Экстрасистолы из АВ-соединения

Никишова В.Н., Францева Е.Ю., Кардиология, 2008

Экстрасистолы из АВ-соединения

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз (антероградно) по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.
преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса ORS\’, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса); 2)
отрицательный зубец Р\’ в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса ORS\’ или отсутствие зубца Р\’ (слияние Р\’ и ORS\’); 3)
наличие неполной компенсаторной паузы.
Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р\’располагается после экстрасистолического комплекса P—QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р\’ сливается с комплексом ORS\’ и не выявляется на ЭКГ.
Лечение наджелудочковых экстрасистолий. Рациональный режим больного: прекращение курения, употребления алкоголя, крепких чая и кофе, создание благоприятной психоэмоциональной обстановки на работе й дома; —
калиевая диета и соли калия: назначают 10%-ный раствор калия хлорида внутрь по 1 столовой ложке 3-6 раз в день с фруктовым соком; —
седативные препараты: настой валерианы, пустырника, корвалола по 20-30 капель 3-4 раза в день; —
антиаритмические препараты назначают при плохой переносимости больными аритмии, а также в случаях, когда экстрасистолы инициируют развитие у больного пароксизмов наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий.
Назначают следующие антиаритмические препараты: •
p-блокаторы: пропранолол по 10 мг 4 раза в день, метопролол по 50 мг 2 раза в день. •
антагонист кальция — верапамил по 40 мг 3-4 раза в день. •
при возникновении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды: дигоксин, изоланид по 0,25 мг 2 раза в день;
препараты 1а класса:хинидин по 0,25 г 1—3 раза в день.

http://www.med24info.com/books/kardiologiya/ekstrasistoly-iz-av-soedineniya-25453.html

Экстрасистолия из ав соединения на экг

Экстраснстолы из АВ соединении (АВ экстрасистолы)

В зависимости от того, как складываются соотношения между ретроградными зубцами Р и антероградными комплексами QRS, выделяют 5 основных форм АВ экстрасистол:
В АВ экстрасистолах с одновременным возбуждением предсердий и желудочков ретроградный зубец Р не виден на ЭКГ, но четко выявляется на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Экстрасистолический комплекс QRS чаще бывает аберрантным (неполная блокада правой ножки), пауза в большинстве случаев некомтгенсаторпая.
При опережающем возбуждении желудочков нормальный или аберрантный комплекс QRS регистрируется раньше, чем зубец Р, который инвертирован в отведениях II, III, aVF. Интервал R—Р при отсутствии ретроградней ВА блокады обычно равен 0,06 >3,08 с. Эти экстрасистолы в болыпи стве случаев сопровождаются KOMI, дасаторной паузой.
«Стволовые» экстрасистолы выходят из того же места, что и экстрасистолы с опережающим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Гиса). Однако их отличает полная ретроградная ВА блокада, которая препятствует проникновению экстрасистолической волны к предсердиям.
На ЭКГ позади комплекса QRS (аберрантного или нормального), на сегменте ST, вместо инвертированного зубца Р регистрируется пришедший в свое время положительный синусовый зубец Р. На ЧПЭКГ и внутрипредсердных ЭГ отсутствуют ретроградные зубцы Р.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, возникающее вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма и характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей.
Экстрасистолы могут быть предсердными, из АВ-соединения, желудочковыми.
ЭКГ-признаки: преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Наджелудочковые экстрасистолы характеризуются стабильной формой желудочкового комплекса и неполной компенсаторной паузой. В предсердных экстрасистолах зубец Р может быть нормальным или несколько измененным при близкой локализации эктопического очага к синусовому узлу. Если источник экстрасистол в средних отделах предсердий, зубец Р снижается или становится двухфазным, а экстарасистолы из нижних отделов предсердий характеризуются отрицательным зубцом Р.
Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения характеризуются ретроградным распространением импульса на предсердия и имеют зубец Р отрицательной формы, расположенный после комплекса QRS (при предшествующем возбуждении желудочков), либо зубец Р отсутствует (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков).
Желудочковые экстрасистолы по ширине превышают 0,12 с, отличаются деформированностью, высокой амплитудой желудочкового комплекса и полной компенсаторной паузой. Наибольший зубец экстрасистолы ориентирован дискордантно по отношению к сегменту ST, а также к зубцу Т.
Правожелудочковая экстрасистола: в I отведении главный зубец комплекса QRS направлен вверх, в 111 — вниз; в VI — V2 он направлен вниз, в V5-V6 — вверх. Левожелудочковая экстрасистола: главный зубец комплекса QRS в I отведении направлен вниз, в III — вверх; в V1-V2 от направлен вверх, в V5-V6 — вниз.
Интерполированные (вставочные) желудочковые экстрасистолы возникают между 2 нормальными сокращениями, при этом экстрасистола появляется очень рано.
Появление на ЭКГ экстрасистол с различной формой желудочкового комплекса (политопных) указывает на несколько эктопических очагов.
Политопные и множественные экстрасистолы присущи органическому повреждению миокарда и прогностически неблагоприятны.

http://imedic.club/ekstrasistoliya-iz-av-soedineniya-na-ekg/

Экстрасистолы из АВ-соединения;

? преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS, похожего на остальные нормальные комплексы синусового происхождения.
? отрицательный зубец Р в отведениях 2, 3 и аVF после комплекса QRS или слияние зубца Р с комплексом QRS;
? наличие неполной компенсаторной паузы.
Желудочковые экстрасистолы[/i]. Желудочковые экстрасистолы — это преждевременные сокращения под влиянием импульсов, которые исходят из различных участков внутрижелудочковой проводящей системы.
? преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS;
? значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS;
? отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
? наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
Пароксизмальные тахикардии.[/i]Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Механизм возникновения: 1. повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров 2 и 3 порядка (реже) 2. механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) — чаще.
Предсердная пароксизмальная тахикардия[/i]. Источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.
? внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма.;
? наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;
? нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения[/i]. Эктопический очаг расположен в области АВ-соединения.
? внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;
? наличие в отведениях 2, 3, аVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или зубцы Р сливаются с комплексами QRS;
? нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) комплексы QRS, похожие на QRS до пароксизма тахикардии.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия[/i]. Источник эктопических импульсов расположен в проводящей системе желудочков — пучке Гиса, ветвях пучка Гиса и волокнах Пуркинье.
? внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающися приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;
? деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с.;
? наличие АВ-диссоциации — т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRS синусового происхождения.
Мерцание предсердий.[/i]Мерцание (фибрилляция) предсердий или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.
? отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р;
? наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f (волны мерцания предсердий), имеющих различную форму и амплитуду;
? нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);
? наличие неизмененных комплексов QRS (без деформации и неуширенных).
Трепетание предсердий[/i]. Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
? наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту) регулярных, похожих друг на друга волн F (предсердные регулярные волны), имеющих характерную пилообразную форму;
? правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами RR;
? наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).
Трепетание и мерцание желудочков[/i]. Трепетание желудочков — это частое (до 200-300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках. Трепетание, как правило, переходит в мерцание желудочков. Мерцание (фибрилляция) желудочков — столь же частое (до 200-500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон желудочков.
? при трепетании желудочков на ЭКГ частые (до 200-300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидную кривую;
? при мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (до 200-500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Блокады сердца[/i]— замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы сердца.
Синоаурикулярная блокада[/i]— это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.
? периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);
? увеличение паузы между соседними зубцами R-R в момент выпадения сердечного цикла в 2 раза.
Внутрипредсердная блокада[/i] — это нарушение проведения электрического импульча по проводящей системе предсердий.
? увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с.;
? расщепление зубца Р.
Атриовентрикулярные блокады[/i] — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
АВ-блокада 1 степени[/i]— замедление предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала PQ более 0,20 с.;
АВ-блокада 2 степени[/i]— характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. 1 тип (Мобитц 1) — периоды постепенного увеличения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса — периоды Самойлова-Венкебаха. 2 тип (Мобитц 2) — выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного (нормального или удлиненного) интервала PQ. 3 тип — далеко зашедшая АВ-блокада 2 степени — выпадает каждый второй или подряд 2 и более комплекса QRST.
АВ-блокада 3 степени[/i](полная АВ-блокада) — полное прекращение проведения импульса от предсердия к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.
Блокада правой ножки пучка Гиса[/i]— полностью прекращается проведение по правой ножке пучка Гиса. В результате правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путем: волна деполяризации приходит с левого желудочка и левой половины межжелудочковой перегородки, возбудившихся первыми.
? наличие в правых грудных отведениях V1-V2комплексов QRS типа rSR, имеющих М-образный вид;
? наличие в левых грудных отведениях V5-V6уширенного зубца S;
? увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.;

http://studopedia.su/3_51868_ekstrasistoli-iz-av-soedineniya.html

Экстрасистолия из ав соединения

Экстрасистолы из атриовентрикулярного (AV) соединения на ЭКГ характеризуются отсутствием зубца Р перед желудочковым комплексом. Зубец Р либо совпадает во времени с комплексом QRS и поэтому сливается с ним (на ЭКГ в экстрасистолическом цикле зубца Р нет), либо зубец Р располагается после комплекса QRS в интервале RS — Т. Зубец Р сливается с комплексом QRS в том случае, если ретроградное возбуждение предсердий и ортоградное возбуждение желудочков происходят одновременно. Зубец Р располагается за комплексом QRS при предшествующем возбуждении желудочков (интервал R — Р не более 0,20 сек.).
В экстрасистоле из AV соединения зубец РII,III,aVF после комплекса QRS будет отрицательным, если предсердие возбуждается экстрасистолическим импульсом ретроградно. Зубец РII,III,aVF будет положительным (синусовым) после экстрасистолического комплекса QRS, если экстрасистолический импульс не проникает в предсердие вследствие полной или неполной ретроградной А — V блокады.
Интервал сцепления измеряется от начала комплекса QRS предшествующего экстрасистоле цикла ОР до начала комплекса QRS экстрасистолы.
Компенсаторная пауза после атриовентрикулярной экстрасистолы будет неполной, если экстрасистолический импульс возбудит предсердия и произведет разрядку синусового импульса (большинство случаев с отсутствием или низким РI и отрицательным РII,III,aVF после QRS). Компенсаторная пауза будет полной при возбуждении предсердий очередным синусовым импульсом (положительный РI,II,III,aVF после QRS).
Комплекс QRST при атриовентрикулярных экстрасистолах имеет обычную суправент-рикулярную форму при ненарушенной внутрижелудочковой проводимости, но довольно часто бывает аберрантным вследствие наступающей фукциональной блокады ветвей пучка Гиса. Если аберрантность QRS по типу одной ветви, то диагностика AV экстрасистол не вызывает затруднений, но если по типу блокады двух ветвей, то для дифференциации с желудочковыми ЭС следует определять зубец Р и неполноту компенсаторной паузы.

Больной К,. 53 лет. На ЭКГ: на фоне синусового ритма с частотой сокращений 75 — 85 в 1 мин. регистрируются единичные экстрасистолы из AV соединения. Предэктопическии интервал равен 0,46 — 0.50 с. Компенсаторная пауза полная. Это связано с блокированием экстрасистолического импульса, идущего ретроградно из А — V соединения в предсердия. Наличие ретроградной блокады подтверждается положительным (синусовым) зубцом Р, расположенным за комплексом QRS экстрасистолы. Комплекс QRS экстрасистолы уширен (0,10 сек.) по сравнению с QRS в синусовых циклах (0,07 с). Сегмент RS — Т и зубец Т также изменены.
Заключение. Единичные экстрасистолы из AV соединения с функциональной внутри-желудочковой блокадой и блокадой ретроградного А — V проведения.
Больной Ч,. 55 лет. На ЭКГ: на фоне синусового ритма с частотой сокращений 63 в 1 мин регистрируются ранние атриовентрикулярные экстрасистолы с отрицательным зубцом РII,III,aVF после аберрантного комплекса QRS, с неполной компенсаторной паузой. Экстрасистолы наступают после каждых двух нормальных сокращений (тригеминия). Комплекс QRS в экстрасистолах изменен по типу блокады правой и левой передней ветвей пучка Гиса (QRS = 0,13c).
Заключение. Тригеминия из атриовентрикулярного соединения с предшествующим возбуждением желудочков, ретроградным проведением экстрасистолического импульса в предсердиях и функциональной блокадой правой и левой передней ветвей пучка Гиса в экстрасистологических комплексах. Возможно, ГПП.
Атриовентрикулярная экстрасистола может быть вставочной, особенно на фоне синусовой брадикардии. Вставочная AV экстрасистола может ретроградно внедряться в область средних и верхних отделов А — V узла и служить причиной транзиторной А — V блокады в следующем или нескольких следующих за экстрасистолой синусовых циклах.

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/861.html

Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы ав-соединения

Одиночные АВ-экстрасистолы встречаются гораздо реже, чем предсердные или желудочковые, и наблюдаются, как правило, в здоровом сердце у молодых индивидуумов. Как и другие виды экстрасистол, АВ-экстрасистолы могут быть интерполированными или сопровождаются паузами; они могут существовать в виде бигеминии, тригеминии или любых других мыслимых арифметических сочетаний (см. рис. 9.11). Они оказывают большое влияние на проведение через АВ-узел, вызывая значительное замедление или полную блокаду следующего синусового импульса. В большинстве случаев, когда есть подозрения на экстрасистолию АВС, при тщательном анализе ЭКГ обнаруживается действительное наличие атриовентрикулярной парасистолии с редким проявлением эктопических импульсов (рис. 9.28). На практике при выявлении АВ-экстрасистол следует предполагать парасистолию, пока не будут получены доказательства наличия другого механизма.

Рис. 9.26.Устранение бигеминии с АВ-ускользанием у двух больных. а — назначение лидокаина ликвидирует желудочковую экстрасистолию и, следовательно, постэкстрасистолические паузы, устраняя тем самым причину возникновения разрядов АВ-ускользания; б — атропин вызывает ускорение синусового ритма и исчезновение АВ-ритма. Одновременно исчезают желудочковые экстрасистолы, возникавшие после продолжительных циклов и поддерживавшие аритмию. После длительной постэкстрасистолической паузы (в конце нижнего фрагмента) вновь отмечается АВ-ускользание и появляется бигеминия ускользания (правило бигеминии).

Непароксизмальная тахикардия ав-соединения

Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения (НТАВС) — наиболее часто встречающаяся форма ритма АВС, наблюдаемая во многих клинических ситуациях, включая интоксикацию дигиталисом, острый инфаркт нижней стенки, послеоперационные состояния, анестезию, миокардит и гипоксию любой этиологии. В значительном числе случаев этиология НТАВС остается неясной. Эта тахикардия возникает в результате повышенного автоматизма определенной области АВС, что обусловливает частоту АВ-разрядов, превышающую частоту синусового ритма (см. рис. 9.16). По данным Fisch [14], частота НТАВС варьирует в диапазоне от 70 до 130 уд/мин, что согласуется с результатами, полученными Massumi при исследовании этой аритмии более чем у 200 больных. Термин «непароксизмальная» определяет характер возникновения и прекращения тахикардии, менее резкий, чем в случае классической пароксизмальной тахикардии. Эта аритмия запускается относительным замедлением доминантного синусового ритма. В этом отношении НТАВС близка к ритмам избегания АВ-соединения, с единственным различием в частоте импульсации. Нередко наблюдается ритм АВС с частотой 80 уд/мин в течение первых суток после острого инфаркта миокарда нижней локализации, при котором возникает ишемическое повреждение АВС; причем частота ритма падает ниже 60 уд/мин только на 2-й или 3-й день после инфаркта. НТАВС может сочетаться с ретроградной активацией предсердий. При ретроградном проведении 1:1 синусовый узел может находиться под постоянным контролем АВ-ритма. Доминирование АВ-соединения может быть прекращено в результате истощения и замедления эктопического фокуса, ускорения синусовой активности, обычно (рефлекторно) вызываемой снижением кровяного давления во время НТАВС, или «сбивания» тахикардии предсердной или желудочковой экстрасистолой. Нередко, однако, ЖЭ могут лишь деполяризовать желудочки, вызвать рефрактерность по отношению к очередному АВ-импульсу, но они неспособны повлиять на частоту НТАВС. В общем, конечно, действие экстравозбуждения на течение тахикардии зависит от основного механизма этой тахикардии (который может быть повышенным автоматизмом, ре-энтри или триггерной активностью).

Рис.9.27. Частое АВ-ускользание у больного с синусовым ритмом, прерывающимся предсердными экстрасистолами. Интервал АВ-ускользания составляет 0,81 с (верхняя запись). На двух следующих записях при стимуляции каротидного синуса (СКС) интервал ускользания увеличивается до 1 с и более, а затем отмечается кульминация при полной недостаточности механизма ускользания (см. длинные паузы без ЛВС-ускользания). На фрагменте 4, 5 и 6 мерцание и трепетание предсердий вызывают значительную задержку появления активации или даже полную инактивацию фокуса АВ-ускользания благодаря проникновению импульсов и деполяризации эктопического фокуса.

Рис.9.28. ЭКГ в 12 отведениях у больного с недокументированным сердечным заболеванием обнаруживает, как и предполагалось, единичные АВ-экстрасистолы (отмечены звездочками). Более тщательный анализ записи ритма показал существование атриовентрикулярной парасистолии с межэктопическим интервалом примерно в 1,75 с, что соответствует частоте 34 уд/мин.
При наличии мерцания предсердий НТАВС распознается по регулярности желудочковых сокращений. Аналогично этому при трепетании предсердий стабильность интервалов Р—R и выявление предсердно-желудочковой диссоциации говорят о наличии НТАВС (см. рис. 9.13). Преходящая неспособность АВ-импульсов к активации желудочков (блок выхода) вызывает неожиданное удвоение интервалов Р—R, симулируя атриовентрикулярную блокаду высокой степени (см. обсуждение ложной АВ-блокады). Дей ствительная частота эктопических разрядов АВ-соединения определяется лишь после того, как по крайней мере два последовательных импульса достигнут желудочков. Следует помнить, что частота НТАВС может время от времени изменяться в результате воздействия на вегетативную нервную систему.

http://studfiles.net/preview/1209645/page:23/

Экстрасистолы из АВ-соединения

Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС. Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса (рис. 3.34).
Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей (рис. 3.35). При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС. Отличия аберрантных суправентрикулярных ЭС от ЭС желудочковых описаны ниже.

http://megaobuchalka.ru/1/12953.html

Экстрасистолы из АВ-соединения.

Эти ЭС у практически здоровых детей встречаются редко, а у больных с функциональной и органической патологией сердца составляют 9,5-37% всех экстрасистолий.
ЭКГ-критериями АВ-экстрасистолии являются:
* наличие преждевременного недеформированного комплекса QRS;
* отсутствие зубца Р перед QRS или регистрация после QRS отрицательного зубца Р в отведениях II, III, avF;
* неполная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистолия[/i].
Желудочковые ЭС выявляются у практически здоровых детей в 0,2% случаев, составляя 16,4-33% всех экстрасистолий у детей. Однако у здоровых детей желудочковая ЭС, как правило, единичная, редкая, монотопная (преимущественно из правого желудочка). Частые, групповые, аллоритмичные, полифокальные ЭС из разных отделов сердца, особенно из левого желудочка, свидетельствуют обычно, о более тяжелой функциональной (эндокринопатии, электролитные нарушения, инфекционно-токсические процессы и др.) или органической патологии (миокардиты, кардиомиопатии, ВПС, ППС и др.).
ЭКГ-критериями желудочковой ЭС являются:
* отсутствие зубца Р перед комплексом QRS;
* комплекс QRS преждевременный, аберрантный, уширенный (до 120 мс и более);
* смещение сегмента ST и зубца T дискордантно основному комплексу QRS;
* полная компенсаторная пауза.
По локализации желудочковые ЭС делятся на париетальные (левожелудочковые, правожелудочковые, верхушечные, базальные) и перегородочные. Локализация ЭС определяется по следующим признакам:
1) если ЭС из правого желудочка, то в «правых» отведениях (III, avF, V₁-V₂) она направлена основным зубцом комплекса QRS вниз (ST и T соответственно смещены дискордантно вверх);
2) если ЭС из левого желудочка, то в «левых» отведениях (I, avL, V₅-V₆) основной зубец комплекса QRS направлен вниз, а ST и T – дискордантно вверх;
3) если ЭС из верхушечных отделов сердца, то во всех грудных отведениях основной зубец комплекса QRS направлен вниз, а ST и T – дискордантно вверх;
4) если ЭС из базальных отделов сердца, то во всех грудных отведениях основной зубец комплекса QRS направлен вверх, а ST и T – дискордантно вниз;
5) при ЭС из правой стороны межжелудочковой перегородки главный зубец комплекса QRS в отведениях III, avR, V₁-V₂ направлен вниз, ST и T дискордантны;
6) при ЭС из левой части МЖП основной зубец комплекса QRS направлен вниз в отведениях II, III, avF и вверх в отведених avL и avR, сегмент ST и зубец T дискордантны.
Лечение экстрасистолии[/i] зависит от её генеза. Поэтому оно всегда должно быть комплексным – нормализация режима ночного и дневного отдыха, лечебная физкультура, водные процедуры седативного или тонизирующего типа, психотерапия с устранением психоэмоциональных перегрузок, исключение из рациона питания кофе, крепкого чая, острых блюд и пряностей, приема алкоголя и курения, лекарственных препаратов, стимулирующих симпатическую нервную систему (изопротеренол, эфедрин, кофеин, амитриптилин и др.), также противовоспалительное, кардиотрофическое лечение, терапия обменных нарушений, улучшение мозгового кровообращения и ноотропная терапия и при наличии показаний антиаритмическая терапия.
Не требуют специального антиаритмического лечения редкие лабильные предсердные и желудочковые ЭС (до 3-5 в 1 мин) у практически здоровых детей и у спортсменов, исчезающие после ортостатической пробы или пробы с физической нагрузкой, атропинового теста (вагозависимые) или появляющиеся в положении стоя и при физической нагрузке и исчезающие в покое и после пробы с обзиданом (симпатозависимые).
При суправентрикулярной ЭС стойкой, ранней, политопной, частой или групповой, на фоне симпатотонии, сопровождающейся субъективными ощущениями дискомфорта, сердцебиений, «перебоев», эффективны: верапамил по 1-3 мг/кгхсут; пропранолол или окспренолол по 0,5-1 мг/кгхсут в 3 приема (особенно на фоне тиреотоксикоза или ИБС), курсом 10-12 дней с последующим переходом на поддерживающую терапию; резерпин по 0,01 мг/кгхсут 3 раза в день; амиодарон по 5-10 мг/кгхсут в течение 7-10 дней с последующим еженедельным снижением дозы на 1/3 до поддерживающей. Необходимо подчеркнуть, что амиодарон из-за выраженной токсичности и большого количества побочных эффектов применяют у детей только при неэффективности любой другой терапии.
При суправентрикулярной ЭС, протекающей на фоне выраженной ваготонии, более приемлемы: этмозин по 3 мг/кгхсут 3 раза в день; прокаинамид по 0,01-0,03 г/кгхсут 4-6 раз в день; хинидин по 8-10 мг/кгхсут 4-6 раз в день до получения эффекта. Важно помнить, что несмотря на хорошую эффективность перорального приема хинидина, его токсические эффекты (диарея, лихорадка, тромбоцитопения, «хинхонизм» и др.) ограничивают возможность его использования у детей.
При желудочковой ЭС наиболее эффективны: пропафенон в разовой дозе 1-2 мг/кг 3 раза в день; этмозин, этацизин детеям школьного возраста по 25 мг (1/2 табл.) 2 раза в день; аймалин по 2-3 мг/кгхсут в 3-4 приема; пропранолол, амиодарон.
Эффективность антиаритмических препаратов при ЭС зависит от уровня электролитов крови и, прежде всего, от концентрации калия в плазме и в тканях. Поэтому лечение антиаритмическими средствами следует сочетать с приемом препаратов калия. Кроме того, необходимо восстановить кислотно-основное равновесие, регулярно принимать комплекс витаминов, антиоксидантов и назначают препараты для улучшения обменных процессов в ЦНС и для улучшения мозгового кровообращения и микроциркуляции.
Противоэкстрасистолическую терапию обычно проводят в течение 3-4 недель и об её эффективности судят по уменьшению количества монотопных ЭС более чем на 50%, по исчезновению групповых, политопных, ранних ЭС как в покое, так и после физических и медикаментозных нагрузочных проб. После окончания лечения противоаритмическими препаратами следует продолжать терапию нейровегетативных расстройств, обменных и электролитных нарушений, витаминную и антиоксидантную терапию.
Пароксизмальные тахикардии (ПТ) – это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующихся внезапностью появления, высокой ЧСС с нормальной их последовательностью, непродолжительным течением (от нескольких секунд до нескольких часов, редко дней) и внезапной нормализацией сердечного ритма.
Запускающим механизмом возникновения этого вида тахиаритмий является экстрасистола, часто сверхранняя, предсердная или желудочковая, а завершается пароксизм тахикардии компенсаторной паузой. В основе происхождения ПТ лежат два механизма:
1-й – возникновение кругового движения волны возбуждения риентри с повторным входом и замкнутым кругом циркуляции импульса на любом уровне проводящей системы сердца;
2-й – возникновение патологического гетеротопного очага автоматизма в любом участке проводящей системы с высокой пейсмекерной активностью, напоминающей групповую или непрерывную экстрасистолию.
В зависимости от локализации патологических очагов возбуждения выделяют суправентрикулярные (синоатриальные, предсердные, атриовентрикулярные) и желудочковые ПТ.
ПТ составляют 10,2-29% всех нарушений ритма сердца у детей. Наиболее часто у детей регистрируются суправентрикулярные ПТ (80-90%), преимущественно из АВ-содинения. Желудочковые формы ПТ в детском возрасте встречаются в десятки раз реже суправентрикулярных (2%), и они более характерны для тяжелых поражений сердца.
К органическим причинам ПТ относятся врожденные и приобретенные кардиты, эндомиокардиальный фиброэластоз, идиопатические кардиомиопатии, ВПС.
Факторами, предрасполагающими к возникновению приступов ПТ, у 73-76% детей являются пре- и перинатальная патология, неблагоприятный социально-семейный анамнез, инфекционные заболевания, катетеризация сердечных полостей и ангиокардиография, закрытые травмы сердца, операции на сердце. К провоцирующим факторам относятся также стрессорные и эмоциональные эксцессы, повышение температуры тела, соревновательные физические и интеллектуальные нагрузки, передозировка сердечных гликозидов и симпатомиметиков.
Клиническая манифестация ПТ и её переносимость зависят от возраста ребенка, продолжительности пароксизма и его выраженности, локализации очага ПТ (тяжелее протекают желудочковые ПТ), длительности существования приступов и готовности больного к ним, возможности и быстроты купирования приступа физическими или медикаментозными методами, характера и тяжести основного заболевания и др.
Клиническая картина суправентрикулярной ПТ не зависит от локализации очага ПТ. Приступ начинается внезапно с сердечного «толчка» и чувства сердцебиения, однако некоторые дети предчувствуют начало приступа и садятся или ложатся в постель. Многие дети школьного возраста с длительным «приступным анамнезом» четко определяют начало и окончание приступа. Кроме чувства сердцебиения появляются неприятные ощущения, иногда боли в области сердца и эпигастрия, тошнота. Наступает резкая слабость, головокружение. В зависимости от характерологических особенностей и эмоциональности больных некоторые переносят приступ относительно спокойно, другие жалуются на страх смерти, «ненормальную пульсацию в висках», готовность сердца «выскочить из груди», неполноту вдоха и нехватку воздуха. У детей раннего возраста внезапно возникает выраженное беспокойство, одышка, кашель, затем вялость, холодный пот, обморок, иногда судороги.
Объективно: быстро нарастает бледность, появляются холодный пот, беспокойство, усиленная пульсация яремных вен. Пульс слабый, ритмичный, не поддается подсчету. Величина АД вначале пределах нормы, позднее снижается за счет систолического и пульсового АД. ЧСС (аускультативно) достигает до 180-220 в 1 мин, а у детей раннего возраста – до 250-300 уд/мин. Тоны сердца громкие, «хлопающие», ритм сердца ригидный по типу эмбриокардии, шумов не слышно.
Если приступ затягиваетяс на несколько часов, то возникают признаки недостаточности кровообращения. Появляются и усиливаются пероральный цианоз и акроцианоз, одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, иногда возникает рвота, которая в ряде случаев спонтанно купирует приступ. В начале приступа может учащаться мочеиспускание и отмечаться полиурия с выделением светлой мочи, позже диурез снижается.
ЭКГ-критерии предсердной ПТ следующие:
* зубец Р регистрируется перед комплексом QRS, но в зависимости от локализации эктопического очага в предсердиях может быть измененным по форме, продолжительности и полярности;
* комплекс QRS не деформирован;
* ЧСС более 200 в мин у детей раннего возраста, более 150 – у старших;
* интервал Р-R умеренно (относительно) удлинен;
* снижение сегмента ST и иногда инверсия зубца Т.
Артиовентрикулярная ПТ имеет следующие ЭКГ-критерии:
* перед комплексом QRS отсутствует зубец Р (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков) или отрицательный зубец Р регистрируется после комплекса QRS (при предшествующем возбуждении желудочков);
* комплекс QRS не деформирован;
* ЧСС 150-200 уд/мин;
* интервал Р-R нормальный или относительно удлинен;
* вторичные изменения сегмента ST и зубца Т.
Приступы ПТ всегда заканчиваются компенсаторной паузой, после которой следует нормальный сердечный ритм. Однако после приступа ПТ в течение нескольких часов или дней может выявляться «посттахикардитический синдром» — снижение сегмента ST и инверсия зубца Т. Синдром связан с субэндокардиальной ишемией, обусловленной резким уменьшением УО крови и коронарного кровотока.
Желудочковая ПТ, как правило, наблюдается на фоне тяжелой органической патологии сердца (идиопатические кардиомиопатии, ВПС, кардиты, последствия корригирующих операций на сердце, инфаркты миокарда, пролапс митрального клапана), при синдромах слабости синусового узла и удлиненного интервала QT, реже имеет функциональный или идиопатический характер. В отличие от суправентрикулярной ПТ к желудочковой форме ПТ предрасположены дети с гиперсимпатикотонией.
Факторами возникновения желудочковой ПТ могут быть гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения, передозировка сердечных гликозидов, хинидина. Приступы желудочковой ПТ нередко спровоцируются велоэргометрической нагрузкой, выявляющей скрытую желудочковую ПТ.
Клинически пароксизм характеризуется внезапным приступом сердцебиения, одышкой, тяжестью за грудиной, кардиалгиями, быстро нарастающей недостаточностью кровообращения. Характерно, что в связи с атриовентрикулярной диссоциацией вены на шее пульсируют с меньшей частотой, чем артериальный пульс, так как правое предсердие возбуждается от синусового импульса, а желудочки – от желудочкового. Состояние больного всегда тяжелое и быстро ухудшается, особенно с учетом возможности появления синкопе и перехода ПТ в фибрилляцию желудочков. Если при приступе состояние удовлетворительное, то это позволяет с большей вероятностью исключить желудочковый характер ПТ. Приступ может длиться от нескольких минут до 1 часа.
Возможно появление коротких, возвратных, «залповых» пароксизмов, состоящих из 3-7-10 сердечных сокращений, которые больными переносятся относительно легче, в виде кратковременного сердцебиения и чувства дискомфорта в области сердца и эпигастрия.
ЭКГ-критерии желудочковой ПТ:
* аберрантные и регулярные комплексы QRS; * частота желудочковых сокращений 150-200 уд/мин;
* фиксированный интервал RR;
* вторичные дискордантные изменения сегмента ST и зубца T;
* атриовентрикулярная диссоциация с частотой регулярных желудочковых сокращений, большей, чем предсердных;
* наличие захватывающих сокращений и сливных желудочковых комплексов;
* отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий.
Характерно, что заканчивается приступ также внезапно как и начинается, длинной паузой асистолии, с последующим восстановлением нормального синусового ритма.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

http://cyberpedia.su/6×1501.html

Блог по функциональной диагностике

Обучение, видео-материалы, обсуждения, решения!

Экстрасистолы из АВ (AV) соединения («узловые»)

Экстрасистолы из АВ (AV) соединения («узловые») — преждевременные сокращения (комплексы), импульсы для которых исходят из АВ-соединения. Экстрасистолы из АВ-соединения способны вызвать ретроградное возбуждение предсердий.
Ретроградный зубец Р может совпадать по времени с эктопическим комплексом QRS (экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий) или запаздывать (экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий).
Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий. Ретроградный зубец Р сливается с экстрасистолическим желудочковым комплексом, «теряясь», «прячась» в нем.
ЭКГ признаки:

Зубец Р экстрасистолического комплекса отсутствует.

Комплекс QRS обычно имеет суправентрикулярную форму, но чаще деформирован за счет наложения зубца Р или вследствие внутрижелудочковой блокады (чаще неполной блокады правой ножки пучка Гиса).

Компенсаторная пауза неполная или полная (рис. 1).

Рис. 1. Экстрасистола из АВ-соединения. Экстрасистолы из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий (или с предшествующим возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий).
ЭКГ признаки:

Зубец Р, отрицательный в отведениях II, III, aVF (а также V1, V5-6), положительный в отведениях I, aVL, aVR следует за внеочередным комплексом QRS (интервал R — ретроградный Р 0,08-0,20 с).

Комплекс QRS имеет нормальный (суправентрикулярный) или аберрантный вид.

Компенсаторная пауза полная.

Экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной вентрикулоатриальной (ВА) блокадой – «стволовые» экстрасистолы. «Стволовые» экстрасистолы имеют тот же источник, что и экстрасистолы с предшествующим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Гиса).
Однако из-за полной ретроградной ВА-блокады эктопический импульс не распространяется к предсердиям. Поэтому позади экстрасистолического комплекса QRS вместо ретроградного инвертированного Р возникает пришедший вовремя (в соответствии с основным ритмом) положительный синусовый зубец Р. Комплекс QRS после этого зубца отсутствует. Зубец Р в экстрасистолическом комплексе отсутствует.
ЭКГ признаки:

Эктопический комплекс QRS не отличается от желудочкового комплекса основного ритма или имеет аберрантный вид по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Позади экстрасистолического комплекса QRS (чаще на сегменте ST) располагается очередной синусовый зубец Р без последующего желудочкового комплекса.

Компенсаторная пауза полная (рис. 2).

Рис. 2. Стволовая экстрасистола
Возвратные экстрасистолы (реципрокные экстрасистолы, эхо-сокращения, эхо-комплексы) — повторное возбуждение желудочков ретроградным зубцом Р, возникшее после экстрасистолы из АВ-соединения (реже предсердной или желудочковой).
В зависимости от источника инициального импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые реципрокные комплексы. Наиболее часто встречаются реципрокные комплексы, появляющиеся после экстрасистолы из АВ-соединения.
Необходимое условие для возникновения реципрокного эхо-комплекса (и реципрокных ритмов) – функционирование в АВ-соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Экстрасистолический импульс из АВ-соединения быстро антероградно возбуждает желудочки (первый комплекс QRS в «сэндвиче») и медленно ретроградно распространяется к предсердиям (отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF).
После возбуждения предсердий импульс по другому пути АВ-узла возвращается к вышедшим из рефрактерной фазы желудочкам, вызывая их повторное возбуждение (второй комплекс QRS, эхо-комплекс).
Важнейшим условием реципрокности является неполная однонаправленная ретроградная блокада одного из двух проводящих АВ-путей. Критическим уровнем ретроградной АВ- блокады I степени, с которой начинается реципрокность, принято считать интервал Q(R)-P, достигающий 0,20 с. Это важно помнить при поисках ретроградного зубца Р в реципрокных комплексах.
Термином «неполная реципрокность» обозначают такие реципркные импульсы, в которых несмотря на большой интервал Q(R)-P отсутствует второй комплекс QRS. Это означает, что антероградное проведение на желудочки было на каком-то уровне блокировано, и повторное возбуждение желу- дочков не осуществилось.
ЭКГ-признаки:

Регистрируются так называемые «сэндвичи» (взаимообратные комплексы: комплекс QRS экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков -> ретроградный инвертированный зубец Р (в отведениях II, III, aVF, V5-6) -> комплекс QRS, чаще аберрантный (возвратная экстрасистола, эхо-комплекс).

Интервал от начала первого комплекса QRS до ретроградного зубца Р должен быть не менее 0,20 с (часто он бывает увеличен до 0,30-0,40 с).

Интервал от начала ретроградного зубца Р до начала зубца R может быть в нормальных пределах (0,12-0,20 с) или превышать 0,20 с.

Расстояние R-R, заключающее инвертированный зубец Р, обычно не более 0,50 с.

«Спрятанные» экстрасистолы — экстрасистола из АВ-соединения, полностью блокированная как антероградно, так и ретроградно. Экстрасистолыи з АВ-соединения как таковые не видны. Они блокированы как антероградно, так и ретроградно, то есть не проводятся ни на желудочки (антероградное проведение), ни на предсердия (ретроградное проведение).
На фоне основного ритма регистрируются паузы, близкие по времени к компенсаторным. О «спрятанной» АВ-экстрасистолии следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ-проводимости соседствуют с явными экстрасистолами из АВ-соединения.

http://fdproblog.wordpress.com/%D1%8D%D0%BA%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BB%D1%8B-%D0%B8%D0%B7-%D0%B0%D0%B2-av-%D1%81%D0%BE%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83%D0%B7%D0%BB/

Записки фельдшера

Дневник скоропомощника

Экстрасистолия

Экстрасистолия из AВ-соединения.

1 Точно так же внеочередной импульс порождает двунаправленную волну возбуждения с ретроградной деполяризацией предсердий и антеградной (или, как более принято, антероградной
поляризацией желудочков. Первая обусловливает возможиость появления отрияательного Р, вторая объясняет нормальную форму QRS — Т.
2. Точно так же местоположение зубца Р во внеочередном комплексе зависит от скорости ретроградного и антероградного проведения:
если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно зубец P экстрасистолы сливается с QRS и на ЭКГ не выявляется (рис. 23, г);
если желудочки возбуждаются раньше предсердий, зубец P в виде отрицательного колебания записывается после комплекса QRS на сегменте RS — Т (рис. 23, д).
Вслед за экстрасистолой из AB-соединения регистрируется юмпенсаторная пауза удлинение интервала R — R, По той же причине, что и при предсердной зкстрасистоле, она является не- полной сумма предзкстрасистолического и постзкстрасистолического интервалов меньше двух нормальных R — R.
Отличить экстрасистолу из АВ-соединения от предсердиоп порой бывает трудно Прежде всего это относится к ранним предсердным экстрасистолам, при которых зубец P может сливаться с зубцом Т предыдущего синусового комплекса, мнимое отсутствие зубца Р. Предсердная экстрасистола ошибочно расценивается как атриовентрикулярная. В конечном счете зто непринципиально, поскольку в данном случае топический диагноз не имеет значения для клиники, в том числе для выбора фармакотерапни Поэтому Комитет экспертов ВОЗ (1983) полагает вполне допустимым использовать в сомнительных случаях единый термин \»наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистола\».
Общими опознавательными признаками надлселудочковой экстрасистолы являются:
близкое сходство или полная идентичность внеочередных синусовых комплексов,
неполная компенсаторная пауза.
Отличить наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом QRS от желудочковых экстрасистол позволяет наличие зубца P. Если он не идентифицируется, остается единственный дифферендиально-диагностический ориентир — продолжительность компенсаторной паузы; неполная при наджелудочковых экстрасистолах и полная при желудочковых.

http://www.03kms.ru/page/ekstrasistolija/next/3

Экстрасистолы из АВ-соединения

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям (рис. 3.33).
1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS\’, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса).
2. Отрицательный зубец Р\’ в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS\’ или отсутствие зубца Р\’ (за счет слияния P\’ и QRS\’).
3. Наличие неполной компенсаторной паузы.
Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р\’ располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р\’ сливается с комплексом QRS\’ и не выявляется на ЭКГ.
Рис. 3.32. Блокированная предсердная экстрасистола (ЭС бл )
Рис. 3.33. Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б)
Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС. Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса (рис. 3.34).
Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей (рис.
Рис. 3.34. Стволовая экстрасистола (ЭС). После экстрасистолического комплекса QRS заметен положительный зубец Р, наслаивающийся на зубец Т; имеется полная компенсаторная пауза Рис. 3.35. Нижнепредсердная экстрасистола (ЭС) с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная

http://medicinapediya.ru/kardiologiya_730/ekstrasistolyi-soedineniya.html