может полностью перекрыть кровоток. Особенно такое явление опасно своей внезапностью, что всегда приводит к летальному исходу. Сегодня мы рассмотрим, что именно может вызвать риск тромбоэмболии.

Признаки тромбоэмболии

Самые распространённые симптомы, это:
• Болевые ощущения в груди, особенно при кашле;
• Внезапное появление отдышки;
• Кашель с прожилками крови и мокротой;
• Слабость и головокружение;
• Учащённое сердцебиение. При появлении подобных симптомов следует немедленно вызывать бригаду скорой помощи или в срочном порядке обратится к врачу.

Причины тромбоэмболии

Тромбоэмболия, закупорка сосудов легочной артерии, может быть вызвана тромбом в венозных сосудах нижних конечностей. Когда тромб отрывается от стенки сосуда, он начинает мигрировать вместе с кровотоком, таким образом он и попадает в легкие. Если оторвавшийся тромб попадёт в подкожные вены – это не вызовет особых проблем, но если это произойдет с глубокими венами, эмболия легочной артерии неизбежна.

Что увеличивает риск развития тромбоэмболии?

Большая вероятность такой миграции тромба может возникнуть при нарушении свертываемости крови. Также это может произойти в результате врожденной предрасположенности. Но это далеко не полный список факторов, которые увеличивают риск тромбоэмболии. Также можно отметить и другие факторы, среди которых:
• Длительная неподвижность, например, после операции;
• Операция, проведенная на животе или нижних конечностях;
• Прием гормональных противозачаточных препаратов;
• Возраст. Заболеванию больше подвержены люди после 70 лет;
• Избыточный вес тела.

Также к группе риска можно отнести:
• людей с острой сердечной недостаточностью и перенесших инфаркт миокарда,
• тех, кто страдает тромбозом глубоких вен нижних конечностей,
• тех, кто имеют какие-либо злокачественные новообразования. Такие люди больше всего подвержены этому заболеванию.

Диагностирование тромбоэмболии

Данное заболевание сложно диагностировать, и это связано с тем, что его симптомы очень схожи с другими легочными и сосудистыми болезнями. Врачом, в первую очередь, проводится визуальный осмотр и расспрос пациента. Затем берутся биохимические анализы и анализы крови. Также проводится ультразвуковое исследование, спиральная компьютерная томография, , ЭКГ и ангиография. Когда диагноз будет поставлен, врачи приступают к лечению.

Лечение тромбоэмболии

Для лечения применяются медикаментозные препараты, по большей степени это те, которые способны предотвратить свертываемость крови и образование новых тромбов. Если тромбоэмболия находится в особо опасной форме, используются антикоагулянты с гепарином. Это улучшает работу противосвертывающей системы крови. В случае, если заболевание угрожает не только здоровью, но и жизни пациента, в сосуды вводятся специальные препараты, которые способны растворить тромб. Помимо всего перечисленного больному может быть проведена хирургическая операция по удалению тромба — эмболэктомия. Любая операция и даже просто лечение должно проводится опытным врачом.

Профилактика тромбоэмболии

Это заболевание, перенесённое однажды, может запросто развиться повторно. Поэтому не стоит пренебрегать профилактикой, даже если вы переболели давно. Для предотвращения повторного риска заболеть рекомендуется принимать антикоагулянты. Также в этом поможет соблюдение некоторых простых рекомендаций. Избегайте длительного нахождения в одном положении – стоя или сидя. Если у вас сидячая работа, делайте короткие перерывы, чтобы размять ноги. То же самое рекомендуется во время длительных путешествий. И старайтесь употреблять как можно больше жидкости, но избегайте крепких напитков – кофе, алкоголь. Главное правило профилактики – это ношение компрессионного трикотажа по рекомендации врача. Их можно получить, обратившись в наш центр. Кроме того, у нас можно пройти диагностику и последующее лечение. Приходите, мы ждем вам!

http://phlebology-md.ru/%D1%80%D0%B8%D1%81%D0%BA-%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D1%8D%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B8

Проблема выбора диуретика в практике кардиолога

Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор)

• в группе 5 мг — площадь под кривой концентрация-время от момента t = 0 до последней измеримой концентрации (время t) (AUC(0-t)) составила 1,03 (90% доверительный интервал (ДИ) 0,91-1,17) и С(mах) составила 0,82 (90% ДИ: 0,68-0,98).
• В группе 10 мг AUC(0-t) составила 1,07 (90% ДИ 0,99-1,14) и С(mах) 0,68 (90% ДИ 0,60-0,78). Бритомар показал достоверно более длительное t(max) в сравнении с торасемидом-IR. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 часа после введения, было выше в группе Бритомара при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были ниже в группе Бритомара в течение первого часа после приема. Однако натрийурезв этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у Бритомара был меньший уровень абсорбции (меньшее С(mах) и удлиненный t(max)).

Для оценки фармакокинетического профиля при повторном введении Бритомара в сравнении с торасемидом-IR та же группа авторов провели исследование, в котором образцы крови забирались на 1 день (однократное введение) и на 4 день (повторное введение). Параметры биоэквивалентности были следующими в 1 день -AUCt = 1,07 (90% ДИ 1,02-1,1), C(max)= 0,69 (90% ДИ 0,67-0,73); на 4 день AUC = 1,02 (90% ДИ 0,98-1,05), C(max) = 0,62 (90% ДИ 0,550,70).

http://doctor.kz/spec/news/2012/05/17/13216

Диуретик повышающий риск образования тромбоэмболии

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), к которым относят тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбоз подкожных вен (ТПВ, тромбофлебит) и тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), на протяжении многих десятилетий остаются важнейшей клинической проблемой, которая касаетсяпациента с любой патологией и врачей всех специальностей.
Тромботическое поражение венозного русла нижних конечностей, прежде всего, глубоких вен, является острым состоянием, развивающимся в результате комплексного действия ряда факторов. Ежегодно в общей популяции на каждую 1000 человек регистрируется 1,2-1,4 случая ТГВ и 0,5-0,6 случаев ТЭЛА. При этом частота ВТЭО возрастает с возрастом достигая значения 5 случаев на 1000 человек ежегодно у лиц старше 80 лет. Каждый год в станах Евросоюза регистрируется около 1 миллиарда эпизодов ВТЭО, треть из которых представляет собой смертельную легочную эмболию. Экстраполяция этих данных на население Российской Федерации свидетельствует о том, что ежегодно когорта «венозных» пациентов в нашей стране увеличивается на 90-100 тыс.
Непосредственная угроза жизни больного связана не с тромботическим поражением венозного русла, а с ТЭЛА. В течение месяца после выявления ТГВ от нее умирает 6% пациентов. После перенесенной легочной эмболии летальность в первые несколько месяцев может достигать 17,4%. Но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения проблемы. В отдаленном периоде после тромбоза глубоких вен формируется посттромботическая болезнь (ПТБ) нижней конечности, сопровождающаяся глубокой дезорганизацией работы венозной системы нижних конечностей с высокой вероятностью развития трофических язв при отсутствии адекватного лечения. Еще одним возможным осложнением ТЭЛА служит хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ), развивающаяся в исходе распространенной обструкции легочного артериального русла. Тяжелая ХПЭЛГ в течение 5 лет приводит к смерти 10-15% больных, перенесших массивную ТЭЛА.
Отдельно стоит проблема внутригоспитальных ВТЭО. Среди госпитализированных пациентов частота венозных тромбоэмболий возрастает более чем в 100 раз и наблюдает с частотой 96 случаев на 1000 госпитализированных пациентов ежегодно. Не смотря на активное развитие и внедрение методов профилактики ВТЭО, их госпитальная частота за последние десятилетия не только не снижается, но и возросла для ТГВ в 3,1 раза, для ТЭЛА — в 2,,5 раза.

• Венозные тромбоэмболические осложнения – собирательное понятие, объединяющее тромбоз подкожных, глубоких вен, а так же легочную тромбоэмболию.
• Тромбоз глубоких вен – наличие тромба в глубокой вене, который может вызвать ее окклюзию.
• Тромбоз подкожных вен (тромбофлебит) – наличие тромба в подкожной вене, которое обычно сопровождается клинически определяемым воспалением.
• Тромбоэмболия легочных артерий — (легочная тромбоэмболия, легочная эмболия) – попадание в артерии малого круга кровообращения тромбов–эмболов, которые мигрировали из вен большого круга.
• Посттромботическая болезнь – хроническое заболевание, обусловленное органическим поражением глубоких вен вследствие перенесенного тромбоза. Проявляется нарушением венозного оттока из пораженной конечности.
• Хроническая постэмболическая легочная гипертензия – патологическое состояние, вызванное хронической окклюзией или стенозом легочного артериального русла после тромбоэмболии легочных артерий, чреватое развитием хронического легочного сердца.

Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышенную вязкость (свертывающую способность) крови.
Наиболее значимыми для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови). В этих условиях ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина.
Вероятность венозного тромбоза увеличивается, если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия — т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбо бразованию вследствие дефицита естественных антикоагулянтов. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды — т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона. Высокий риск флеботромбоза существует у больных, страдающих злокачественными новообразованиями.
Повреждение венозной стенки с нарушением целостности внутренней эндотелиальной выстилки выступает важным механизмом, инициирующим тромбоз. Среди причин – прямое повреждение при установке внутрисосудистых катетеров и других устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен, травме, операции. К повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфекционные заболевания и сепсис включают механизм системной воспалительной реакции, заключающийся в выработке и выделении в кровоток большого числа биологически активных соединений (гистамина, серотонина, фрагментов комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.
Нарушение кровотока вызывается варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой, костными фрагментами), разрушением клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Одной из важных причин замедления тока крови служит вынужденное пребывание в неподвижном состоянии (гипсовая иммобилизация, скелетное вытяжение, длительное авиа- или автопутешествие), что приводит к нарушению функции мышечно-венозной помпы голеней. У терапевтических больных, вынужденных соблюдать постельный режим, недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, увеличению диаметра вен, увеличению вязкости крови. Основное терапевтическое заболевание может приводить к обезвоживанию, изменению соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови и значительно повышать риск венозного тромбоза. Известно, что большая часть пациентов многопрофильного стационара, страдающих от ВТЭО — это пациенты терапевтического профиля.
У хирургических больных риск венозного тромбоза зависит от травматичности (обширности) и продолжительности оперативного вмешательства. Немаловажное значение имеют общее состояние пациента на момент операции, наличие сопутствующей патологии, вид анестезии, обезвоживание, а также длительность пребывания на постельном режиме.
Ведущие факторы риска развития венозного тромбоза и легочной эмболии:
Умеренно повышающие риск венозного тромбоэмболизма:

• Возраст. После 40 лет отмечается рост частоты ВТЭО, которая еще заметнее увеличивается у лиц старше 60 лет. Максимальная частота наблюдает после 80 лет.
• Избыточная масса тела и ожирение. У пациентов с избыточной массой тела отмечается повышение в крови количество прокоагулянтных факторов (ИАП-1). Также ожирение может сопровождаться нарушением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией, повышенным содержанием жиров в крови (гипертриглицеридемия), что рассматривается вместе как \»метаболический Х-синдром\» и часто характеризуется повышенной вязкостью крови и склонностью к гиперкоагуляции.
• Хроническая сердечная недостаточность 2 класса по Образцову-Строжеско; 3-4 класса по функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Сердечная недостаточность характеризуется значительным нарушением венозного отток от нижних конечностей, венозным застоем. Ситуацию усугубляет прием нитроперпаратов, обладающих значительным вазодилатирующим эффектом.
• Варикозная болезнь и другие хронические заболевания вен также ассоциируются с замедлением венозного оттока и стазом крови.
• Прием эстрогенсодержащих препаратов (оральная контрацепция, гормонзамещающая терапия в постменопаузальном периоде). Женские половые гормоны оказывают отрицательное влияние на тонус вен, ухудшая отток венозной крови, а также повышают когуляционную активность крови, увеличивая риск развития тромбоза.
• Прием селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (тамоксифен).
• Беременность и ближайший послеродовый период (6 недель) характеризуются значительными гормональными изменениями, преобладанием эстрогенов в крови, гемоконцентрацией, что приводит к значительному повышению свертывающей активности крови.
• Длительный постельный режим, иммобилизация (гипс, скелетное вытяжение) более 3 суток, длительное авиа или автопутешествие (более 8 часов) приводят к венозному застою вследствие отсутствия активности мышечно-венозной помпы голени.
• Катетеризация центральной вены сопровождается повреждением эндотелиальной выстилки сосуда и способствует образованию тромба в этом месте.
• Острые воспалительные заболевания (пневмония, колит) сопровождаются выбросом значительного количества медиаторов воспаления и факторов свертывания.
• Сдавление вен объемным образованием (чаще на уровне малого таза) приводит к значительному нарушению венозного кровотока и стазу крови.
• Прочие причины: нефротический синдром (потеря больших количеств антитромбина-3), пароксизмальная ночная гемоглобинурия (холодовой внутрисосудистый гемолиз эритроцитов), миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость крови из-за избытка форменных элементов).

Значительно повышающие риск венозного тромбоэмболизма:

• Онкологическое заболевание.
• Опухоли являются источником мощных прокоагуляционных факторов (тканевой тромбопластин), собственных факторов, повышающих свертываемость крови, а также в ответ на опухолевые клетки могу образовываться специфические антитела, обуславливающие прокоагуляционные сдвиги крови (паранеопластический синдром). Среди онкологических заболеваний, являющихся фоном для венозных тромбозов, чаще встречаются рак поджелудочной железы, мозга, желудка, толстой кишки, легких, предстательный железы, почек, яичника.
• Парезы и параличи вследствие нарушения мозгового (инсульт) кровообращения или травмы. Обездвиженность приводит с одной стороны к застою крови в венах голени, с другой стороны повреждение ткани мозга способствует выбросу большого количества факторов свертывания крови.
• Эпизоды ВТЭО в анамнезе.
• Тромбофилия — врожденная или приобретенная склонность к тромбообразованию, которая может носить семейный характер. Подробнее о наиболее распространенных видах тромбофилии — в соответствующем разделе.
• Сепсис — системная воспалительная реакция, характеризующаяся неконтролируемым выбросом огромных количеств воспалительных медиаторов, приводящих к нарушению функции эндотелия и его гибели, что в свою очередь расценивается организмом как повреждение сосуда и запускает коагуляционный каскад.

http://phlebosurgery.ru/vte/