Лечение кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока. Патогенез.

В патогенезе кардиогенного шока различают несколько этапов.

I этап — первичное падение артериального давления.
II этап — компенсаторный спазм артериол.
III этап — вторичное падение артериального давления.
Следствием кислородного голодания являются:
а) ацидоз, вызывающий депрессию сократительной функции миокарда;
б) расширение артериол, возникающее в результате накопления в тканях метаболитов-вазодилататоров («метаболический симпатолиз»);
в) поступление в кровь из тканей так называемых ишемических токсинов.
Все перечисленные изменения, ухудшая сократительную функцию сердца и «снимая» компенсаторный спазм артериол, вызывают дальнейшее падение артериального
давления.
IV этап — терминальные изменения. В результате существенного падения артериального давления (ниже 40 мм рт. ст.):
а) еще более нарушается коронарное кровообращение и увеличивается ишемия миокарда — уменьшение сократительной функции миокарда прогрессирует;
б) развивается острая почечная недостаточность (полностью прекращается клубочковая фильтрация, возникают анурия, интоксикация);
в) нарушается мозговое кровообращение, развивается гипоксия головного мозга, возникают расстройства функции жизненно важных центров.
Совокупность указанных изменений приводит к смерти.
Клинические проявления кардиогенного шока
Гемодинамическими критериями для постановки диагноза являются:
— стойкая (30 и более минут) системная гипотензия (систолическое артериальное давление (АД) 15-18 мм рт. ст.);
— нитевидный пульс — резкое снижение наполнения пульса — возникает в результате снижения АД.
— олигонурия и анурия (скорость выделения мочи менее 20-25 мл/час) — важнейший симптом шока, возникает в результате снижения перфузии почек, снижения фильтрационного давления и прекращения фильтрации первичной мочи. Скорость выделения мочи можно использовать для мониторинга состояния больного с шоком: при восстановлении перфузии почек, увеличивается скорость выделения мочи и, наоборот, при прогрессировании шока — диурез продолжает снижаться (или сохраняется анурия);
— бледность, мраморность кожных покровов, похолодание конечностей — симптомы, возникающие в результате гипоперфузии кожи, подкожной клетчатки и мышц.
— синдром полиорганной недостаточности является обязательным проявлением любого шока. С клинической точки зрения его можно установить, если имеется недостаточность двух и более систем организма;
— нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются по- разному: часто у больных развиваются адинамия, оглушение, иногда — эйфория, снижение критики к происходящему. В ряде случаев возникает психомоторное возбуждение, делирий;
1) Инотропная терапия
На сегодняшний день нет доказательств того, что инотропные препараты улучшают выживаемость больных с кардиогенным шоком. Однако инотропы могут улучшить клиническое состояние пациента и вывести его из шока либо, по крайней мере, стабилизировать его гемодинамику до того момента, как будет возможным использовать более эффективные методы (внутриаортальная баллонная контрпульсация. хирургическое вмешательство, специальные механические устройства). Наиболее популярным инотропом является допамин, особенно учитывая то, что в низких дозах он эффективно улучшает почечную перфузию, не влияя существенно на системную гемодинамику. Этот препарат начинают вводить со скоростью 3 мкг/кг/мин, при необходимости повышая ее.
Алгоритм применения инотропных средств
На догоспитальном этапе лечение включает применение инотропных средств из группы прессорных аминов: норадреналина (при САД ниже 70 мм рт. ст.), допамина (при САД от 70 до 90 мм рт. ст.), добутамина (при САД более 90 мм рт. ст.). Для предупреждения местных нарушений кровообращения с развитием некрозов тканей эти препараты следует вводить в центральную вену. Препараты этой группы противопоказаны при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).
Допамин оказывает эффект в зависимости от используемой дозы:
2,5 мг – влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий;
2,5-5 мкг/кг в минуту – вазодилатирующий эффект;
5-15 мкг/кг в минуту – вазодилатирующий и положительный инотропный (и хронотропный) эффект;
15-25 мкг/кг в минуту – положительный инотропный (и хронотропный) и периферический вазоконстриктивный эффект.
400 мг препарата разводят в 400 мл 5% глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг допамина, 1 капля – 25 мкг) и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 3-5 мкг/(кг-минуту) с постепенным увеличением до 25 мкг/кг-минуту или до развития осложнений (синусовая тахикардия свыше 140 в минуту, желудочковые аритмии). Противопоказанием к его введению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, непереносимость дисульфида, предшествующий прием МАО, при приеме трициклических антидепрессантов доза допамина должна быть уменьшена.
Отсутствие эффекта от допамина или наличие противопоказаний для использования – показание для назначения добутамина, имеющего более выраженное сосудорасширяющее действие, но в меньшей степени увеличивающего число сердечных сокращений, реже вызывающего аритмии. 250 мг препарата разводят в 500 мл 5% глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг допутамина, 1 капля – 25 мкг). При монотерапии добутамин назначают в дозе 2,5 мкг/кг в минуту с увеличением каждые 15-30 минут на 2,5 мкг/кг в минуту до получения эффекта или достижения дозы 15 мкг/кг в минуту; при сочетанном назначении с допамином – в максимально переносимых дозах. Противопоказанием к применению являются ГКМП, стеноз устья аорты; добутамин не используется при САД ниже 70 мм рт. ст.
При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении САД до 60 мм рт. ст. может использоваться норадреналин 2 мл 0,2% раствора внутривенно, постепенно увеличивая скорость вливания с 0,5 мкг/минуту до 16 мкг/минуту или достижения минимально достаточной величины САД (90 мм рт. ст.).
2) Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве терапии первой линии острой сердечной недостаточности, но в случае кардиогенного шока могут быть показаны, если инотропы в комбинации с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эффективными в стабилизации гемодинамики. При этом использовать вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кардиогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением. К тому же норадреналин способствует лактатному ацидозу, повышает давление в легочной артерии и отличается тем, что к нему быстро развивается толерантность. Поэтому, даже если пришлось прибегнуть к норадреналину, важно отменить его по возможности как можно раньше.
Применение адреналина для лечения кардиогенного шока не рекомендовано; показания к его введению должны быть ограничены только случаями остановки сердца.
3) Ингибиторы фосфодиэстеразы
Милринон — кардиотоническое средство негликозидной природы, обладает мощным инотропным и вазодилатирующим эффектом. Его вводят в дозе 50 мкг/кг в/в струйно
в течение 10 минут, а затем переходят на инфузию со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/мин. Препарат оказывает положительное инотропное действие, мало влияет на ЧСС, несколько
повышает AV проводимость. У больных с сердечной недостаточностью увеличивает сердечный выброс, способствует понижению давления в малом круге кровообращения,
уменьшению ОПСС, существенно не изменяя при этом ЧСС и потребности миокарда в кислороде. Механизм действия милринона связывают с преимущественным ингибированием изофермента фосфодиэстеразы III в миокарде и гладких мышцах сосудов, что приводит к повышению содержания в них цАМФ.
4) Левосимендан — синтетический кардиотонический препарат негликозидной и некатехоламиновой структуры. Повышает чувствительность сократительных белков к кальцию путем обратимого связывания с тропонином миокарда в кальциевозависимой фазе, что повышает силу сердечных сокращений, но не влияет на расслабление желудочков. Оказывает вазодилатирующее действие на артерии

http://alexmed.info/2016/05/14/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%88%D0%BE%D0%BA%D0%B0/

Допамин при кардиогенном шоке

При развитии аритмогенного кардиогенного шока терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают внутривенно вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД — 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а уменьшение САД до 100 мм рт. ст. и ниже ведет к нарушению МЦК).
С целью быстрого восстановления ритма при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применять в этом случае ААП опасно, так как они сами иногда ведут к снижению сократительной способности миокарда. Если КШ связан с нарушением сердечного ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача — вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно его купировать.
При развитии истинного кардиогенного шока (в результате нарушения сократительной способности миокарда) и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушению МЦК. Введение вазопрессоров (допамин, норадреналин), повышающих тонус сосудов, в этом случае нередко бывает безуспешным: такая терапия в большей степени нарушает МЦК, что еще сильнее увеличивает нагрузку на миокард. Основной упор в терапии истинного КШ делается на улучшении сердечного выброса и МЦК.
Поскольку истинный кардиогенный шок развивается в 99% случаев при ИМ, то первое, что нужно сделать, — это обезболить и восстановить нормальный кровоток по закупоренной коронарной артерии (восстановить функцию «гибернирующего» миокарда) путем раннего системного тромболизиса или ПЧКА. Тромбо-лизис относительно редко приводит к полной ликвидации тромба, вызвавшего ИМ, но введение фибринолитика дополнительно приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшению текучести крови, МЦК и состояния интактного миокарда.

При превалировании в клинической картине кардиогенного шока признаков перегрузки малого круга кровообращения (давление заклинивания легочной артерии более 18 мм рт. ст. и среднем АД менее 65 мм рт. ст.) в качестве начальной терапии вводят допамин, добутамин (имеющий похожий инотропный, но слабый хронотропный эффекты, может снижать постнагрузку) и норадреналин. Выбор вазопрессора зависит от тяжести ИМ и «ответа» больного. Так, вначале обычно применяют допамин, мало влияющий на ЧСС (тахикардия может быть полезна для больных с брадикардией, но неблагоприятн0 для больных с ИМ).
Допамин (имея инотропный и вазоактивный эффекты) повышает сердечный выброс и АД (с минимальным увеличением постнагрузки) до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст) путем уменьшения системной гипотензии за счет стимуляции адренорецепторов — бета 1 (кардиальных, повышающих сократительную способность интактного миокарда) и бета 2 (сосудорасширяющих и снижающих ОПС). Допамин в небольшой дозе может усилить почечный кровоток.
Допамин (40 мл 1% раствора в 400 мл реополиглюкина) вводят вначале внутривенно капельно со скоростью 2,5—5—10 мкг/кг-мин, необходимой для контроля АД и зависящей от того, какие признаки преобладают: почечная гипоперфузия или застой в легких. Если не получен эффект (нет роста АД), внутривенно капельно вводят норадренапин (1—2 мл 0,2% раствора в 200—400 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью 2 мкг/кг-мин, потом повышая ее до 10—20 мкг/кг-мин с целью достижения среднего АД 70 мм рт. ст.
С этой же целью можно применять антихолинэстеразные лекарственные средства (амринон, милринон в начальной дозе 50 мкг/кг в течение 10 мин, затем со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг-мин), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца. При повышении АД до нормального уровня (или субнормального) оправдана комбинация допамина с периферическими вазодилататорами, что еще больше повышает УОС и снижает давление наполнения ЛЖ.
Все вазопрессоры в больших дозах могут вызывать ишеми ческую вазоконстрикцию. К ней особенно чувствительны слизистая ЖКТ и печень (вазоконстрикция почек появляется только при очень больших дозах вазопрессоров). Сильная ги потензия (САД менее 50 мм рт. ст.) связана со снижением кровотока, зависящего от давления, в сердце и мозге (с последующей депрессией миокарда и ишемией мозга).
Когда допамин, норадреналин и быстрое вливание жидкости оказались неэффективными в плане восстановления перфузии, используют адреналин (ЛС последнего выбора). Если же и он не дал позитивного эффекта (у больного имеется резистентность к стандартной терапии), то назначают большие дозы ГКС (обязательный компонент комплексной терапии КШ).
Позитивное действие глюкокортикостероидов связано с улучшением МЦК, стабилизацией лизосамальных мембран, снижением влияния катехоламинов на гладкие мышцы сосудов (снижение ОПС), и периферической вазодилатацией. Вводят преднизолон (внутривенно струйно в дозе 90—150 мг) или солумедрол (30 мг/кг массы тела, повторяя введения каждые 4—6 ч на протяжении 48 ч), способные усилить действие катехоламинов. ГКС могут быть полезными и при нередко сопутствующем осложнении КШ — развитии недостаточности надпочечников.

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/318.html

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) — критическое, угрожающее летальностью состояние, представляющее собой острое снижение сократительной способности миокарда с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.
Состояние чаще встречается в государствах с низким уровнем медицинской помощи, в том числе профилактического направления.
Важно! Летальность пациентов с кардиогенным шоком составляет 60 — 100 %.

Причины возникновения:

Если говорить о механизме развития КШ, то основных направлений несколько:
• нарушение сократительной способности левых отделов сердца;
• тяжелые аритмии;
• тампонада сердца — скопление между листками сердечной сумки жидкости
(кровь либо воспалительный выпот);
• закупорка сосудов, несущих кровь к легким.
Теперь о причинах, которые провоцируют данные механизмы:
1. Инфаркт миокарда — причина КШ в 8-ми случаях из 10-ти. Главным условием развития кардиогенного шока при инфаркте является «выключение» из работы не менее половины объема сердца. К такому тяжелому состоянию приводят массивные трансмуральные повреждения.
2. Миокардит вирусной или бактериальной этиологии. Наиболее тяжелые кардиты вызывают стафилококки, пневмококки, герпес вирусы, вирусы Коксаки.
3. Разрыв стенки желудочка или межжелудочковой перегородки.
5. Тромбоэмболия легочного ствола.
6. Действие кардиотоксичных веществ. К ним относят сердечные гликозиды, резерпин, клонидин, некоторые инсектециды. В результате воздействия этих соединений снижается АД, урежается ЧСС до уровня, неэффективного для
кровоснабжения органов.
Важно! В группе риска по КШ находятся лица старше 65-ти лет, с инфарктом миокарда в анамнезе, с сопутствующим сахарным диабетом.

Симптомы кардиогенного шока острые, яркие и касаются сразу нескольких систем организма. Вначале на первый план выходит болевой синдром. Боль сжимающего характера, локализуется по центру за грудиной, отдает в левую руку, лопатку, челюсть. Это этап резкого нарушения кровотока в стенке сердца. В результате выключения из работы самого активного и важного отдела — левого желудочка, возникает симптомокомплекс острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких:
1. Дыхательные расстройства. Частота дыхания менее 12-ти в минуту, посинение кожных покровов и слизистых, участие в акте вдоха вспомогательной мускулатуры (крылья носа, межреберные мышцы), пена изо рта.
2. Паника, страх смерти.
3. Вынужденное положение — сидя, с наклоном туловища кпереди, упором рук
на твердую поверхность.
Из-за неадекватного функционирования легких, не происходит должного газообмена и насыщения кислородом тканей. Это приводит к кислородному голоданию остальных систем организма:
1. ЦНС — нарушение сознания разной степени, вплоть до комы.
2. ССС — аритмия, артериальная гипотония.
3. МВП — отсутствие мочи.
4. ЖКТ — рвота «кофейной гущей», нарушение перистальтики,
Важно! В большинстве случаев инфаркта миокарда клинические проявления кардиогенного шок присоединяются в течение 2-х суток.

Диагностика:

1. Общий осмотр — бледный (синюшный) окрас кожи, холодный пот, нарушенное сознание (оглушение или расторможенность), систолическое АД меньше 90 мм рт ст, свыше 30-ти минут, тоны сердца глухие, кардиальный шум, одышка, шумное дыхание, масса влажных хрипов, кашель с выделением розовой пены.
3. Мониторинг АД.
4. Пульсоксиметрия — определение насыщения кислородом крови чрезкожным методом.
5. Лабораторные исследования — биохимия крови, определение маркеров поражения миокарда (тропонин, МВ-КФК, ЛДГ), почечных шлаков (креатинин, мочевина), печеночных ферментов.
7. Экстренная коронарография.

Для лечения назначают:

Важно! Больной с подозрением на КШ нуждается в обязательной, срочной госпитализации!
На догоспитальном этапе при кардиогенном шоке проводятся неотложные мероприятия — восстановление дыхания (вентиляция мешком и маской, интубация трахеи), снятие болевого приступа, вливание жидкости в вену.
Основные направления лечения КШ в условиях стационара:
1. Кислородотерапия — смесь подается при самостоятельном дыхании через носовые катетеры, лицевую маску. При тяжелых дыхательной недостаточности или при отсутствии дыхания пациента переводят на искусственную кислородозависимую вентиляцию.
2. Поддержание кровяного давления в органах с помощью постоянной инфузии инотропных препаратов (допамин, добутамин). Доза рассчитывается с учетом массы больного и тяжести состояния.
3. Тромболитическая терапия — растворение тромбов препаратами стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена.
4. Обезболивание наркотическими анальгетиками.
Важно! Применение с целью уменьшения боли препаратов нитроглицерина нежелательно! Они имеют побочный эффект в виде расширения периферических сосудов и дополнительного снижения периферического давления.
Консервативная терапия обычно имеет кратковременный положительный эффект. Для нормализации кровообращения в органах необходимо восстановить работоспособность сердца. Для коррекции ишемии миокарда используют высокоспециализированные процедуры:
1. Балонная контрапульсация — нагнетание крови в аорту специальным медицинским «насосом».
2. Искусственный желудочек — аппарат, имитирующий функцию левого желудочка сердца.
3. Балонное стентирование сосудов миокарда — введение в полость коронарных артерий зонда, который расширяет просвет сосудов.
Несмотря на современные возможности реанимации и кардиохирургии, прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. Летальность при кардиогенном шоке остается критичной.

http://www.24farm.ru/kardiologiya/kardiogennj_schok/

Допамин
Dopamine

Фарм. группа

других названий нет
Rp: Sol. Dopamini 4% – 5ml.
D.t.d: № 2 in ampull.
S: Вводить внутривенно — капельно с 20 мл. 0,9% раствора натрия хлорида.

Фармакологическое действие

Допамин является гипертензивным, кардиотоническим, диуретическим средством. Действующее вещество относится к агонистам допаминовых рецепторов. За счет воздействия на допаминовые рецепторы провоцирует расширение церебральных, миокардиальных, почечных, мезентериальных сосудов. Благодаря уменьшению сопротивления эндотелия почечных сосудов улучшает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, форсирует диурез, способствует выведению натрий-ионов. Низкие, средние дозы препарата Допамин имеют стимулирующее действие на бета-1-адренорецепторы с провокацией положительного инотропного эффекта и увеличения МОК. При применении препарата Допамин наблюдается увеличение систолического АД, пульсового давления, влияние на диастолическое АД незначительное. Влияние на ОПСС незначительное. Потребность миокарда в кислороде и коронарный кровоток увеличиваются. Высокие дозы препарата оказывают стимулирующий эффекта на альфа-1-адренорецепторы с повышением ОПСС, ЧСС и сужением почечных сосудов, повышением систолического и диастолического АД. Терапевтический эффект наблюдается через 5 минут, действие длится 10 минут.

Способ применения

Дозы определяет врач. Для повышения сократимости миокарда, форсирования диуреза проводят введение капельно по 100-250 мкг/мин (2-20 мкг/кг/мин.). Для воздействия на АД доза повышается до 300-700 мкг/мин. Доза для детей: 4-6 мкг/кг/мин. Длительность применения препарата Допамин – до 4 недель. Раствор концентрата вводится внутривенно. Для разведения концентрата пригодны р-р глюкозы (5%) или физ. раствор. Разведение проводят так, чтобы в 1 мл полученного раствора содержалось для концентрата 25 мг/5 мл – 200 мкг допамина, для концентрата 200 мг/5 мл – 500 мкг допамина. При противопоказаниях к введению больших объемов инфузионных растворов возможно разведение до содержания в 1 мл 800 мкг допамина.
— кардиогенном шоке;
— послеоперационном шоке;
— инфекционно-токсическом шоке;
— анафилактическом шоке;
— гиповолиемическом шоке (после нормализации ОЦК);
— острой сердечно-сосудистой недостаточности;
— синдроме низкого миокардиального выброса;
— артериальной гипотензии;
— отравлениях (в случае необходимости форсирования диуреза);
— травматическом шоке.

Противопоказания

— гипертрофической обструктивной кардиомиопатии;
— феохромоцитоме;
— фибрилляции желудочков;
— гиперчувствительности к допамину.
С осторожностью препарат Допамин назначают при:
— гиповолиемии;
— инфаркте миокарда;
— облитерирующем тромбангиите;
— метаболическом ацидозе;
— нарушениях сердечного ритма;
— закрытоугольной глаукоме;
— гипертензии;
— сахарном диабете;
— гиперкапнии;
— атеросклерозе;
— лактации;
— тиреотоксикозе;
— диабетическом эндартериите;
— тромбоэмболии;
— гипоксии;
— гиперплазии предстательной железы;
— облитерирующем эндартериите;
— бронхиальной астме;
— беременности;
— отморожениях;
— болезни Рейно;
— показаниях в педиатрии.

Побочные действия

— тахикардией;
— гипертензией;
— двигательным беспокойством;
— брадикардией;
— вазоспазмом;
— пилоэрекцией;
— азотемией;
— гипотензией;
— полиурией;
— тошнотой;
— шоком;
— наджелудочковой аритмией;
— тремором пальцев рук;
— загрудинными болями;
— нарушениями проводимости;
— рвотой;
— одышкой;
— расширением комплекса QRS;
— повышением диастолического давления в области левого желудочка с риском отека легких;
— головной болью;
— бронхоспазмом;
— ЖК-кровотечением;
— желудочковой аритмией;
— тревожностью;
— некрозом кожи (при подкожном введении);
— некрозом гиподермы (при подкожном введении).

Форма выпуска

Выпускается препарат Допамин в форме концентрата для приготовления инъекционного раствора. Фасовки: — концентрат 25 мг/5 мл/5 ампул/упаковка; — концентрат 25 мг/5 мл/10 ампул/упаковка; — концентрат 50 мг/5 мл/5 ампул/упаковка; — концентрат 50 мг/5 мл/10 ампул/упаковка; — концентрат 100 мг/5 мл/5 ампул/упаковка; — концентрат 100 мг/5 мл/10 ампул/упаковка; — концентрат 200 мг/5 мл/5 ампул/упаковка; — концентрат 200 мг/5 мл/10 ампул/упаковка.
Информация на просматриваемой вами странице создана исключительно в ознакомительных целях и никак не пропагандирует самолечение. Ресурс предназначен для ознакомления сотрудников здравоохранения с дополнительными сведениями о тех или иных медикаментах, повысив тем самым уровень их профессионализма. Использование препарата \»Допамин\» в обязательном порядке предусматривает консультацию со специалистом, а также его рекомендации по способу применения и дозировке выбранного вами лекарства.

http://allmed.pro/drugs/dopamin

Шпаргалка по кардиологии: Выбор терапии при кардиогенном шоке

Выбор терапии у больных кардиогенным шоком при инфаркте миокарда:

• если давление заклинивания в легочных артериях более 15 мм.рт.ст.:
  • Инфузия допамина при систолическом АД около 70 мм.рт.ст.;
  • Присоединение нитропруссида к инфузии добутамина при нарастании застоя крови в легких на фоне подъема АД до 90 — 100 мм.рт.ст..

• если давление заклинивания в легочных артериях менее 12 мм.рт.ст.:
  • Инфузия реополиглюкина в дозе 600 — 800 мл в сутки;
  • Присоединение добутамина к инфузии реополиглюкина в случае недостаточного повышения АД.

Выбор адреномиметического средства при лечении кардиогенного шока с застоем крови в легких:

• добутамин:
  • Систолическое АД около 80 мм.рт.ст.;
  • Усиление застоя крови при повышении систолического давления до 95 — 100 мм.рт.ст. является показанием для присоединения терапии нитропруссидом;
  • Показанием для уменьшения дозы симпатомиметика является возникновение желудочковой тахикардии;
  • Показанием для уменьшения дозы симпатомиметика является учащение сердечного ритма выше 120 ударов в мин;
  • Препарат, оказывающий наиболее выраженное влияние на сократимость миокарда.

• допамин:
  • Систолическое АД около 70 мм.рт.ст.;
  • Усиление застоя крови при повышении систолического давления до 95 — 100 мм.рт.ст. является показанием для присоединения терапии нитропруссидом;
  • Показанием для уменьшения дозы симпатомиметика является возникновение желудочковой тахикардии;
  • Показанием для уменьшения дозы симпатомиметика является учащение сердечного ритма выше 120 ударов в мин

• норадреналин:
  • Систолическое АД 60 мм.рт.ст. и ниже;
  • Усиление застоя крови при повышении систолического давления до 95 — 100 мм.рт.ст. является показанием для присоединения терапии нитропруссидом;
  • Показанием для уменьшения дозы симпатомиметика является возникновение желудочковой тахикардии;
  • Показанием для уменьшения дозы симпатомиметика является учащение сердечного ритма выше 120 ударов в мин;
  • Препарат, оказывающий наиболее выраженное влияние на сосудистый тонус.

• адреналин:
  • Препарат для лечения кардиогенного шока не используется.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

• со сниженным давлением заклинивания в легочных капиллярах:
  • Давление заклинивания в легочных капиллярах 9 мм.рт.ст.

• с повышенным давлением заклинивания в легочных капиллярах:
  • Давление заклинивания в легочных капиллярах 15 мм.рт.ст.

• общие критерии:
  • Среднее внутрисосудистое давление в периферических артериях ниже 70 мм.рт.ст.;
  • Диурез 20 мл/час;
  • Систолическое артериальное давление 80 мм.рт.ст..

ВНИМАНИЕ! Возможно наличие неточного или неправильного ответа. Просьба проверять информацию по другим источникам, например, по конспектам лекций.

http://diabet-gipertonia.ru/studentam/kardiologiya_36_vybor_terapii_pri_kardiogennom_shoke.html

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса, проявляющееся артериальной гипотен­зией с признаками гипоперфузии органов и тканей.
Систолическое давление при шоке ниже 90 мм рт. ст. Разница между систоли­ческим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом значения артериального давления, полу­ченные аускультативным методом Короткова, всегда ниже истинных, поскольку кровоток на периферии нарушен!
Помимо артериальной гипотензии для диагностики шока обязательно наличие признаков гипоперфузии:
1) нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы, появление очаго­вых симптомов, психозов);
2) снижение диуреза менее 20 мл/ч;
3) симптомы ухудшения периферического кровообращения:
— бледно-цианотичная, «мраморная», «крапчатая», влажная кожа;
— спавшиеся периферические вены;
— резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;
— снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения бе­лого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони; в нор­ме — до 2 с).
Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабже­ния и снижения диуреза. Неврологическая симптоматика при шоке больше отра­жает исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока.
ЦВД при кардиогенном шоке может быть различным. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. ЦВД ниже 5 см вод. ст. в соче­тании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ- блокаде, хронических заболеваниях легких, применении вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой пере­городки. Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кардиогенном шоке обычно выше 18 мм рт. ст.
Дифференциальная диагностика. Прежде всего необходимо отграничить ис­тинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного, от шока при поражении правого желудочка или при медленнотекущем разрыве миокарда. Важно исключить такие причины снижения артериального давления, как гиповолемия, ТЭЛА, внутреннее кровотечение!
Несмотря на очевидность диагностических критериев указанных разновиднос­тей шока (тяжелый болевой синдром при рефлекторном шоке, выраженная тахи- или брадикардия при аритмическом шоке и т.п.), быстро и однозначно определить его причину удается не всегда. Поэтому неотложную помощь необходимо осуще­ствлять по этапам, а оценка эффективности тех или иных лечебных мероприятий может помочь в определении ведущих причин и патофизиологических особеннос­тей шока.
Неотложная помощь. Лечение шока, по возможности, должно быть направле­но на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание (см. гл. 34), при аритмическом — норма­лизация ЧСС (ЭИТ, ЭКС).
При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократитель­ной способности сердца. Неотложную помощь следует оказывать быстро, но по этапам.
Первый этап лечения. Больного необходимо уложить горизонтально с припод­нятыми под углом 15-20° нижними конечностями (если шок не сопровождается отёком легких). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 5000 ЕД гепа­рина с последующей инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходи­мости .осуществляют полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сердеч­ного ритма.
Второй этап лечения. Попытаться провести инфузионную терапию, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблюдается снижение ОЦК.
Инфузионная терапия может быть показана при отсутствии влажных хрипов в легких, при ЦВД ниже 15 см вод. ст. (ДЗЛА ниже 15 мм рт. ст.). В этих случаях проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Для этого внутривенно вводят 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 10 мин, контролируя арте­риальное давление, ЧСС, число дыханий, аускультативную картину легких и сер­дца, по возможности ЦВД (ДЗЛА).
О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, изменению характера дыхания, которое ста­новится более жестким, появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление покашливания, влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости.
Если после введения 200 мл жидкости артериальная гипотензия сохраняется, нет признаков трансфузионной гиперволемии, ЦВД повысилось не более чем на 2-3 см, то вводят еще 200 мл жидкости. Если нет признаков трансфузионной ги­перволемии, ЦВД остается ниже 15 см вод. ст., то инфузионную терапию продол­жают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.
Для проведения инфузионной терапии при кардиогенном шоке препарат вы­бора — реополиглюкин, при его отсутствии используют 5% или 10% растворы глю­козы.
При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. (ДЗЛА выше 18 мм рт. ст.) или выражен­ном застое в легких инфузионная терапия противопоказана.
При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учитывать, что в боль­шинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показа­на и может очень быстро привести к отеку легких на фоне сохраняющейся артери­альной гипотензии. Внутривенное введение жидкости у больных с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с чрезвычайной ос­торожностью, под постоянным и тщательным контролем.
Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабили­зировать не удается, то показан переход к следующему этапу.
Третий этап лечения шока — применение препаратов с положительным ино- тропным действием.
Основным препаратом для лечения острой сердечной недостаточности являет­ся допамин.
Добутамин (добутрекс) — препарат с Р1 -стимулирующим действием, увеличи­вает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает общее перифери­ческое сопротивление (ОПС). Добутамин способствует повышению артериально­го давления, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат вводят внутривенно ка- пельно, для чего 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Вливание начинают со скоростью 5 мкгДкг х мин), лучше с помощью аппаратов для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфу- зии увеличивают на 2,5 мкг/(кг х мин) до стабилизации артериального давления или появления побочных эффектов (тахикардии). Оптимальная скорость введе­ния препарата — 5-10 мкгДкг х мин). При более высоком темпе вливания увели­чиваются ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Введение добутамина с высо­кой скоростью особенно опасно при мерцании предсердий, так как может привес­ти к резкому увеличению ЧСС за счет улучшения АВ-проводимости.
Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учитывая, что при указан­ном выше разведении 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Если скорость введения добутамина должна составить 5 мкгДкг х мин), то больному с массой тела 80 кг необходимо вводить 400 мкг/мин (0,4 мл/мин), что примерно соответствует 8 каплям/мин.
Допамин (дофамин) — биологический предшественник норадреналина.
Для лечения шока 200 мг (5 мл) допамина разводят в 400 мл 5% раствора глюко­зы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2—4 мкгДкг х мин). Эф­фекты препарата тесно связаны со скоростью его введения.
При скорости введения 1-2,5 мкгДкг х мин), т.е. приблизительно 8 капель в 1 мин в указанном разведении, допамин стимулирует допаминергические рецепто­ры в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентери-альных артерий, повышает почечный кровоток (такую скорость введения допамина назы­вают «почечной»).
При скорости 2,5-5 мкгДкг х мин) допамин преимущественно стимулирует Р^адренорецепторы, повышает сократительную способность миокарда (такую скорость введения называют «сердечной»).
При скорости введения свыше 10 мкгДкг х мин) превалируют а-стимулирую- щие эффекты, увеличиваются ОПС (постнагрузка) и ЧСС, а сердечный выброс снижается (такую скорость введения допамина называют «сосудистой»).
При введении допамина необходимо стремиться стабилизировать артериаль­ное давление на минимально достаточном уровне (систолическое — примерно 90 мм рт. ст.) при условии уменьшения признаков гипоперфузии (симптомов нару­шения периферического кровообращения).
Если повышение скорости введения допамина вызывает значительное увели­чение ЧСС, ее нужно уменьшить. В этом случае в дополнение к допамину назнача­ют норадреналин.
При тяжелой (систолическое давление ниже 75 мм рт. ст.) артериальной гипо­тензии сразу назначают допамин в сочетании с норадреналином.
Норадреналин — естественный катехоламин с преимущественным а-стимули- рующим действием, на Р^адренорецепторы влияет значительно меньше. Основ­ное действие препарата — сужение периферических артерий и вен. В значительно меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность серд­ца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающееся на введение норадреналина по­вышение ОПС увеличивает нагрузку на пораженный миокард, поэтому первона­чальный положительный гемодинамический эффект препарата может быстро сме­ниться усугублением течения кардиогенного шока.
Норадреналина гидротартрат вводят внутривенно (2 мл 0,2% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы). Темп введения препарата постепенно повышают от 0,5 мкг/мин до достижения эффекта, стараясь стабилизировать артериальное давле­ние на минимально достаточном уровне.
При отсутствии допамина и норадреналина для оказания первой помощи ис­пользуют адреналин.
Эпинефрин (адреналин) стимулирует как а-, так и р-адренорецепторы, по­вышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как по­мимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание стабилизирует мем­браны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом ми­окарда менее пригоден, поскольку, стимулируя а- и р-адренорецепторы, повы­шает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную пер­фузию. При необходимости использовать препарат для повышения артериаль­ного давления 1 мг адреналина разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость от 0,5 мкг/мин до дос­тижения эффекта.
В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действи­ем необходимо периодически проверять, сохраняется ли потребность в их введе­нии. Для этого скорость вливания препаратов постепенно снижают, контролируя артериальное давление.
Госпитализация. По абсолютным жизненным показаниям необходима экстрен­ная госпитализация. Транспортировку осуществляют на носилках, после возмож­ной для данного случая стабилизации состояния, не прекращая проведения интен­сивной терапии. Больных доставляют непосредственно в реанимационное отде­ление.
В стационаре лечение проводят под мониторным контролем показателей гемо­динамики. На фоне введения допамина переходят к четвертому этапу лечения шока
—внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Пятый этап — хирургическое лечение (в частности, восстановление коронар­ного кровотока) — в ряде случаев может иметь решающее значение.
Результаты лечения истинного кардиогенного шока остаются неудовлетвори­тельными. В то же время нельзя не подчеркнуть, что своевременная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15-20% больных, в том числе и с тяже­лыми клиническими проявлениями шока. Поэтому интенсивную терапию необхо­димо настойчиво проводить у всех больных с шоком, начиная с догоспитального этапа.

http://bib.social/terapiya_1014/kardiogennyiy-shok-121146.html

Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда?

Для цитирования: Староверов И.И. Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда? // РМЖ. 2002. №19. С. 896
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва
Н есмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.
КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.
Критерии диагностики кардиогенного шока:

• систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
• признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
• частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
• гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока
Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.
[b][i]Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b -блокаторов.
Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.
Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p + H + -каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.
Новые подходы к лечению
Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения — блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение [b][i]эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.
[i]Лечение после выписки из стационара
Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина — варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Kak_lechity_kardiogennyy_shok_pri_infarkte_miokarda/

Лечение кардиогенного шока (мезатон, изопропилнорадреналин, допамин)

[b]Мезатон — несколько менее активный препарат. Его можно вводить как в/в капельно по тем же правилам, что и норадреналин, так и медленно в/в шприцем, для чего разводят предварительно 0,5 — 1 мл 1% раствора в 20 — 40 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и очень медленно вводят под тщательным контролем АД. Препарат можно вводить п/к в дозе 0,3 — 0,5 мл.
Два последних способа более приемлемы при рефлекторной форме шока. Отрицательными сторонами действия прессорных препаратов следует считать спазм мелких периферических сосудов, ухудшение микроциркуляции с соответствующим нарушением функции внутренних органов и метаболизма тканей.
Предпринимались попытки медикаментозными средствами предотвратить периферическое вазоконстрикторное действие прессорных препаратов. С этой целью их комбинировали с папаверином, реджитином, феноксибензамином, аминазином. Результаты пока малоудовлетворительны. В частности, два последних препарата дают стойкую, трудно-контролируемую гипотонию. Более перспективно, по-видимому, применение с этой целью дроперидола [Сметнев А. С., 1966].
Изопропилнорадреналин (изопротеренол, изупрел) является мощным стимулятором ?-адренергических рецепторов.
Изупрел дает хороший клинический эффект при различных формах шока — сепсисе, травме и др. Однако результаты его применения при шоке у больных острым ИМ оказались малообнадеживающими [Gunnar, Loeb, 1972]. Это обусловлено неблагоприятным влиянием изупрела на метаболизм миокарда.
Допамин — относительно новый препарат в группе симпатомиметических аминов. Он обладает по меньшей мере двумя отличительными свойствами, делающими его использование при шоке во многих случаях предпочтительным.
Это, во-первых, относительно умеренно выраженное тахикардитическое действие [Cohn, 1975] и — что особенно существенно, — менее выраженное периферическое сосудосуживающее действие (во всяком случае в умеренных дозах) и отчетливое расширение сосудов почек [Goldberg, 1972]. Препарат вводят по тем же правилам, что и другие лекарства этой группы. Начальная скорость в/в инфузии 2 — 5 мкг/кг в минуту при необходимости может быть постепенно увеличена до 20 — 50 мкг/кг в минуту. Если эффект допамина неудовлетворителен, то обычно переходят к норадреналину.

http://www.serdechno.ru/cardiac_infarction/nedost/1927.html

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача. А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).
Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

• Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
• Кислотно-щелочного дисбаланса;
• Сдвига водно-электролитного состояния организма;
• Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
• Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);

Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);

Аритмия любой этиологии.

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

• Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
• Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
• Истинныйкардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
• Ареактивныйшок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
• Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация
Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);

Диурез менее 20мл/ч (олигурия);

Бледность кожных покровов;

Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

• Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
• Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
• Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
• Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
• Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;

Развивается метаболический ацидоз;

Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);

Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;

Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;

Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

• В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
• В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
• В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).
Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);

Температура тела (понижена, липкий холодный пот);

Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);

Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);

Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);

Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);

ЭКГ (чаще картина ИМ);

Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);

Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.
Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

• Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
• Холодный липкий пот покрывает кожу;
• Снижение температуры тела (гипотермия);
• Реакция на окружающие события отсутствует;
• Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

Под углом 15° приподнимают ноги больного;

Дают кислород;

Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;

При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;

Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;

При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;

В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;

При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.

Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер: