Новое определение инфаркта миокарда

Новое определение инфаркта миокарда

совместный документ объединенного комитета Европейского Кардиологического Общества и Американской Коллегии Кардиологов по пересмотру определения инфаркта миокарда
Объединенный комитет Европейского Кардиологического Общества и Американской Коллегии Кардиологов
Представленный совместный документ Европейского Общества Кардиологов и Американской Коллегии Кардиологов содержит новые диагностические критерии инфаркта миокарда, рекомендованные этими обществами для широкого применения в практике. Основной причиной изменения определения инфаркта миокарда было появление новых высокочувствительных и высокоспецифичных биомаркеров некроза миокарда — сердечных тропонинов I и T. В последние годы было показано, что повышение тропонинов отражает даже минимальный некроз миокарда, не выявляемый другими диагностическими методами, и что даже самое небольшое повышение их содержание в крови при остром коронарном синдроме всегда свидетельствует о худшем прогнозе заболевания.
Новые критерии не однозначно оцениваются ведущими кардиологами мира: некоторые эксперты настаивают на том, что необходимо более тщательно, чем рекомендовано в настоящем документе, оценивать клиническую ситуацию для выявления истинной причины повышения уровня биомаркеров. Существует так же мнение, что преувеличено значение повышения тропонинов после малоинвазивной реваскуляризации миокарда. Эпидемиологи предупреждают о существенных трудностях, которые возникнут при сопоставлении результатов наблюдений полученных до и после пересмотра критериев инфаркта миокарда.
Следует подчеркнуть, что задачей нашей публикации является не немедленное внедрение в практику новых диагностических критериев, а ознакомление российских кардиологов с новым подходом к диагностике инфаркта миокарда. Несомненно, что широкое применение новых критериев в нашей стране возможно только после тщательного анализа ситуации в российском здравоохранении и создания аналогичного документа, учитывающего национальную специфику.
Мы надеемся, что публикация этого документа на русском языке приведет к скорейшему распространению современных диагностических методик и поможет врачам правильно оценивать полученные с их помощью результаты. Для того, чтобы перевод был максимально приближен к оригиналу мы позволили себе использовать отдельные термины первоисточника, редко встречающиеся в российских публикациях.
Этот документ был создан объединенной конференцией созванной по инициативе докторов Kristian Thygesen и Joseph S. Alpert после официального одобрения доктора Lars Ryden, президента Европейского Кардиологического Общества, и доктора Arthur Garson, президента Американской Коллегии Кардиологов. Все участники были были отобраны для экспертизы в той области, которую они представляют, приблизительно в равном количестве от каждой организации. Участникам была поставлена задача осветить научные достижения в своей области экспертизы и принять участие в объединенной конференции с уже приготовленными замечаниями. Первый набросок документа был создан во время самой конференции. Источники показаны в приложении А. Рекомендации, сделанные в этом документе, отражают взгляды и мнения участников на момент конференции и они были корректированы в дальнейшем.
I. ВСТУПЛЕНИЕ: КОНЦЕПЦИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) может быть определен совокупностью клинических, электрокардиографических (ЭКГ), биохимических и патологических характеристик. Термин ИМ имеет также социальное и психологическое значение, являясь как признаком серьезного заболевания, так и мерой распространенности болезни в популяционной статистике и исходов в клинических исследованиях. В отдаленном прошлом, в клиническом сообществе существовало всеобщее соглашение для определения ИМ. В исследованиях распространенности заболевания, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), ИМ определялся как комбинация 2-х из 3-х критериев: типичных симптомов (а именно — дискомфорта в грудной клетке), повышения ферментов и типичной совокупности изменений ЭКГ, включающих развитие зубцов Q. Однако, в настоящее время клиническая практика, система неотложной медицинской помощи, эпидемиологические и клинические исследования нуждаются в более точном определении ИМ. Появление чувствительных и специфичных серологических биомаркеров и точных визуализационых методов влечет за собой устаревание установившегося определения ИМ.
Последние технологические достижения имеют высокую чувствительность в отношении очень маленького инфаркта, который раньше не мог рассматриваться как инфаркт миокарда. Современные технологии могут идентифицировать пациента с маленьким некрозом миокарда весом менее 1 грамма.
Таким образом, если мы принимаем концепцию, что любой объем некроза должен быть назван инфарктом (как предложено этой объединенной конференцией), то любой обследуемый, который раньше считался пациентом с тяжелой стабильной или нестабильной стенокардией, мог бы расцениваться сегодня как имеющий маленький ИМ. В результате повышения чувствительности критериев для определения ИМ будет возможно выявить больше случаев инфаркта, и, с другой стороны, повышение специфичности уменьшит количество случаев ошибочных диагнозов ИМ. В качестве ответа на изменение нашей способности идентифицировать ИМ Европейское Кардиологическое Общество (EКО) и Американская Коллегия Кардиологов (АКК) созвали в июле 1999 объединенную конференцию для совместного пересмотра определения ИМ. Научные и социальные предпосылки для нового определения миокарда были рассмотрены с семи точек зрения: c точки зрения патологии, биохимии, электрокардиографии, визуализационных методик, клинических исследований, эпидемиологии и общественной политики. В результате работы объединенного комитета стало ясно, что термин ИМ не должен использоваться в клинической практике, при характеристике групп больных и в популяционных исследованиях без дальнейшего уточнения. Такое уточнение должно говорить о количестве погибших кардиомиоцитов (размере инфаркта), обстоятельствах приведших к инфаркту (спонтанный или возникший в случае диагностических или лечебных процедур на коронарных артериях) и о стадии заболевания в момент осмотра (развивающийся, заживающий или заживший ИМ).
II. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Общепринято, что термин ИМ отражает гибель кардиомиоцитов (некроз) обусловленную пролонгированной ишемией. Ишемия является результатом несоответствия перфузии миокарда его потребностям. В клинической ситуации ишемия может быть выявлена с помощью данных, полученных при опросе больного и с помощью ЭКГ. Симптомы, возможно свидетельствующие об ишемии, включают дискомфорт в грудной клетке, эпигастрии, кисти руки, запястье, спине или плече.
Дискомфорт, связанный с ИМ, обычно сохраняется минимум в течение 20 минут, но может быть и короче.
Дискомфорт может быть локализован в центре грудной клетки или в ее левых отделах и иррадиировать в руку, челюсть, спину или плечо.
Дискомфорт имеет обычно не четкую локализацию и может сочетаться с одышкой, потливостью, тошнотой, рвотой, слабостью.
Дискомфорт может локализоваться в эпигастрии (часто путают с проявлениями заболевания органов пищеварения), руке, плече, запястье, челюсти или спине без наличия его в груди, но эта ситуация является атипичной.
Дискомфорт не связан с движением мышц в той области, где он локализован и не усиливается при глубоком вдохе.
Дискомфорт по своей природе не является позиционным. Симптомы могут включать так же необъяснимую тошноту и рвоту, стойкое затруднение дыхания вторичное по отношению к левожелудочковой недостаточности, необъяснимую слабость, потливость, головокружение, синкопальное состояние или их сочетание.
Хотя многие пациенты имеют те же симптомы, что описаны выше, их жалобы могут быть не распознаны или ошибочно приписаны другому заболеванию, такому как диспепсия или вирусная инфекция. Некроз миокарда может произойти без симптомов; он может быть выявлен только с помощью ЭКГ, визуализационной методики или другим методом.

Наличие или отсутствие некроза миокарда в результате длительной ишемии, а так же объем поражения могут быть оценены рядом различных способов, включающем патологоанатомическое исследование, измерение сердечных протеинов в сыворотке крови, запись ЭКГ (изменения сегмента ST-T, зубец Q), визуализационные методики, такие как перфузионное изображение миокарда, эхокардиографию и контрастную вентрикулографию. Каждая из этих методик может провести границу между минимальным, маленьким и обширным объемом некроза миокарда. Некоторые клиницисты на основании пикового значения отдельных биомаркеров классифицируют некроз миокарда как микроскопический, маленький, средний и обширный. Методики, используемые для того, чтобы определить наличие гибели клеток миокарда, объем этого процесса и стадию заболевания, существенно различаются по чувствительности и специфичности.
1. Патология. Инфаркт миокарда определен как смерть клеток миокарда из-за пролонгированной ишемии. Клеточная смерть определяется патологически или как коагуляция или контрактурный некроз (синоним — зернисто-глыбчатый распад –примечание переводчиков), который развивается путем онкоза (гибель клеток в результате нарушения водно-электролитного баланса и их набухания — примечание переводчика), и в меньшей степени может быть результатом апоптоза. Для того чтобы отличить эти два состояния необходим тщательный анализ гистологического среза опытным исследователем. После начала ишемии миокарда клеточная смерть наступает не сразу, необходим ограниченный период времени для ее развития (как минимум 15 минут в некоторых \»животных\» моделях, но значение их всех может быть переоценено). Необходимо 6 часов, чтобы некроз миокарда можно было идентифицировать после смерти стандартными макроскопическим и микроскопическим исследованиями. Полный некроз всех клеток требует минимум от 4 до 6 часов или более, в зависимости от наличия коллатерального кровотока в ишемизированной зоне, постоянной или интермитирующей коронарной окклюзии и от чувствительности кардиомиоцитов.
Инфаркт обычно классифицируется по размеру-микроскопический (фокальный некроз), маленький ( 30% левого желудочка) и по локализации (передний, боковой, задний, перегородочный или комбинация этих локализаций.
Патологическая идентификация некроза миокарда делалась без уточнения морфологических изменений в сети эпикардиальных коронарных артерий или данных истории заболевания.
Термину ИМ в патологическом контексте должны предшествовать термины острый, заживающий или заживший. Острый или развивающийся инфаркт миокарда характеризуется наличием полиморфонуклеарных лейкоцитов. Если интервал от начала инфаркта до момента смерти короткий (например, 6 часов), то полиморфонуклиарные лейкоциты могут отсутствовать или быть видимыми в минимальных количествах. Наличие мононуклеарных лейкоцитов и фибробластов и отсутствие полиморфонуклеарных лейкоцитов характеризует заживающий ИМ. Заживший ИМ характеризуется появлением рубцовой ткани без клеточной инфильтрации.
Полный процесс, ведущий к заживлению инфаркта, обычно требует 5-6 недель или более того. Кроме того, реперфузия изменяет размеры и микроскопическую картину некротической зоны путем появления миоцитов с сократительным валиком и большого количества экстравазальных эритроцитов. Инфаркт миокарда классифицируется по срокам в соответствии с патологическими проявлениями следующим образом: острый (от 6 часов до 7 дней), заживающий (7-28дней), заживший (29 дней и более). Нужно подчеркнуть, что при остром инфаркте миокарда клинические и электрокардиографические проявления могут не соответствовать патологическим изменениям. Например, на ЭКГ все еще могут быть эволюционирующие изменения и уровень сердечного тропонина может оставаться повышенным (указывая на недавний инфаркт) в то время как инфаркт находится в фазе заживления.
2. Биохимические маркеры некроза миокарда. Некроз миокарда приводит к появлению, и может быть распознан благодаря нему, освобождающихся из поврежденных миоцитов различных протеинов: миоглобина, сердечных тропонинов I и Т, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и многих других. ИМ диагностируется тогда, когда в случае клинической картины ишемии повышаются такие чувствительные и специфичные биомаркеры, как сердечные тропонины I и Т и МВ фракция креатинфосфокиназы (МВ КФК). Эти маркеры отражают повреждение миокарда, но не указывают на его механизм. По этому, повышенное значение при отсутствии свидетельств в пользу ишемии побуждает к поиску другой причины повреждения сердца, такой как миокардит. Недавно описанные сердечные тропонины T и I, предпочтительные маркеры повреждения миокарда, имеющие как высокую чувствительность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, и поэтому отражающие даже микроскопическую зону некроза миокарда. За повышенный уровень сердечного тропонина должен быть принят уровень, превышающий 99-й перцентиль эталонной контрольной группы. Эталонные значения должны быть определены в каждой лаборатории путем исследований с использованием специальных анализов с адекватным контролем качества так, как это описывается в рецензируемых журналах.
Допустимая неточность (коэфициэнт отклонения) от 99-го перцентиля должна быть =/

http://zodorov.ru/novoe-opredelenie-infarkta-miokarda.html

Инфаркт миокарда

Предрасполагающие факторы:

    -атеросклероз коронарных артерий

    -курение табака (пассивное и активное)

    -артериальная гипертензия

    -повышенная концентрация холестерина ЛПНП

    -низкая концентрация холестерина ЛПВП

    -высокий уровень триглицеридов в крови

    -низкий уровень физической активности

    -возраст старше 40 лет

    -загрязнение атмосферы

    -ожирение

    -алкоголизм

    -сахарный диабет

    -инфаркт миокарда в прошлом

    -наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у родственников)

    -стресс, сильные эмоциональные переживания

    -сильная физическая нагрузка

Классификация: (ВОЗ-2014)

Клиническая классификация (Европейское общество кардиологов, 2014):

    -Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

    -Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

    -Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

    -ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

    -ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.

    -АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Атипичные формы:

    -гастритический (абдоминальный) вариант

    -астматический вариант

    -аритмический вариант

    -церебральный вариант

    -безболевой (безсимптомный) вариант

По наличию осложнений:

    -осложненный (нарушение ритма и проводимости)

    -неосложненный

Клиническая картина:

• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.
Гастритический вариант. Болевой синдром, возникающий при этой форме заболевания, напоминает боль при остром гастрите, панкреатите и локализуется в надчревной области. При осмотре может наблюдаться напряжение мышц передней брюшной стенки. Возможна икота, вздутие живота, тошнота, рвота Обычно такая форма инфаркта миокарда возникает при поражении нижних отделов левого желудочка, которые прилегают к диафрагме. Астматический вариант. Напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. У больного возникает удушье, кашель с пенистой мокротой (но может быть и сухим), при этом типичный болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В тяжелых случаях может развиться отек легких. При осмотре может выявляться нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, хрипы в легких. Чаще всего астматическая форма заболевания возникает при повторных инфарктах миокарда, а также на фоне тяжелого кардиосклероза. Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме. Церебральный вариант. Характеризуется нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Больные могут жаловаться на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, слабость в конечностях, сознание может быть спутанным. Безболевой вариант (стертая форма). Эта форма инфаркта миокарда вызывает наибольшие трудности в диагностике. Болевой синдром может полностью отсутствовать, пациенты жалуются на неопределенный дискомфорт в грудной клетке, повышенное потоотделение. Чаще всего такая стертая форма заболевания развивается у больных сахарным диабетом и протекает очень тяжело. Иногда в клинической картине инфаркта миокарда могут присутствовать симптомы разных вариантов заболевания, прогноз в таких случаях, к сожалению, неблагоприятный.

Диагностика:

-Характерные жалобы и данные анамнеза.
-Повышение (с последующим снижением) в плазме крови биохимических маркеров некроза миокарда.
1. Ранняя: 1. Электрокардиография 2. Эхокардиография 3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин) Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема, сут Тропонин Т,I 3–4 12–48 5–14 Креатинкиназа-МВ 4-6 24 2–3 Миоглобин 1–4 6–7 1 2. Отсроченная: 1. Коронарография 2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

http://poisk-bolezni.ru/bolezni/bolezni-I/infarctmiokarda.html

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Руководства
  • ESC — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology\’s)
  • Третье универсальное определение инфаркта миокарда (ESC) 2013

Третье универсальное определение инфаркта миокарда (ESC) 2013

Инфаркт миокарда можно распознать по наличию клинический симптоматики, электрокардиографических (ЭКГ) критериев, повышению уровня кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда), либо с помощью методов визуализации или патологоанатомически. Эта нозология во всем мире является ведущей причиной нетрудоспособности и лидирует в структуре смертности населения. Инфаркт миокарда может стать дебютом ИБС, либо быть проявлением ИБС у лиц с установленным диагнозом.
Данные о частоте инфаркта миокарда позволяют оценить бремя ИБС в популяции, особенно если собирать стандартизованные данные, позволяющие четко разграничивать первичный и повторный инфаркт миокарда. С позиции эпидемиологии, частота новых случаев инфаркта миокарда в популяции может рассматриваться как показатель, отражающий распространенность ИБС в популяции. Термин “инфаркт миокарда” может иметь психологическое и юридическое значение, как для человека, так и для общества в целом.
Данное заболевание является ведущей проблемой совре менности, и используется как конечная точка в клинических и наблюдательных исследованиях, и как показатель качества работы системы здравоохранения. Именно поэ тому точное и общепринятое определение данной нозологии является очень важным.

Третье универсальное определение инфаркта миокарда (ESC) 2013

Патологические характеристики ишемии и инфаркта миокарда
Определение биомаркеров повреждения миокарда
Клинические симптомы миокардиальной ишемии и инфаркта миокарда
ЭКГ диагностика инфаркта миокарда
Бессимптомный инфаркт миокарда
Состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику инфаркта миокарда
Диагностические критерии инфаркта миокарда при ЧКВ (ИМ 4 типа)
Диагностические критерии инфаркта миокарда при АКШ (ИМ 5 типа)
Оценка инфаркта миокарда у пациентов, перенесших другие кардиальные вмешательства
Инфаркт миокарда, ассоциированный с некардиальными процедурами
Инфаркт миокарда в отделении интенсивной терапии
Повторный инфаркт миокарда
Рецидив инфаркта миокарда
Повреждение миокарда или инфаркт, ассоциированный с сердечной недостаточностью
Значение инфаркта миокарда в клинических исследованиях и программах контроля качества
Общепринятые стандарты дефиниции инфаркта миокарда
Глобальные перспективы дефиниции инфаркта миокарда

http://cardiolog.org/recomendacii/esc/infarct-esc-2013.html

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома
выделяют формы инфаркта миокарда:

  • типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  • атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
    • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
    • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
    • малосимптомную (стертую)
    • комбинированную

    В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

    • стадию ишемии (острейший период)
    • стадию некроза (острый период)
    • стадию организации (подострый период)
    • стадию рубцевания (постинфарктный период)

    Симптомы инфаркта миокарда

    Предынфарктный (продромальный) период

    Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

    Острейший период

    Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
    Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
    Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
    У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.
    В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

    Острый период

    В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
    В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

    Подострый период

    Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

    Постинфарктный период

    В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

    Атипичные формы инфаркта миокарда

    Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
    Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
    Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
    Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

    Осложнения инфаркта миокарда

    Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
    Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
    Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
    Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
    Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

    Диагностика инфаркта миокарда

    Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
    К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
    В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
    Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
    Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

    Лечение инфаркта миокарда

    При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
    Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
    Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ss-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
    В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

    Прогноз при инфаркте миокарда

    Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
    По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

    Профилактика инфаркта миокарда

    Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardial_infarction

    22. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез

    Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.
    Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, 1/2 из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.
    Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии – 1%).
    Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки ? адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» ? наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии ? ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) ? некроз миокарда (необратимое состояние).
    Клиническая картина и варианты течения ИМ.
    В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:
    1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.
    2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:
    а) Ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.
    б) Астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана
    в) Аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.
    г) Абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза
    д) Церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).
    е) Периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)
    ж) стертый (малосимптомный)
    Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный
    3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).
    4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.
    5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.
    Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии Минимум двух из трех критериев:
    1. характерный болевой синдром (Status Anginosus), не купирующийся нитроглицерином
    2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

    Согласно Bayley, ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: Зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), Зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), Зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)
    Типичные изменения, характерные для Q-инфаркта миокарда:
    1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.
    2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более 1/4 зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более 1/2 зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.
    3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).
    4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.
    Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать Впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
    ТопИческая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V1-V3; передневерхушечный – V3, V4; переднебоковой – I, aVL, V3-V6; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V1-V6; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; ­боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6; боковой высокий – I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) – II, III, aVF.
    При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т. д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).
    3. характерная динамика сывороточных ферментов.
    Сроки повышения в крови
    Лактатдегидрогеназа изоформа 1 (ЛДГ 1)
    Другие методы исследования при ИМ:
    А) неинвазивные: сцинтиграфия с 99mТс-пирофосфатом (накапливается в зоне инфаркта, формируя «горячий» очаг) и с 201Тl (аккумулируется в жизнеспособном миокарде, формируя в зоне инфаркта «холодный» очаг); радионуклидная вентрикулография; двухмерная эхокардиография (выявляет локальные нарушения сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде и др.)
    Б) инвазивные: вентрикулография (позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ), коронарография (позволяет выявить окллюзию коронарной артерии и решить вопрос о целесообразности АКШ или балонной ангиопластики).
    Дифференциальная диагностика ИМ проводится с рядом заболеваний:
    А) ТЭЛА – характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки – отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные ? в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.
    Б) расслаИвающая аневризма аорты – характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.
    В) острый перикардит – характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.
    Г) идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих
    Ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).
    Д) спонтанный пневмоторакс – характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы ? в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.
    Е) Острый панкреатит – характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче ?-амилазы.
    Ж) перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки – характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).
    Тактика ведения и лечение неосложненного ИМ.
    1. Реанимационные мероприятия (не менее 30 мин): кардиомониторирование, непрямой массаж сердца и ИВЛ; дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее), при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно), при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией); 4% NaHCO3 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом).
    2. Купирование боли: нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила + 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха; 1 мл 2% р-ра промедола + 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират.
    3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде ИМ.
    А) восстановление коронарного кровотока:
    1) Кислородотерапия (через носовые канюли, 2-4 л/мин).
    2) Тромболитическая терапия: стрептокиназа 1,5 млн ЕД в 100 мл физ. р-ра в/в капельно в течение 30 мин + аспирин 325 мг разжевать (­для профилактики аллергических реакций предварительно вводят 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в) ИЛИ тканевой активатор плазминогена / альтеплаза в/в болюсно 10 мг, затем 50 мг в течение 1-ого часа и по 20 мг в течение 2-ого и 3-его часа
    Показания к тромболизису: боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина; подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей – II, III, aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда); появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма; возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания (но лучше в первые 6 ч!)
    Абсолютные противопоказания к тромболизису: острое кровотечение; недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей; хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней; травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев; геморрагический инсульт в анамнезе; геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3); неконтролируемая АГ (АД выше 200/120 мм рт. ст.); подозрение на расслаивающую аневризму аорты; злокачественные новообразования; аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК); применение стрептокиназы в последние 6 мес
    Тромболизис эффективен, если: а) боль купировалась или уменьшилась б) сегмент ST снизился до изолинии в) появились аритмии реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).
    После доставки больного в стационар: ЭКГ каждые 3 часа (лучше постоянное кардиомониторирование) + однократно полный перечень всех кардиоспецифических ферментов (точка отсчета), в последующем ислледование тех ферментов, которые должны появиться на момент исследования (в зависимости от динамики ИМ).
    3) Антитромботическая терапия:
    – аспирин 160-325 мг однократно разжевать, затем 75-160 мг/сут ежедневно или при непереносимости и противопоказаниям тиклопидин / тиклид 250 мг 2 раза/сут, клопидогрель / плавикс 75 мг 1 раз/сут
    – гепаринотерапия (через 6-12 часов после тромболизиса): гепарин 5.000 ЕД в/в болюсно, затем по 1.000 ЕД/час в течение 48-72 часов в/в под контролем АЧТВ (должно увеличиться в 1,5-2 раза от исходного) ИЛИ низкомолекулярные гепарины (надропарин / фраксипарин 85-100 МЕ/кг 2 раза/сутки, дальтепарин / фрагмин 100-120 МЕ/кг 2 раза/сутки, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сутки)
    4) Инвазивные манипуляции (балонная ангиопластика со стентированием, аорто-коронарное шунтирование)
    Б) гемодинамическая разгрузка миокарда:
    1) Ингибиторы АПФ: каптоприл 12,5-100 мг/сут, эналаприл / берлиприл / ренитек 2,5-20 мг/сут, лизиноприл / диротон 5-10 мг/сут
    2) Бета-блокаторы: пропранолол / обзидан в/в болюсно по 1-2 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 10 мг или снижения ЧСС до 55 уд/мин с последующим пероральным приемом по 20-80 мг каждые 6 часов
    3) Нитраты: нитроглицерин (2-4 мл 1% р-ра), перлинганит (20-40 мл 0,1% р-ра) или изосорбида динитрат / изокет (20-40 мл 0,1% р-ра) в/в капельно в физ. р-ре с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим увеличением на 5 мкг/мин каждые 5-10 мин в течение 48-72 ч (при этом САД должно быть не менее 100 мм рт. ст., ЧСС не выше 100 уд/мин)
    В) метаболическая кардиопротекция: альфа-токоферол по 2 мл 20-30% р-ра в/м 2 раза/сутки первые 3 дня и 1 раз в сутки в следующие 10-12 дней + фосфокреатинин / неотон 8 г/сут в/в 5 дней + триметазидин / предуктал по 20 мг внутрь 3 раза/сутки + поляризующая смесь (400 мл 20% р-ра глюкозы, 2-3 г калия хлорида, 4-5 г магния сульфата, 32 ЕД инсулина) в/в капельно
    4. Профилактика осложнений.
    МСЭ: общая нетрудоспособность при мелкоочаговом ИМ – 55-65 дней (из них в стационаре – 3-4 нед), при крупноочаговом – 60-80 дней (из них в стационаре – 4-5 нед).
    Реабилитация при ИМ 3-х этапная:
    1) стационарный этап – физическая (своевременная и адекватная активизация больных, раннее назначение лечебной гимнастики и ЛФК под контролем врача – проводятся дифференцировано в зависимости от класса тяжести ИМ) и психологическая (создание благоприятной психоэмоциональной обстановки вокруг больного, поддержание оптимистического настроения, внушение уверенности в благоприятном прогнозе и др.) реабилитация
    2) санаторный этап – в зависимости от класса тяжести ИМ используют лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, тренировочную ходьбу по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок
    3) диспансерно-поликлинический этап – объем физической нагрузки определяют с учетом функциональных классов ИБС (ФК I – лечебная гимнастика в тренирующем режиме, участие в спортивных играх: бадминтон, волейбол, настольный теннис, плавание, ходьба на лыжах, работа по дому и др., ФК II – лечебная гимнастика в щадяще-тренирующем режиме, кратковременные (до 10 мин) несостязательные спортивные игры, работа по дому, ФК III – ЛФК в щадяще-тренирующем режиме, легкие виды работы по дому, противопоказаны спортивные игры, ограничивается половая активность, ФК IV – активная реабилитация противопоказана)

    http://uchenie.net/22-infarkt-miokarda-etiologiya-patogenez/

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector