Хроническое легочное сердце

Содержание

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии
Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.
д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.
Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.
В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.
Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».
Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.
Кафедра госпитальной терапии №1
(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)
Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.
Кафедра госпитальной терапии №1, 2012
Определение и теоретические основы темы 4
Мотивационная характеристика темы 14
Этапы диагностического поиска 15
Клинические задачи 18
Тестовые задания 23
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Хроническое легочное сердце (ХЛС) — гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.
По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:
заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);
заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);
заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).
Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 — 80 % всех случаев развития ХЛС.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:
По степени компенсации:
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:
прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
гипертрофия правого желудочка;
правожелудочковая сердечная недостаточность.
В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.
Основные патогенетические механизмы:
Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).
Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.
Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2?, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).
Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.
Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.
Развитие бронхопульмонарных анастомозов.
Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.
На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции — к дилатации и недостаточности правого желудочка.
Клиническая картина включает симптомы:
основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;
сердечной (правожелудочковой) недостаточности;
Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.
Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.
Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.
Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.
Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);
Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).
Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).
Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.
Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).
Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).
Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.
Глухость тонов сердца.
Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).
Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.
ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.
В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.
Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции
Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.
Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.
Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.
Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.
Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).
Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.
Прямые признаки гипертрофии:
зубец R в V1 более 7 мм;
отношение R/S в V1 более 1;
амплитуды RV1 + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона);
собственное отклонение V1 — 0,03 – 0,05 с;
неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;
полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;
картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.
Косвенные признаки гипертрофии:
— зубец R в V5 менее 5 мм;
— зубец S в V5 более 7 мм;
— отношение R/S в V5 менее 1;
— зубец S в V1 менее 2 мм;
— полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;
— неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;
— отношение R/S в V5; R/S в V1 более 10 (индекс Салазара);
P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;
отклонение ЭОС вправо;
Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).
Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).
Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.
«Д»-образная форма правого желудочка.
Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:
I – 31 – 50 мм рт.ст.;
II – 51 – 75 мм рт.ст.;
III – 75 мм рт. ст. и выше.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Основные принципы лечения больных ХЛС:
Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.
Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.
Лечение правожелудочковой недостаточности.
Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.
Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные ?2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.
На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.
Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.
Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).
Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.
Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.
Простациклин (или его аналог — илопрост) применяют в качестве вазодилататора.
Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).
Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.
Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.
Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.
Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.
Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.
МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.
Студент должен знать:
Вопросы для подготовки к занятию:
А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».
Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.
В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.
Г) Классификация хронического легочного сердца.
Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.
Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца

http://studfiles.net/preview/2766304/

Развитие и лечение легочного сердца

Легочное сердце – патология, характеризующаяся увеличением и расширением правого желудочка и предсердия. Вследствие этого возникает нарушение кровообращения. Хроническое легочное сердце развивается вследствие патологий бронхов, сосудистой системы органов дыхания и грудины. Левая часть сердечной мышцы при этом не повреждается.

Механизм развития

Существует два пути развития заболевания: функциональный и анатомический. Во втором случае подразумевается уменьшение сосудистой сетки легочной артерии. То есть альвеолы повреждаются или вообще гибнут. Мелкие сосуды при этом закупориваются. Работоспособность правого желудочка сердца угнетается с самого начала развития заболевания.
Функциональный механизм развития легочного сердца характеризуется такими особенностями:

  • Минутный объем крови увеличивается. При этом давление внутри сосудов увеличивается. Изначально этот механизм служит для компенсации сердечной недостаточности, увеличения количества кислорода в крови.
  • Появляется рефлекс Эйлера – Лильестранда. Сосудистые стенки очень быстро и остро реагируют на гипоксию, начиная сужаться. Но если уровень кислорода в крови нормальный, то функциональность капилляров и вен восстанавливается.
  • Вырабатывается недостаточное количество веществ, обеспечивающих расширение сосудов: оксида азота и простациклина. Эти компоненты дополнительно уменьшают вероятность образования.
  • Возрастает внутригрудное давление. Этому способствует сильный кашель при ХОЛБ.
  • Влияние сосудосуживающих средств. Гипоксия провоцирует повышенную выработку веществ, вызывающих спазм кровеносных сосудов.
  • Повышение вязкости крови. Давление в лёгочных артериях при этом увеличивается. Кровоток замедляется, поэтому питание тканей ухудшается.
  • Обостряются бронхолегочные инфекции.

Патология бывает острой или хронической. В первом случае она развивается максимум за несколько дней. Для проявления хронического типа заболевания потребуются месяцы или годы.
На сегодняшний день легочное сердце получило значительное распространение. Дело в том, что ежегодно увеличивается число людей, болевших патологиями органов дыхания. Этому способствуют не только вредные привычки, но и ухудшение экологической обстановки в мире, неправильное употребление медикаментозных препаратов (особенно антибиотиков).

Причины развития болезни

Хроническое легочное сердце или его острая форма развивается вследствие воздействия таких причин:

  • хронического обструктивного бронхита, астмы или других патологий дыхательной системы (эмфиземы, пневмосклероза, поликистоза легких, туберкулеза, саркоидоза);
  • ограничения подвижности диафрагмы;
  • деформации грудной клетки: кифосколиозы, болезнь Бехтерева);
  • нервно-мышечных заболеваний (полиомиелит);

  • легочной гипертензии или васкулита;
  • поражения сосудов: пневмомедиастинума, тромбоэмболии, артериита (все это происходит на фоне закупорки легочной артерии);
  • альвеолярной гипервентиляции;
  • удаления фрагмента легкого;
  • нарушения мышечного корсета и скелета, вследствие которых ухудшается вентиляция органов дыхания.

Чтобы вылечить острое легочное сердце или его хроническую форму, необходимо устранить причину, вызывающую это заболевание.

Классификация болезни

По тому, как нарастают клинические признаки, то можно выделить такие типы патологии: острый (развивается всего за несколько часов или дней), подострый (для проявления требуется несколько недель), хронический (болезнь развивается в течение нескольких месяцев или лет).
Что касается стадий формирования патологии, их всего три:

  • Доклиническая. Симптомы в этом случае практически не проявляются. Обнаружить болезнь можно только посредством инструментального исследования.
  • Компенсированная.
  • Декомпенсированная. Тут уже развивается сердечно-легочная недостаточность.

Классифицируется синдром легочного сердца и по этиологии:

  • бронхолегочный (он проявляется вследствие патологий органов дыхания);
  • аваскулярный (тут причиной является нарушение в легочных сосудах);
  • торакодиафрагмальный (заболевание развивается из-за плохой подвижности грудной клетки).

Легочное сердце может давать серьезные осложнения на другие внутренние органы. Если его не лечить, то продолжительность жизни может сократиться. Можно также выделить несколько функциональных классов хронической формы болезни:

  • Первый. В сердце происходят начальные изменения. Прежде всего, тут присутствую симптомы основного поражения дыхательной системы.
  • Второй. Легочная гипертензия является стабильной. Преимущественно проявляются симптомы бронхолегочного заболевания. Иммунная система постепенно перестает компенсировать ущерб организму. Начинает развиваться дыхательная недостаточность.
  • Третий. Присутствует значительная легочная гипертензия. К основным проявлениям присоединяются симптомы сердечной недостаточности.
  • Четвертый. Тут уже диагностируется самая тяжелая форма легочного сердца, при которой пациент может умереть.

Чтобы этого не случилось, патология должна быть вовремя диагностирована.

Как проявляется болезнь?

Синдром легочного сердца проявляется по-разному. Все зависит от типа патологии. Симптомы патологии таковы:
· сильная и резкая одышка;
· значительное падение давления (иногда даже случается коллапс);
· изменение оттенка кожных покровов;
· увеличение вен шеи в объеме;
· тахикардия, интенсивность которой увеличивается;
· сильное увеличение печени;
· усиление ненормальной пульсации;
· увеличение сердечной мышцы с правой стороны.
В особо сложных случаях острое легочное сердце характеризуется шоковым состоянием, отеком дыхательных органов, острой коронарной недостаточности. В 30% случаев пациент умирает, причем внезапно.
· изменение оттенка кожи (оно имеет смешанный характер, а кожа становится пепельной);
· набухание сосудов шеи;
· нарушения неврологического характера;
· устойчивая и значительная тахикардия;
· быстрая утомляемость (она связана с кислородным голоданием тканей);
· отеки ног (происходит застой в большом круге кровообращения, а из сосудов жидкость начинает выделяться в окружающие ткани, ведь их стенки становятся тонкими, проницаемыми);
· расстройство пищеварительной функции, связанное с увеличением печени;
· асцит (опасное скопление жидкости в брюшной полости, которое развивается на последней стадии развития легочного сердца).
Во время диагностического прослушивания специалист обнаруживает глухость сердечных тонов. Артериальное давление при этом падает или остается нормальным.

Особенности разных форм заболевания

Так как существует острый и хронический тип патологии, нужно рассмотреть некоторые их отличительные критерии:
Достаточно часто патология диагностируется у тех людей, которые страдают гипертонией, пороками сердечной мышцы, ревматизмом.
И в остром легочном сердце появляются рефлексы, способствующие диффузному сужению мелких сосудов, располагающихся в органах дыхания. Давление в малом круге кровообращения повышается. Стенки капилляров становятся более проницательными, поэтому в скором времени образуется отек.
Если у человека диагностировано острое легочное сердце, симптомы развиваются и проявляются очень быстро и ярко.
Такой тип патологии может сопровождаться инфарктом легкого. Симптомы при этом усиливаются.
При хроническом легочном сердце классификация предусматривает 3 типа болезни: аваскулярная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная.
Характерным симптомом для такой патологии считается сильная слабость в ногах, а также отеки, которые трудно устранить. И также при хронической форме у больного увеличивается печень, что сопровождается тяжестью в правом подреберье.
Как видно, заболевание является очень сложным и опасным. Поэтому важно вовремя диагностировать его и начать терапию.

Как определить заболевание?

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести тщательное обследование больного. Важно выяснить, присутствуют ли в анамнезе человека какие-то бронхолегочные заболевания. Диагностика ХЛС (хроническое поражение легких) проводится при помощи лабораторных и инструментальных методов. Больному назначается:

  • Исследование крови (общее). Тут определяются изменения уровней эритроцитов, гемоглобина. Кровь обычно быстро сворачивается. Это дает возможность определить воспаление.
  • Анализ мочи (общий).
  • Исследование крови биохимическое.
  • Иммуноферментный анализ. Он позволяет определить тромбоэмболию легочной артерии.
  • Исследование газового состава крови. Тут можно обнаружить повышение уровня углекислого газа, снижение количества кислорода.
  • Электрокардиограмма. Исследование показывает наличие перегрузки сердца, увеличение массы правой части мышцы. Электрическая ось сердца меняет свое положение. Однако некоторые симптомы могут говорить и об инфаркте миокарда, поэтому важно провести ЭКГ в комплексе с другими методами диагностики.

  • УЗИ и эхокардиография. Расширение желудочка и предсердия в этом случае визуализирует. И также есть возможность определить степень легочной гипертензии. Представленное исследование позволяет оценить центральную геодинамику.
  • Рентгеноскопия. При наличии острой формы болезни на снимке можно увидеть значительное одностороннее затемнение корня легкого, прозрачность его стенок. Кроме того, со стороны пораженного органа диафрагма находится выше.
  • Спирография. Этим способом можно определить основную патологию, вызвавшую проблему.
  • Селективная ангиопульмонография. Она проводится с применением контрастного вещества.
  • КТ. Этот метод считается максимально информативным. Легочная ткань в этом случае визуализируется и исследуется послойно, поэтому можно обнаружить мельчайшие дефекты.

А также проводится запись жалоб больного с их последующим анализом. Врач также должен изучить семейный анамнез, чтобы исключить или подтвердить генетический фактор. Больному также измеряется артериальное давление, прослушивается грудная клетка для определения наличия хрипов, сердечных шумов. Но также необходимо исследование давления в легочной артерии. Делается это при помощи катетера.

Особенности лечения болезни

При наличии легочного сердца лечение должно обеспечивать устранение основного заболевания. Лечить его народными средствами или самостоятельно принимать какие-то лекарства нельзя. При развитии острой формы человеку понадобятся реанимационные мероприятия.
Больному нужно восстановить проходимость кровеносных сосудов, убрать боль. Тромболитическая терапия должна проводиться в течение первых часов после начала развития болезни. Пациенту назначаются такие лекарственные препараты:

  • Бронхолитики.
  • Муколитические препараты.
  • Дыхательные аналептики.
  • Глюкокортикостероиды: Преднизолон. Они необходимы при декомпенсированной форме патологии;
  • Средства для нормализации давления: Эуфиллин. Они могут применяться в виде ректальных свечей, таблеток или внутривенных инъекций.
  • Гликозиды. Тут следует быть очень осторожными, так как данные лекарства способны негативным образом влиять на миокард.

  • Мочегонные препараты.
  • Препараты калия.
  • Диуретики (они не должны выводить калий из организма): Спиронолактон, Триамтерен.
  • Вазодилататоры: Нифедипин, Апрессин, Непрессол. Причем первый препарат можно применять как кратковременно, так и в качестве длительной терапии. Лучше использовать пролонгированные формы препарата.
  • Анальгетики.
  • Для улучшения микроциркуляции необходимо принимать Гепарин. Используется он курсами, причем дозировку определяет строго врач.

А также потребуется кислородная терапия лёгких. В сложных случаях, когда острое легочное сердце сопровождается выраженным эритроцитозом, пациенту рекомендуется кровопускание. Достаточно устранить из организма до 250 мл биологической жидкости. Вместо этого в вену, вводится инфузионный раствор.
Так как при острой форме болезни может возникнуть шок и клиническая смерть, врачи должны быть готовы провести все необходимые реанимационные мероприятия. Тромб, закупоривший артерию, должен быть удален после стабилизации состояния пациента.
Большое значение имеет дыхательная гимнастика, а также массаж грудной клетки.

Прогноз и профилактика заболевания

Если хроническое легочное сердце находится на стадии декомпенсации, то прогноз для продолжительности жизни, а также возможности вести активную трудовую жизнь не является благоприятным. Уже на ранних стадиях развития заболевания человек неспособен нормально трудиться, поэтому он получает группу инвалидности.
Осложнения патологии могут быть такими:

  • варикоз вен нижних конечностей;
  • инфаркт миокарда.

При ранней диагностике, а также правильно выбранной тактике лечения таких проблем удается избежать. То есть продолжительность жизни увеличивается. Хроническая форма характеризуется тем, что она постоянно прогрессирует. Что касается профилактики острого или хронического легочного сердца, то тут нужно выполнять такие рекомендации:

  • важно своевременно лечить и предупреждать развитие любых заболеваний дыхательных органов;
  • соблюдать умеренную физическую активность;
  • отказаться от вредных привычек, особенно курения;
  • если человек работает на вредном производстве, то лучше поменять сферу трудовой деятельности;
  • бороться с аллергией.

Если появились первые признаки развития легочного сердца, человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, кардиологу и пульмонологу.

http://serdechka.ru/bolezni/legochnoe-serdce.html

Легочное сердце

Что это такое и сколько с этим живут?

Термином «легочное сердце» принято обозначать гипертрофию и дилатацию правого желудочка и предсердия. Патология может быть обусловлена повышением кровяного давления в артериях, питающих сердце, а также деформациями грудной клетки, нарушениями со стороны легочных сосудов и болезней органов респираторной системы.
Для легочного сердца характерна недостаточность кровообращения в результате гипертензии в «малом круге». К основным симптомам, позволяющим поставить диагноз «острое легочное сердце», относятся болевые ощущения за грудиной, одышка, увеличение печени, нарастающее увеличение частоты сердечных сокращений, цианотичный оттенок кожных покровов, а также развитие психомоторного возбуждения.
Объективное обследование показывает т. н. «ритм галопа» и расширение сердечной границы в правую сторону. На электрокардиограмме отмечаются клинические признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка.
В качестве необходимых дополнительных методов исследования обычно применяют ультразвуковое исследование сердца, рентгенологическое исследование, а также исследование газового состава крови.

Развитие заболевания

Острое легочное сердце развивается чрезвычайно быстро; на это может уйти от нескольких минут до нескольких суток. Если пациент страдает хроническими патологиями дыхательной системы, то вероятность развития у него данного заболевания составляет согласно клиническим данным около 3%.
Легочное сердце в значительной степени отягощает течение прочих сердечных заболеваний. Среди всех патологий сердечно — сосудистой системы человека легочное сердце занимает четвертое место по частоте смертельных исходов.

Этиология развития основных форм острого и хронического легочного сердца

Причиной развития бронхолегочного типа заболевания являются самые разнообразные поражения легких и бронхов (туберкулез, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и многие другие). На фоне заболеваний дыхательной системы легочное сердце может сформироваться примерно в 80% случаев.
Торакодиафрагмальный тип развивается вследствие патологий грудной клетки, которые могут нарушить кровоток в легких, а также ухудшить вентиляцию. К числу болезней грудной клетки относятся поражения диафрагмы, заболевания плевры, ожирение, выраженное искривление позвоночника (кифосколиоз), полиомиелит и т. д.
Причиной васкулярной разновидности являются первичные поражения артерий, поставляющих кровь в легкие (в т. ч. атеросклероз и аневризма аорты).
Главными этиологическими факторами, способствующими появлению у человека острого легочного сердца, называют выраженную тромбоэмболию ветвей легочной артерии, ярко выраженные периодические приступы бронхиальной астмы и острое воспаление легких.
Подострое течение характерно для повторной тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также для нарушения вентиляции на фоне миастении, полиомиелита и некоторых тяжелых токсикоинфекций (ботулизм).

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.
Васкулярная форма отличается сужением просвета легочных артерий вследствие их склерозирования, закупорке тромбами или сдавления опухолевым новообразованием.
При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.
Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.
При остром и хроническом легочном сердце правый желудочек увеличивается в размерах, а мышечная оболочка артерий гипертрофируется и в дальнейшем подвергается склерозированию, что усугубляет процесс уменьшения их просвета. Более мелкие сосуды могут полностью или частично закупориваться. Развитие хронического легочного сердца приводит к дистрофии миокарда и развитию омертвения отдельных его участков.

Классификация

Существует несколько классификаций данного заболевания.

По темпам нарастания симптоматики:

  • острая форма (от нескольких минут до считанных часов или суток);
  • подострая (для развития патологии могут потребоваться недели и даже месяцы);
  • хроническая (изменения нарастают на протяжении многих месяцев или нескольких лет).

По стадиям формирования различают:

  • доклиническую фазу (определяется при инструментальном осмотре и проявляется повышением артериального сосуда в легочных артериях и более мелких сосудов);
  • компенсированную (проявляется увеличение правых камер сердца и постоянное увеличенное АД легочных сосудов; недостаточности кровообращения не отмечается);
  • декомпенсированную (имеют место легко выявляемые в ходе обследования клинические признаки вентрикулярной недостаточности правой стороны сердца).
  • С точки зрения причин возникновения принято выделять:

    • васкулярный тип;
    • бронхолегочный тип;
    • торакодиафрагмальный тип.

    В отличие от острой формы хроническое легочное сердце может быть в стадии компенсации или декомпенсации.

    Клинические признаки

    Для острого легочного сердца и хронической формы патологии свойственны симптомы выраженной сердечной недостаточности, которая развивается на фоне повышения артериального давления в легочных артериях и других кровеносных сосудов респираторной системы.

    Для острого легочного сердца характерны:

    • спонтанное появление боли за грудиной;
    • ярко выраженная одышка;
    • падение АД вплоть до развития коллаптоидного состояния;
    • цианотичный оттенок кожи;
    • набухание вен в шейной области;
    • выраженное психомоторное возбуждение пациента;
    • прогрессирующее увеличение частоты сердечных сокращений (пульса);
    • нарастающая гепатомегалия, сопровождающаяся болевым синдромом в обрасти подреберья с правой стороны;
    • увеличение границ сердца вправо (выявляется в ходе инструментального осмотра);
    • эпигастральная и прекардиальная патологические пульсации;
    • т. н. «ритм галопа» в области мечевидного отростка грудины.

    На электрокардиограмме присутствуют изменения, характерные для чрезмерной нагрузки на правое предсердие.
    Для ярко выраженной тромбоэмболии легочной артерии характерно стремительное развитие шокового состояния (нередко шок фиксируется уже через несколько минут после появления первых клинических признаков). Зачастую развивается отек легких и может присоединиться острая коронарная недостаточность, при которой фиксируется аритмия и боль в области сердца. По данным медицинской статистике, в среднем у каждого третьего пациента в такой ситуации наступает летальный исход.

    Симптоматика подострой формы:

    спонтанный и умеренно выраженный болевой синдром;
    обморок (в ряде случаев).
    У пациента с подострой формой часто отмечается симптоматика воспаления легких с поражением плевры (плевропневмонии).

  • При компенсированной стадии заболевания имеют место основные клинические признаки. С развитием патологии проявляются нередко «смазанные» симптомы гиперфункции и гипертрофии правых сердечных камер. У отдельных больных может фиксироваться выраженная пульсация в эпигпастрии.
  • Декомпенсация характеризуется правожелудочковой недостаточностью, которая проявляется одышкой (нарастает при минимальной нагрузке и в горизонтальном положении), синюшностью кожных покровов, тахикардией, болевым синдромом в области сердца, гепатомегалией и стойкими отеками конечностей.
  • Диагностика

    При проведении объективного исследования при хроническом и остром легочном сердце диагностируются глухие тоны сердца. АД, как правило, соответствует нормальным («рабочим») показателям или наблюдается незначительная гипотония. Повышение артериального давления является одним из признаков развития застойной сердечной недостаточности.
    Если на фоне патологии развивается обострение воспаления в нижних отделах дыхательных путей, то клинические проявления становятся значительно более выраженными.
    В поздней фазе нарастает периферическая отечность, прогрессируют разнообразные признаки:
    увеличение артериального давления «на вбросе»;
    В очень запущенной стадии изменяется и венозное давление, и темп прохождения крови.

    Как лечить «легочное сердце»?

    Базовый терапевтический комплекс предполагает максимально выраженное лечение предрасполагающих к патологии болезней.
    Важным представляется лечение тромбо-эмбо-легогочной артеририи, а также бронхиальной астмы и (при наличии такового) певмоторакса). Декомпенсированная стадия предполагает регулярный прием гормональных препаратов из группы глюкортикортикостероидов.
    Воздействие на непосредственные симптомы (изменение АД) – это показание к использованию Эуфиллина.
    В случае выраженной сердечной недостаточности показано применение гликозидов (с учетом воздействия их на сердечную мышцу), а также диуретиков (желательно – сберегающих в организме калий).
    Если имеет место ярко выраженный эритроцитоз, то следует произвести веносекцию с целью истечения крови (200-250 мл), с дальнейшей инфузией реополиглюкина для возмещения общего объема циркулирующей жидкости
    Целесообразным также представляется использование сосудорасширяющих средств, а также цитопротекторов и антиагрегантов.
    Если меняется кислотно-щелочной баланс в сторону ацидоза, то следует внутривенно влить необходимое количество раствора гидрокарбоната натрия.
    Для улучшения обмена веществ в миокарде целесообразно введение Милдроната (по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь) и Оротата калия, либо Панангина (другое название — Аспаркам).
    Комплексная терапия предполагает также массаж, лечебную физкультуру, а также дыхательную гимнастику.

    Если развивается стадия декомпенсации, то прогноз, к сожалению, весьма неблагоприятный. Способность выполнять простые действия страдают уже на ранних стадиях заболевания. Ранняя диагностика и своевременно начатая адекватная терапия помогает продлить жизнь пациента.
    В случае постановки диагноза легочное сердце решается вопрос о присвоении группы инвалидности.
    Пожалуйста, оцените статью, помогите сделать сайт лучше

    http://www.academ-clinic.ru/bolezny/legochnoe-serdce

    Хроническое легочное сердце: причины образования, проявления, лечение и прогноз

    Хроническое легочное сердце — это патология, при которой происходит увеличение и гипертрофия правого желудочка, а позднее — и правого предсердия, с развитием недостаточности кровообращения по причине повышения давления в системе легочной артерии. В отличие от острого состояния, хроническая патология проявляется себя через несколько месяцев или даже лет от начала воздействия этиологического фактора. По различным данным, такое осложнение возникает у 3-5% людей, страдающих легочными заболеваниями. В остальных случаях причиной становится патология сердечной мышцы и других органов грудной клетки.
    Патогенез заболевания хорошо изучен. Дело в том, что работа сердца и легких имеет тесную анатомическую и физиологическую связь. Поэтому при появлении проблем в одном из этих органов следует ожидать и нарушения функционирования в другом. Частным примером такого взаимодействия является развитие хронического легочного сердца.

    В норме процесс поглощения клетками организма кислорода заключается в том, что отработанная венозная кровь поступает в правую часть сердца (сначала в предсердия, а после — в желудочек), проходит через легочную артерию, потом происходит процесс газообмена в легких. Именно там углекислый газ выходит из крови и происходит насыщение ее кислородом. Затем алая артериальная кровь проходит в левую часть сердца и путем сильного сокращения левого желудочка через аорту под большим давлением разносится по всем органам и тканям.
    Нужно сказать, что в том случае, когда увеличение давления в системе легочной артерии происходит в результате поражения левых отделов сердечной мышцы или по причине нарушения функции и строения клапанного аппарата, то данные нарушения не относятся к понятию \»легочного сердца\», а будут иметь другие наименования. Больному ставится этот диагноз, если отмечается нарушение работы органов дыхания или сосудов кровообращения в малом круге.
    Когда поднимается давление в легочной артерии, правые отделы сердца перегружаются. Мышце требуется затрачивать больше сил на выталкивание крови по малому кругу. В целом появляется два варианта развития отклонения:

  • 1. В первом случае происходит увеличение полости правого желудочка за счет растяжения его стенок. Очень быстрый рост давления приводит к тому, что выталкивать кровь он уже не в состоянии в полном объеме. Поэтому определенное количество ее остается в полости желудочка. При последующем сокращении из предсердия поступает новая порция крови, и таким образом происходит увеличение полости и ослабление мышцы. Клапан, который ранее делал невозможной регургитацию содержимого желудочка обратно в предсердие, становится несостоятельным, его створки в увеличенном отверстии не смыкаются. Это приводит к переполнению правого предсердия и его увеличению.
  • 2. Во втором случае постепенный рост давления позволяет в течение некоторого времени сердцу приспособиться к новым условиям работы. Правый желудочек, сокращаясь все сильнее, становится толще. Мышца сердца в этом отделе гипертрофируется и может продолжать обеспечение кислородом организма в нужном объеме. Постепенно изменения происходят и в предсердии, и только потом развиваются признаки недостаточности.
  • Механизм возникновения патологии в первом случае соответствует острому процессу, а во втором — хроническому. Но при этом появляются характерные симптомы и изменения, которые позволяют говорить о наличии отдельного заболевания, которое называется в клинической практике хроническим легочным сердцем.
    Патанатомия выявляет три основных изменения сосудистого русла в легочной ткани:

    • сосудистый спазм;
    • облитерацию;
    • избыточную нагрузку давлением и объемом.

    Существует классификация недуга, при которой в зависимости от причины различаются такие формы легочного сердца:

  • 1. Васкулярная. Появляется в результате васкулитов, сдавления артерий и вен опухолью, при возвратной и рецидивирующей ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), после оперативного вмешательства с проведением резекции легкого.
  • 2. Бронхолегочная. В этом случае причины болезни заключаются в поражении паренхимы органов дыхания в результате обструктивных процессов, бронхиальной астме с тяжелым течением, эмфизематозном изменении, фиброзе легочной ткани как результате туберкулеза, саркоидозе.
  • 3. Торакодиафрагмальная. Возникает после травматического поражения грудной клетки, при патологии плевры или диафрагмы, сколиозе, ожирении, нарушении прохождения нервных импульсов и снижении мышечной силы при полиомиелите.
  • Заболевания сосудов системного характера могут в полной мере затрагивать и русло, проходящее через легочную систему. Возникающее в стенках воспаление приводит к нарушению обмена кислорода и питательных веществ в тканях и легких. Гипоксия приведет к появлению компенсаторной реакции и увеличению массы правой части миокарда. По мере прогрессирования патологии будет развиваться недостаточность. Чаще всего такая картина наблюдается при СКВ (системной красной волчанке), ревматизме, узелковом периартериите, болезни Кавасаки.
    Частые и сильные приступы бронхиальной астмы приводят к появлению легочного сердца. При такой болезни происходит спазматическое сокращение гладкомышечных волокон в бронхах и признаки недостаточности дыхания. Когда происходят изменения структуры легочной ткани при туберкулезе, силикозе, саркоидозе, нарушается процесс обмена кислородом и увеличивается нагрузка на правую часть сердца. Причиной также служит невозможность совершать экскурсию легкого при его повреждении или нарушении иннервации и контроля за полноценным вдохом и выдохом при ряде заболеваний.
    В зависимости от причины появления недуга и силы его воздействия выделяют острую и хроническую патологию. Последняя имеет определенные стадии в своем развитии:

    • доклиническую;
    • компенсированную;
    • декомпенсированную.

    При доклиническом варианте больной не предъявляет жалобы, симптоматика отсутствует, или наблюдаются признаки основного заболевания. Поставить диагноз можно только при тщательном обследовании с применениями современных методик диагностирования. При компенсированной фазе у пациента отмечается легочная гипертензия и увеличение правого желудочка, но без недостаточности. Последняя стадия считается декомпенсированной, так как при ней появляются явные признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

    На стадии компенсации признаки заболевания возникают в виде усиления сократимости и увеличения правого желудочка. Это становится заметно на кардиограмме, уточнить диагноз позволяет рентген. Пациент жалуется на нехватку воздуха, боли в сердце, утомляемость, слабость, головокружение. У него при осмотре выявляется усиление сердечного толчка, аускультативно выслушивается усиление первого тона в области грудины и акцент второго в зоне проекции ствола легочной артерии.
    При переходе в стадию декомпенсации становятся явными признаки сердечной недостаточности. Нарушается ритм сердца (возникает тахикардия и тахиаритмия, может возникать мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия), шейные вены набухают (на вдохе и выдохе). Увеличивается ночной диурез, отмечается гепатомегалия, одышка, асцит и периферические отеки. Такое положение еще больше ухудшает состояние больного. У пациента при осмотре становится заметно изменение формы ногтей, которые становятся тусклыми и выпуклыми (как часовые стекла). Кончики пальцев утолщаются, и начинают напоминать барабанные палочки.
    Диагностика должна проводиться как можно быстрее. Она позволит оценить степень запущенности патологии и определить схему оказания помощи.
    Важную роль играют дополнительные методы исследования:

  • 1. Спирография и газовый состав крови позволяют оценить степень и вид дыхательной недостаточности. Объемные показатели при легочном сердце снижаются, уменьшается диффузионная способность легочной ткани по отношению к монооксиду углерода.
  • 2. На кардиограмме выявляются признаки увеличения правых отделов сердца и перегрузки.
  • 3. В анализе крови у такого пациента может отмечаться повышение гемоглобина и количества эритроцитов. Так организм пытается компенсировать недостаток кислорода для органов и тканей. СОЭ сохраняется в норме или снижается.
  • 4. При проведении рентгеновского исследования изменения развиваются не сразу. Становится заметным, как выбухает ствол легочной артерии, что может некоторыми ошибочно рассматриваться как патология митрального клапана. Тень сердца увеличивается в правую сторону, на последней стадии отчетливо становится заметно в периферических областях обеднение легочного рисунка. В области нарушения проявляется высокое стояние диафрагмального купола.
  • Объективную картину изменений в сердечной мышце можно получить при помощи проведения ЭХОКГ. Признаками хронического легочного сердца становятся в данном случае увеличение и гипертрофия правого желудочка, дрожание перегородки между желудочками, возврат части крови через трикуспидальный клапан и в области клапана легочной артерии (которая увеличена в объеме).
    При необходимости получения наиболее точных результатов применяется МРТ и мультиспиральная КТ. Они позволяют определить расширение отделов сердца, оценить состояние выходящих из него крупных сосудов.
    Поскольку легочное сердце возникает в результате другого заболевания, то самое главное для оказания помощи такому больному — это выявить причину патологии и устранить ее. Если не получается полностью вылечить недуг, то следует снизить тяжесть состояния или перевести его в устойчивую ремиссию. Необходимость госпитализации врач оценивает исходя из тяжести состояния пациента и при необходимости направляет его в кардиологическое отделение.

    В том случае, когда хроническое состояние не угрожает жизни человека, то его можно наблюдать и лечить в амбулаторных условиях, при условии соблюдения им предписаний специалиста и регулярного посещения поликлиники. Это позволяет контролировать состояние, вовремя обнаруживать изменения и принимать срочные меры. Существуют определенные клинические рекомендации, в которых собран международный опыт и исследования врачей во всем мире, по лечению такой патологии.
    Лечение медикаментами в данном случае преследует такие цели:

  • 1. Воздействие на причину. Лечение инфекционных, сосудистых заболеваний и патологий дыхательной системы. При пневмосклерозе или врожденной сосудистой аномалии может спасти только пересадка легкого.
  • 2. Снижение вязкости крови. С этой целью рекомендуется прием или инъекции антикоагулянтов, используется кровопускание, один раз в 4 дня внутривенно вводится раствор реополиглюкина.
  • 3. Повышение уровня в ней кислорода. В стационаре больному делают ингаляции с кислородом, для расширения просвета легких применяются препараты с бронхолитическим эффектом. Профилактику присоединения инфекции проводят при помощи антибиотиков широкого спектра.
  • 4. Уменьшение сосудистого сопротивления. Снижение давления в сосудистой системе легких помогает осуществить терапия нитратами, блокаторами кальциевых каналов и альфа-1-адреноблокаторами, используются также ингибиторы АПФ. С их помощью достигается расширение капиллярной сети, улучшение кровотока и улучшение процессов газообмена.
  • 5. Снижение выраженности или устранение признаков сердечной недостаточности. Для этого назначаются мочегонные средства, которые заставляют почки выводить избыток жидкости. Стимулировать силу сердечных сокращений помогают гликозиды. Нагрузка на сердце уменьшается ингибиторами АПФ.
  • Поддержать сердечную мышцу помогает длительное применение милдронат или оротат калия, комплексы витаминов. В общую терапию входят также специальные упражнения ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.
    Применение гликозидов в последние годы оспаривается многими специалистами, так как они усиливают выброс крови из правого желудочка. Их регулярное применение может привести к повышению давления в легочной артерии и резкому ухудшению состояния.
    Однако никакая терапия не поможет, если не соблюдать правильную диету. Необходимо ограничить соленое, исключить из рациона копченое и жареное. При избыточном весе следить за суточным количеством калорий. Еда должна содержать витамины и микроэлементы. Рекомендуется постоянно держать на столе свежие овощи и фрукты. При выраженной отечности нужно несколько снизить объем потребляемой жидкости.
    Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний легочной системы, а также предотвращении их обострения. Своевременное обращение к специалистам позволяет вовремя начать оказание помощи, что в значительной степени оптимизирует прогноз для дальнейшего качества жизни и работоспособности пациента. После перехода болезни в стадию декомпенсации прогностические предсказания становятся крайне неблагоприятными.

    http://vashflebolog.com/emergencies-and-first-aid/legochnoe-serdce.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector