Дефект межпредсердной перегородки: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Содержание

Дефект межпредсердной перегородки: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) составляет 7% общего числа ВПС и его встречают в 2 раза чаще у женщин.
У взрослых удельный вес дефекта межпредсердной перегородки возрастает, достигая 30-40%. Различают 2 типа дефекта МПП. Дефект типа sinus venosus расположен в верхней части МПП вблизи места впадения верхней полой вены, дефект типа ostium primum — в нижней части межпредсердной перегородки над клапанами. Дефект в нижней части межпредсердной перегородки часто сочетается с пороками (недостаточностью) митрального и трикуспидального клапанов. Дефект типа ostium secandum — самая частая форма дефекта межпредсердной перегородки — находится в ее центре.
Отсутствие ткани в дефекте приводит к сбросу крови сначала всегда слева направо, к резкому увеличению объема крови, поступающей в правый желудочек, и увеличению легочного кровотока. Течение болезни имеет ряд особенностей. У абсолютного большинства детей болезнь протекает бессимптомно, однако врач может обратить внимание на частые заболевания и задержку развития ребенка. Манифестация болезни происходит в 30-40 лет, появляются одышка, нарушения ритма, очевидные признаки легочной гипертензии. В последующем направление движения крови сменяется на «справа налево». Средняя продолжительность жизни — 40 лет, оптимальный возраст для хирургического лечения — 5-6-й год жизни.
Классификация. Вторичные ДМПГТ — меньших размеров. Встречаются в 70% случаев. Чаще располагаются в средней части МПП. Выделяют дефект венозного синуса.

Причины дефекта межпредсердной перегородки

Наиболее частыми являются «вторичные межпредсердные дефекты», затрагивающие овальную ямку, которая при внутриутробном развитии представляла собой овальное окно. Первичные межпредсердные дефекты являются результатом дефекта предсердно-желудочковой перегородки и ассоциируются с расщеплённым митральным клапаном (расщеплённая передняя створка).
Так как нормальный ПЖ более податлив, чем ЛЖ, большой объём крови сбрасывается через дефект из ЛП в ПП, а затем в ПЖ и лёгочные артерии. Результат — постепенное увеличение правой половины сердца и лёгочных артерий. Высокая лёгочная гипертензия и инверсия шунта могут иногда осложнять дефект межпредсердной перегородки, но встречаются редко и развиваются позже, чем при других вариантах шунта слева направо.

Симптомы и признаки при дефекте межпредсердной перегородки

  • Часто бессимптомно.
  • Часто симптомами у взрослых пациентов (20-40 лет) являются одышка или учащенное сердцебиение.
  • Может проявляться в виде инсульта, сердечной недостаточности или частой ФП. Признаки
  • Расщепление второго тона сердца.
  • Шум на легочной артерии (в связи с возросшим кровотоком).
  • Цианоз (т. е. синдром Эйзенменгера) — редко; при серьезных дефектах на поздней стадии у больных с легочной гипертензией.

Жалобы больного зависят от продолжительности заболевания. В детстве при изолированном дефекте межпредсердной перегородки жалобы, как правило, отсутствуют. Порок обнаруживают случайно, при внимательной аускультации сердца. В подростковом периоде возможны жалобы на снижение толерантности к нагрузке. Как правило, эта жалоба остается без внимания врача Очевидные жалобы на чувство нехватки воздуха при умеренной или, незначительной физической нагрузке, выраженную утомляемость, слабость и, редко, синкопальные состояния появляются в 35-40 лет и свидетельствуют о присоединении легочной гипертензии. В это время среднее давление в легочной артерии превышает 20 мм рт.ст., а систолическое — 50 мм рт.ст. Эти жалобы в возрасте 30-45 лет встречают у 50-70% таких больных. В последующие годы у 5-10% больных (преимущественно женщин) появляются синдром Эйзенменгера и сброс крови справа налево, что характеризуется жалобами на резкое снижение толерантности к физической нагрузке, одышкой в покое, диффузным цианозом.
Осмотр пациента в дебюте болезни малоинформативен. Первые признаки (систолическое выбухание правого желудочка), заметные при осмотре, появляются в 30-35 лет и свидетельствуют о значительном повышении давления в правом желудочке и его ремоделировании. Второй значимый маркер болезни, определяемый при осмотре, — диффузный цианоз, который свидетельствует о терминальной стадии болезни (синдром Эйзенменгера).
В возрасте старше 20-25 лет пальпаторно удается определить пульсацию легочной артерии, которая появляется без пальпаторных признаков увеличения левого желудочка.
Аускультативная картина дефекта межпредсердной перегородки зависит от стадии болезни. Выраженность шумов, расщепление II тона на легочной артерии, появление нового шума (шум недостаточности легочного клапана) зависят от степени легочной гипертензии. Динамика аускультативной картины свидетельствует в первую очередь о морфофункциональной перестройке правых отделов сердца и сосудов малого круга кровообращения. В связи с этим тщательный анализ аускультативной картины и ее объективное и полное отражение в истории болезни — исключительная компетенция врача, и имеет непреходящее значение.
I тон у абсолютного большинства больных не изменен. На 2-3-м десятилетии болезни возможно появление расщепления I тона за счет резкого усиления трикуспидального компонента.
Для II тона характерно фиксированное расщепление в 3-й точке аускультации сердца, которое сохраняется долгие годы. Его исчезновение характерно для терминальной стадии болезни.
Для порока типичен хорошо выраженный междиастолический шум на трикуспидальном клапане, который обусловлен значительно увеличенным кровотоком через трикуспидальный клапан. Его четко выслушивают в IV межреберье по левому краю грудины. Мезодиастолический шум на трехстворчатом клапане сочетается с мезосистолическим шумом на легочной артерии, и тоже обусловлен увеличенным кровотоком через правые отделы сердца на этапе болезни со сбросом крови слева направо.
По мере роста легочного сосудистого сопротивления интенсивность шумов ослабевает. На 4-м десятилетии болезни шумы значимо ослабевают. Такое ослабление шумов предшествует дебюту синдрома Эйзенменгера.
Сложности при интерпретации аускультативной картины возникают при присоединении мерцательной аритмии, при которой I тон становится громким. В этой ситуации самая частая ошибка — неправильная интерпретация мезодиастолического шума на трехстворчатом клапане, который ошибочно принимают за диастолический шум на митральном клапане. Положение больного на левом боку и физическая нагрузка приводят к усилению шума как при митральном стенозе, так и при дефекте межпредсердной перегородки, и следовательно, не могут считаться надежным критерием диагностики.
Ввиду медленного прогрессирования гемодинамических нарушений порок в младенческом возрасте обычно не проявляется. Иногда отмечаются снижение прибавки массы тела.
В возрасте 5—7 лет могут отмечаться бледность кожи, отставание в росте.
При значительном сбросе может снижаться систолическое АД, пульс становится пониженного наполнения, расширяется правая граница сердца.
Увеличение кровенаполнения правого желудочка и удлинение диастолы приводят к расщеплению второго тона.
При значительном сбросе слева направо кроме систолического развивается диастолический шум.
Правожелудочковая недостаточность приводит к расширению шейных вен, увеличению печени, отекам и асциту.
Дилатация правого предсердия приводит к развитию предсердных аритмий.

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

  • РГК: кардиомегалия, расширение правого предсердия и легочных артерий, обычно встречаются при больших шунтах.
  • ЭКГ:
    • Отклонение оси вправо и неполная БПНПГ типичны для пациентов со значительными дефектами перегородки,
    • Предсердная аритмия (ФП, трепетание предсердий, ВПВ).

Изменения, выявляемые на электрокардиограмме, не носят специфического характера и отражают перегрузку объемом крови правых отделов сердца. Часто регистрируют комплекс rSr в отведениях V, и V2, который характерен для дефекта, расположенного в центре межпредсердной перегородки. Этот комплекс свидетельствует о нарушении декомпенсации в задних отделах межжелудочковой перегородки и ремоделировании правого желудочка. Вторая по частоте находка — АВ-блокада I степени, крайне редко больших степеней, появление которой характерно для дефекта межпредсердной перегородки, расположенного в верхней части перегородки (sinus venosus). При дефекте в нижней части перегородки (ostiumprimum) на ЭКГ определяют нарушения деполяризации правого желудочка, и возможна блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Легочная гипертензия приводит к появлению на ЭКГ признаков гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия. Местоположение дефекта в перегородке не оказывает влияния на выраженность ЭКГ-признаков увеличения правого желудочка и правого предсердия.
На рентгенограмме грудной клетки характерные изменения появляются через 2—2,5 десятилетия болезни — увеличение правых отделов сердца, увеличение II дуги левого контура и резкое усиление сосудистого рисунка легких. Эти изменения появляются без вовлечения левых отделов сердца.
В современной кардиологии эхокардиографические исследования практически исключили необходимость рентгеноконтрастных методов исследования. При перегрузке правого желудочка объемом крови возникает парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. При парастернальном или апикальном доступе исследования дефект хорошо различим. При положении дефекта в верхней части межпредсердной перегородки необходим трансэзофагеальный доступ для верификации дефекта. Использование допплер-ЭхоКГ метода позволяет количественно определить сброс крови.
Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии целесообразна для окончательного решения о хирургическом лечении дефекта межпредсердной перегородки. Катетеризацию выполняют в хирургическом стационаре.

Лечения больного с дефектом межпредсердной перегородки

  • Неотложные ситуации крайне редки. Неотложное лечение инсульта, сердечной недостаточности или ФП такое же, как при отсутствии ВПС.
  • Если ДМПП приводит к дилатации правого желудочка, отверстие следует закрыть хирургическим путем или при помощи чрескожной методики вне зависимости от симптомов. Это не является экстренной манипуляцией.
  • Пациентам с криптогенным преходящим ишемическим нарушением мозгового кровообращения или инсультом, имеющим ДМПП или НОО, также показано факультативное закрытие дефекта.
  • Мелкие врожденные ДМПП без расширения камеры могут не требовать хирургического вмешательства.
  • При серьезных дефектах со стабильной легочной гипертензией, цианозом и ± синдромом Эйзенменгера хирургическое закрытие отверстия может переноситься очень тяжело.

Лечение ДМПП осуществляется хирургически. Возможно ушивание маленького дефекта или наложение заплаты из аутоперикарда при больших дефектах. Летальность не превышает 2%. При своевременно выполненной операции существенно уменьшаются клинические проявления заболевания, а при наличии легочной гипертензии у части пациентов она уменьшается. Не показана операция при бессимптомном течении болезни или при уже развившейся тяжелой легочной гипертензии.
Дефекты межпредсердной перегородки, при которых лёгочный кровоток на 50% выше системного (т.е. отношение кровотока 1,5:1), часто являются весьма большими. Закрытие дефекта можно произвести транскатетерной имплантацией окклюдера. Долгосрочный прогноз благоприятен, за исключением случаев выраженной лёгочной гипертензии.
При неосложненном течении дефекте межпредсердной перегородки и выраженном сбросе крови слева направо хирургическое лечение показано в возрасте до 6 лет.
Исходя из этого врач сталкивается со взрослым больным, страдающим дефектом межпредсердной перегородки, в следующих ситуациях:

  • порок не диагностирован в детстве;
  • отказ родителей ребенка от операции;
  • выраженная легочная гипертензия — противопоказание к операции. Уточнив диагноз, врач должен помнить:
  • если сброс крови слева направо невелик или у больного выражена легочная гипертензия, которая значимо уменьшает сброс крови слева направо, операция не показана;
  • если легочная гипертензия отсутствует, то операция дает хороший отдаленный результат, если она выполнена даже в 40 лет;
  • в возрасте старше 40 лет операция не противопоказана при отсутствии выраженной легочной гипертензии; результат зависит от уровня давления в легочной артерии: лучшие отдаленные результаты наблюдают при систолическом давлении в легочной артерии
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

    http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/defekt-mezhpredserdnoy-peregorodki-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html

    Что означает «гипермобильность» МПП?

    20.04.2015, Ирина, 25 лет (сыну)
    Принимаемые препараты: Q10, рибофлавин, аскорбиновая кислота
    Заключение ЭКГ, УЗИ, др. исследований:
    Аорта-35мм; восходящая аорта-26мм; стенки не изменены
    ЛП-29мм; ИО-19мл;
    ЛЖ-МЖП-9мм; ЗС-9мм; ММ-149г; ИММ-82г
    КДР-44мм, КСР-28мм, КДО-88мл, КСО-29мл, УО-59
    ФВ(симпсон)-60%, ФВ(тейхольц)-67%, ФУ-37%
    ПЖ-парастернальная позиция-26мм; 4-камерная-32мм
    ПП-32/42мм: end diastdic area RA-11,6см.кв
    ЛА-20мм; расчетное сист.давление-19мм.рт.ст
    НПВ-21мм, спадение на вдохе больше 50%
    АК-Vmax-1,1м/с; dPmax-4,9мм.рт.ст, регургитация отсутствует
    МК-Ve-0,73м/с, Va-0,40м/с, Ve/Va-1,85,Tdec-176,E/Em-7,02, регургитация приклапанная
    ТК- dPtr-13,75мм.рт.ст, регургитация приклапанная
    ПК-Vmax-0,80м/с; dPmax-2,57мм.рт.ст, регургитация приклапанная.
    Заключение: камеры сердца не расширены. Стенки ЛЖ не утолщены. Диастолическая функция обоих желудочков не нарушена. МПП гипермобильна без убедительных данных за транссептальное шунтирование крови. В ПП визуализируются элементы сети Хиари. Передняя створка МК удлинена до 26мм, не утолщена.
    Жалобы: Периодический болевой синдром (головная боль, боль в животе, в пояснице, судороги в ногах, повышение КФК ( 721), температура. Во время криза повышение давления (150/90), тахикардия и аритмия. Боль не купируется анальгетиками.
    Здравствуйте, доктор. Исследование узи сердца принадлежит сыну. Молодой человек, 25 лет, рост 180, вес 65, без вредных привычек. Узи проводилось для исключения расширения и аневризмы аорты (консультация генетика- синдром Марфана или Элерса-Данлоса, наследственная коллагенопатия и тромбоцитопатия).
    Если я правильно понимаю, то СМ и сосудистый тип Элерса-Данлоса можно исключить. Пожалуйста, ответьте на несколько вопросов:
    1.Что означает «гипермобильность» МПП? Не могу найти никакой информации ( только дефект МПП). Это обратимое состояние или будет всегда? Аневризма МПП не имеет отношения к гипермобильности? Что значит «без убедительных данных шунтирования крови»? Есть шунтирование или нет?
    2. Как часто встречается сеть Хиари у взрослых людей? Считается ли это патологией?
    3. Может ли гипермобильность МПП и сеть Хиари быть причиной аритмий? Можно ли их рассматривать просто как проявление дисплазии соединительной ткани и не переживать за будущие осложнения?
    4. Все ли показатели в узи нормальные? Можно ли ему заниматься в тренажерном зале? Есть ли ограничения по физическим нагрузкам?
    Общие анализы, биохимия в норме. Отклонения во время кризов- в графе тромбоциты- прочерк ( не объяснили, что это значит), ПТИ-76%, гемоглобин погранично высокий, железо погранично низкое, незначительно повышены эритроциты, очень низкие лимфоциты, СОЭ-1, низкая плотность мочи. Впоследствии показатели пришли в норму. Извините, если слишком много информации, вдруг что-то будет важно в нашем случае.

    http://libemed.ru/otvety-vracha-2015/chto-oznachaet-gipermobilnost-mpp/

    Гипермобильность мпп

    Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) по эмбриологическому типу разделяются на первичные и вторичные.
    Первичные ДМПП относятся к неполной форме АВК (атриовентрикулярная коммуникация).
    Вторичные дефекты классифицируют по локализации: центральные-расположенные в области овальной ямки, верхний и нижний дефекты, и дефекты типа «sinus venosus» (верхне-задний и нижне-задний отделы МПП), которые часто сочетаются с ЧАДЛВ (частичный аномальный дренаж легочных вен).

    Патофизиология

    ДМПП характеризуется патологическим кровотоком из ЛП (левое предсердье) в ПП.
    Факторам и, определяющими сброс крови, являются большая «растяжимость» ПЖ (правый желудочек) , анатомическое расположение предсердий и, хоть незначительно, но более высокое давление в ЛП. Объем патологического сброса зависит от «растяжимости» ПЖ и размера дефекта.
    Дилатация ПЖ, вследствие его объемной перегрузки, может сопровождаться развитием недостаточности ТК. Постоянный лево-правый сброс крови приводит к гиперволемии малого круга кровообращения и ЛГ (легочная гипертензия). Однако значительная ЛГ развивается не более чем у 35 – 40 % пациентов, чаще на 3-4м десятилетии жизни.
    ДМПП крайне редко сопровождается значимой сердечной недостаточностью.
    Если ее признаки выражены и возникли в раннем возрасте, то, вероятнее всего, пациент имеет дополнительные аномалии развития сердца. Осложнением естественного течения ДМПП может стать развитие предсердных аритмий, субстратом которых являются фиброзные изменения миокарда дилатированных предсердий.
    а. Клинические проявления заболевания:
    – большинство детей с ДМПП асимптомны;
    – у некоторых пациентов отмечаются минимальные признаки недостаточности кровообращения – утомляемость при физической нагрузке, повышенная потливость, умеренная задержка физического развития (весо-ростовые показатели находятся ниже 10% для данного возраста и пола).
    Выраженность симптомов нарастает на 3-4м десятилетии жизни,
    б. Физикальное обследование:
    – постоянное расщепление II тона во II м.р. слева от грудины независимо от фаз дыхания;
    – слабый или средней интенсивности (не более 3/6) систолический шум относительного стеноза клапана JIA (легочная артерия) во II м.р. слева от грудины;
    – нежный мезодиастолический шум относительного стеноза ТК (трехстворчатый клапан) вдоль левого края грудины в нижней трети (при значительном по объему лево-правом сбросе).
    В некоторых случаях шум может отсутствовать даже при больших дефектах!

    Диагностика

  • Электрокардиография
  • -отклонение электрической оси сердца вправо (>90°);
    -гипертрофия ПЖ (правый желудочек);
    – полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса – rsR ‘ в отведении V? (характерны й признак!).

  • Эхокардиография
  • Рекомендации по выполнению исследования
    Используются стандартные ЭхоКГ (эхокардиография) позиции. Наиболее оптимальной у детей является субкостальная (или субксифоидальная) позиция. В данной позиции оценивается протяженность и целостность перегородки по длинной и короткой осям, что важно для оценки потенциальных возможностей эидоваскулярной коррекции.
    У детей, имеющих вес более 50 кг, и взрослых диагностика порока должна выполняться с использованием чреспищеводной ЭхоКГ.
    Критерии диагностики:
    – перерыв изображения межпредсердной перегородки;
    – лево-правый (иногда право-левый) сброс крови при цветном допплеровском исследовании;
    – дилатация ПЖ (правый желудочек), иногда ПП (правое предсердие), различной степени;
    – дилатация JIA при нормальных или незначительно увеличенных правых камерах сердца;
    – систолическое давление в ПЖ нормальное или незначительно повышено.

    Лечение и наблюдение

  • Наблюдение и лечение пациентов с некорригированным ДМПП
  • а. Профилактика бактериального эндокардита:
    – при первичном ДМПП;
    – при сочетании ДМПП и пролапса митрального клапана с регургитацией или другими аномалиями развития сердца.
    б. Коррекция симптомов сердечной недостаточности (в редких случаях).
    в . Допустимость занятий физкультурой и спортом до коррекции порока.

    Эндоваскулярные методы лечения

    Около 80-90% всех вторичных ДМПП могут быть закрыты с использованием современных эндоваскулярных методов.
    Предпочтительным для выполнения процедуры является возраст > 1 ,5 -2 лет.
    Показания для эндоваскулярной коррекции:
    – гемодинамически значимое шунтирование крови через дефект ( Q p / Q s > 1,5);
    – увеличение правых отделов сердца;
    – повышение систолического давления в правом желудочке.
    Противопоказания:
    – вес менее 10 кг;
    – анатомия ДМПП (первичные, типа «sinus venosus», дефекты коронарного синуса, дефекты с размерами верхнего или ниж него края менее 7 мм);
    – дефекты в сочетании с частичным и /или полным аномальным дренажем легочных вен.

  • Хирургическое лечение
  • Показания к хирургическому лечению:
    – при наличии симптомов сердечной недостаточности показания абсолютны в любом возрасте;
    – неудачное расположение эндоваскулярного устройства (наличие резидуальных шунтов);
    – у асимптомных пациентов:
    – гемодинамически значимое шунтирование крови через дефект (Q p / Q s > 1,5)
    -увеличение правых отделов сердца;
    -СДПЖ > 30 мм рт.ст.
    Противопоказания к хирургическому лечению:
    – высокая легочная гипертензия (OJIC > 10 Ед / м2 исходно и > 7 Ед / м2 после применения вазодилататоров);
    – наличие абсолютных противопоказаний по сопутствующей соматической патологии;
    -наличие показаний к процедуре эндоваскулярной коррекции.

    Хирургическая тактика

    При асимптомных ДМПП коррекция должна быть проведена до того момента как ребенок пойдет в школу.
    Своевременная коррекция позволяет избежать отдаленных осложнений ДМПП : легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, трепетания и фибрилляции предсердий.

    Хирургическая техника

    В условиях ИК. Доступ к МПП через правое предсердие. При небольших размерах дефекта, хорошей эластичности межпредсердной перегородки дефекты ушивают. При большом дефекте необходима пластика перегородки заплатой из аутоперикарда или синтетической ткани.
    При закрытии ДМПП типа «sinus venosus» следует контролировать диаметр устья ВПВ (верхняя полая вена) и в случае его стенозирования выполнить пластику устья аутоперикардиальной или ксеноперикардиальной заплатой.
    При закрытии ДМПП, расположенного у устья нижней полой вены и не имеющего края в этом сегменте, возможно ошибочно переместить заплатой устье нижней полой вены в ЛП . Чтобы избежать этого, дефект начинают закрывать с самого нижнего края.
    Специфические осложнения хирургического лечения:
    – резидуальный сброс между предсердиями, крайне редко -аорто-предсердный свищ (при подшивании верхнего края -переднее расположение ДМПП );
    – стенозы устьев полых вен или легочных вен (при коррекции ДМПП типа «sinus venosus»);
    – синдром слабости синусового узла (при коррекции ДМПП типа «sinus venosus»);
    – недостаточность ТК (трехстворчатый клапан) либо МК (метральный клапан) сердца.
    На видео Вы сможете увидеть, как закрывают дефект межпередсердной перегородки окклюдером.

    Послеоперационное наблюдение

  • Длительность наблюдения пациентов с корригированным ДМПП при отсутствии нарушений гемодинамики составляет не более 6 месяцев. Перед снятием с учета выполняются ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца.
  • При наличии нарушений гемодинамики до коррекции порока или после выполнения операции (увеличение правого желудочка, легочная гипертензия) длительность наблюдения определяется индивидуально, но, как правило, не превышает 1-2 лет.
  • В случае регистрации в послеоперационном периоде НС (брадиаритмии, предсердные тахикардии) пациент наблюдается не менее 1 года. Дополнительно к обследованию рекомендуется СМ ЭКГ каждые 6 месяцев или чаще.
  • При наличии показаний проводится антиаритмическая терапия, РЧА или имплантация ЭКС.

  • Проведение эндоваскулярной коррекции ДМПП предусматривает назначение аспирина в дозе 81 мг в сутки в течение 6 месяцев.
  • Допустимость занятий физкультурой спортом после коррекции порока.
  • http://health-medicine.info/defekt-mezhpredserdnoj-peregorodki-serdca-dmpp/

    Аневризма МПП (межпредсердной перегородки) — что это, можно ли заниматься спортом?

    Аневризма МПП (АМПП) является патологическим состоянием межпредсердной перегородки (МПП), при котором её стенки выпячиваются на уровне овального окна в левое, либо в правое предсердие.
    За аневризму принимают искривление перегородки между предсердиями более десяти миллиметров.
    В случае меньшого искривления оно принимается за норму, если ему не сопутствуют патологические состояния сердца. Если отклонение стенки незначительно, то лечение не требуется, нужно, лишь регулярно проходить осмотр у кардиолога.
    Данный вид патологий сердца является довольно редким и встречается менее чем у одного процента людей. Аневризма перегородки между предсердиями относится к малым аномалиям сердца, которые не нарушают циркуляцию крови в значительной мере и не приводят к сбоям функционирования сердца.

    Классификация

    Классификация такого заболевания, как аневризма перегородки между предсердиями, происходит по форме её искривления.
    Выделяются три основные формы искривления МПП:

    • Отклонение в левое предсердие. Выпячивание МПП с правой части в левую;
    • Отклонение в правое предсердие. Выпячивание обратное предыдущему. Данное отклонение является наиболее распространённым;
    • Отклонение в форме буквыS. При таком виде аневризмы происходит изгиб МПП внизу в одну сторону, а сверху в другую. Является наиболее опасным, чем остальные два.

    Также разделение на подвиды происходит по способу развития аневризмы.
    Формы аневризмы межпредсердной перегородки
    Среди них выделяют:

    • Врожденная. Нарушение нормальной МПП происходит при формировании структуры сердца еще на этапе развития в утробе матери;
    • Приобретенная. Данная разновидность аневризмы приобретается в течение жизни, под воздействием патологических состояниях в сердце, которые влияют на смещение МПП.

    Как развивается врожденная и приобретенная АМПП?

    Диагностирование врожденного порока аневризмы перегородки между предсердиями происходит при плановом осмотре новорождённого. Она прогрессирует по следующему принципу. В МПП плода, находящегося в утробе матери, есть отверстие, именуемое овальным окном.
    При нормальном развитии ребенка, оно зарастает после того как ребенок появился на свет.
    В патологических случаях, оно может не закрываться совсем, либо закрываться не плотным слоем тканевых образований, что влечет к их растяжению и формированию аневризмы между перегородками предсердий.
    Постановление диагноза приобретенной формы аневризмы перегородки происходит, в большинстве случаев, у людей после пятидесяти лет. Прогрессирование её могут спровоцировать различные заболевания сердца, либо старение организма.

    Что провоцирует АМПП?

    Окончательные факторы, которые влияют на нарушение МПП до конца не определенны.
    Основным фактором, который провоцирует аневризму перегородки между предсердиями, является не своевременное зарастание овального окна. При зарастании этого окна сроком до одного или двух лет, под воздействием давления потоков крови может выпячиваться МПП в ту или иную стороны.
    В большинстве случаев, наличие аневризмы сочетается со структурным нарушение межпредсердной перегородки.
    Также врачи предполагают воздействие внешних и внутренних факторов, которые виляют на плод, во время его развития в утробе матери.
    Открытое овально окно
    К ним относят заболевания инфекционного происхождения, плохие экологические условия, воздействие стрессов, кислородное голодание плода, а также недостаточное потребление витаминов и минералов во время беременности.
    У детей возрастом до 7 лет с открытым овальным окном отмечается неожиданное появление аневризмы. После появления их на свет определяют структурный дефект в МПП, но не диагностируют аневризму.
    Вследствие быстрого зарастания овального окна образуется провисание стенки в одну из сторон.
    У людей взрослой возрастной категории появление аневризмы может происходить после обширного отмирания тканей сердечной мышцы, но такие случаи регистрируются очень редко.
    Провисание стенки в ту или иную стороны не влияют на проявляемые симптомы и протекание аневризмы. Но, в большинстве случаев, чаще обнаруживается провисание МПП в правую сторону. Происходит это потому, что в левом предсердии давление больше, что может влиять на неокрепшую стенку.
    Изменение кровообращения в сердце происходит не всегда. В случае если структурная деформация МПП отсутствует, а отклонение стенки находится в пределах нормы, то кровообращение в отделах сердца будет нормальным.
    Если отклонение стенки является достаточно большим, то возможно сдавливание клапанов, а при масштабной аневризме нарушается полноценное опорожнение камер сердца, что влечет к нарушению наполнения правого желудочка и нарушению кровообращения.
    Сердце с дефектом межпредсердной перегородки
    При клинических проявлениях большую роль играют сопутствующие патологические состояние сердца, нежели направление отклонения стенки, это: структурное нарушение сердца, при открытом овальном окне и других пороках сердца, влекущих к функциональным нарушениям.
    В преимущественном большинстве случаев, аневризма МПП, которой не сопутствуют другие патологии сердца, не проявляется никакой явной симптоматики. Это влечет к тому, что заподозрить аневризму по жалобам пациента невозможно.
    Диагностирование данной патологии МПП возможно при плановом осмотре. Но, не при каждом осмотре назначают ультразвуковое исследование сердца, так что человек долгое время может жить с данным пороком сердца, и не подозревать о нём.
    У детей развитие аневризмы никак не влияет на общее развитие ребенка, и по всем показателям он ничем не будет отличаться от детей своего возраста. У детей с отклонением стенки в правую сторону чаще регистрируется нарушения сердцебиения.
    Происходит это потому, что при выпячивании МПП вправо, создается большее давление на сердечную мышцу правого предсердия, где располагаются элементы, отвечающие за проводимость электрических импульсов.
    Воздействие на места, синтезирующие ритмы, влечет к нарушениям частоты сердечных сокращений.
    Проявление симптоматики у новорождённых происходит, если у ребенка присутствуют сопутствующие дефекты сердца. В иных ситуациях, проявление симптоматики может происходить при гормональных перестройках организма, в период подростковых изменений в организме, под воздействие физических нагрузок.
    Основными симптомами у детей могут быть:

    • Ускорение сердцебиения;
    • Синий оттенок в области между носом и губой;
    • Тяжелое дыхание при кормлении младенца;
    • Малая физическая выносливость при играх, купании и т.д.;
    • Беспокойство;
    • Плаксивость;
    • Вялость;
    • Нарушение режима сна;
    • Пропадание аппетита.

    Для детей подросткового возраста, у которых происходят гормональные изменения, нагрузки в школе, при занятиях спортом, проявляются следующие симптомы:

    • Патологическое ускорение сердечных сокращений;
    • Быстрая утомляемость;
    • Отклонения сердечных ритмов;
    • Неприятные ощущения и замирание в грудной клетке;
    • Иногда проявляются болевые ощущения в сердце;
    • Головокружения;
    • Симптомы ВСД: повышенное выделение пота, головокружения, потери сознания, тошнота;
    • Болевые ощущения в животе;
    • Нарушения желудочно-кишечного тракта;
    • Головные боли;
    • Постоянное желание спать.

    Если аневризме сопутствуют структурные дефекты перегородки, то преимущественно проявляются следующие симптомы:

    • Тяжелое дыхание;
    • Отклонения сердечных ритмов;
    • Постоянные заболевания легких и бронхов, воспалительного характера.

    Проявление симптоматики может быть, как в одном признаке, так и в совокупности нескольких сразу. При обнаружении одного из них сразу обращайтесь к врачу.

    Возможные осложнения

    При масштабных размерах аневризмы МПП, могут происходить отклонения. Они проявляются, в большинстве случаев, у детей подросткового возраста и у престарелых людей.
    К ним относят:

    • Недостаточность сердца 1-ой степени;
    • Нарушения сердечных сокращений;
    • Низкое артериальное давление;

    Наиболее опасным видом отклонения при аневризме является разрыв перегородки между предсердиями, в месте возникновения выпячивания. При разрыве, в месте структурного нарушения, образуется дефект, влияющий на дальнейшую работоспособность сердца.
    При разрыве МПП вследствие аневризмы, смертельный исход не наступает сразу, только прогрессирует недостаточность сердца и нарушения частоты сокращений сердечной мышцы.
    Факторы риска разрыва аневризмы межпредсердной перегородки
    Разрыв перегородки между предсердиями может прогрессировать у детей и в подростковом возрасте, при следующих факторах:

    • Размер выпячивания МПП больших размеров;
    • Наличие у ребенка излишнего веса;
    • Нарушение полноценного сна;
    • Воздействие спиртных напитков, энергетиков, сигарет;
    • Влияние сильных физических нагрузок, не характерных ребенку. В особенности, если они начинаются резко, без предварительной подготовки;
    • Нарушение здорового питания.

    Во множестве случаев, для разрыва аневризмы МПП нужно сочетание сразу нескольких вышеперечисленных факторов.
    Что касаемо взрослой категории людей, то у них разрыв провоцируют все вышеперечисленные причины, а также стрессовые воздействия и нормальное старение организма.

    Диагностика

    Диагностирование такого заболевания как аневризма МПП происходит при помощи ультразвукового исследования сердца (УЗИ). Данная процедура не имеет противопоказаний, происходит без вмешательства в организм человека и может применяться, как для взрослых людей, так и для младенцев.
    Для того чтобы пройти исследование, пациент снимает одежду выше пояса и ложится горизонтально на кушетку. После этого врач смазывает место исследование специальным гелем, для лучшей проводимости ультразвуковых волн и начинает обследование.
    Результаты с датчика выводятся на экран, что позволяет визуально оценить состояние сердца.
    После этого врач просит повернуться на левый бок, для того, чтобы получить картинку с другой проекции. При себе лучше иметь полотенце или салфетки, для удаления с тела геля, после процедуры.
    Ультразвуковое исследование сердца помогает определить не только аневризму перегородки между предсердиями, но и множество других патологических состояний сердца.
    Диагностика АМПП
    К выпячиванию МПП, которому не сопутствует открытое овальное отверстие, никакой медикаментозной терапии не требуется. Она применяется только в том случае, если АМПП провоцирует сильное понижение давления, нарушение сердечных ритмов и недостаточность сердца.
    Наиболее часто, для лечения отягощений, провоцируемых выпячиванием стенки МПП, назначают следующие препараты:

    http://moyakrov.info/heart/anevrizma/mpp

    Аневризма МПП у детей и взрослых – чем грозит?

    Дата публикации статьи: 16.09.2018
    Дата обновления статьи: 16.11.2018
    Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог
    Аневризма МПП (аббревиатура МПП расшифровывается как – межпредсердная перегородка) – это аномалия, характеризующийся образованием выпячивания в перегородке между предсердиями. Она относится к малым порокам.
    Эта патология встречается и у взрослых и детей, может длительное время не проявляться клинической симптоматикой и обнаруживаться случайно, во время объективного инструментального исследования.
    Чем дольше это патологическое изменение остается не диагностированным, тем выше вероятность развития негативных последствий.

    Особенности заболевания

    Основным диагностическим критерием аневризмы межпредсердной перегородки является размер выпячивания, превышающий 10 мм. Диагноз может устанавливаться при размерах образования и менее 10 мм на основании выявленного нарушения гемодинамики (ток крови), а также комбинации с другими пороками сердца (пролапс или прогиб клапанов). Прогноз заболевания благоприятный.

    Схематичное изображение
    При небольших размерах выпячивания специальные терапевтические мероприятия не проводятся, так как нет нарушений гемодинамики. На фоне выполнения профилактических рекомендаций в отношении предотвращения развития сердечно-сосудистой патологии – ограничений в продолжительности жизни у пациентов с патологией нет.
    Спонтанный (самопроизвольный) разрыв выпячивания регистрируется в 10% случаев у взрослых людей, обычно после перенесенного миокардита или других заболеваний сердца, спровоцировавших снижение прочности тканей перегородок.
    Врожденный порок сердца (ВПС) в виде аневризмы МПП встречается редко (менее 1% случаев у новорожденных детей). Он регистрируется одинаково часто у мальчиков и девочек. Отдельно выделяется приобретенная патология, которая диагностируется у взрослых людей после перенесенной патологии сердца (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия).

    Как она формируется?

    В зависимости от происхождения, выделяется врожденная и приобретенная аневризма перегородки между предсердиями. Врожденная аномалия формируется уже в детском возрасте, а приобретенная развивается вследствие воздействия провоцирующих факторов у взрослого человека.

    Врожденная

    Формирование аневризмы у плода имеет определенные особенности. Она может сочетаться с нарушением заращения овального окна (сообщение в межпредсердной перегородке), которое обеспечивает сброс крови из правого круга кровообращения в левый. Это связано с тем, что легкие еще не выполняют свою функцию.

    После первого вдоха включается правый круг кровообращения. В течение первых нескольких дней или недель после рождения диаметр овального окна уменьшается, происходит заращение (длительность периода заращения овального окна индивидуальна для каждого человека), на месте которого остается небольшое углубление. При воздействии различных причин процесс заращения нарушается, вследствие чего соединительная ткань имеет меньшую прочность, где со временем образуется выпячивание.
    Достоверная причина развития аневризмы на сегодняшний день остается невыясненной.
    Выделяется несколько провоцирующих факторов, к которым относятся:

    • наследственная предрасположенность;
    • вредные привычки у родителей;
    • перенесенные инфекционные заболевания во время беременности (токсоплазмоз), воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (ионизирующее излучение, токсины).

    Врожденная аневризма может иметь изолированное происхождение. При этом локализация овальной ямки и выпячивания в перегородке часто не совпадают. Механизм развития обычно связан с первичным нарушением гемодинамики в сердце, следствием которого является формирование выпячивания в области повышенного давления крови.

    Приобретенная

    Механизм развития приобретенной аневризмы перегородки включает ослабление тканей перегородки с последующим формированием выпячивания. Оно является следствием воздействия провоцирующих факторов (перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия).
    Механизм развития в виде таблицы:
    Так как приобретенная аневризма перегородки между предсердиями в большинстве случаев является результатом перенесенного инфаркта миокарда, то она разделяется на несколько видов:

    • Острая аневризма – образование формируется в течение 14 дней после перенесенного инфаркта. Она сопровождается ухудшением состояния человека с лихорадкой, аритмией (нарушение ритма сокращений), повышением количества лейкоцитов в единице объема крови.
    • Подострая аневризма – аномалия развивается в течение 3-6 недель, выпячивание является следствием нарушения процесса формирования соединительнотканного рубца в области погибших миокардиоцитов. Характеризуется постепенным развитием недостаточности сердца с одышкой, повышенной утомляемостью, отеком мягких тканей с преимущественной локализацией на ногах.
    • Хроническая аневризма – формирование выпячивания в перегородке между предсердиями происходит в период времени, превышающий 6 недель, и сопровождается постепенным усилением симптоматики застойной сердечной недостаточности.

    Деление на виды дает возможность спрогнозировать дальнейшее течение патологии, а также подобрать наиболее адекватную терапию.

    Что при этом происходит?

    Межпредсердная перегородка в норме не должна иметь искривление, превышающее 5 мм.
    Соответственно, если аневризма больше этого размера, то ее появление может приводить к следующим нарушениям:

    • Сдавливание клапанного аппарата – при локализации выпячивания в нижних отделах межпредсердной стенки может сдавливаться трехстворчатый или митральный клапан.
    • Недостаточный отток крови с неполным опорожнением предсердия, повышением давления в нем, приводящий к изменению гемодинамики в левом или правом желудочке.
    • Повышение давления крови в правом кругу кровообращения с ухудшением насыщения крови кислородом и развитием гипоксии. Оно обычно развивается вследствие аневризмы, сочетанной с неполным заращением овального окна.
    • Формирование тромбов, спровоцированное изменением тока крови в области аневризмы – кровяные сгустки могут отрываться, попадать в общий кровоток, закупоривать артериальные сосуды с развитием тяжелых осложнений, к которым относится инфаркт миокарда, инсульт головного мозга.

    По патогенезу последствий выделяется аневризма со сбросом крови (обычно в комбинации с незаращенным овальным окном) и без него (гемодинамика в сердце имеет небольшое изменение).
    В зависимости от направления выпячивания выделяется несколько форм аномалии:

    • L-тип – прогибание направлено влево (в сторону левого предсердия).
    • R-тип – выпячивание направлено вправо.
    • S-тип – выпячивание имеет S-образную форму, оно одновременно частично направлено в левое и правое предсердие.

    В зависимости от направления выпячивания врач может спрогнозировать возможное развитие изменений в митральном или трехстворчатом клапане.

    Отдельно выделяется форма аневризмы, сочетанная с другими аномалиями (пороки клапанов, дефект овального окна). При ней нарушения гемодинамики более выражены, повышается риск развития осложнений, а также усиливаются проявления развития сердечной недостаточности.

    Как можно заподозрить?

    При небольших размерах аневризмы, часто никаких симптомов не наблюдается. По мере увеличения образования с изменением гемодинамики в сердце возможно появление следующих клинических проявлений, которые помогут заподозрить наличие патологии:

    • Тахикардия – учащение сокращений сердца, которое чаще регистрируется при выпячивании в правое предсердие.
    • Признаки застоя крови в малом кругу, которые развиваются независимо от возраста и являются результатом комбинации с неполным заращением овального окна. К ним относятся – одышка, аритмии, цианоз (синюшное окрашивание) кожи, частое развитие воспаления бронхов и легких.
    • Признаки нарушения гемодинамики, которые чаще развиваются в подростковом возрасте и спровоцированы ростом тела, изменением функционального состояния эндокринной системы – повышенная утомляемость, появление чувства дискомфорта в груди, аритмия, частые головокружения.
    • Симптомы сердечной недостаточности у взрослых – одышка, отеки периферических тканей (преимущественно развиваются на ногах ближе к вечеру), периодический влажный кашель, который имеет приступообразный характер. Признаки обычно появляются на фоне развития подострой или хронической аневризмы после перенесенного инфаркта миокарда.

    Появление признаков изменения работы сердца и сосудов требует консультации с врачом.

    Диагностика

    Так как клинические проявления аневризмы могут отсутствовать или быть неспецифическими, то основная роль в выявлении патологии принадлежит методикам объективной диагностики:

    • ЭхоКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – эталонная методика исследования, которая позволяет визуализировать перегородку и изменения в ней. Вариантом является чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭхоКГ), дающая возможность визуализировать минимальные изменения. Эхокардиография обязательно назначается новорожденным детям при выслушивании шумов в сердце врачом.
    • Допплерография – ультразвуковое исследование, при помощи которого выявляются нарушения гемодинамики.
    • ЭКГ (электрокардиография) – функциональное исследование сердца.
    • Компьютерная томография – рентгенологическая методика визуализация в структурах сердца, обладает высокой разрешающей способностью.

    Также врач при необходимости назначает другие методы лабораторного, инструментального и функционального исследования.

    Как лечить?

    При формировании порока без сброса крови, а также при размере выпячивания менее 10 мм специальные терапевтические мероприятия не назначаются. Пациент наблюдается у врача кардиолога (диспансерный учет) с выполнением общих и диетических рекомендаций.
    В случае более серьезного выпячивания назначаются комплексное лечение, которое включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство.

    Медикаментозное лечение

    Для лечения могут использоваться лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

    • Средства для повышения артериального давления (кофеин-бензоат натрия).
    • Препараты калия и магния, улучшающие сократительную функцию сердца (Панангин).
    • Витаминные препараты с повышенным содержанием витаминов группы В (Нейровитан).
    • Антиаритмические средства (Панангин).
    • Сердечные гликозиды (Дигоксин).

    Выбор препаратов и их дозировки осуществляет только лечащий врач.

    Оперативное лечение

    Основными медицинскими показаниями для выполнения операции являются выраженные изменения гемодинамики (сброс крови), а также наличие других сопутствующих пороков сердца.
    Ход операции включает выполнение нескольких этапов:

    • Обеспечения доступа.
    • Иссечение измененных тканей.
    • Пластика с закрытием отверстия.

    Перед назначением оперативного вмешательства врач исключает наличие абсолютных (тяжелая декомпенсированная сердечная недостаточность) и относительных (возраст ребенка, наличие острых инфекционных заболеваний, обострение хронической соматической патологии) противопоказаний.

    Изменение образа жизни

    Ведение правильного образа жизни является основным направлением успешной профилактики сердечно-сосудистых нарушений, оно же применятся и как дополнение к лечению.

    • Достаточная физическая активность для укрепления сердца и сосудов с исключением чрезмерных нагрузок.
    • Рационализация режима труда и отдыха – через каждые 40 минут умственной работы рекомендуется делать перерыв. Сон должен быть не менее 8-ми часов в сутки.
    • Отказ от вредных привычек у взрослых людей (курение, систематическое употребление алкоголя влияет на сосуды и гемодинамику, провоцирует увеличение выпячивания).
    • Ограничение воздействия стрессов, чрезмерных умственных нагрузок.
    • Своевременное выявление и лечение хронических патологий.

    ВАЖНО! Дозированные физические нагрузки по полчаса в день позволяют снизить риск развития сердечно-сосудистой патологии на целых 30%.
    Выполнение диетических рекомендаций дает возможность избежать других заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), которые могут спровоцировать осложнения, а также укрепить ткани межпредсердной перегородки.

    • Ограничение жирной, жареной пищи, сладостей.
    • Отказ от спиртосодержащих напитков.
    • Повышение в рационе питания объема растительной пищи (овощи, фрукты) и нежирных сортов мяса (курица, кролик).
    • Частое употребление пищи (не менее 5-ти раз в день) небольшими порциями.
    • Ужин за 4 часа до сна.

    Беременность и роды

    Беременность противопоказана при аневризме в комбинации с другими пороками. В остальных случаях беременная женщина просто становится на учет к врачу гинекологу и кардиологу. Ей назначаются периодические исследования сердца (ЭХО-КГ, ЭКГ).
    Если в течение беременности были обнаружены изменения гемодинамики – естественные роды противопоказаны (высокая нагрузка на сердце), назначается кесарево сечение.

    Возможные осложнения

    При наличии патологии не исключается развитие следующих осложнений:

    • Нарушение ритма сокращений сердца.
    • Формирование тромбов с последующей тромбоэмболией и закупоркой артерий (причина инсульта головного мозга, инфаркта миокарда).
    • Разрыв аневризмы с резким нарушением гемодинамики (сброс крови между камерами сердца).
    • Сердечная недостаточность.
    • Хроническое снижение артериального давления.

    Профилактика и прогноз

    Первичная профилактика проводится у здоровых людей с целью предотвращения развития приобретенной аномалии. Она включает изменение образа жизни (достаточная двигательная активность, рациональный режим труда и отдыха, отказ от вредных привычек), а также выполнение диетических рекомендаций (отказ от жирной, жареной пищи, употребление овощей, фруктов, диетического мяса).

    Если у ребенка диагностировано наличие выпячивания, то он обязательно становится на учет к врачу кардиологу, который следит за динамикой изменений образований. В этом случае профилактические мероприятия направлены на предотвращение осложнений. Врач определяет диапазон возможных физических нагрузок для ребенка. Рекомендуется 1 раз в год проходить санаторно-курортное оздоровление, избегать стрессов, высыпаться.
    Прогноз обычно благоприятный. Небольшие размеры выпячивания и отсутствие других изменений не влияют на продолжительность и качество жизни человека. Своевременное и адекватное лечение более тяжелых форм патологии позволяет избежать развития сердечной недостаточности.

    http://infoserdce.com/sosudi/anevrizma-mpp/

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector