Эмболия малого круга кровообращения
Эмболия — закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.
В зависимости от характера эмболов различают эмболию экзогенную (воздушную, плотными инородными телами, бактериальную, паразитическую) и эндогенную, вызванную тромбом, каплями жира, различными тканями, околоплодными водами, пузырьками газа, выделяющимися из крови при десатурации.
По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.
Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения — патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия, когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).
Эмболия экзогенной этиологии. Воздушная эмболия возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.
Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2—3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50—70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.
Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.
“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.
Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.
Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.
Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.
Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс — атером — от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.
Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.
Эмболия околоплодными водами — попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.
Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.
Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.
Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.
Эмболия сосудов малого круга кровообращения. Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения (рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.
1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.
2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка—Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.
3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.
К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое — 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия—капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.
К такому же эффекту — раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, — могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.
В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.
Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови — повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.
Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия — факторы, обусловливающие локализацию эмболов.
При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.
Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.
Эмболия воротной вены, хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.
Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии — повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78—0,98 до 3,92—5,88 кПа (с 8—10 до 40—60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.
Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии — с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.
http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1559-emboliya.html
Тромбоз и эмболия сосудов малого или большого круга кровообращения, лечение
Свертывание крови внутри сосудов живых организмов постоянно происходит даже в физиологических условиях, и на интиме здоровых сосудов удается обнаружить тонкую пленку фибрина. Образование сгустка следует за агглютинацией тромбоцитов на месте повреждения сосудистой стенки. Далее сгусток растет вдоль стенки сосуда вследствие наличия тромбина на ее поверхности и образует \»гемостатическую пробку\».
Со времени исследований Ашоффа, образование сгустка внутри вен объясняли как результат ряда факторов: 1) повреждения интимы (имеющего особенно большое значение при тромбофлебитах); 2) замедления кровотока (играющего особенно важную роль при флеботромбозах); 3) \»повышенной свертываемости\» (все еще неясный фактор); 4) комбинации этих факторов.
Кровоток в неповрежденных сосудах может замедляться в результате сердечной недостаточности, ослабления мускулатуры сосудистой стенки, а также в местах перегибов, изгибов и сдавления вен. Травма, воспалительный процесс и некроз эндотелия сосудов — исключительно важные этиологические и патогенетические факторы тромбоза.
Тромбоз артерий развивается, по-другому. Обычно он возникает в связи с поражением интимы, в то время как замедление кровотока играет роль только в исключительных случаях (аневризма).
Отложение липидов, а также кровоизлияния под интиму способствуют развитию коронарных тромбозов.
Наиболее частые причины эмболии артерий большого круга кровообращения — мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, митральный стеноз с резким расширением левого предсердия, бактериальный эндокардит (или комбинация этих факторов), а также свежий инфаркт миокарда. Изредка эмболии наблюдаются при тяжелом атероматозе аорты, когда эмбол представляет собой часть атероматозной бляшки. Наиболее частой причиной эмболии легочной артерии служит флеботромбоз, затем мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, свежий инфаркт миокарда (пристеночный тромб в правом желудочке) и бактериальный эндокардит. Несомненно, миграция и задержка эмбола — наиболее частая причина тромбоза артерий.
Чаще всего артериальные эмболы располагаются: 1) на бифуркации аорты (седловидный эмбол); 2) в ответвлениях аорты (сонной, подключичной, бедренной, большеберцовой и др.); 3) в ответвлениях легочной артерии; 4) в сосудах паренхиматозных органов (мозговых, коронарных, почечных, селезеночных, кишечных, легочных и др.).
По данным Хоимовича, частота эмболии периферических артерий варьирует в зависимости от заболевания.
Полная внезапная закупорка крупной артерии эмболом вызывает выраженный спазм как дистального участка артерии, так и коллатеральных ветвей. Причина этого — рефлекс, возникающий в чувствительных нервных окончаниях сосудистой стенки на месте остановки эмбола. Катц с сотрудниками описал рефлекторное сужение сосудов при эмболии легочной артерии. В дополнение к этому следует отметить, что серотонин, вырабатываемый в зоне окклюзии, по-видимому, также вызывает сужение сосудов вследствие его выраженного действия на дистальные участки артерий. Необходимо помнить, что серотонин обладает наиболее сильным сосудосуживающим действием на легочные сосуды.
Эмболэктомия. Хирургическое удаление эмбола (эмболэктомия) определенно показано, когда он расположен в крупных артериях.
К операции чаще всего прибегают при эмболии брюшной аорты, артерий конечностей, сонных артерий и основного ствола легочной артерии.
Ввиду того что хирургическое вмешательство наиболее эффективно в первые 24 часа, необходима ранняя диагностика эмболии периферических артерий. Операцией выбора является артериоэктомия, или удаление закупоренного участка артерии, впервые предложенная Леричем, затем примененная рядом хирургов как во Франции, так и в США. Артериоэктомию можно применять в поздних стадиях эмболии (12-24 часа) или в случаях местных вторичных тромбозов.
Люмбальная симпатэктомия производится как дополнительная операция к эмболэктомии подвздошной артерии или аорты, если нет противопоказаний со стороны общего состояния больного.
Тренделенбург ввел в клиническую практику эмболэктомию легочной артерии. Однако эта операция производится редко, только в случае закупорки эмболом одной из крупных ветвей легочной артерии при раннем диагнозе и такой клинической картине, когда нет угрозы быстрого смертельного исхода. У большинства больных, подвергнутых этой операции, эмболия наступала во время пребывания в операционной или в хирургической палате.
Медикаментозное лечение. Неотложное медикаментозное лечение проводят следующими препаратами:
Сернокислый морфин назначают в подкожных инъекциях в дозах от 10 до 15 мг через 4-6-часовые интервалы. Морфин назначают для устранения болей и предотвращения рефлекторного сужения сосудов, которое, по-видимому, часто встречается при эмболии легочной артерии, что доказано экспериментами на животных.
Сернокислый атропин назначают также в подкожных инъекциях в дозе 1 мг каждые 4-6 часов.
Солянокислый папаверин назначают в подкожных инъекциях (при эмболии легочной артерии его можно вводить и внутривенно); в дозе 100 мг через каждые 4-6 часов. Папаверин обладает сильным сосудорасширяющим действием; он применяется для устранения интенсивного рефлекторного сужения сосудов, которое способствует увеличению зоны инфаркта, а также для улучшения коллатерального кровообращения. Необходимо помнить, что большие дозы папаверина вызывают падение артериального давления. У больного с эмболией легочной артерии при угрозе развития шока папаверин может вызвать переход шока в необратимую стадию. В таких случаях папаверин противопоказан.
Гепарин назначают внутривенно капельным методом, от 100 до 200 мг каждые 4 часа для предотвращения образования тромба. Гепарин широко применяют при эмболии легочной артерии для предотвращения новых эмболии из вен или сердца и для предупреждения роста сформировавшихся тромбов.
При эмболии и тромбозе легочной артерии оксигенотерапию проводят с помощью маски.
Для предупреждения вторичной инфекции можно использовать антибиотики.
Возможность растворения образовавшегося сгустка — проблема исключительной важности, находящаяся в стадии экспериментальной разработки. Сгусток можно растворить протеолитическим энзимом (трипсин), бактериальной киназой (стрептокиназа) или очищенным фибринолизином человека (плазмин). Клинические проблемы применения этих средств следующие: 1) возможность применения любого из них без неблагоприятного побочного действия; 2) определение точной дозы; 3) определение оптимальной продолжительности лечения. После плазмина можно назначать гепарин. Однако высказываются различные мнения, и, согласно одному из них, после назначения терапии, направленной на растворение сгустка, последующая антикоагулянтная терапия не нужна. Это может быть правильно в отношении эмболии, но при тромбозах повреждение эндотелия может привести в дальнейшем к образованию нового сгустка.
Протеолитические ферменты применяют после исследований Тиллета. При тромбозах вен их вводят внутривенно ниже места тромбоза и непосредственно в зоне тромбоза. Однако такой метод лечения может вести к отрыву тромба и эмболии легочной артерии.
http://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/40352/
Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены
Эмболией называется типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных нормальному кровотоку. Сами заносные пробки именуют эмболами. Эмболия может быть одиночным и множественными эмболами.
Описана эмболия твёрдыми частицами, газами и жидкостями. По природе эмболов выделяют следующие виды эмболии:
Тромбоэмболия, то есть эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. Гораздо более 90% всех случаев эмболии относятся к этой подгруппе. Практически, чаще всего встречается и нередко вызывает тяжелые последствия тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов).Лёгочные сосуды обладают очень высокой тромборезистентностью и редко поражаются первичным тромбозом.
Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе.Так как в основе флеботромбоза часто лежат описанные наследственные причины (лейденская мутация), то тромбоэмболия лёгочной артерии имеет тенденцию рецидивировать у одного и того же пациента. Реже эмболы возникают в подвздошных венах и в венах тазовых органов.Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:
эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;
эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, др. [1]);
эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;
эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер;
эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.о локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов лёгких, головного мозга и сердца. Классические законы движения частиц, называемых также эмболами, установленные в XIX в. Р. Вирховым, которые базируются на уверенности, что никакие из них, кроме жировых или микроскопических бактериальных, не могут проникать через капиллярную сеть. Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно). Таким образом, в большинстве случаев:
Эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются.
Эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов).
Эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в портальной системе.
Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.
Известна также парадоксальная эмболия, При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.
При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения.
Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения
Опубликовал: admin в Болезни и лечение 05.06.2018 0 140 Просмотров
Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения
а. Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерях большого калибра.
Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит у:
1) больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах.
2) больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом.
3) y больных, с ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии.
4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.
b. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.
Воздушная эмболия. Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).
a. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены — при повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Это явление не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
b. Роды и аборты — очень редко воздушная эмболия может происходить при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы сокращениями матки.
c. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.
d. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.
2. Клинические проявления — при попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.
Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром):
1. Причины — декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. При вдыхании воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяются в крови и соответственно проникает в ткани.
При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.
2. Клинические проявления и значение: Ha пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. B тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. B менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, что приводит к тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновениядыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.
1. Причины — жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток, например, при переломах больших костей (например, бедренной кости), когда в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.
Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах приводит к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
2. Клинические проявления и значение — циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.
Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10 % пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить в большом количестве органов, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.
Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения мио- метрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности (приблизительно 80 %) и является основной причиной материнской смертности в США.
Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома.
Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метаста- зирования (от греч. metastasis — перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени — печеночные вены.
Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Иногда это могут быть комочки склеившихся грибов, животных паразитов, простейших (паразитарная эмболия). Чаще всего бактериальные эмболы образуются при септическом распаде тромба. Ha месте закупорки сосуда формируются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга кровообращения — в легких, при эмболии сосудов большого круга кровообращения — в почках, селезенке, сердце и других органах.
Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.
Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены B правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).
Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбо-эмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. He меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.
http://moj-doktor.ru/bolezni-i-lechenie/tromboemboliya-sosudov-bolshogo-kruga-krovoobrashheniya
Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма.
Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле. Эмболия бывает воздушной, жировой, тканевой, бактериальной и т.д. Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии вены или артерии любого калибра. Она связана с осложненным течением тромбоза, в результате которого тромб отрывается от места своего формирования (венозная или артериальная стенка, сердце) и проникает в циркулирующую кровь. На фоне тромбоэмболии кровоток в том или ином сосуде прекращается, наблюдается развитие ишемии тканей, относящихся к бассейну данного сосуда. Соответственно, чем крупнее и важнее кровоснабжающий сосуд, тем тяжелее будут последствия тромбоэмболии. Если имеется склонность к образованию тромбов и к рецидивирующей тромбоэмболии, это состояние именуется как тромбоэмболическая болезнь
Наиболее опасно открепление тромбов в системе вен большого круга кровообращения, которые создают высокий риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Закупорка тромбом сосуда головного мозга осложняется инсультом, тромбоэмболия коронарных сосудов — инфарктом миокарда, поражение глубоких и поверхностных вен ног — гангреной конечности, перекрытие сосудов спинного мозга — нарушением чувствительности и параличами. Если тромбоэмболия охватывает сосуды брюшины, возникает острая ишемия и инфаркт кровоснабжающихся органов. Может также происходит и остановка тромба в сосудах малого круга, что происходит намного реже..Причины тромбоэмболии
Непосредственная причина возникновения тромбоэмболии — отрыв тромба. Он подобно пробке закрывает просвет сосуда, после чего развивается ишемия (кислородное голодание, обескровливание). Способность к формированию тромбов заложена в любом организме для того, чтобы остановить возникшее кровотечение. Но опасные тромбы, конечно, появляются не у всех. Чтобы патологический процесс был запущен, чаще всего необходимо повреждение сосуда, в связи с чем основные причины заболевания — травмы, операции на венах и артериях, установка катетера, сердечно-сосудистые патологии. В сочетании с повышенной свертываемостью и затруднением кровотока вероятность появления тромбов очень высока.
Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма
При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.
Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.
Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма.
Кровотечение[/i] — прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в
Кровоизлияние[/i] — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.
Классификация.
По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на
По механизму различают кровотечения:
от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;
от разрыва сосуда;
от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).
Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на
Петехии — точечные кровоизлияния;
Экхимозы — плоские, обширные, неправильной формы;
Гематомы — значительные объемные.
Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.
Механизмы возникновения.
Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся
нарушением свертываемости крови,
повышением проницаемости капилляров,
повышении гидростатического давления в капиллярах.
Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при
механическом его повреждении,
при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам),
при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.
Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.
Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
http://cyberpedia.su/4x97af.html
Патологическая физиология эмболии
В зависимости от материала, из которого состоит эмбол, различают эмболии эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относят эмболии, вызванные частицами оторвавшегося тромба, жировые и клеточные эмболии; ко вторым — воздушную, бактерийную и газовую эмболию, а также эмболию инородными телами.
Различают также эмболии кровеносной и лимфатической систем. В зависимости от локализации закупорки при эмболии кровеносной системы выделяют эмболию малого круга кровообращения, большого круга кровообращения и сосудов системы воротной вены.
Эмболия малого круга кровообращения характеризуется закупоркой более или менее крупных ветвей легочной артерии эмболами, образующимися в венах большого круга (например, при тромбофлебитах), и приводит к нарушению кровообращения и газообмена в легких. В эксперименте закупорка небольшой части легочного ствола не вызывает существенных изменений артериального и венозного давления. Множественная эмболия мелких сосудов легких или закупорка крупной ветви легочной артерии сопровождается углублением и учащением дыхания, повышением давления в венах большого круга кровообращения, дилатацией правых отделов сердца, появлением положительного венного пульса, повышением давления в легочном стволе и тахикардией. В результате уменьшения притока крови к левому сердцу ударный и минутный объем уменьшается, наступает стойкое и значительное падение артериального давления. В некоторых случаях эмболия малого круга сопровождается появлением судорог (в результате гипоксии мозга) и рефлекторной остановкой сердца. Нарушения гемодинамики при эмболии легочного ствола обусловлены не только выключением из кровообращения и газообмена некоторой части легочной ткани, но и рефлекторными расстройствами функции сердечно-сосудистой системы.
Чаще всего эмболы образуются в левом предсердии (особенно при митральном стенозе и фибрилляции предсердий) и в начальной части аорты (в результате отрыва тромботических наложений клапанов аорты). Особенно тяжелыми последствиями сопровождаются эмболии коронарных артерий, сосудов мозга, сонной и почечной артерий, бифуркации аорты и одной из подвздошных артерий.
Массивная эмболия сосудов системы воротной вены приводит к застою крови в печени, кишечнике и селезенке. В связи с этим резко уменьшается ударный и минутный объем, развивается тахикардия. В тяжелых случаях появляются признаки анемии мозга. Дыхание сначала учащается, а затем останавливается.
При так называемой ретроградной эмболии эмбол перемещается против тока крови (например, по нижней полой вене по направлению от сердца). Этому способствуют вес эмбола и остановка или даже временный обратный ток крови при повышении внутригрудного давления (например, при кашле). При так называемой парадоксальной эмболии эмбол проникает через незаращенное овальное отверстие из правого предсердия в левое, а оттуда в большой круг кровообращения.
Эмболия лимфатических сосудов редко приобретает клиническое значение, так как богатая сеть анастомозов обеспечивает достаточный отток лимфы в обход закупоренного сосуда.
http://www.medical-enc.ru/m/26/fiziologiya-embolii.shtml
Эмболия малого круга кровообращения
Эмболией 1 называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы.
1 (От греческого слова embolos — клин.)
По материалу, из которого состоят эндогенные эмболы, различают несколько видов.
1. Эмболия от тромбов, имеющихся где-либо в организме. Она встречается наиболее часто. Ее источником являются свежеобразованные мягкие, рыхлые тромбы. Особенно легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия для переноса этих частиц в большой и малый круг кровообращения наиболее благоприятны.
Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.
2. Эмболия тканевая возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии группами печеночных клеток при эклампсическом поражении печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде.
3. Эмболия жировая, для которой материалом служат капельки жира, поступающие в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после переломов длинных трубчатых костей, а также после размозжения жировой клетчатки. Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. На этой почве возможна эмболия капилляров мозга, почечных клубочков и других сосудов.
Экзогенные эмболии различаются по своему происхождению.
1. Воздушная эмболия, когда сосуды закупорены пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Особенно легко воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки имеется отрицательное давление. Опасность развития воздушной эмболии усугубляется еще тем, что стенки некоторых вен, например крупных шейных вен, включены в плотную ткань, не спадающуюся при ранении сосудов. Воздушная эмболия крупных вен вызывает множественную закупорку легочных артериальных сосудов. Большое количество попавшего в вену воздуха может вызвать закупорку правого предсердия.
Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, которую можно наблюдать в связи с кессонной болезнью.
2. Эмболии бактерийные и паразитарные возникают вследствие попадания в кровеносную систему конгломератов бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции, например при гнойных тромбофлебитах, воспалениях клапанов сердца; паразитарные эмболии — при заносе трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток.
3. Эмболия инородными телами встречается во время ранений, когда инородные тела попадают в кровь и током крови заносятся в сосуды большого или малого круга кровообращения. Экспериментально такую эмболию легко вызвать у собаки введением взвеси ликоподия в вену (рис. 55).
Рис. 55. Изменения кровообращения при эмболии ликоподием. Верхняя кривая — артериальное давление; нижние кривые — венозное давление. 1 — норма; 2 — компенсаторное ускорение пульса; повышение давления в венах в начальной стадии при незначительных эмболических явлениях; 3, 4 и 5 — падение артериального и значительное повышение венозного давления при нарастании эмболии в малом круге кровообращения
Перенос эмболов возможен в трех основных направлениях.
1. Эмболия в малый круг кровообращения, в разветвления легочных артерий. Эмболы заносятся сюда из венозной системы большого круга и правого сердца. Экспериментально их легко вызвать, впрыснув животному в вену какое-либо порошковидное вещество, например взвесь ликоподия или туши, кармина, киновари. Большие частицы застревают в ветвях легочной артерии, меньшие — в капиллярах. Некоторые частицы могут через капилляры проходить в легочные вены, в левое сердце и дальше в большой круг кровообращения. Для эмболии легочной артерии характерны: бледность лица как результат рефлекторного спазма сосудов, рефлекторный спазм бронхов, а иногда внезапно возникающая недостаточность коронарного кровообращения также рефлекторного происхождения.
2. Эмболия большого круга кровообращения бывает от заноса эмбола из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка — из легочных вен.
Направление эмболов зависит от многих факторов: величины эмбола, характера кровотока, разветвлений сосудов, угла отхождения ветвей главного ствола и от общей реактивности организма. Лишь изредка эмболы попадают в ветви, отходящие от главного ствола под прямым углом. Поэтому в большом круге эмболы попадают в нижние конечности чаще, чем в верхние. Этим же объясняется то, почему, например, эмболия левого полушария мозга встречается чаще, чем эмболия правого полушария.
3. Эмболы в разветвления воротной вены печени заносятся из многочисленных ветвей брюшных вен. Экспериментально у животных эту эмболию можно вызвать введением взвеси ликоподия в одну из брыжеечных вен. Такая эмболия бывает множественной. Она в конечном итоге вызывает падение общего артериального давления и повышение давления в воротной вене, что ввиду скопления крови в брюшной полости ведет к расстройству функции печени. Падению артериального давления иногда может предшествовать кратковременное его повышение как результат раздражения рецепторов системы воротной вены.
Необходимо учитывать возможность возникновения эмболий не по току крови, а против него — ретроградная эмболия. Она состоит в том, что попавшие в вену частицы заносятся не в правое сердце, а в направлении, обратном току крови, например из нижней полой вены в вены печеночную, почечную или в вены нижних конечностей. При этом играет роль удельный вес частиц и характер кровотока. Происхождение таких эмболий следует поставить в связь с повышением внутригрудного давления при резких выдохах, например при сильном кашле или сдавлениях грудной клетки. Условия для возникновения ретроградной эмболии может создавать повышение кровяного давления в правом сердце.
Парадоксальная эмболия возникает в тех случаях, когда эмболы из вен большого круга, попав в правое сердце, проникают, минуя малый круг кровообращения, прямо в левое предсердие и далее в левый желудочек и большой круг кровообращения. Такой переход эмболов наблюдается вследствие незакрытая овального отверстия в межпредсердной перегородке.
Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов. Весьма важно учитывать, в какой именно сосуд занесен эмбол, какова возможность возникновения рефлекторных влияний, а также состояние коллатеральных сообщений данного сосуда с другими сосудами. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов сердца и сосудов мозга. Эмболия сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения обычно сопровождается омертвением ткани или же образованием геморрагического инфаркта. Имеет значение и качество эмбола. Одни явления развиваются от обычного тканевого эмбола, другие — от эмбола из злокачественной опухоли, третьи — от заноса инфицированного эмбола.
Загрузка...
