Патоморфология миокарда при ушибах сердца — Новоселов В

Содержание

Патоморфология миокарда при ушибах сердца — Новоселов В.П.

Год выпуска: 2002
Автор: Новоселов В.П., Савченко СВ., Романова Е.А., Циммерман В.Г.
Жанр: Судебная медицина
Описание: В книге «Патоморфология миокарда при ушибах сердца» дана морфологическая характеристика ушиба сердца, показаны особенности патоморфологических изменений миокарда при различных видах травмы грудной клетки: тупой сочетанной, множественной и изолированной.
Ушибы сердца при закрытой тупой травме грудной клетки наиболее часто образуются при дорожно-транспортных происшествиях, падениях с большой высоты и ударах тупыми твердыми предметами по передней поверхности грудной клетки в проекции расположения сердца. Летальность при повреждениях сердца может достигать 90%, что обусловлено жизненной важностью этого органа для организма в целом.
Главной причиной ушиба сердца является ударное воздействие, которое при тупой травме груди составляет 78,4% всех случаев травмы этой анатомической области тела. Механизм, приводящий к образованию ушиба сердца, представляет собой импульсное центростремительное действие тупым твердым предметом преимущественно на область передней поверхности грудной клетки в проекции расположения сердца.
Большинство специалистов под ушибами сердца понимают повреждение сердечной мышцы, сопровождающееся образованием кровоизлияний различной величины и локализации. Однако, как известно, кровоизлияния могут иметь различную локализацию (в том числе эпикардиальную, интрамуральную и эндокардиальную), а также встречаться как проявления быстро наступившей смерти при различных ее видах.
Большинство работ по ушибам сердца выполнено клиницистами, поэтому проблема экспертной диагностики данной причины смерти продолжает оставаться одной из актуальных в судебно-медицинской практике.
Работы по судебно-медицинской диагностике ушибов сердца в случаях закрытой тупой травмы грудной клетки немногочисленны, и вопросы экспертной оценки остаются недостаточно изученными. Это связано, по мнению А.В. Капустина, с серьезными методическими трудностями по изучению закрытых повреждений сердца.
Таким образом, в настоящее время является проблематичным установление основной причины смерти при закрытой тупой травме грудной клетки, особенно в случаях изолированных ушибов сердца. Достаточно сложным остается проведение дифференциальной диагностики и экспертной оценки морфологических эквивалентов изменений в миокарде при сочетании ушиба сердца с сердечно-сосудистой патологией, а также определение влияния этих заболеваний сердца на комплекс морфологических критериев, характерных для ушиба сердца.
В связи с изложенным практическое осуществление судебно-медицинской диагностики ушибов сердца продолжает быть весьма проблематичным. Актуальность и значение этой проблемы возрастает в связи с увеличением потребностей органов прокуратуры, следствия и дознания в мотивированной и научно обоснованной экспертной оценке ушибов сердца с целью получения объективных данных для реализации следственных действий по конкретизации лиц, причастных к нанесению повреждений.
Необходимо отметить, что, несмотря на очевидные условия и механизм образования ушиба сердца в результате ударного динамического воздействия на грудную клетку в проекции расположения сердца, следует рассматривать процесс возникновения ушиба сердца не как строго локальный и ограниченный очаг поражения миокарда (в проекции так называемых кровоизлияний — своеобразных маркеров этого вида травмы), а как общее поражение всего органа. Это, в свою очередь, проявляется в виде остро возникших функциональных изменений деятельности сердца и отражается, прежде всего, на сократительной способности миокарда.
В основу настоящей работы положены данные, полученные при проведении исследований, выполненных на кафедре судебной медицины Новосибирской государственной медицинской академии и Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы.
Цель исследований — выявление патоморфологических изменений в миокарде, характерных для смертельных ушибов сердца, и диагностических признаков, дифференцирующих их от ишемической болезни сердца (ИБС), для установления основной причины смерти при их сочетании.
Практическая направленность данной работы для судебно-медицинских экспертов состоит в том, что, проводя судебно-медицинскую экспертизу трупов с использованием общепринятых в судебно-гистологической практике методов исследования, возможно определение и количественное обоснование патоморфологических изменений в миокарде, характерных для ушиба сердца. Для этого необходимо придерживаться определенной последовательности при выполнении исследования миокарда при ушибе сердца, соблюдать особенности забора материала, применять рациональные методы микроскопии и окраски срезов для микроскопического исследования и использовать предложенные методы количественной оценки морфологических критериев.
Представленный материал не лишен недостатков и не претендует на полноту изложения полученных данных, поэтому все замечания будут приняты авторами с благодарностью.
«Патоморфология миокарда при ушибах сердца»
Современное состояние вопроса патоморфологической диагностики ушиба сердца при травме грудной клетки тупыми предметами

  • Классификация, механизм образования и характер закрытых повреждений сердца
  • Патоморфологические изменения в миокарде при ушибах сердца
  • Экспериментальные исследования ушибов сердца
  • Общая характеристика материалов и методов исследования

  • Последовательность выполнения работы и методы исследования
  • Математическая обработка, регистрируемые параметры материала и оборудование для исследования
  • Патоморфология миокарда при экспериментальном моделировании ушибов сердца на лабораторных животных

  • Характеристика этапов экспериментального моделирования ушибов сердца
  • Электрокардиографическая регистрация и оценка изменений деятельности сердца
  • Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
  • Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ
  • Патоморфология миокарда у погибших от множественной и сочетанной травмы, сопровождающейся повреждениями грудной клетки и ушибом сердца

  • Характеристика случаев смерти при множественной и сочетанной травме
  • Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
  • Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ
  • Патоморфология миокарда у погибших от закрытой тупой травмы грудной клетки, сопровождающейся изолированным ушибом сердца

  • Характеристика случаев смерти при закрытой тупой травме грудной клетки
  • Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
  • Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ
  • Патоморфология миокарда в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

  • Характеристика случаев скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца
  • Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
  • Гемодинамические изменения в миокарде
  • Патоморфологические изменения миокарда
  • Патоморфологическая диагностика основной причины смерти при изолированных ушибах сердца и ишемической болезни сердца
    Список литературы

    http://www.booksmed.com/sudebnaya-medicina/2383-patomorfologiya-miokarda-pri-ushibah-serdca-novoselov.html

    Судебно-медицинский диагноз — ишемическая болезнь сердца

    При исследовании трупов умерших скоропостижно от сердечнососудистых заболеваний необходимо учитывать рекомендации, содержащиеся в «Указаниях о порядке установления причины смерти при основных заболеваниях органов кровообращения» Минздрава СССР (Москва, 1989).
    В них в качестве непосредственных причин смерти больных ишемической болезнью сердца (ИБС) названы: острая и хроническая недостаточность кровообращения, разрыв миокарда, внезапная коронарная смерть.
    Внезапной коронарной смертью считается смерть, наступившая мгновенно или в период от 1 до 6 часов после начала сердечного приступа.

    Основными причинами смерти больных ишемической болезнью являются её формы или заболевания:

    — острая коронарная недостаточность,
    — постинфарктный кардиосклероз (старый инфаркт миокарда),
    Перечисленные формы ИБС в МКБ объединены под общим родовым понятием «Ишемическая болезнь сердца», поэтому в судебно-медицинском диагнозе родовое понятие ишемическая болезнь сердца не указывается, а констатируются конкретные её формы. Термином «острая коронарная недостаточность» определяется острое нарушение коронарного кровоснабжения, явившееся причиной смерти, но к моменту патологоанатомического исследования не проявившееся некрозом (инфарктом) миокарда.
    Непосредственными причинами смерти больных гипертонической болезнью, симптоматической артериальной гипертонией являются:
    — нарушение мозгового кровообращения (инсульт),
    — острая недостаточность кровообращения,
    — хроническая недостаточность кровообращения,
    — острая недостаточность кровообращения как следствие развившегося инфаркта миокарда,
    — хроническая почечная недостаточность, уремия,
    В приложении к «Указаниям» приведены «Критерии установлений диагноза ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, как заболеваний, явившихся причиной смерти», которые могут быть рекомендованы при диагностике данных нозологических форм.

    Диагноз ишемической болезни сердца у умерших определяется при наличии любого из нижеперечисленных состояний:

    а) инфаркта (некроза) миокарда вне зависимости от степени выраженности коронарного атеросклероза и наличия кардиосклероза;
    б) тромбоза коронарной артерии сердца без макроскопически видимого инфаркта миокарда и вне зависимости от наличия кардиосклероза и степени выраженности коронарного атеросклероза;
    в) постинфарктных рубцов;
    г) атеросклеротического стеноза более чем на 50% просвета коронарных артерий без наличия очаговых изменений миокарда, если исключены все другие возможные причины смерти (травма, отравление, острые респираторные заболевания, миокардиты и др.). Окончательный диагноз ИБС в этих случаях устанавливается после микроскопического исследования. При этом в пользу ИБС свидетельствует наличие микроскопически выявляемых формирующихся очагов некроза миокарда.
    Диагноз ИБС исключается в случаях, если инфаркт миокарда или кардиосклероз обусловлены травматическим повреждением сердца, первичной или метастатической опухолью сердца, различного генеза коронаритом (в частности, с поражением устьев артерии), миокардитами, миокардиопатиями, пороками развития коронарных артерий, тромбоэмболией сосудов сердца (например, при тромбоэндокардитах) и др.
    При обнаружении у умершего злокачественной опухоли с метастазами и ишемической болезни сердца без острых проявлений (тромбоз коронарных артерий, инфаркт миокарда) в качестве основного заболевания указывается онкологическое заболевание; при наличии острых проявлений ИБС — заболевание сердца.
    При наличии у умершего достаточно выраженных изменений в сердце и сосудах и содержании в крови 3,5% и более алкоголя основной причиной смерти следует считать отравление алкоголем вне зависимости от степени выраженности коронарною атеросклероза и наличия очаговых изменений миокарда.
    При дифференциальной диагностике между ИБС и хроническим алкогольным поражением сердца следует учитывать следующие признаки, характерные для последнего: умеренно увеличенное (обычно до 500г.) дряблое сердце, в коронарных артериях преобладают плоские фиброзно-липидные бляшки, микроскопически выявляется атрофия мышечных волокон с избыточным накоплением в них липофусцина, очаговый миолиз, набухание и пролиферация эндотелия капилляров, сладжфеномен эритроцитов. В пользу хронического алкогольного поражения сердца могут свидетельствовать и косвенные признаки (определённые изменения печени, лёгких, мягких мозговых оболочек и др.).
    Диагноз атеросклеротического кардиосклероза (как формы ишемической болезни сердца) в качестве основного заболевания, явившегося причиной смерти, определяется при наличии следующей морфологической картины:
    — распространённых атеросклеротических изменений основных коронарных артерий и их ветвей,
    — мелких очагов склероза миокарда (до 1 см в диаметре),
    — фрагментации и контрактурных повреждений мышечных волокон,
    — кровоизлияний в интиму основных коронарных артерий.
    Чаще всего смерть больных атеросклеротическим кардиосклерозом наступает от острых форм ишемической болезни сердца, патологоанатомические признаки которой см. выше. При наличии атеросклеротического кардиосклероза смерть может наступить и в результате хронической недостаточности кровообращения, морфологически проявляющейся застоем по большому и малому кругам кровообращения, дегенеративными изменениями печени, лёгких, почек и т.д.
    Заключение
    В заключении «Акта судебно-медицинского исследования трупа» так же, как и в выводах «Заключения» со ссылкой на использованные данные (результаты судебно-медицинского исследования трупа, данные лабораторных и иных методов исследования) приводятся развёрнутые, обоснованные ответы на вопросы, поставленные на разрешение эксперта при исследовании или экспертизе трупа.

    http://polechimsa.ru/sudebka/sudebno-meditsinskiy-diagnoz-ishemicheskaya-bolezn-serdtsa

    Дифференциальная диагностика смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем

    библиографическое описание:
    Дифференциальная диагностика смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем / Рыбалкин Р.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003. — №6. — С. 51-56.
    код для вставки на форум:

    В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем лиц, страдавших атеросклерозом и гипертонической болезнью.
    Довольно часто приходится дифференцировать эти два вида смерти у людей зрелого и пожилого возрастов. В одних случаях судебно- медицинский эксперт, ссылаясь на результаты судебно-химического исследования крови (при обнаружении в ней 3–3,5 промилле и более этилового алкоголя), не обращает внимания на патоморфологические изменения в сердце и ставит диагноз «острое отравление этиловым алкоголем». Во многих случаях такой диагноз применительно к лицам, страдавшим сердечно-сосудистыми заболеваниями, является неправильным, т.к. не учитывается, что при приеме даже небольших доз алкоголя быстрое поступление его в кровь оказывает неблагоприятное действие на сердце, и таким образом, он является способствующим фактором в развитии обострения ишемической болезни сердца и наступлении скоропостижной смерти от нее, а не причиной смерти.
    В других случаях судебно-медицинский эксперт, принимая во внимание опять-таки только содержание этилового алкоголя в крови и моче (1–2 промилле), без всякого сомнения ставит диагноз «ишемическая болезнь сердца», хотя признаки, характерные для данного заболевания, не выражены или выражены слабо, и ишемическая болезнь сердца причиной смерти в конкретном случае не является.
    Врач должен помнить о том, что этиловый алкоголь обладает метатоксическим действием. Большое количество его может быть выделено из организма. Смерть после злоупотребления алкоголем наступает не в первые часы, я в более поздние сроки — 5–7 часов и более, т.е. в фазе элиминации или даже после окончания ее в связи с развившейся сердечной слабостью.
    Следовательно, в случаях обнаружения малого количества алкоголя в крови и моче необходимо учитывать прежде всего сведения о времени и дозе употребления алкоголя, картине умирания, секционные данные и результаты гистологического исследования.
    Морфологические изменения во внутренних органах при остром воздействии этилового алкоголя и даже при отравлении им неотчетливы и неспецифичны. Это затрудняет диагностику данного вида смерти и дифференциацию от других причин, также не имеющих четкой картины (например, острой коронарной недостаточности), особенно при невыясненных обстоятельствах или при указании на наличие заболевания и предшествовавшего смерти приема алкогольных напитков. Однако ряд признаков, отмечаемых при судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела), можно рассматривать в качестве косвенных для диагностики этого вида смерти и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.
    К таким признакам относятся при наружном осмотре трупа сине-багровая окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы.
    При внутреннем исследовании — полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной формы и величины в области его дна и по большой кривизне, в отдельных местах — мелкие эрозии; гиперемия слизистой проксимальных отделов тонкой кишки (которая при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи; кровоизлияния под висцеральной плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек и более крупные кровоизлияния в надпочечниках (в последних они часто бывают односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются буровато-красные хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой.
    При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов — нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут встречаться небольшие кровоизлияния, общим фоном является венозное полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на фоне полнокровия могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие альвеол вплоть до разрыва их стенок.
    Ряд авторов указывают, что в ряде случаев при окраске гематоксилином и эозином выявлялась очаговая и более распространенная фук- синовая дегенерация мышечных волокон, а иногда и вакуолизация их. Такого рода повреждения миокарда не всегда могли быть объяснены изменениями коронарных артерий; по-видимому; в генезе их лежат нарушения метаболизма вследствие алкогольной интоксикации. При анализе морфогистохимических изменений внутренних органов показано, что при алкогольной интоксикации развивается комплекс вазомоторных, дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессов, выраженность которых зависит от концентрации алкоголя в крови и которые наиболее ярко проявляются в тех случаях, где в качестве причины смерти отмечалось острое отравление этиловым алкоголем.
    Вазомоторные расстройства характеризовались резко выраженным острым венозным полнокровием внутренних органов и головного мозга, явлениями стаза, повышенной сосудистой проницаемостью с развитием отека и кровоизлияний, особенно резко выраженных в легочной паренхиме. Отмечалась гомогенизация сосудистых стенок и дистония сосудов во всех внутренних органах.
    При дифференциальной диагностике отравления алкоголем или скоропостижной смерти многие эксперты отводят патологии сердечно-сосудистой системы роль фактора, способствующего наступлению смерти от отравления алкоголем. При этом не учитывают, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм, напротив — наличие алкоголя в организме усугубляет имеющуюся патологию сердечно-сосудистой системы. Так, известно, что при гипертонической болезни и даже слабой степени выраженности атеросклероза наличие алкогольной интоксикации является фактором, способствующим развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, могущей привести к скоропостижной смерти. Поэтому при наличии патологии сердечно-сосудистой системы и, в частности, атеросклероза, гипертонической болезни или их сочетания, если в крови и моче определяется концентрация этилового спирта менее 3 промилле, следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации. Следует иметь в виду, что скоропостижная смерть также может наступить в стадии элиминации алкоголя во время сна.
    Однако даже на основании совокупности патоморфологических данных и количественного содержания этилового алкоголя в крови и моче не всегда представляется возможным правильно решить вопрос о причине смерти. В связи с этим предлагаются различные дополнительные критерии. Так, проведенные биохимические исследования секционного материала при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и от острого отравления этиловым алкоголем позволили установить особенности некоторых показателей углеводного обмена для каждого из указанных видов смерти.
    При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии, где обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и в ряде случаев полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21–28%, альдолазы на 46–49% и лактатдегидрогеназы на 19–25%. Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено.
    Несколько иного порядка получены данные при биохимическом исследовании материала от трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом. Особенно резко подвержено изменениям количественное содержание гликогена и глюкозы в сердечной мышце и в печени. В стенках левого и правого желудочка сердца выявлено значительное равномерное снижение гликогена и глюкозы до 49—51%. Следует подчеркнуть, что еще более выраженные изменения обнаружены со стороны печени: в 17% случаев наблюдалось вообще полное исчезновение гликогена и глюкозы, в 12% они определялись в незначительном количестве, для печени фактически в виде следов, и в 17% случаев их содержание было резко снижено почти в 10 раз.
    Соответственные результаты были получены и при гистохимическом исследовании; в ряде случаев гранулы гликогена полностью отсутствовали, в некоторых они обнаружены в единичных клетках, в значительной части препаратов в группах клеток, расположенных около центральных вен или в виде островков, а при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца гранулы гликогена в большом количестве равномерно располагались во всех печеночных клетках.
    Во всех случаях при остром отравлении этиловым алкоголем количественное содержание гликогена и глюкозы в скелетных мышцах мало подвержено изменениям, в среднем снижено по сравнению с контрольными исследованиями на 12%.
    Наряду со значительным снижением содержания гликогена и глюкозы обнаружено повышение содержания молочной кислоты в сердечной мышце на 26%, в скелетных мышцах — на 22% и в печени — на 23%. Выявлена тенденция к некоторому увеличению активности ферментов гликолиза — в среднем на 3–5%.
    При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца, также как и при остром отравлении этиловым алкоголем, определенную диагностическую ценность представляют изоферменты лактатдегидрогеназы.
    Установлено, что при ишемической болезни сердца наблюдается перестройка изоферментного спектра сердечной мышцы, прежде всего в зонах ишемии, а при остром отравлении этиловым алкоголем перестройка изоферментного спектра печени — резкое понижение «печеночной» фракции ЛДГ-5 и увеличение фракции ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-4.
    Сопоставляя результаты биохимических и гистологических исследований в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни и от острого отравления этиловым алкоголем можно использовать дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как каждый из них имеет свои характерные показатели углеводного обмена.

    похожие материалы в каталогах

    похожие статьи

    К вопросу судебно-медицинской оценки токсического действия этилового спирта у детей / Плис С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 185-187.
    Клиническая патоморфология и танатогенез различных форм алкогольной интоксикации / Павлов А.Л., Савин А.А., Богомолов Д.В., Павлова А.З., Ларев З.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2018. — №3. — С. 11-14.
    Алкоголь-ассоциированная смертность в России (по материалам 2011—2016 гг.) / Ковалев А.В., Морозов Ю.Е., Самоходская О.В., Березников А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №6. — С. 4-8.
    Сравнительный анализ методик определения фосфатидилэтанола в крови как биомаркера злоупотребления алкоголем / Петухов А.Е., Надеждин А.В., Bogstrand S.Т., Брюн Е.А., Раменская Г.В., Кошкина Е.А., Мельник Е.В., Смирнов А.В., Тетенова Е.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №5. — С. 23-26.
    Судебно-медицинская оценка токсического действия алкоголя у детей / Клевно В.А., Максимов А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 33-36.

    http://www.forens-med.ru/book.php?id=1892

    Внезапная смерть при ИБС

    Под внезапной смертью понимается смерть, наступившая мгновенно, либо неожиданно в течение 6 часов у ранее здорового человека или же больного, но находившегося в удовлетворительном состоянии. Среди взрослого населения основными причинами внезапной ненасильственной смерти являются болезни сердца, в частности ишемическая болезнь сердца.
    К факторам риска внезапной смерти, являющейся проявлением ишемической болезни сердца, относят артериальную гипертонию, повышенное содержание холестерина в крови, ожирение, курение. Риск заболеть ИБС возрастает в 9 раз, если человек страдает гипертонией, курит, не соблюдает определенную диету, а риск умереть внезапно увеличивается в 6 раз.
    Проводились специальные исследования этого достаточно актуального в наше время вопроса. При специальном опросе и электрокардиографическом обследовании, проведенном примерно за год до смерти, у немалого числа в последствие внезапно умерших не было выявлено признаков ИБС. Однако опрос родственников показал, что в течение 2-4 недель до наступления летального исхода около 2/3 умерших жаловались на болевые ощущения в груди, ухудшение самочувствия, усталость и т.д. Вместе с тем большинство из них не обращались к врачу по поводу возникших изменений состояния. Отталкиваясь от результатов данных исследований, можно сделать следующий вывод – при появлении первых признаков заболеваний сердца, при незначительных на ваш взгляд болевых или неприятных ощущениях за грудиной, необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Может быть ничего серьезного у вас не обнаружат, но возможно, что развивается серьезное заболевание сердца, непосредственно угрожающее жизни. Тем более таже ишемическая болезнь не обязательно будет формироваться годами, она может иметь и прогрессирующий характер.
    Внезапная смерть несколько чаще наступает в период активности, чем в покое или во сне. Часто наступлению смерти предшествуют какие- то стрессовые ситуации. Следует отметить, что одним из факторов, который способствует внезапной смерти, является алкоголь. Это объясняется прямым неблагоприятным воздействием алкоголя на миокард, а также повышением содержания адреналина и норадреналина в крови.
    Своевременно проведенные реанимационные мероприятия при острой сердечной недостаточности, фибрилляции сердца, приводят к восстановлению нормальной работы сердца. Но сложность проблемы состоит в том, что в большинстве случаев смерть наступает до оказания помощи больному врачом. Это связано с тем, что многие больные, несмотря на наличие симптомов заболевания, вовремя не обращаются за врачебной помощью.

    http://www.pulsus.ru/smert-ibs.php

    Причины скоропостижной смерти в зрелом и пожилом возрасте

    В зрелом и пожилом возрасте, на которые падает основное количество случаев скоропостижной смерти, основными причинами ее являются ишемическая болезнь сердца во всех ее формах, гипертоническая болезнь и их сочетание.
    Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или коронарная болезнь сердца, представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникающую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Таким образом, в основе ИБС лежит несоответствие между необходимым миокарду для нормальной работы количеством артериальной крови и фактическим ее количеством, поступающей по болезненно измененным коронарным артериям.
    Классификация ИБС, предложенная в 1984 г. сотрудниками Всесоюзного кардиологического центра и составленная на основе рекомендаций ВОЗ, рассматривает ИБС как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, обусловленные органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями их функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса).
    В рамках указанной классификации различают следующие клинические формы (варианты ИБС): 1) инфаркт миокарда (крупноочаговый — трансмуральный, мелкоочаговый — нетрансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный). Инфаркт миокарда может быть острым, рецидивирующим, повторным; 2) стенокардия (стенокардия напряжения — впервые возникшая, прогрессирующая; стенокардия покоя); 3) постинфарктный кардиосклероз (развивающийся не ранее чем спустя 8 недель после инфаркта миокарда); очаговая дистрофия миокарда; 4) нарушения сердечного ритма; 5) острая коронарная недостаточность — сердечная недостаточность — первичная остановка сердца, которая может осложнить любую из перечисленных форм ИБС и привести к быстрой, иногда мгновенной смерти.
    Ишемическая болезнь сердца может быть либо острой (когда длительность ее не превышает 8 недель), либо хронической, в течение которой могут наступать обострения, нередко заканчивающиеся скоропостижной (внезапной) смертью. Наибольшее судебно-медицинское значение имеют такие формы ИБС, как инфаркт миокарда (во всех его вариантах), стенокардия и острая коронарная недостаточность, которые чаще всего приводят к скоропостижной смерти.
    Ближайшей причиной смерти при ИБС являются чаще всего нарушения ритма сердца, в частности фибрилляция желудочков, наступающая на фоне острой ишемии миокарда. При инфаркте миокарда внезапная смерть обусловливается чаще всего кардиогенным шоком.
    Исследованиями последних лет установлено, что наступлению внезапной смерти от ИБС, часто представляющейся окружающим мгновенной, предшествует период гипоксии миокарда, продолжающийся 2—5 ч. Во время этого периода развиваются значительные изменения кардиомиоцитов, прежде всего их очаговые некрозы, которые могут быть обнаружены при фазово-контрастной и поляризационной микроскопии.
    Морфологическим субстратом ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Известно, что ни один человек после 40 лет практически не свободен от атеросклероза. Однако далеко не у всех людей атеросклероз из «проявления возраста» становится фактором, обусловливающим клинические проявления ИБС.
    Установлено, что у лиц, страдающих ИБС и скоропостижно умерших от нее, атеросклероз коронарных артерий начинается на 20—30 лет раньше и прогрессирует в гораздо более быстром темпе, протекает по злокачественному, так называемому фибробластическому типу морфогенеза, приводящему к раннему стенозированию просвета коронарных артерий.
    Более быстрый темп и большая тяжесть коронарного атеросклероза снижают адаптацию сердечно-сосудистой системы к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Скоропостижную смерть от ИБС можно рассматривать как результат резкого срыва в коронарной системе, возникшего в ответ на комплекс внешних и внутренних воздействий, вышедших за рамки адаптационных возможностей болезненно измененного сердца.
    В развитии атеросклероза, обусловленной им ишемической болезни сердца и скоропостижной смерти от нее важное значение имеют многочисленные факторы риска, ведущими из которых являются: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение и курение.

    http://www.medical-enc.ru/sudmed/prichiny-skoropostizhnoj-smerti-2.shtml

    1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

    В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме ,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков э отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.
    • В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.
    На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
    Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
    Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

    2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

    Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.
    а. На основании характерных изменений ЭКГ.
    б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).
    а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
    б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.
    в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.
    Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

    3. Инфаркт миокарда.

    Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически -•Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.
    а. По характерным изменениям на ЭКГ.
    б. По выраженной ферментемии:
    ° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,
    ° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,
    о уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.
    • К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.
    а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
    б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
    С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
    В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
    Классификация инфаркта миокарда.
    В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).
    По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.
    3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.
    Осложнения инфаркта и причины смерти.
    а. Кардиогенный шок.
    б. Фибрилляция желудочков.
    г. Острая сердечная недостаточность.
    д. Миомаляция и разрыв сердца.
    е. Острая аневризма.
    ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.
    Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
    Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.
    Хроническая ишемическая болезнь сердца
    1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.
    Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.
    Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый.
    * Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.
    Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

    http://studfiles.net/preview/548045/

    Острая ишемическая болезнь сердца

    ИБС – аббревиатура, в которую включены патологии сердца, подразумевающие частичное или полное прекращение поступления крови в главный орган тела человека.
    Прекращение подачи крови происходит из-за разных проблем, но при любой причине ишемия остается одним из главных состояний, чреватых летальным исходом.
    Факторы, провоцирующие перебои циркуляции крови, возникают поодиночке или в комплексе:

    • увеличение числа низкоплотных липопротеидов в крови, что повышает вероятность развития ишемия в пять раз;
    • на фоне повышенного АД риск ишемии повышается соответственно повышению давления;
    • часто острая ишемия миокарда провоцируется курением – чем больше сигарет выкуривает мужчина в возрасте 30-60 лет, тем больше риск ИБС;
    • при избыточном весе и малой подвижности можно столкнуться с ишемией;
    • болезни эндокринной системы, сбой углеводного обмена, сахарный диабет – это всё факторы, повышающие вероятность возникновения патологии сердца.

    Формы ишемии

    Все три известные формы ишемической болезни опасны и без своевременного лечения спасти человека не удастся:

    • внезапная коронарная смерть. Характеризуется острым проявлением ишемии и смертью в течение 6 часов. По мнению врачей, причиной становится разрозненность работы желудочков сердца. Патология фиксируется, когда нет других смертельно опасных болезней. ЭКГ в данном случае не дает нужно информации, хотя в большинстве случаев её не успевают сделать. При вскрытии обнаруживают обширный атеросклероз, поразивший все кровеносные сосуды. Тромбы обнаруживают в сосудах миокарда у половины умерших людей;
    • острая очаговая дистрофия миокарда. После развития ишемии эта форма возникает спустя 6-18 часов. Выявить её можно с помощью ЭКГ. В течение 12 часов поврежденная сердечная мышцы может выпускать ферменты в кровоток. Главной причиной смерти становится сердечная недостаточность, фибрилляция, отсутствие биоэлектрической активности;
    • инфаркт миокарда. Такое заболевание характеризуется некрозом мышцы сердца. После острой ишемии инфаркт можно выявить спустя сутки. Патология развивается поэтапно – сначала происходит некроз ткани, потом рубцевание. Инфаркт подразделяют на формы с учетом локализации и срока выявления. Последствиями такой формы ИБС становятся: аневризма, фибрилляция, сердечная недостаточность. Все перечисленные состояния могут привести к смерти.

    Внезапная коронарная смерть

    О такой патологии заходит речь, когда люди умирают без видимых причин, точнее на фоне признаков остановки сердца, если:

    • смерть наступила в течение часа от начала неприятных симптомов;
    • до приступа человек чувствовал себя стабильно и хорошо;
    • нет обстоятельств, способных вызвать смерть (ушиб, удушение и пр.).

    К причинам наступления внезапной сердечной смерти относят ИБС в разных проявлениях — разрастание сердечной мышцы и связанные с этим патологии, скопление жидкости в перикарде, сбой сократительных функций сердца, тромбоз легочной артерии, болезнь коронарных сосудов, врожденный порок, интоксикация, сбой обмена веществ и пр. В зоне риска находятся пациенты с сердечной недостаточностью, гипертонией, курильщики.
    Одним из факторов внезапной коронарной смерти считается сложность выявления риска возникновения патологии. К сожалению, в 40% сама смерть и была симптомом болезни. На основании данных патологоанатомов, выявлено сильное сужение коронарных артерий. Заметно поражение кровеносных сосудов, утолщение их стенок, накопление жировых налетов. Нередко выявляется поражение эндотелия, закупорка просвета сосудов тромбами.
    Как происходит приступ? Спазм возникает в венечных сосудах. В сердце не поступает нужный объем кислорода, в результате возникает острая ишемическая болезнь сердца , которая может окончиться внезапной смертью. На вскрытии инфаркт сердечной мышцы подтверждается в 10% случаев, поскольку его макроскопические симптомы будут заметны только через 24 часа и более. В этом состоит главное отличие разных форм ИБС.
    Медики говорят о 2 причинах, от которых можно умереть при острой ишемии:

  • неоднородная работа желудочков приводит к хаотичному сокращению мышц, что влияет на кровоток вплоть до его остановки;
  • остановка сердца в связи с электромеханической диссоциацией.
  • Электронный микроскоп позволяет увидеть, как через 30 минут после начала острой ишемии останавливается сердечное кровообращение. После этого ткани сердца претерпевают деформацию в течение 2-3 часов, а в метаболизме сердца выявляют значительные отклонения. Это ведет к электрической нестабильности и сбою сердечного ритма. Согласно данным статистики, в большинстве своем внезапные смерти как следствие ишемии происходят не в больнице, а там, где не было возможности вовремя оказать пострадавшему помощь.
    Обострение состояния может случиться после сильного нервного потрясения либо физической перегрузки. Иногда внезапная коронарная смерть человека застает во сне. Предвестниками этого состояния будут:

    • давящая боль в грудине на фоне сильного страха смерти;
    • одышка и усталость, плохая работоспособность и нехорошее самочувствие за неделю до обострения состояния;
    • когда желудочки сердца начнут работать вразнобой, это станет причиной слабости, головокружения, шумного дыхания;
    • потеря сознания происходит из-за недостатка кислорода в мозгу;
    • кожа становится холодной и бледно-серой;
    • зрачки расширяются, не реагируют на раздражители;
    • пульс в области сонной артерии не прощупывается;
    • дыхание переходит в судорожное и останавливается примерно через 3 минуты.

    Начало ишемии в данной форме требует срочной медицинской помощи. Необходимо сделать сердечно-легочную реанимацию, улучшить проходимость каналов дыхания, обеспечить принудительную подачу кислорода в легкие и сделать массаж сердца, чтобы поддержать кровообращение.
    Лекарства при таком состоянии нужны, чтобы снять патологию, вызванную фибрилляцией желудочков или частым сердцебиением. Врач даст препараты, способные влиять на ионные мембраны сердца. Есть несколько групп лекарств, отличающихся по спектру действия:

    • направленные на предотвращения нарушений в клетках и тканях сердца;
    • способные ослабить тонус и чрезмерную возбудимость нервной системы;
    • ингибиторы и блокаторы, действующие антиаритмически;
    • для профилактики назначают антагонист калия, статины.

    Если меры профилактики не дают ожидаемого результата, врачи прибегают к хирургическим методам:

    • кардиостимуляторы имплантируются при брадиаритмии;
    • дефибрилляторы имплантируют при желудочковой фибрилляции и тахикардии;
    • катетер внедряют через кровеносные сосуды при синдроме возбуждения желудочков сердца.

    Дистрофия миокарда

    Такая форма ишемической болезни развивается на фоне нарушенного метаболизма и биохимических отклонений. Состояние относят к серьезным патологиям, но не выносят в отдельную болезнь. Несмотря на это, выраженные клинические проявления позволяют опознать именно это состояние, а не какое-либо другое. Дистрофию миокарда выявляют, когда подтверждаются нарушения циркуляции крови, в результате чего и развивается патологическое состояние. Очаговой дистрофией миокарда чаще болеют люди преклонного возраста и спортсмены.
    К причинам, вызывающим очаговую дистрофию сердечной мышцы, относят болезни сердца (миокардит, ИБС, кардиомиопатию), а также патологические состояния в организме, развивающиеся вследствие гормональных сбоев, болезней нервной системы, тонзиллита, интоксикации, нарушения состава крови. Также дистрофию миокарда провоцирует злоупотребление лекарствами, болезнь дыхательной системы и щитовидки, чрезмерные физические нагрузки на протяжении долгого времени.
    Иногда дистрофия миокарда протекает без ярких симптомов, в других случаях проявляет себя характерными признаками сердечной недостаточности. Это могут быть отечные суставы, одышка, слабость и нарушенное сердцебиение, боли в грудине после физических и психоэмоциональных нагрузок. Если не оказать вовремя помощь, клиническая картина становится ярче, боль разливается по всей грудине, становится интенсивной. Кожа больного краснеет, усиленно выделяется пот. На фоне приема алкоголя может развиться тахикардия, кашель, ощущение нехватки воздуха.
    При легкой степени дистрофии миокарда достаточно лечения в поликлинике или условиях дневного стационара, госпитализация не обязательна. Целью помощи пациенту в первую очередь является установление причины патологии.
    Если сбой вызван проблемами эндокринной системы, то назначают медикаменты, способные скорректировать их работу. Обычно это гормональные препараты.
    При анемии пациенту прописывают витамины с железом. При тонзиллите в ход идут антибиотики. Когда причиной миодистрофии становятся стрессы, пациенты выписывают успокоительные средства, а дополнительно назначают кардиотропные лекарства, нормализующие кровообращение и питающие сердечную мышцу. Врач должен контролировать ход лечения и состояние пациента.

    Инфаркт миокарда

    По большей части такую форму ишемической болезни считают мужской проблемой, поскольку именно у мужчин инфаркт выявляют в 2 раза чаще, чем у женщин. Инфаркт является следствием запущенного атеросклероза, развивается на фоне постоянного повышенного давления (гипертонии). Другими провоцирующими факторами становятся: ожирение, курение, спиртные напитки в не лимитированном количестве, малая физическая активность. Иногда инфаркт – только первый симптом ишемии, а летальность от него составляет до 15%. Спасти человека от такой патологии можно, если реагировать правильно и вовремя. Смерть грозит человеку примерно через 18 часов от начала острой ишемии, и это время нужно потратить с пользой на оказание адекватной помощи.
    Главная причина инфаркта – непроходимость сердечных артерий, вернее, коронарные сосуды перекрываются тромбами, которые образуются в месте атеросклеротических накоплений. Если тромб закупорит сосуд, это резко останавливает подачу крови к сердцу, а с ней – и воздуха. Без кислорода клетки миокарда не могут долго поддерживать жизнедеятельность. Примерно 30 минут сердечная мышца еще будет живой, после чего начинается некротический процесс. Длится отмирание клеток 3-6 часов. Исходя из размеров зоны поражения (некроза) врачи различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт, а еще трансмуральный – состояние, когда некроз поражает всё сердце.
    Лечение нужно начинать незамедлительно. Если кто-то рядом испытывает долгую и сильную боль в грудине, на фоне этого кожа бледнеет и потеет, состояние предобморочное, то сразу нужно вызывать неотложку. Пока приедут врачи, больному нужно дать под язык таблетку нитроглицерина, 3-4 капли корвалола и разжевать аспирин.
    Неотложка отвезет больного в реанимацию, где пациенту дадут обезболивающие препараты, понизят давление, нормализуют ритм сердечных сокращений и кровоток, устранят тромб. Если реанимация прошла успешно, за ней последует реабилитационный период, длительность которого определяется общим состоянием и возрастом пациента.

    Общая схема лечения ишемии

    При назначении лечения врач учитывая особенности каждой из клинических форм ишемической болезни, о которых было рассказано выше. Но есть и общие принципы действий в отношении пациентов с ИБС:

    • лекарственная терапия;
    • немедикаментозное лечение;
    • реваскуляризация миокарда – операция, которая еще называется аортокоронарным шунтированием;
    • эндоваскулярная методика (ангиопластика).

    Немедикаментозная терапия подразумевает ряд мероприятий, направленных на коррекцию образа жизни пациента, выборе правильного питания. При разных проявлениях ишемии физическую активность рекомендуется снизить, поскольку при повышении активности миокард требует больше крови и кислорода. Если эта потребность не удовлетворяются в полной мере, возникает ишемия. Поэтому при любой форме болезни сразу рекомендуется ограничить нагрузки, а во время реабилитационного периода врач даст рекомендации относительно нормы нагрузок и постепенного наращивания их объема.
    Рацион при ишемической болезни меняется, пациенту рекомендуется ограничить потребление питьевой воды в день и меньше солить пищу, поскольку это создает нагрузку на сердце. Чтобы затормозить атеросклероз и начать борьбу с избыточным весом нужно готовить блюда из низкожировой диеты. Нужно серьезно ограничить, а по возможности убрать из меню следующие продукты: животные жиры (жирное мясо, сало, сливочное масло), копчености и жареные блюда, быстрые углеводы (шоколад, конфеты, торты и сдобу).
    Не набрать лишний вес поможет баланс между потребляемой энергией и её расходом. Таблицу калорийности продуктов можно держать всегда перед глазами. Чтобы снизить вес до определенного уровня, нужно создать дефицит между калориями, потребляемыми с пищей и расходом энергетических запасов. Этот дефицит для похудения должен быть равен примерно 300 килокалорий каждый день. Примерная цифра дается для тех, кто ведет обычную жизнь, при которой затрачивается до 2500 килокалорий на ежедневные дела. Если человек совсем мало двигается в силу состояния здоровья или элементарной лени, то он затрачивает меньше калорий, а значит, ему нужно создать больший дефицит.
    Тем не менее, простым голоданием проблему не решить – так быстрее будут сгорать мышцы, а не жиры. И даже если весы показывают потерю килограмм, это уходит вода и мышечная ткань. Жиры легче и уходят они в последнюю очередь, если не двигаться. Поэтому минимальные физические нагрузки все же нужны, чтобы сжигать избыток жировых отложений и выводить вредные липиды из организма.
    Что касается лекарств, при ишемии назначают антиагреганты, бетаадреноблокаторы и гипохолестеринемические средства. Если нет противопоказаний, в схему лечения подключают диуретики, нитраты, препараты против аритмии и другие лекарства с учетом состояния пациента.
    Если медикаментозная терапия не дает эффекта и есть риск развития инфаркта, необходима консультация кардиохирурга и последующая операция. АКШ или аортокоронарное шунтирование проводится для восстановления участка, поврежденного ишемией, такая операция показана при резистентности к медикаментам, если состояние больного не изменяется или становится хуже, чем было. В ходе операции накладывается аутовенозный анастомоз на участке между аортой и коронарной артерией ниже участка, который сильно сужен или перекрыт. Таким образом удается создать новое русло, по которому кровь будет доставляться к пострадавшему участку. АКШ проводится на искусственном кровообращении или на работающем сердце.
    Другим хирургическим способом лечения ИБС является ЧТКА – малоинвазивная хирургическая операция, представляющая собой чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику. В ходе операции суженный сосуд расширяют путем введения баллона, далее устанавливается стент, который будет каркасом для поддержания стабильного просвета в кровеносном сосуде.

    Прогноз при ишемии

    Состояние пациента после выявления и лечения ИБС зависит от многих факторов. К примеру, неблагоприятным считается ишемия на фоне повышенного давления, сахарного диабета, расстройств жирового обмена. В таких тяжелых случаях лечение способно замедлить прогрессирование ишемической болезни, но не остановить её.
    Чтобы минимизировать риск возникновения ишемии нужно снизить влияние неблагоприятных факторов на сердце. Это известные рекомендации – исключить курение, не злоупотреблять спиртными напитками, избегать нервного перенапряжения.
    Важно поддерживать оптимальную массу тела, ежедневно давать организму порцию посильных физических нагрузок, контролировать давление и питаться полезными продуктами. Простые рекомендации способны существенно изменить жизнь в лучшую сторону.

    http://wmedik.ru/zabolevaniya/kardiologia/ostraya-ishemicheskaya-bolezn-serdca.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector