Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ), Ветеринарная клиника доктора Шубина

Содержание

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-927-225-46-58

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

Описание и причины

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ) – острый инфаркт и ишемический некроз паренхимы спинного мозга, развивающийся при эмболизации малых артерий и вен снабжающих паренхиму спинного мозги а также оболочки, веществом сходным с таковым пульпозного ядра межпозвоночных дисков. Эмболизация сосудов при фиброзно-хрящевой эмболии ведет к развитию сверхострых непрогрессирующих признаков дисфункции любой зоны спинного мозга, и все это сопровождается парезами и параличами. Механизм проникновения вещества пульпозного ядра в сосуды спинного мозга а также точные причины развития ФХЭ – не определены.

Клинические признаки

Фиброзно-хрящевая эмболия может развиться у собаки любой породы и любого возраста, а также у кошек, однако чаще всего, ФХЭ отмечается у собак средних и крупных пород в возрасте от 3 до 7 лет, но описано у нескольких собак в возрасте менее 1 года. У малых собак, ФХЭ чаще возникает у таких пород как миниатюрный шнауцер, шелти и йоркширский терьер. Интересен тот факт, что фиброзно-хрящевая эмболия чаще отмечается у нехондродистрофичных пород, хондродистрофичные породы собак поражаются крайне редко. Описание фиброзно-хрящевой эмболии кошек – единичны.
Формирование тромбов при ФХЭ чаще отмечается в поясничном и шейном отделе, но поражение может развиваться на любом участке спинного мозга. Поражение чаще ассиметрично (преобладание на одной из сторон), но может также отмечаться и симметрия неврологических нарушений.
Ключевой особенностью фиброзно-хрящевой эмболии является внезапное развитие, непрогрессирующее течение и ассиметричный парез. Фиброзно-хрящевая эмболия характеризуется острым или сверхострым развитием клинических проявления, порядка половины случаев начала ФХЭ отмечается на прогулке в период небольшой травмы или возбуждения. Начало заболевания характеризуется острой болью и вокализацией со стороны животного, боль очень быстро проходит и большинство собак не испытывают дискомфорта на приеме в ветеринарной клинике, даже во время манипуляций в спине.
Результаты неврологического исследования зависят от зоны и протяженности ишемического участка. Поражения грудопоясничного отдела при фиброзно-хрящевой эмболии развивается чаще всего и вызывает признаки поражения верхнего двигательного нейрона в задних конечностях, при поражении поясничного отдела развиваются признаки поражения нижнего двигательного нейрона в задних конечностях. Поражение шейного отдела отмечается реже всего, но данный вид поражения при ФХЭ наиболее част у мелких пород животных. Выраженность неврологических нарушений от средних до тяжелых, при обследовании животных с ФХЭ характерна ассиметрия поражений (пр. отличие правых и левых рефлексов).

Диагноз и дифференциальный диагноз

При фиброзно-хрящевой эмболии, предположительный диагноз высокой степени вероятности основывается на характерных клинических признаках и исключении других заболеваний, способных давать сходную клиническую картину. Радиографическое исследование проводится для исключения таких патологий как дискоспондилит, перелом/вывих тела позвонков, литическое поражение позвонков при новообразованиях и заболевания межпозвоночных дисков. Миелография и компьютерная томография помогают исключить компрессионные причины неврологической дисфункции. Исследование спинномозговой жидкости при фиброзно-хрящевой эмболии слабо информативно. Магниторезонансная томография способна выявить фокальные очаги повышенной плотности, но при слабой степени поражения – изменения не идентифицируются. Окончательный диагноз ФХЭ устанавливается посмертно, после патоморфологического исследования пораженных тканей спинного мозга.

Лечение и прогнозы

Лечение фиброзно-хрящевой эмболии состоит из поддерживающей терапии и физиотерапии. Из всех методов лечения фиброзно-хрящевой эмболии, наиболее значимое место отводится именно раннему проведению физиотерапии в полном объеме. Ввиду того, что большинство собак с ФХЭ относятся к крупным и гигантским породам – проведение данного вида лечения может вызывать некоторые затруднения. При обращении животного за помощью в ветеринарную клинику в первые 6 часов после развития клинических признаков – может оказать пользу разовое введение высокой дозы метилпреднизолона, но нет окончательных данных о том, что данный вид лечения улучшает прогнозы при фиброзно-хрящевой эмболии.
Прогнозы зависят от протяженности и локализации поражения, в целом, при фиброзно-хрящевой эмболии, особенно у малых пород собак, происходит удовлетворительное восстановление неврологических функций, и с решением об эвтаназии никогда не стоит торопиться. У животных с функциональным улучшением неврологического дефицита на протяжении первых двух недель – прогнозы ближе к благоприятным, но на полное восстановление неврологических функций уходят недели (6-8 недель). признаки полного паралича и потери глубокой болевой чувствительности (ГБЧ) ухудшают прогноз. Если нет улучшений неврологического статуса на протяжении 3 недель, возвращение нормальной функции нервной системы мало вероятно.
Валерий Шубин, ветеринарный врач. г. Балаково

http://balakovo-vet.ru/content/fibrozno-hryashchevaya-emboliya-fhe

Фиброзно-хрящевая эмболия спинного мозга / инфаркты спинного мозга у собак: опыт лечения Текст научной статьи по специальности «Сельское и лесное хозяйство»

Аннотация научной статьи по сельскому и лесному хозяйству, автор научной работы — Козлов Николай Андреевич

В работе приведены данные о лечении 10 собак. В группу вошли собаки различных пород (декоративных и гигантских). Для диагностики патологии использовали МРТ в режимах Т1, Т2 и FLAIR. Для лечения применяли препараты преднизолон, витамины В1, В2, В6, пентоксифиллин, квамател (фамотидин). После окончания курса препарата пентоксифиллин применяли препарат актовегин. В большинстве случаев удалось добиться положительного результата при лечении.

Похожие темы научных работ по сельскому и лесному хозяйству , автор научной работы — Козлов Николай Андреевич,

Fibro-cartilaginous Embolism of the Spinal Cord / Spinal Cord Infarction in Dogs: Our Experience of the Treatment

The paper presents data on the treatment of 10 dogs. For the diagnosis of FCE the most informative is MRI in T2-weighted and FLAIR. Prognosis is generally favorable, although dependent on the condition of the animal at the time of treatment. Expedient comprehensive treatment based on the drugs that will improve the microcirculation, such as pentoxifylline, no later than 2…3 days from the beginning of paralysis.

Текст научной работы на тему «Фиброзно-хрящевая эмболия спинного мозга / инфаркты спинного мозга у собак: опыт лечения»

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ? неврология ?
Фиброзно-хрящевая эмболия спинного мозга / инфаркты спинного мозга у собак: опыт лечения
Н.А. Козлов (nikvet@mail.ru)
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования « )
Инфаркт в шейном отделе СМ. Т2- (а) и Т1- (б) взвешенное изображение, изображение в режиме FLAIR (в). Область поражения обозначена овалом. Пациент —
бернский зенненхунд, 5 лет
Результаты и обсуждение
Течение болезни характеризовалось выраженной ас-симетрией у 8 из 10 собак: у 5 пациентов было пра-восторонее поражение, у 3-х левосторонее.
Следует отметить такую закономерность при МР диагностике данной патологии: при анализе Т1- и Т2-взве-шенных изображений, поражение лучше визуализировалось в Т2-режиме. В режиме Т2- и FLAIR участок поражения был виден как область гиперинтенсивного сигнала; в Т1-режиме — как гипоинтенсивного (рис. 1, 2).
Следует отметить большую скорость восстановления нарушенных функций в начале лечения, но и большую длительность периода лечения. Первые результаты зарегистрированы на 5. 7-е сутки. В случае гемиплегии появилась опороспособность на тазовые конечности, но при этом собаки не могли удерживать вес тела, опираясь или на колено или на дорсальную поверхность заплюсны. Затем появлялась опороспособность на грудные конечности. В случае локализации ФХЭ в поясничном отделе СМ восстановление животного начиналось позднее — с 12.14-х суток.
При назначении преднизолона нами не было зафиксировано признаков восстановления у животного нарушенных функций. В наибольшей степени реабилитация начиналась при назначении препарата пентоксифиллин в качестве корректора микроциркуляции. То же самое отмечали и владельцы. По итогам лечения не восстановилась опороспособность только у одного животного, у которого ГБЧ отсутствовала с самого начала. Сочетанное применение пентоксифиллина и преднизолона не считаю целесообразным, в первую очередь из-за синергизма препаратов по отношению к ульцеративному эффекту. По итогам 1 месяца наблюдений опороспособность восстановилась у 8 из 9 собак. Тем не менее, полного восстановления не произошло, у всех животных сохранялся дефицит проприоцепции. Проприоцепция полностью восстановилась у 7 из 9 животных только по завершении 2-го месяца наблюдений.
В отличие от литературных данных [5], упоминающих о предрасположенности к заболеванию миниатюрных шнауцеров, у нас проходила лечение только одна собака, относящаяся к данной группе пород.
Следует отметить такой случай: мопс, 5 лет, с резко развившейся параплегией тазовых конечностей. Болей и характерного кифоза в области грудо-пояснично-го отдела ПС у пациента не было, ухудшения симптомов после первоначальной парализации не отмечено. По результатам МРТ нельзя однозначно диагности-
Фиброзно-хрящевая эмболия спинного мозга / инфаркты спинного мозга у собак:
ровать ФХЭ (рис. 3), тем не менее, с учетом характерных клинических признаков, такой диагноз кажется наиболее вероятным. Вообще хондродистрофичные породы собак не предрасположены к данной патологии.
Для диагностики ФХЭ наиболее информативный метод — МРТ в режиме Т2- и FLAIR. Прогноз, как правило, благоприятный, хотя зависит от состояния животного в момент обращения к специалисту. Целесообразно назначать комплексное лечение, включающее в себя применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), не позднее чем через 2.3 дня после начала развития паралича.
1. Cauzinille, L. Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord in dogs: review of 36 histologically confirmed cases and retrospective study of 26 suspected cases / L. Cauzinille, J.N. Kornegay // Journal of veterinary internal medicine. — 1996 Jul-Aug. — N. 10 (4). — P. 241-245.
2. De Risio L. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in small animals / L. De Risio, S.R. Platt // Journal of small animal practice. — 2010 Sep. — V. 40. — N. 5. — P. 859-869.
3. Fossum, T.W. Small Animal Surgery / T.W. Fossum. — Mosby, 2012. — pp. 1640.
4. Gandini, G. Fibrocartilaginous embolism in 75 dogs: clinical findings and factors influencing the recovery rate / G. Gandini, S. Cizinauskas, J. Lang, R. Fatzer, A. Jaggy // Journal of small animal practice. — 2003 Feb. — V. 44. — N. 2. — P. 76-80.
5. Hawthorne J.C. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in miniature schnauzers / J.C. Hawthorne, L.J. Wallace, W.R. Fenner, D.J. Waters // Journal of the American Animal Hospital Association. — 2001 Jul-Aug. — V. 37. — N. 4. — P. 374-383.
6. Jaggy, A. Small Animal Neurology / A. Jaggy. — Hannover: Schluter-sche, 2010. — pp. 580.
7. Nakamoto, Y. Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord diagnosed by characteristic clinical findings and magnetic resonance imaging in 26 dogs / Y. Nakamoto, T. Ozawa, K. Katakabe, K. Nishiya, N. Yasuda, T. Mashita, Y. Morita, M. Nakaichi // Journal of veterinary medical science. — 2009 Feb. — V. 71. — N. 2. — P. 171-176.
SUMMARY N.A. Kozlov.
Moscow State Academy of Veterinary Medicine and Biotechnology named after K.I. Skryabin.
Fibro-cartilaginous Embolism of the Spinal Cord / Spinal Cord Infarction in Dogs: Our Experience of the Treatment. The paper presents data on the treatment of 10 dogs. For the diagnosis of FCE the most informative is MRI in T2-weighted and FLAIR. Prognosis is generally favorable, although dependent on the condition of the animal at the time of treatment. Expedient comprehensive treatment based on the drugs that will improve the microcirculation, such as pentoxifylline, no later than 2.3 days from the beginning of paralysis.
ВЕТЭНДОШКОЛЫ ВЭШК™ KARL STORZ
Приглашаем Вас на модули осенней сессии ВетЭндоШколы ВЭШК™ KARL STORZ в Москве. Доктора, прошедшие обучение по программе этих модулей, имеют возможность пройти практическое интенсивное недельное обучение в референц клинике KARL STORZ в r. Кургане. Мы постоянно учитываем современные требования и тенденции в разработке программ обучения эндодиагностике и эндохирургии кошек и собак. Вы или Ваш специалист может пройти все этапы обучения, от самого простого до самого сложного.
Название модуля Дата Ранняя регистрация Поздняя регистрация
Ветеринарная эндоскопия — с чего начать. Что нужно знать доктору и владельцу клиники. Инструменты и аппараты — что для чего, как грамотно скомплектовать стойку, физические основы электрохирургии — ВЧ генератор как один из важных элементов системы; как продлить жизнь инструменту и масса других вопросов, возникающих в начале. Экономика эндоскопии в ветеринарной практике МДЖ. Как работать с эндоскопическим оборудованием? Все об использовании приборов и манипуляторов в эндоскопии. 10.11.2014 Бесплатно
Эндоскопия в гастроэнтерологии (ЖКТ, трахея, бронхи) 11-12.11.2014 17500 18500
Введение в Эндоурологию (эндодиагностика и эндохирургия влагалища, уретры, мочевого пузыря, мочеточника и лоханки почек) 13-14.11.2014 17500 18500
Otits Management NEW. Особенности ведения отитов, при которых необходимо использование эндоскопического оборудования 15.11. 2014 9500 10500
Эндоскопия носа и дыхательных путей 17-18.11. 2014 16500 17500
Эндоскопические методы извлечения инородных тел (через естественные пути и эндохирургически) 20.11. 2014 11500 12500
Основы лапароскопической Spay-хирургии у кошек и собак 22-23.1 1. 2014 22900 23900
«Продвинутая» лапароскопия кошек и собак (лапароскопические биопсии, операции на ЖКТ, мочевом и желчном пузыре и др.) 24-25.11. 2014 22900 23900
Введение в артроскопию крупных суставов у собак (плече-лопаточный, локтевой, коленный) 26-27.11.2014 26300 27300
Введение в артроскопию мелких суставов у собак 28.11.2014 12500 13500
Менеджмент малоинвазивной диагностики и хирургии NEW. 29.11.2013 6000 7000
Поздняя регистрация — позднее 2-х недель до модуля. Программы модулей, расписания, места проведения, стоимость — на сайте www.endotraining.ru в разделе «Календарь мероприятий» Регистрация на модули — Мурзина Наталья Павловна (natpal75@mail.ru)
Действует следующая система скидок:
1) Для впервые обучающихся — при обучении одного участника в 2-х и более модулях, на 3-ий и последующие модули предоставляется скидка 25 %.
2) Для прошедших обучение по любой теме в 2011-2013 г.г. (Москва) предоставляется скидка на все модули 10 %.
Недельные стажировки в ветеринарном центре ЭНДОВЕТ, референц — клинике KARL STORZ в странах СНГ.
г Курган , январь — февраль 2015 года:
1) Гибкая и жесткая эндоскопия (8.01 —14.01.2015) — 21900 рублей
2) Spay хирургия кошек и собак (17.01 —22.01.2015) — 27900 рублей
3) «Продвинутая» лапароскопия (31.01 — 06.02.2015) — 28900 рублей
4) Базовая артроскопия собак (14.02 — 20.02.2015) — 29900 рублей
5) Недельные курсы для ветеринарных врачей и средне-специального персонала : «Техническое обеспечение эндоскопических операций»
Курсы проходят в рамках тематических интенсивов — 12 000рублей.
На стажировки в Кургане скидки не предоставляются.

http://cyberleninka.ru/article/n/fibrozno-hryaschevaya-emboliya-spinnogo-mozga-infarkty-spinnogo-mozga-u-sobak-opyt-lecheniya

Фиброзно-хрящевая эмболия

Фиброзно-хрящевая эмболия у собак (ФХЭ) — острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт) в спинном мозге. Причиной ФХЭ у собак чаще всего служит закупорка артерий спинного мозга хрящевой тканью из пульпозного (центрального) ядра межпозвонкового диска.

Предрасположенность

Преимущественно заболевание регистрируется у собак крупных пород; иногда встречается у карликовых: миниатюрных шпицев, цвергшнауцеров, шелти и йоркширских терьеров.
Преимущественно поражаются собаки среднего возраста (3 -5 лет); самцы болеют чаще самок.

Клинические признаки

ФХЭ характеризуется внезапным началом, сопровождается резкой кратковременной болью (животное взвизгивает), после чего проявляются симптомы поражения спинного мозга и наступает безболезненная стадия. Признаки пареза или паралича могут развиться через несколько секунд или часов. Неврологический дефицит (нарушение опороспособности на конечность) часто односторонний, симметричное поражения встречается редко.
Спинной мозг может быть поражен на любом уровне, в зависимости от размещения эмбола. Степень нарушений может сильно варьировать от легких нарушений кожной чувствительности до глубокого паралича, сопровождающегося полным отсутствием болевой чувствительности. Для этого заболевания характерно, что неврологический дефицит с течением времени не ухудшается.

Диагностика

Диагноз может быть установлен на основании анамнеза, классической клинической картины (острое, непрогрессирующее течение, ассиметричное поражение, безболезненность) и результатов неврологического осмотра.
Однако другие заболевания спинного мозга со схожей симптоматикой (болезнь межпозвонковых дисков, дискоспондилит, неоплазия, переломы и вывихи позвоночного столба) должны быть исключены с помощью исследований.
Обзорная рентгенография обычно без изменений, при проведении миелографии (специальное рентгенографическое исследование с контрастированием спинномозгового канала) в острой стадии, могут быть выявлены характерные изменения внутри спинного мозга, позже миелография имеет нормальный вид или при серьезном поражении показывает участок миеломаляции — разрушения спинного мозга. Окончательный диагноз можно поставить с помощью МРТ.

Лечение и прогноз

Специфического лечения, как хирургического, так и консервативного, при данной патологии не существует.
Собаке с подозрением на ФХЭ должно быть назначено строгое ограничение подвижности до получения результатов диагностических процедур.
В первые 6-8 часов после проявления клинических симптомов могут быть показаны противовоспалительные препараты и обезболивание.
Проводят последовательно неврологическое обследование в течение первых 12-24 часов, дальнейшая оценка неврологического статуса проводится на 2, 3, и 4-ю неделю.
В ряде случаев при нетяжелом поражении происходит спонтанное выздоровление и восстановление нормального кровотока в спинном мозге, при потере глубокой болевой чувствительности прогноз на восстановление осторожный.
Ведущую роль в лечении последствий ФХЭ играют физиотерапевтические методы реабилитации — кинезиотерапия, электро- и гидротерапия, направленные на восстановление утраченных функций. Чем раньше начата интенсивная физиотерапия у собак, тем лучше прогноз и больше шансов на успешную выработку спинальной ходьбы или минимизацию нарушений опороспособности.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных \»Зоостатус\».
Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

http://zoostatus.ru/lechenie/bolezni/fibrozno-khryashchevaya-emboliya/

Фиброзно-хрящевая эмболия у собак — к развитию этого заболевания предрасполагает усиление физических нагрузок и повышение уровня жиров и белков в крови

Фиброзно-хрящевой эмболией у собак называют острое отмирание спинного мозга, связанное с закупоркой питающих сосудов фиброзно-хрящевым эмболом.
Причины хрящевой эмболии: В качестве возможного источника эмбола рассматривают межпозвоночный диск, а точнее его вещество. О точных причинах образования эмбола неизвестно. Данный элемент закупоривает сосуды спинного мозга. Как правило, поражение при фиброзно-хрящевой эмболии касается нервной системы. Чаще всего с данным заболеванием сталкиваются гигантские и крупные породы собак. Также породная склонность к патологии характерна для шотландской овчарки и миниатюрного шнауцера. Стоит заметить, что у данных пород отмечается повышенная вязкость крови, что обуславливает возможное отмирание спинного мозга и без образования фиброзно-хрящевой эмболии и фиброзно кистозной мастопатии фкм. В большинстве случаев, болезнь встречается в возрасте 4 лет. Чаще отмечается поражение самцов. К развитию этого заболевания у собак предрасполагает усиление физических нагрузок и повышение уровня жиров и белков в крови.

Клиническая картина фиброзной эмболии

Начало заболевания носит внезапный характер. Отмечается сильное скуление животного. Возможно развитие признаков паралича или пареза в течение короткого времени. Как правило, состояние стабилизируется в течение 2 суток. Часто неврологические симптомы выявляются только на одной стороне тела собаки.

Наиболее частым признаком патологии считается болевой синдром. Однако на момент обследования данного симптома может и не быть. На поражение спинного мозга влияет локализация эмбола. Возможно появление таких клинических проявлений как легкое нарушение походки, паралич тела, отсутствие глубокой боковой чувствительности и пр. При сохранении признаков на протяжении более 2 дней предусматривается исключение других заболеваний со схожей симптоматикой. Данная болезнь может осложниться нарушением процессов дефекации и мочеиспускания, инфекционным поражением мочевого тракта, появлением язв и пролежней. Заболевания и рекомендации для ротвейлера

Диагностика заболевания фиброзной эмболии

Миелография способствует выявлению внутримозгового припухания в зоне эмбола. Однако такой признак обнаруживается только в острой стадии. Также возможно появление участков атрофии спинного мозга. Результаты анализа спинномозговой жидкости не всегда объективны. Для подтверждения диагноза проводится гистологическое исследование. Фиброзно-хрящевую эмболию у собак необходимо отличать от следующих патологий:
1. Поражение межпозвоночных дисков, опухоли и травмы спинного мозга. Для исключения данных патологических состояний показано проведение рентгенографии и миелографии.
2. Геморрагический диатез. Рекомендуется выполнение коагулограммы.
3. Фокальное воспаление спинного мозга. Проводится анализ спинномозговой жидкости.

Лечение

Основным препаратом, использующимся для лечения фиброзно-хрящевой эмболии, является метилпреднизолон. Он вводится внутривенно. Длительность такого лечения не должна превышать 2 суток. Это связано с высокой частотой развития побочных эффектов. Для предотвращения их появления предусматривается кормление животного продуктами с повышенным содержанием фибрина. Животное подлежит неврологическому обследованию в течении первых суток заболевания асептическим синовитом у собак. При расстройстве мочеиспускания показано проведение анализа мочи, культуральное исследование и последующее антибактериальное лечение. При сохранении болевой чувствительности прогноз носит благоприятный характер. Утрата болевых рефлексов способствует значительному ухудшению прогноза.

http://www.vetww.com/fibrozno-hrayshevaya-emboliya-u-sobak.html

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ) – заболевание с резким началом, которое характеризуется внезапным тромбозом кровеносных сосудов на небольшом участке спинного мозга. В роли тромба выступает фиброзно-хрящевой эмбол.

Основные симптомы и причины ФХЭ

Клинические признаки варьируются в зависимости от того, на каком уровне спинного мозга произошло повреждение. Заболеванию подвержены и собаки, и кошки, но чаще всего от ФХЭ страдают молодые собаки.
Клинические признаки возникают внезапно и не прогрессируют:

  • часто симптомы проходят безболезненно, хотя некоторые собаки могут испытывать боль в самом начале заболевания.
  • как правило признаки асимметричны, т.е. распространяются на одну сторону.
  • проявления болезни могут варьироваться: от незначительных нарушений чувствительности и слабости до полного паралича.

Истинная причина заболевания до конца не установлена. На данный момент известно, что на определенном участке спинного мозга кровеносные сосуды тромбируются фрагментом вещества, которое, по видимому, происходит из ядра межпозвоночного диска. Предполагается, что при минимальной травматизации небольшой фрагмент пульпозного ядра диска попадает в кровеносный сосуд и вызывает эмболию. Как следствие в этом месте развивается инфаркт спинного мозга. Однако из-за наличия большого количества коллатеральных сосудов мозговая ткань довольно быстро восстанавливается, что объясняет быстрое восстановление пациентов с данной патологией.

Как диагностируется и лечится фиброзно-хрящевая эмболия?

Фиброзно-хрящевая эмболия диагностируется на основании данных неврологического осмотра, остроты начала заболевания и прогрессировании симптомов. Окончательный диагноз ветеринар-невролог ставит по результатам МРТ.
ФХЭ – это патология, которая не требует хирургического вмешательства. Поэтому МРТ является решающим в постановке диагноза. Основной методикой лечения является физиотерапия и поддержание общего здоровья пациента.

Каков прогноз?

Прогноз при фиброзно-хрящевой эмболии зависит от того, насколько глубоко произошли повреждения спинного мозга. Восстановление может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев.
Несмотря на то что патогенез ФХЭ до конца не изучен, у животных, перенесших данное заболевание, риск рецидива минимален.

http://vetsas.by/articles/fibrozno-hryaschevaya-emboliya-fhe/

Фиброзно-хрящевая эмболия. Кот.

Высокая информативность

Магнитно-резонансная томография на сегодняшний день единственный неинвазивный метод при помощи которого мы можем заглянуть в самые укромные уголки организма животного (такие как головной и спинной мозг) безболезненно и без последствий

Быстро и безвредно

При МРТ живые организмы не подвергаются ионизирующему излучению. А высокая мощность томографа, установленного в нашем центре, позволяет провести исследование и поставить правильный диагноз максимально быстро.

Мы работаем для вас

  • Среда, 09:00 до 21:00
  • в понедельник, вторник, четверг, пятницу субботу, воскресенье с 7:00 до 23:00
  • Без перерывов, выходных и праздников
  • По адресу:
    Москва, ул.Каспийская д.22, кор.1, стр.4
  • телефоны: 8 968 981-6700;
    8 968 981-6780; 8 915 074-0077
  • эл.почта: info@vetcenterst.ru

Фиброзно-хрящевая эмболия. Кот.

Беспородный кот Белый, возраст 12 лет, поступил в клинику 21.04.17 г.
Клинические проявления – левосторонний гемипарез.
МРТ снимок шейного отдела позвоночного столба.
Заключение: МР-признаки фиброзно-хрящевой эмболии.

Рисунок 1. Сагиттальный срез, режим Т2-ВИ.

Рисунок 2. Сагиттальный срез, режим Т2-myelo.

Рисунок 3. Аксиальный срез на уровне C4-C5, режим Т2-ВИ.

Рисунок 4. Аксиальный срез на уровне C4-C5, режим FLAIR.
Заключение: МР-признаки фиброзно-хрящевой эмболии.

http://vetcenterst.ru/fibrozno-xryashhevaya-emboliya-kot/

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Фиброзно-хрящевая эмболия

Ишемическая миелопатия или фиброзно-хрящевая эмболия являются вторичными по отношению к тромбозу сосудов и инфаркту спинного мозга. Причиной инфаркта считается фиброзный хрящ, сходный с хрящом межпозвоночных дисков. Как фиброзный хрящ проникает в сосудистую систему, еще неизвестно. Теории включают экструзию диска в сосудистую систему, либо прямую, либо за счет неоваскуляризации МПД, обусловленной дегенерацией. Также предполагалось, что на самом деле фиброзный хрящ образуется в сосудистой системе.
Поражаются собаки, не страдающие хондродистрофией. Остро возникают клинические признаки дисфункции спинного мозга. У этих собак при обследовании обычно нет спинальной гиперестезии, однако вначале (в течение первых 24 часов после проявления заболевания) возможна болезненность. Поражение спинного мозга обычно является асимметричным, и инфаркт обычно затрагивает утолщение спинного мозга. Поэтому часто обнаруживаются признаки поражения НДН в одной или более конечностях. Симптомы обычно не прогрессируют в течение первых 24 часов. В классическом случае это заболевание не сопровождается болями, однако в некоторых случаях может быть обнаружена болезненность в области позвоночника.
Диагноз подтверждают исключением других патологических процессов. Дефинитивный диагноз может быть поставлен лишь вовремя некропсии. Результаты миелографии обычно нормальные, или они могут указывать на набухание спинного мозга во время острой фазы заболевания. Повышение интенсивности сигнала от набухшего спинного мозга и интрамедуллярного сигнала могут быть отмечены при МРТ-сканировании. Цереброспинальная жидкость, собранная каудально от поражения, может быть нормальной или содержит повышенное число ядерных клеток и белка. Предрасположенность к образованию тромбов следует исследовать посредством определения числа тромбоцитов, времени кровотечения, профилей коагуляции и антитромбина III.
Специфического лечения для этого состояния не существует. Прогноз зависит от тяжести клинических признаков и, возможно, результатов анализа ЦСЖ. Отсутствие глубокой болевой чувствительности является плохим прогностическим признаком для восстановления функции. Если глубокая болевая чувствительность сохранена, то у многих животных могут восстановиться полезные спинальные функции.

http://www.vethospital.ru/archives/fibrozno-khryashchevaya_emboliya/

Фиброзно хрящевая эмболия

Фиброзно-хрящевая эмболия может быть в любом сегменте спинного мозга, но чаще всего она развивается в каудальных, поясничных сегментах, реже в шейных сегментах спинного мозга.
Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ) характеризуется кратковременным прогрессом ( в течении нескольких часов) и дальнейшим не прогрессирующим течением
Патогенез.
Хотя эмболы могут попадать в ЦНС из разных источников, например из очага эндокардита, жировой ткани или в результате сепсиса. Наиболее распространенной формой, приводящей к инфаркту спинного мозга, является эмболия волокнистым хрящом, окрашивающимся гистохимическими красителями как студенистое ядро. Причины заболевания неизвестны. Миелопатия вследствие хрящевой эмболии наиболее распространена у собак, однако встречается также у лошадей, кошек, свиней, овец, и людей. Попадание материала волокнистого хряща в артериолы и вены мозговых оболочек и спинного мозга вызывает ишемическую наркотизирующую миелопатию. Точное распределение этого материала в системе кровообращения спинного мозга неизвестно, однако было есть несколько теорий. Большинство из них основано на предположении, что эмболы происходят из межпозвоночных дисков. Наиболее вероятным механизмом является выпадение грыжи студенистого ядра в тело позвонка с последующим проникновением во внутреннее позвоночное венозное сплетение, а затем в артериовенозный анастомоз. Затем материал может попадать в спинной мозг через артерии или вены. Больше всего исследований проводились на крупных собаках, однако инфаркт спинного мозга возможен и у собак мелких пород. Возможно существование породной предрасположенности у карликовых шнауцеров, немецких овчарок, ирландских волкодавов. ФХЭ чаше всего развивается у нехондродистрофических пород. Интересно, что у хондродистрофичечских пород с предрасположенностью к болезни межпозвоночного диска 1 типа по Хансену эта патология встречается редко.
Клинические признаки.
Ключевым признаком фиброзно-хрящевой эмболии является острое развитие, не прогрессирующее течение ( за исключение первых нескольких часов)и безболезненный асимметричный парез. Клинические признаки развиваются остро и быстро, прогрессируют в течении 1-2 часов от начальной болезненности до одностороннего или двустороннего паралича. Сначала может присутствовать гиперестезия позвоночника, однако после стабилизации клинических признаков она исчезает. В анамнезе присутствует хорошая активность собаки. Асимметрия объясняется большим количеством односторонних ветвей у центральной ветви вентральной позвоночной артерии. Односторонние симптомы являются характерным признаком фиброзно-хрящевой эмболии, так как компрессия спинного мозга обычно сопровождается двусторонними симптомами. При фиброзно-хрящевой эмболии нередко наблюдается полная неспособность одной тазовой конечности к произвольным движениям, при этом нарушения противоположной конечности минимальны. Отсутствие гиперестезии в области позвоночника отличает заболевания с эмболической миелопатией и компрессией, например болезнь МПД 1 типа, новообразования, или перелома позвонков, от процессов сопровождающихся воспалением, например менингомиелита.

Дорсо-вентральное Т2 — взвешенное МРТ изображение поясничного отдела собаки с острой параплегией, показывающее гиперинтенсивный участок в спинном мозге на уровнеL2-L3
Диагноз.
Ставится на основании анамнеза, клинической картины и исключения других причин. Способов точной прижизненной диагностики фиброзно-хрящевой эмболии не существует. Диагноз подтверждается отсутствием признаков компрессии спинного мозга. Обзорные рентгеновские снимки и миелография обычно не показывают изменений. В первые дни на миелограмме может быть заметно небольшое набухание спинного мозга. Возможно незначительное повышение белка в СМЖ. МРТ является методом выбора для постановки предположительного диагноза, позволяющим исключить другие причины. На МРТ на Т2 взвешенных изображениях обнаруживаются интрамедуллярные гиперинтенсивные очаги с разной степенью усиления контраста. Животных необходимо обследовать на состояние, предрасполагающие к закупорке и инфарктам ЦНС, например гипертензию и гипотиреоидизм.
Лечение.
Мнения с кортикостероидной терапии при ФХЭ противоречивы. Метилпреднизолон натрия , применяется в основном с целью снижения отека и воспаления спинного мозга. Однако проведенное исследование не показало значимой связи между применением кортикостероидов и исходом болезни. Улучшение неврологических проявлений можно отменить через несколько дней, однако для восстановления функции может потребоваться несколько недель. Хотя рекомендуется покой , физиотерапия (иглорефлексотерапия) может сыграть положительную роль во время фазы восстановления.
Прогноз.
Такие клинические признаки, как полный паралич, потеря болевой чувствительности или дисфункция ПДН, указывают на неблагоприятный прогноз. При разрушении двигательных нейронов, иннервирующих конечности или мочевой пузырь, в зоне инфаркта спинного мозга вероятны неблагоприятные неврологические нарушения. Поскольку при повреждении белого вещества восстановление более вероятно, прогноз при признаках дисфункции ЦДН лучше, чем при признаках дисфункции ПДН. Считается, что восстановление функции в течении 2 недель говорит о лучшем прогнозе. У собак с ишемической миелопатией выявлена связь между тяжестью неврологических симптомов, протяженностью поражения на МРТ – изображениях и исходом. У многих собак, особенно мелких пород, функция восстанавливается хорошо. Поэтому нужно лечить и ждать.

http://alisavet.ru/nevrologiya/17-mielopatiya-vsledstvie.html

Фиброзно-хрящевая эмболия

Автор : Козлов Николай Андреевич. Д.в.н. доцент каф ветеринарной хирургии ФГОУ ВПО МГАВМиБ им К.И.Скрябина
ФХЭ (фиброзно-хрящевая эмболия) спинного мозга/ инфаркты спинного мозга у собак. Опыт лечения лечения препаратом пентоксифиллин.
Список сокращений : ГБЧ – глубокая болевая чувствительность, СМ – спинной мозг, ПС – позвоночный столб, МР – магнитный резонанс, МРИ – магнитно-резонансное исследование.
Резюме. В работе приведены данные о лечении 10 собак. В данную работу вошли собаки различных пород (декоративных и гигантских пород) и различной массы. Для диагностики данной патологии использовали МРТ в режимах Т1, Т2 и FLAIR. Для лечения применяли препараты – преднизолон, витамины В1, В2, В6, пентоксифиллин ; квамател(фамотидин). После окончания курса препарата пентоксифиллин применяли препарат Актовегин. В большинстве случаев удалось добиться положительного результата при лечении.
Введение
В большинстве доступных источников литературы термины ФХЭ и инфаркт мозга являются синономичными[1,3]. Частота встречаемости данной патологии среди всех неврологических патологий у собак составляет около 2 %[6]. Если в головном мозге есть несколько потенциальных причин инфарктов [3], включая системная гипертензию (первичную) гипертоническая болезнь или вторичную(что бывает значительно чаще) по отношению к основному заболеванию , таким как хроническая почечная недостаточность, гиперадренокортицизм или феохромоцитома, заболеваниям сердца, изменения свертываемости крови , повышенная вязкость крови(например, истинная полицитемия , множественная миелома ) , внутрисосудистые неоплазии (например , лимфома , гемангиосаркома ) , инфекционные болезни и атеросклероз, что у собак бывает крайне редко , по сравнению с человеком. Атеросклероз у собак, тем не менее возможен[2] , он как правило связан, например, с гипотиреозом , сахарным диабетом, или гиперлипидемией .
В спинном мозге, наиболее часто ФХЭ развивается из-за эмболизации сосуда хрящевой тканью из пульпозного ядра межпозвонкового диска[2,4,5,7]. Вследствие, этой эмболии развивается гипоксия и миелопатия шейного отдела спинного мозга. Затрагивается и белое и серое вещество спинного мозга. Сам путь попадания хрящевого материала в артериальный или венозный сосуд остается до сих пор дискуссионным. Вероятнее всего материал попадает вначале в венозное русло, возможно в венозный синус позвоночного канала или в венозную систему тела позвонка с дальнейшим ретроградным смещением материала в артериальную систему. Существует также гипотеза, постулирующая прямое попадание материала в сегментарную артерию спинного мозга, что может быть ассоциировано с формированием артериовенозного шунта или возможной неоваскуляризацией. Некоторые авторы считают возможной связь , в некоторых случаях с грыжей диска Hansen II типа[3]. Лечение данной нозологии не разработано.
Цель. Изучить эффективность применения препарата пентоксифиллин при ФХЭ.
Материал и методы
Исследование основано на лечении 10 собак : 9 собак нехондродистрофичных пород и 1 собаки породы мопс. 7 собак – крупных и гигантских пород. 1 собака породы йоркширский терьер(рис 1 и 2) и 1 собака породы цвергшнауцер. Возраст 2-5 лет. У 7 из 10 собак инфаркт развивался в шейном отделе спинного мозга у 3 в поясничном. 6 собак – самки, 4 самцы. Время поступления животного от начала клинических симптомов 12 — 48 часов. Для всех случаев было характерно острое начало патологии, отсутствие болей и ухудшения симптомов болезни с течением времени. У собак с инфарктом в поясничном отделе СМ была тазовая параплегия. У 5 собак с поражением шейного отдела СМ – гемипарез, у 2 собак тетрапарез. Диагноз был поставлен на основании МРТ и клинических признаков патологии. Осмотр животных проводили 1 раз в неделю в течении 2 месяцев. Пример неврологического осмотра у бернского зенненхунда с ФХЭ можно посмотреть тут. В течении этого времени , дополнительно созванивались с владельцами по телефону.
Для лечения применялись препараты: преднизолон в течении 2-3 дней от начала болезни в дозе 0,5 мг/кг (у йоркширского терьера – 1 мг/кг) – внутримышечно – 2 раза в сутки после еды; витамины В1, В2, В6 по 0,5 мл на 1 животное (для йоркширского терьера – 0,2 мл )подкожно с интервалом 12 часов по 7 инъекций каждого; Трентал (пентоксифиллин) – 1 мг/кг 2 раза в сутки вместе с пищей – 2 недели, начинали после прекращения курса преднизолона; квамател(фамотидин) в дозе 5мг/10 кг с едой 2 раза в сутки – 2 недели. После окончания курса препарата пентоксифиллин применяли препарат Актовегин в дозе 1 мл на собаку – 1 раз в сутки в/мышечно – 7 инъекций (для йоркширского терьера и мопса – 0,3 мл ), и препарат мидокалм в дозе 1мг /кг – 2 раза в сутки с едой – 2 раза в сутки – 10 суток ( для йоркширского терьера, мопса – 2 мг/кг).
В качестве физиотерапии со следующего дня после начала лечения применяли – массаж мышц, пассивные движения конечностями, в дальнейшем, движения в воде (при возможности посещения владельцами специализированных ветеринарных центров), использование электромиостимуляции мышц в режиме EMS.
Результаты и обсуждение
Течение болезни характеризовалось выраженной ассиметрией у 8 из 10 собак. У 5 было правосторонее поражение у 3 левосторонее.
Следует обратить внимание на следующую закономерность при МР диагностике данной патологии. При анализе Т1 и Т2- взвешенных изображений, лучше поражение было видно в Т2 режиме. Участок поражения был виден как область гиперинтенсивного сигнала в режиме Т2(рис 1 и3) и FLAIR(рис 5). В Т1 режиме выглядело как гипоинтенсивное .
Рис 1 Инфаркт в шейном отделе СМ. Т2 — взвешенное изображение. йоркширский терьер – 6 лет. Область поражения обозначена овалом
Рис 2 Инфаркт в шейном отделе СМ. Т1 — взвешенное изображение. йоркширский терьер – 6 лет. Область поражения обозначена овалом
Рис 3 Инфаркт в шейном отделе СМ. Т2 — взвешенное изображение. Бернский зенненхунд – 5 лет. Область поражения обведена овалом.
Рис 4 То же животное. Т1 — взвешенное изображение. Область поражения обведена овалом.
Рис 5 То же животное. Изображение в режиме FLAIR. Область поражения обведена овалом.
Следует отметить большую скорость восстановления нарушенных функций в начале лечения и в то же время большую длительность периода лечения. Первые результаты появлялись на 5-7 сутки. В случае гемиплегии они заключались в появлении опороспособности на тазовые конечности, при этом собаки не могли удерживать вес тела, опираясь или на колено или на дорсальную поверхность заплюсны. Затем появлялась опороспособность на грудные конечности. В случае локализации ФХЭ в поясничном отделе СМ восстановление животного начиналось позднее с 12-14 суток.
При применении преднизолона нами не было зафиксировано признаков восстановления у животного нарушенных функций. В наибольшей степени реабилитация была обусловлена и начиналась, при применении препарата пентоксифиллин, в качестве корректора микроциркуляции. Ту же информацию отмечали и владельцы. По итогам лечения не восстановилась опороспособность только 1 животного, у данного животного отсутствовала ГБЧ в начале лечения. Сочетанное применение пентоксифиллина и преднизолона не считаю целесообразным, в первую очередь из-за синергизма препаратов по отношению к ульцеративеному эффекту. По итогам 1 месяца опороспособность восстановилась у 8 из 9 собак . Тем не менее полного восстановления не произошло, у всех животных сохранялся дефицит проприоцепции. Проприоцепция полностью восстановилась у 7 из 9 животных только по завершении 2-го месяца наблюдений.
В отличие от литературных данных[5] упоминающих о предрасположенности к заболеванию миниатюрных шнауцеров у нас проходила лечение только 1 собака, относящаяся к декоративным шнауцерам.
Следует отметить следующий случай, который не учитывался в описанной выше группе. Собака – мопс 5 лет, с резко развившейся параплегией тазовых конечностей. Болей и характерного кифоза в области грудо-поясничного отдела ПС, у собаки не было, ухудшения симптомов после первоначальной парализации не наблюдалось. По результатам, полученным на МРИ нельзя однозначно утверждать о ФХЭ, тем не менее, с учетом характерных клинических признаков, такой диагноз кажется наиболее вероятным. Следует отметить , что хондродистрофичные породы собак не предрасположены к данной патологии. Результаты МРТ данного животного приведены ниже – рис 6 и 7 .
Рис 6 Т2 — взвешенное изображение. МРТ исследование собаки мопс.
Рис 7 МРТ той же собаки . Режим myelo.
Заключение
Для диагностики данной патологии наиболее информативно использование режим Т2 и FLAIR. На наш взгляд, ФХЭ является причиной вызывающей нарушение кровоснабжения участка спинного мозга (инфаркт). Прогноз, как правило благоприятный, хотя зависит от состояния животного в момент обращения. Целесообразно комплексное лечение животного базирующееся на применении препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как пентоксифиллин , не позднее 2-3 дня от начала парализации.
Библиографический список :

http://neurovet.ru/fibrozno-khryashchevaya_emboliya/

Неврологический дефицит конечностей у животных

Неврологические заболевания, проявляющиеся двигательными расстройствами конечностей, могут быть вызваны различными причинами: травмами, аномалиями развития, метаболическими и дистрофическими нарушениями позвоночного столба, воспалениями, новообразованиями. Итогом любого патологического изменения будет нарушение двусторонней связи мышечного аппарата конечностей с нервной системой. Для каждой конкретной мышцы есть сегмент спинного мозга, отвечающий за её работу и сообщающийся с мышцей посредством чувствительных и двигательных нервных волокон, образующих периферические нервы. Структуры нервной системы, находящиеся выше ответственного сегмента спинного мозга (вплоть до коры больших полушарий) принято обозначать как верхний моторный нейрон, а структуры расположенные от сегмента спинного мозга до мышцы (периферические нервы и сплетения) – нижний моторный нейрон.
Обследование пациента с расстройством двигательной функции конечностей должно начинаться с определения уровня возникновения проблемы: сходные с неврологическими симптомы могут быть при ортопедических, кардиологических, инфекционных заболеваниях. При выявлении неврологических причин, целью неврологического обследования пациента становится задача выяснения локализации, степени, причины и прогноза возникшего дефицита. Примерным планом неврологического обследования будет: сбор анамнеза, оценка ментального статуса пациента, оценка двигательной активности, сознательной опороспособности, определение тонуса мышц, проверка рефлексов и болевой чувствительности. По результатам могут быть назначены дополнительные методы исследования.
Вертебральный синдром может характеризоваться несколькими степенями двигательных нарушений – от изменения стереотипа походки до пареза и паралича. Последние можно разделить на спастические или центральные, сопровождающиеся повышенным тонусом мышц (повреждения верхнего моторного нейрона), и вялые или периферические (повреждения нижнего моторного нейрона). Можно выделить следующие группы повреждений спинного мозга:

  • Компрессионные – причиной которых является сдавление спинного мозга структурами позвоночника: костными (переломы тел и дужек позвонков, атипичные позвонки,), связочными (гиперплазия желтой связки), дискогенными (грыжи дисков тип Хансен1, Хансен2), патологическими неопластическими образованиями.
  • Воспалительные – связаны с патологическим действием инфекционного агента (дискоспондилиты, миелиты, энцефалиты).
  • Дисфиксационные – сводятся к нестабильности позвонков по отношению друг к другу (спондилолистез, атлантоаксиальная нестабильность, вобблер-синдром).
  • Дисциркуляторные – расстройства кровообращения (кровоизлияния, ишемические процессы, вызванные фиброзно-хрящевой эмболией).

Степени неврологического дефицита конечностей

В зависимости от причин, вызвавших повреждение спинного мозга и степени неврологического расстройства, определяется прогноз и выбирается тактика лечения. Выделяют 5 (6 — Hamish R.Denny, Steven J. Butterworth) степеней неврологических расстройств:

  • Боль, скованность походки, нарушение типичных двигательных реакций – бега, прыжков. Возможен небольшой проприорецептивный дефицит. Способность ходить сохранена
  • Более выражены проприорецептивные нарушения, боль. Возможен парапарез с сохранением способности ходить
  • Выраженный парапарез, способность ходить почти или совсем не сохранена
  • Параплегия, с сохранением глубокой болевой чувствительности
  • Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (менее 48 часов)
  • Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (более 48 часов)
  • При дефиците 1-2 степени, не дающем рецидивов, возможно проведение консервативного лечения, которое направлено в основном на купирование болевого синдрома, снятие отёка улучшение сосудистой микроциркуляции и предотвращение протеолиза. Препаратами выбора являются: метилпреднизолон в неврологической дозе для стабилизации клеточных мембран, снижения проницаемости и спазма капилляров, поддержания аэробного энергетического метаболизма; нестероидные противовоспалительные средства – главным образом для снятия боли при 1 степени неврологических расстройств; пентоксифиллин с целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови; гордокс или контрикал для предотвращения протеолитических деструктивных процессов в нервной ткани; диуретики – диакарб, маннит в комплексе противоотёчных мер. В последнее время всё более распространенной тактикой лечения неврологического дефицита начальных стадий становится хирургическая декомпрессирующая операция, проводимая для радикального устранения причины заболевания.
    Неврологические расстройства 3-4 степени в подавляющем большинстве требуют оперативного подхода к лечению. Неврологический осмотр позволяет определить степень расстройств и приблизительную локализацию повреждения спинного мозга, что для хирургического лечения недостаточно. Необходимо точно знать уровень доступа. Для этого применяются специальные методы исследования: рентгенография, миелография и МРТ (реже КТ). Обычная рентгенограмма позволяет обнаружить костные дефекты — переломы позвонков и их смещение, опухоли позвонков, но не дает отображения непосредственно спинного мозга. Миелография – контрастный метод рентгенографии, который позволяет оценить проводимость ликворных путей спинного мозга, при помощи контрастирования оболочек спинного мозга рентгенпозитивным веществом (омнипак). Миелограмма дает конкретную информацию о блоке ликвора (спинномозговой жидкости) на определенном уровне, что позволяет определить место компрессии спинного мозга и хирургический доступ. Также при пункции есть возможность взятия ликвора для исследования (при атлант-окципитальной пункции). Наконец МРТ является единственным методом позволяющим визуализировать нервную ткань головного и спинного мозга. Некоторые патологии могут быть выявлены исключительно этим исследованием (мальформация подобная Киари, сирингомиелия, опухоли нервной ткани и др.), однако назвать МРТ единственным, лучшим и безальтернативным методом тоже нельзя. Нередки случаи выявления нескольких грыж дисков в одном отделе, в этом случае миелография позволит определить на каком уровне происходит блок ликвора и какая конкретно грыжа имеет клиническое значение, проявляющееся неврологическими расстройствами.
    Неврологические расстройства 5, 6 степени свидетельствуют о глубоком поражении ткани спинного мозга или периферического нерва, чаще носящим необратимый характер. Операцию в данном случае можно рассматривать как диагностическую процедуру, лечебный эффект которой сомнителен.

    Характерные неврологические патологии различных отделов позвоночника

    Рассматривая патологии нервной системы в топографическом аспекте, можно выделить характерные неврологические расстройства для определённой локализации и рассмотреть пути их лечения.

    • Шейный отдел. Сегменты спинного мозга шейного отдела будут являться верхним моторным нейроном для грудных и тазовых конечностей, соответственно неврологический дефицит будет проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Наиболее часто встречающимися патологиями в этом отделе являются:
    • Атланто-аксиальная нестабильность — представляет собой чрезмерную подвижность в атланто-осевом суставе, между первым и вторым шейными позвонками, что ведет к компрессии спинного мозга в данной области и как следствие проявляется той или иной степенью неврологического дефицита. Данная патология характерна для карликовых пород собак, но также встречается и у крупных пород. Большинство авторов выделяют в качестве первопричины — аплазию или гипоплазию зуба эпистрофея, который подвергается дегенерации в первые месяцы жизни животного. Этот процесс дегенерации аналогичен механизму развития такой патологии как асептический некроз головки бедренной кости (болезнь Легга- Кальве-Пертеса), что также характерно для карликовых пород собак. Клинически патология проявляется не локализованной болезненностью, собака держит голову опущенной, могут быть тетрапарез или –плегия. Оперативное лечение направлено на стабилизацию позвонков.
    • Сирингомиелия — это заболевание нервной системы, в результате которого в спинном мозге образуются полости, заполненные церебро-спинальной жидкостью. В большинстве случаев это связано с мальформацией подобной Киари (характеризуется сжатием структур мозга костным компонентом в области выхода из затылочного отверстия. В результате механического воздействия, которое может иметь хроническую форму, нарушается отток ликвора, образуются ликворные кисты в ткани спинного мозга. Патология врождённая и клинически обычно проявляется от 6 месяцев до 3 лет). Как правило полости находятся в верхней части шейного отдела спинного мозга по центральному каналу. В этом участке спинного мозга происходит перекрещивание проводников болевой и тактильной чувствительности (она проявляется в области шеи и ушей и является ведущим клиническим признаком): животные расчесывают эти места, трясут головой, как при отите. При проведении груминга испытывают неприятные болезненные ощущения (крик и визг). При прогрессировании заболевания может искривляться шея, в дальнейшем она может не распрямляться во сне и во время еды. Наблюдается слабость задних конечностей, может наступить паралич. При сочетании с гипоплазией мозжечка отмечается кружение, тремор головы, дезориентация. По одним данным симптомы можно заметить уже к первому году жизни щенка (болезненность шеи, хождение кругами), по другим — к трём годам. Считается, что сирингомиелия и окципитальная гипоплазия является генетически обусловленными аномалиями и наследуются по рецессивному типу. Вдобавок это может сочетаться с дисплазией митрального клапана. Сирингомиелия встречается у таких пород, как кинг-чарльз спаниель, гриффон, бостонский и мальтийский терьер, йоркширский терьер, французский бульдог и стаф.бультерьер. Диагноз ставится на основании магнитно-резонансной томографии (МРТ), а также характерного комплекса неврологических расстройств, учитывая анамнез родословной. Лечение заключается в черепно-цервикальной декомпрессии (расширение затылочного отверстия) и вентрикуло-перитонеальном шунтировании с целью нормализации оттока ликвора, вскрытие ликворосодержащих кист. Прогноз осторожный.
    • Грыжи дисков шейного отдела – в большинстве у хондродистрофических пород по типу Хансен-1 (диск-экструзия с разрывом фиброзного кольца), также встречаются грыжи по типу Хансен-2 (диск-протрузия с выпячиванием диска). Клинически проявляются тетрапарезами или параличами. Диагностируются миелографией, МРТ, реже КТ. Лечение при выраженном неврологическом дефиците оперативное, наиболее оптимальной в этой области является операция по вентральной спондилоэктомии (ventral slot), одним из этапов которой является фенестрация пораженного диска. Прогноз как правило благоприятный.
    • Синдром воблера — или цервикальная спондилопатия — это комплекс неврологических проявлений (шаткая походка, ослабление произвольных движений конечностей, согнутая при ходьбе шея и др.), возникающих вследствие сдавления спинного мозга в шейном отделе при неустойчивости или нарушении строения шейных позвонков. Частота проявления этого синдрома наиболее высока у собак крупных пород: немецких догов, доберманов, в некоторой степени у ротвейлеров, ретриверов, бельгийской и немецкой овчарки, волкодавов и хаски. Предрасполагающими факторами могут служить: генетический фактор (встречается более часто при близкородственном скрещивании животных), избыток в рационе кальция приводит к повышению выработки гормона кальцитонина, который тормозит перестройку костей в растущем организме. Так как спинной мозг растет независимо от окружающих его костей, то диаметр спинномозгового канала уменьшается и имеет неровный контур. Механизм развития патологии заключается в ослаблении связок, которые в норме должны удерживать позвонки на месте, что дает возможность шейным позвонкам (при изменении положения головы) совершать избыточные движения со смещением их относительно друг друга; гиперплазии желтых связок, прикрепленных между арками соседних позвонков и представленных в норме тонкими свободными эластичными пластинами; пороке развития самих позвонков (в том числе остеохондроз); дефектах межпозвоночных хрящей. Клиническая картина зависит от степени и длительности компрессии спинного мозга. Характерным является то, что боль в области шеи обычно минимальная или вовсе отсутствует. Основные клинические проявления: собака предпочитает держать шею согнутой (т.е. опущенной вниз), нарушения координации движения (атаксия), склонность выше забрасывать задние конечности, чтобы избегать ковыляния и спотыкания, ослабление произвольных движений конечностей (парез) вследствие нарушения иннервации мускулатуры. Лечение шейной спондилопатии зависит от серьезности неврологических проявлений, длительности болезни и направлено на уменьшение имеющихся неврологических повреждений и предотвращение дальнейшей травматизации спинного мозга. Консервативное лечение заключается в применении спазмолитических, обезболивающих и противовоспалительных препаратов, которые могут временно улучшить состояние собаки. Специальный воротник на шее защищает и стабилизирует шейный отдел позвоночника. Лучшим является снятие компрессии спинного мозга и стабилизация пораженных позвонков хирургическим методом.
    • Грудо-поясничный отдел. В данном отделе клинически значимыми заболеваниями будут являться дискоспондилиты, неоплазии позвоночного столба, компрессии спинного мозга межпозвоночными дисками, с выбором лечения в зависимости от степени неврологических расстройств. Хирургическое лечение заключается в проведении дорсальной или гемиляминэктомии с последующим извлечением из спино-мозгового канала вещества диска и, или проведением фенестрации. Заболевания периферической нервной системы представлены патологиями плечевого сплетения и образованных им нервов. Плечевое сплетение — plexus brachialis — образованно вентральными ветвями последних 4-х шейных нервов и 2-х первых грудных. Плекситы – группа заболеваний плечевого сплетения воспалительной этиологии, при этом выбор лечения зависит от основного заболевания (инфекции, неспецифические воспаления). Авульсия (отрыв) плечевого сплетения – частичный или полный отрыв корешков сплетения от спинного мозга, обусловленный травмой (чрезмерное отведение плеча в результате падений, автотравм). Клинически проявляется моноплегией грудной конечности, ослабленными или отсутствующими рефлексами, слабой или отсутствующей болевой чувствительностью. Частичный отрыв может быть краниальным и каудальным. При краниальном отрыве наблюдается слабость в локтевом сгибе, отсутствие боли на медиальной поверхности, при каудальном – глубокое отвисание локтя, запястье согнуто, моноплегия, анальгезия дистально-медиальнее локтя. Прогноз осторожный при краниальном и неблагоприятный при каудальном и полном отрыве. Вариантом сохранения конечности может служить артродез запястного сустава, перенос большого мякиша на опорную поверхность.
    • Пояснично-крестцовый отдел – присущи заболевания дисков характерные для всех отделов, неоплазия, фиброзно-хрящевая эмболия и др. Спинной мозг заканчивается на уровне 5-6 поясничных позвонков, разветвляясь на спинномозговые нервы «конского хвоста». Специфическими заболеваниями являются:
      Пояснично-крестцовый синдром – симптомокомплекс компрессионных заболеваний qauda eqina, обусловленных сжатием нервов различными анатомическими структурами: гиперплазированной желтой связкой, продольной связкой, дужкой крестцового позвонка (при изменении угла между L7-S1), протрузией диска (тип Хансен2), остеофитами. Симптомы варьируют от болевого синдрома до параплегии тазовых конечностей. Диагностические исследования – миелография, эпидурография, МРТ. Хирургическое лечение заключается в проведении дорсальной ламинэктомии и при небходимости стабилизации позвонков. При длительном течении заболевания дальнейшее лечение часто не результативно.—-Крестцово — подвздошные травматические расхождения – могут приводить к травмам нервных корешков пояснично-крестцового сплетения, при выраженном неврологическом дефиците проводится фиксация стягивающим винтом или транподвздошным штифтом.

    Ветеринарный врач
    Шпиньков Дмитрий Владимирович
    Ветеринарный центр МЕДВЕТ

    http://med-vet.ru/stati/nevrologiya/nevrologicheskiy-deficit-konechnostey-u-zhivotnyh/

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector