Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Содержание

Синдромы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда

Высокий уровень заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения в значительной мере определяется широкой распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС). Основой развития многих ее форм является транзиторная коронарная недостаточность, которая характеризуется сменой периода ишемии миокарда более или менее выраженным возобновлением коронарного кровотока.
Постишемическая реперфузия миокарда развивается также после хирургического (в результате стентирования, аортокоронарного шунтирования баллонной ангиопластики, тромбэктомии) или медикаментозного (вследствие фибринолиза, дезагрегации форменных элементов крови) возобновления кровотока в магистральных ветвях коронарных артерий Peоксигeнация миокарда после его гипоксии наблюдается и при устранении различных форм патологии систем дыхания (дыхательная недостаточность) или крови (анемический синдром), в условиях проведения сеансов нормо- или гипербарической оксигенации (при состояниях, сопровождающихся общей гипоксией), после эпизодов значительной физической нагрузки или выраженной стрессорной реакции.
Таким образом, самые разнообразные состояния у человека сопровождаются сменой преходящего снижения коронарного кровотока и развитием ишемического синдрома, последующей его реперфузией и реоксигенацией с развитие реперфyзионного синдрома

Ишемическое и реперфузионное повреждения миокарда

Начиная с первых клинических и экспериментальных исследований причин и механизмов развития ИБС, считалось, что основным повреждающим фактором ее является ишемия миокарда. Прекращение ишемического периода расценивалось как завершение действия на миокард повреждающих факторов и начало репаративного периода.
Вместе с тем, во время интенсивной разработки и внедрения в клинику хирургических и медикаментозных способов восстановления коронарного кровообращения накапливались факты, свидетельствующие о существенных нарушениях сердечной деятельности и системного кровообращения не только в условиях ишемии миокарда, но и во время и на раннем этапе после восстановления перфузии миокарда. Воспроизведение у животных экспериментальных моделей различных вариантов ИБС с обратимым нарушением коронарного кровотока показало также, что важными звеньями механизма дополнительного реперфузионного повреждения сердца являются патогенные факторы кальциевого и кислородного «парадоксов».
В целом, результаты анализа и сопоставления клинических и экспериментальных данных свидетельствуют о факте пролонгирования и даже потенцирования степени повреждения сердца в условиях его коронарогенной постишемической перфузии. Этот феномен, обозначаемый как реперфузионный кардиальный синдром, предстaвляет собой реальное и весьма распространенное явление. Кроме того, накопились факты, свидетельствующие о том, что при регионарной ишемии сердца и при последующем восстановлении кровотока в нем активируются ряд общих как патогенных, так и адаптивных механизмов.
Выделение закономерностей повреждения и адаптации сердца при его регионарной ишемии и реперфузии возможно в связи с тем, что их материальная основа — клеточные и молекулярные механизмы едины и взаимосвязаны При этом ведущее значение среди них имеют нарушения:
— процессов энергетического обеспечения клеток миокарда;
— физико-химического состояния и структуры их мембран, активности ферментов, баланса ионов и электрофизиологических параметров кардиоцитов;
— генетической программы клеток миокарда и процессов ее реализации;
— механизмов нейрогуморальной регуляции сердца.
Определенная комбинация и последовательность реализации указанных и других механизмов обуславливают специфику и неповторимость течения патологического процесса у каждого конкретного пациента с транзиторным снижением коронарного кровообращения.
Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов. Расстройство энергоснабжения клеток миокарда является стартовым и одним из основных механизмов их альтерации как при ишемии, так и в период возобновления коронарного кровотока в сердце. При этом нарушения развиваются на всех основных этапах процесса энергообеспечения:
— ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ);
— транспорта энергии от мест продукции к эффекторным структурам клеток;
— утилизации последними энергии.
При ишемии миокарда расстройства энергообеспечения доминируют на этапе ресинтеза АТФ. Его содержание в миокарде снижается быстро в первые 10 мин ишемии и медленнее с 40-й по 120-ю минуту. Начальное уменьшение содержания АТФ обусловлено главным образом падением в миокарде pO2. Вторая фаза уменьшения содержания АТФ в зоне ишемии обусловлена, в основном, подавлением гликолитическoго пути его ресинтеза.
Для клинической практики важно, что подавление реакций гликолиза является маркером начала периода необратимого ишемического повреждения. Известно, чтo гликолиз ингибируется избытком ионов водорода, которые тормозят активность одного из его ключевых ферментов глицеральдегид-3-фосфатдегидроreназы.
В ишемический период транзиторной коронарной недостаточности повреждаются механизмы транспорта и использования энергии АТФ. Об этом свидетельствует увеличение в плазме крови в первые мин после начала коронароoкклюзии уровня миокардиоцитарного фермента, участвующего в транспорте энергии АТФ.
Одновременно с этим наблюдается прогрессирующее значительное снижение показателей сократительной функции сердца, происходящее на фоне сравнительно небольшого уменьшения содержания АТФ в зоне ишемии. Этот факт подтверждается положением о подавлении активности АТФазы миозина по мере развития ишемии миокарда.
В период реперфузии восстановление адекватного энергообеспечения миокарда наблюдается после его ишемии, не превышающей по длительности 10 мин. Реперфузия же после более длительной коронароoкклюзии характеризуется потенцированием расстройств энepгeтического снабжения миокарда. Это обусловлено отсутствием признаков восстановления кровотока в отдельных областях реперфузируемого миокарда и другими значимыми факторами. К числу таких относят агрегацию форменных элементов крови, тромбоз микрососудов и отек их стенки.
Нарастание степени нарушений энергоснабжения реперфузируемого миокарда после длительной ишемии свидетельствует о включении дополнительных факторов его альтерации. Это происходит за счет дальнейшего повреждения митохoндpий, главным образом в результате нарушения процессов транспорта энергии АТФ из митохондрий к эффекторным структурам кардиомиоцитов и использования ими энергии. Электронно-микроскопическое исследование миокарда показало, что его 10- и 40-минутная реперфузия после 40 и 120 мин ишемии вызывает набухание и интенсивную деструкцию митохондрий. При этом степень реперфузионного повреждения органелл более выражена в сравнении с предшествующим периодом ишемии, а также в сопоставлении с продолжающейся ишемией той же длительности. Это обусловлено накоплением в кардиомиоцитах избытка Ca, значительная часть которого в митохондриях фиксируется в виде комплекса с фосфатами и липидами. Транспорт Са в митохондрии, в свою очередь, способствует накоплению в них жидкости (по осмотическому градиенту), их набуханию и разрушению. Кроме того, реперфузионное повреждение органелл потенцируется патогенным действием избытка свободных радикалов и продуктов свободнорадикального перекисного окислении липидов (СПОЛ). Известно, что интенсивность липопероксидации в период реперфузии существенно увеличивается. Реперфузия миокарда сопровождается так же дальнейшим увеличением содержания в нем НАД*Н2 и снижением концентрации норадреналина.
В совокупности указанные механизмы обусловливают низкий уровень ресинтеза АТФ и его дефицит в зоне реперфузии миокарда. Одновременно с этим усиливается повреждение механизмов транспорта, а также использования энергии АТФ эффекторными структурами клеток миокарда. При этом указанные факторы в период реперфузии становятся доминирующими об этом свидетельствует факт прогрессирующего увеличения активности в плазме крови кардиомиoцитарного изофермента.
Подтверждением акта существенной роли реперфузионной альтерации механизмов транспорта и утилизации АТФ в кардиомиоцитах на начальном этапе возобновления коронарного кровотока являются также данные о том, что увеличение содержания АТФ в зоне реперфузии и незначительное его снижение в отдаленных от нее участках сердца не предотвращают прогрессирующего подавления сократимости сердца в целом при его регионарной реперфузии после 40 мин ишемии. Такая ситуация в большой мере обусловлена тем, что не вся энергия АТФ на начальном этапе посишемической реперфузии достaвляется транспортной системой к эффекторным структурам клеток миокарда, и не вся доставленная энергия утилизируется ими.
Важно, что принципиально сходные изменения процесса энергетического обеспечения кардиоцитов на этапах ресинтеза АТФ, транспорта и усвоения его энергии наблюдаются при повреждении миокарда и другого генеза: при стрессе, миокардиодистрофиях, ряде интоксикаций, инфекционных и аллергических процессов. Это дает основания относить описанные выше механизмы расстройств энергоснабжения клеток миокарда к числу типовых звеньев патогенеза нарушений сердечной деятельности.

http://studfiles.net/preview/6746183/

Синдром реперфузии

Реперфузионный синдром — это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, т.е. в результате реперфузии.
Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.
Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается. Минимальная продолжительность ишемии, после которой возникает выраженный реперфузионный синдром составляет 40 мин. Если продолжительность ишемии меньше 20 мин, указанный синдром не развивается (такая продолжительность характерна для приступов стенокардии). При продолжительности ишемии 20-40 мин иногда могут проявлятся реперфузионные повреждения сердца.

Причины возникновения:

Патогенетической основой реперфузионного синдрома является так называемый \»кислородный парадокс\». Сущность феномена состоит в следующем. Если сердце перфузировать раствором, который не содержит кислород (или содержит его мало), а через 40 мин и более перейти на перфузию раствором с нормальным напряжением O2, то в результате такой перфузии нарушения, обусловленные предыдущей гипоксией, не только не уменьшаются, как этого следовало бы ожидать, а становятся более выраженными (парадокс!). Основу указанного парадокса составляет резкая активация процессов пероксидного окисления липидов, обусловленная поступлением кислорода в клетки, в которых содержится большое количество восстановленных компонентов дыхательной цепи. Происходит сбрасывание электронов в обход дыхательной цепи непосредственно на молекулы кислорода, вследствие чего образуется большое количество свободных радикалов. Последние инициируют реакции пероксидного окисления липидов, являющиеся важным молекулярным механизмом повреждения клеточных мембран.

http://www.24farm.ru/kardiologiya/sindrom_reperfuzii/

Синдром «ишемия-реперфузия»

Занятие 5. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения.
Кровь циркулирует в единой замкнутой системе кровообращения, которая условно делится на отделы – центральный и периферический. При расстройствах центральной гемодинамики (сердечной недостаточность) возникают нарушения кровообращения на периферии — местные расстройства циркуляции (регионарные, органные, микроциркуляторные). В свою очередь, расстройства периферического кровообращения, например, тромбоз легочной артерии, могут приводить к тяжелым нарушениям кровотока в малом круге и системе кровообращения в целом.
Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов и тканей. Область микроциркуляции непос­редственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями (к микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилега­ющие к ним мелкие артерии и вены диаметром до 100 мкм). Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение ткани кис­лородом и питательными веществами, а также удаление из них продук­тов метаболизма.
Основными (типовыми) формами нарушения периферического кровообращения являются: гиперемия (артериальная и венозная), ишемия, стаз, тромбоз и эмболия. Типовые нарушения местного кровообращения развиваются при различных патологических процессах и заболеваниях и являются универсальными объектами лечебных, в том числе фармакологических, корригирующих воздействий для восстановления нарушенных функций органов и систем организма.
Признаки расстройства периферического кровообращения (В.В. Воронин, модификация Г.И. Мчедлишвили)
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органов или тканей в результате усиления артериального кровотока и увеличения количества функционирующих капилляров. Отток крови при артериальной гиперемии практически равен притоку.
Причинами артериальной гиперемии могут быть физиологические стимулы и патогенные факторы.
Физиологическая (функциональная) артериальная гиперемия направлена на обеспечение повышенной функции органа или ткани (усиление кровоснабжения поджелудочной железы при пищеварении, увеличение кровотока в скелетной мышце при физической нагрузке и др.) и адекватна раздражителю по силе и продолжительности.
Артериальная гиперемия при патологиивозникает под действием патогенных факторов, она проявлется более длительно, чем физиологическая, и может иметь негативные последствия в виде нарушений структуры и функции органов и тканей.
Главным звеном патогенеза артериальной гиперемии является снижение тонуса артериальных сосудов, прежде всего артериол и прекапиллярных сфинктеров. Усиленный приток крови по артериям приводит к увеличению количества функционирующих капилляров и повышению гидростатического давления в них. Объём крови, протекающей через каждый капилляр в единицу времени, увеличивается, вследствие чего утилизация кислорода тканями из протекающей крови уменьшается, а содержание кислорода в венозной крови увеличивается – происходит её артериализация. Повышение количества функционирующих капилляров приводит к увеличению общего поперечного сечения капиллярного русла (кровенаполнению), развивается полнокровие органов или тканей (гиперемия).
Повышение количества функционирующих капилляров, площади их поверхности и увеличение внутрикапиллярного гидростатического давления являются главными факторами усиления фильтрации жидкости из микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Однако накопления интестициальной жидкости в тканях не происходит, поскольку возрастает отток жидкости по лимфотической системе. При артериальной гиперемии обмен веществ в органах и тканях активируется и усиливается выведение продуктов клеточного метаболизма из тканей через венулы и лимфатические капилляры.
В зависимости отведущего механизма развитияразличают нейротоническую, нейропаралитическую и гуморальную (миогенную) формы артериальной гиперемии.
Нейротоническая(рефлекторная) артериальная гиперемия возникает вследствие преобладанияв регуляции просвета артериол центрогенных и/или периферических сосудорасширяющих (холинергических) влияний над сосудосуживающими стимулами. Типичным примером нейротонической артериальной гиперемии являются покраснение лица и шеи при выраженных эмоциях. Такая гиперемия блокируются анестетиками и нейролептиками. Центрогенные механизмы опосредуют усиление кровотока в мышцах спортсменов перед физической нагрузкой. Нейротоническая гиперемия наблюдается при заболеваниях внутренних органов (например – односторонняя гиперемия лица при односторонней пневмонии). Она же способствует теплоотдаче и фильтрации мочи при лихорадке.
Нейропаралитическая артериальная гиперемиявозникаетв результатеограничения или прекращения импульсации по симпатическим волокнам. Это происходит вследствие повреждения сосудосуживающих нервов или их центров, а также из-за истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества постсинаптических вазопрессорных рецепторов под действием токсинов и лекарств.
В органах брюшной полости артериальная нейропаралитическая гиперемия возникает после пересечения ветвей чревных симпатических волокон, а в нижних конечностях – в результате удаления симпатических узлов. Хирурги широко используют этот прием для усиления кровоснабжения нижних конечностей при нарушении проходимости сосудов (облитерирующий эндартериит и атеросклероз).
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при действии на сосуды токсинов дифтерии, пневмококков, а также после повреждения симпатических вазомоторных центров при травмировании шейного и грудного отделов спинного мозга. Артериальную гиперемию нейропаралитического типа вызвают фармакологические средства, блокирующие передачу импульсов в области симпатических ганглиев (ганглиоблокаторы) и на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики, адреноблокаторы).
Миогенная артериальная гиперемияразвивается в результате прямого (неопосредованного иннервацией) сосудорасширяющего действия гуморальных веществ на гладкомышечные элементы сосудистой стенки.
В качестве факторов гиперемии выступают углекислота, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, ионы калия, АТФ, АДФ, аденозин, а также местные биологически активные вещества (гистамин, серотонин, аденозин, простагландины, оксид азота, холецистокинин и другие). При воспалении и ожоге в развитии гиперемии участвуют нейропаралитический и гуморальный механизмы. Под действием высокой температуры гуморальные механизмы вазодилатации активируются (кинины, гистамин, дофамин), а симпатические влияния, опосредующие вазоконстрикцию, угнетаются.
Исход артериальной гиперемиипри патологиинеоднозначный.
Положительные эффекты артериальной гиперемии. Усиление доставки в очаг повреждения кислорода, продуктов для метаболизма, биологически активных и других веществ. На этом эффекте основаны многие физиотерапевтические процедуры: тепловое облучение, УФО, УВЧ-терапия, гидротерапия, грязелечение, использование горчичников. Примером артериальной ги­перемии компенсаторного характера могут служить теплоотдача при лихорадке, перегревании, а также местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Искусст­венное устранение или ослабление этой гиперемии ведет к более вялому течению и неблагоприятному исходу воспаления.
Отрицательные эффекты артериальной гиперемии проявляются в случае нерегулируемой гиперперфузии (усиление кровотока в головном мозге при гипертоническом кризе), а также при запуске, сопряженных с нею патологических процессов (активация перекисного окисления липидов и др.). Реперфузионные повреждения при возобновлении кровотока после длительного кислородного голодания тканей (резкая активацией процессов перекисного окисления белков и липидов в клетках) также являются отрицательным эффектом. Постишемическая артериальная гиперемия в головном мозге приводит к увеличению внутричерепного давления.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения ткани или органа и уменьшение их кровоснабжения вследствие затруднения оттока крови по венам.
В зависимости от причины, вызвавшей затруднение оттока крови, выделяют обтурационную, компрессионную и застойную виды венозной гиперемии.
Обтурационная гиперемия возникает при закупорке вен тромбом (при воспалении стенки вен – тромбофлебит) или эмболом, а также при сгущении крови.
Компрессионная гиперемияразвивается при сдавливании вен опухолью, рубцом, увеличенным органом, например, беременной маткой, лимфатическими узлами.
Застойная гиперемия является следствием различных заболеваний или патологических состояний, при которых нарушается отток крови по венам (цирроз печени -> синдром портальной гипертензии).
Венозная гиперемия в системе вен большого круга возникает в результате уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс), а также при первичной правожелудочковой недостаточности. Застой крови в сосудах малого круга возникает при заболеваниях легких (эмфизема, пневмосклероз) и последующей правожелудочковой недостаточности (“легочное сердце”), а также при острых миокардитах, пороках сердца, кардиомиопатии, приводящих к левожелудочковой недостаточности (сердечная астма).
Застойная венозная гиперемия при варикозной болезни нижних конечностей, геморрое и других локальных проявлениях патологии связана с врожденной несостоятельностью клапанного аппарата, снижением тонуса гладкомышечных элементов вен, а также с особенностями профессиональной деятельности — длительное пребывание в положении стоя.
Патогенез.Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является нарушение оттока крови из органа или ткани, приводящим к повышению давления крови в венулах и их растяжению, раскрытию ранее не функционировавших вен и расширению капилляров. В связи с уменьшением градиента перфузионного давления и увеличением площади поперечного сечения венозных сосудов резко снижается линейная скорость, а также уменьшается объёмная скорость кровотока. Уменьшение градиента давления в капиллярах и скорости кровотока в микрососудах сопровождается нарушением распределения форменных элементов крови в просвете сосуда, повышению агрегации эритроцитов, вязкости крови и ухудшению её текучести.
В результате венозной гиперемии равивается венозный застой, повышается гидростатическое давление в капиллярах (расширение вен, увеличение коллатералей). Повышается сосудистая проницаемость, прогрессируют отёки, развивается гипоксия тканей и метаболические нарушения. Наблюдается пигментация покровных тканей, нарушение питания и дистрофия, прежде всего, паренхиматозных клеток. Происходит разрастание соединительной ткани, склероз, цирроз и уплотнение (индурация) органов, а также нарушение их функции. Следствием венозной гиперемии является варикозное расширение сосудов (например, вен пищевода и прямой кишки – геморрой).
Ишемия
Ишемия (местное малокровие) – уменьшение кровенаполнения органа или ткани, а также количества протекающей через них крови вследствие затруднения притока крови по артериальным сосудам. Это типовое нарушение местного кровообращения противоположное артериальной гиперемии.
Ишемия является важнейшей типовой формой нарушения местного кровообращения, одной из самых частых причин гипоксии и повреждения клеток организма. Ишемия играет важную роль в патогенезе многих наиболее распространенных заболеваний человека (ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь головного мозга, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей и другие).
В зависимости от механизма развития выделяют компрессионную, обтурационную и ангиоспастическую ишемию.
Компрессионная ишемия возникает при сдавливании артериального сосуда.
Обтурационная ишемия является следствием частичного или полного закрытия просвета артерии изнутри атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.
Ангиоспастическая ишемиявозникает в результате спазма артериальных сосудов, вызванного психогенными воздействиями (стресс, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма), химическими агентами (никотин, кофе, лекарства – адреналин, эфедрин и другие, биологически активные вещества — вазопрессин, тромбоксан А2, эндотелин), а также биологическими раздражителями (токсины микроорганизмов). Кроме того, ишемия может развиваться при шунтировании кровотока в системе микроциркуляции (при шоке и кровопотере).
Патогенез.При ишемии сужаются артериолы и венулы, количество функционирующих капилляров уменьшается, давление в артериолах и венулах снижается. Нарушается обмен веществ в органе, ограничивается его функция, повреждается структура. Выраженность этих изменений определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития, вида и продолжительности ишемии, а также от состояния коллатерального кровообращения в органе.
Вследствие уменьшения доставки кислорода в тканях возникает несоответствие между потребностью в нём и его доставкой, развивается гипоксия, активируются анаэробные механизмы получения энергии (гликолиз). В результате усиления гликолиза образуются недоокисленные продукты обмена (молочная и пировиноградная кислота и другие), развивается метаболический ацидоз. Энергетический дефицит может привести в итоге к необратимым структурным повреждениям тканей. При ишемии образуются БАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), раздражающие нервные окончания и вызывающие ишемические боли (загрудинные боли при стенокардии и инфаркте миокарда, боли в мышцах нижних конечностях при атеросклерозе и другие). Последствияишемии зависят от чувствительности тканей и органов к гипоксии, степени развития коллатерального кровообращения, длительности ишемии и гипоксии тканей.
Чувствительность тканей к ишемии неодинаковая. Самыми чувствительными к кислородному голоданию являются клетки центральной нервной системы, а наиболее устойчивые — клетки соединительной и костной ткани. Нейроны коры головного мозга погибают через 5-6 мин ишемии, в то время как миоциты скелетной мускулатуры переносят полное обескровливание на протяжении 2 часов и более. При ишемии головного мозга возникает инсульт, проявляющийся нарушениями памяти, двигательными расстройствами (парез, паралич), нарушениями речи (при ишемическом инсульте). Длительная ишемия конечности сопровождается появлением мышечных болей при ходьбе и перемежающей хромоты.
Затянувшаяся ишемия сердца приводит к некрозу миокардиоцитов и развитию острого инфаркта миокарда. Неполная ишемия длительностью более часа способствует переходу клеток миокарда в состояние гибернации (\»спящий \» миокард), при котором миоциты остаются потенциально жизнеспособными, хотя функция миокарда нарушается. Кратковременная (минуты) ишемия миокарда стимулирует синтез БАВ, имеющих защитное значение при развитии гипоксии сердечной мышцы (аденозин, протеинкиназа С, белки теплового шока, оксид азота, кинины). Действие этих факторов предохраняет миокард от пролонгирования ишемии (явление ишемической адаптации). У больных со стенокардией этот механизм более эффективен и доля летальных исходов при остром инфаркте миокарда среди них ниже, чем у пациентов без проявлений ишемической болезни сердца.
Для адекватного кровоснабжения тканей, испытывающих ишемию, включаются коллатеральные пути притока крови. Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются в артерии более круп­ного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупорен­ный артериальный ствол и нормализовать кровоснабжение тканей.
Коллатеральный кровоток хорошо развит в лёгких и конечностях, в меньшей степени в сердечной мышце и практически отсутствует в головном мозге, почках и селезёнке. Последствия ишемии зависят также от диаметра поражённого артериального сосуда.
Синдром «ишемия-реперфузия»
Возобновление артериального кровотока (реперфузия) в ишимизированных органах и тканях приводит к постишемической артериальной гиперемии. Усиленное кровоснабжение направлено на быстрое устранение последствий кислородного голодания, активизацию тканевого метаболизма за счет интенсификации доставки кислорода и питательных веществ, а также эффективного удаления продуктов, нарушенного при ишемии, обмена веществ (рис.3.1).
Помимо положительных эффектов постишемическая реперфузия имеет и существенные негативные стороны. При реперфузии формируется состояние относительной гипероксии, поскольку ограничиваются возможности утилизации кислорода (задерживается ресинтез АМФ и АДФ из аденозина). Происходит накопление токсичных свободных радикалов при инактивации факторов антиоксидантной защиты. Продукты перекисного окисления, действуя на эндотелий сосудов микроциркуляции, угнетают выработку эндотелиоцитами факторов, ответственных за вазодилатацию и сдерживание агрегации клеток крови на эндотелиоцитах (оксид азота, простациклин и др.).
Этот процесс сочетается с резким усилением в стенке микрососудов синтеза вазоконстрикторов и факторов клеточной адгезии (эдотелин, тромбоксан А2, интегрины, P и E селектины). Выраженные внутрисосудистые нарушения микроциркуляции способны заблокировать позитивные эффекты постишемической реперфузии и усугубить местные расстройства метаболизма. Нередко повреждение тканей при постишемической реперфузии превышает таковое во время ишемии – “реперфузионный парадокс”.
Стаз
Стаз– прижизненная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. По этиологии различают три вида стаза: 1) ишемический (артериальный) — при закрытии просвета артериального сосуда 2) венозный (застойный) — при нарушении оттока крови по венам 3) капиллярный (истинный) — при нарушении тока крови в капиллярах. Причиной истинного стаза может быть сгущение крови (дегидратация, увеличение числа и размеров эритроцитов), повышение агрегационных и агглютационных свойств эритроцитов (образование конгломератов), а также дисфункция эндотелия.
Стаз может быть обратимым и необратимым. На начальных этапах стаза грубых нарушений свертывающей системы крови в микрососудах не происходит, поэтому он обратим — при устранении причины капиллярный кровоток возобновляется. При длительной остановке кровотока в мелких сосудах эритроциты склеиваются друг с другом, набухают и гемолизируются. Образование устойчивых эритроцитарных конгломератов – сладжей, приводит к необратимости стаза. Патологическое значение стаза определяется функциональной значимостью органа или ткани, в которых он возникает. Необратимый стаз особенно опасен в системе микроциркуляции органов с ограниченными возможностями коллатерального кровообращения (головной мозг, сердце, почки).

http://stydopedia.ru/4x30f0.html

Значение диагноза «синдром реперфузии», методы борьбы с ним

Длительный недостаток питания клеток при инфаркте миокарда и инсульте приводит к ишемии тканей. Если удается удалить тромб, расширить артерию или активизировать коллатеральное кровообращение, то приток крови не всегда приводит к нормализации обменных процессов. Он может усугубить тяжесть состояния больного из-за развития реперфузионного синдрома. Для его лечения нужна комплексная медикаментозная терапия.
Читайте в этой статье

Что означает синдром реперфузии

Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов.
В том случае, если недостаток питания был кратковременным (до 3 часов) или частичным, то после появления кровообращения происходит достаточно быстрая нормализация обменных процессов.
При длительной ишемии поступление кислорода, микроэлементов, глюкозы и жидкости запускает цепь реакций, они расширяют зону повреждения сердечной мышцы или головного мозга. Это проявляется в виде реперфузионного синдрома.
Его суть состоит в том, что в период ишемии в клетках и внеклеточном пространстве скопились продукты нарушенного обмена веществ, биологически активные соединения, которые сужают сосуды. При нормализации кровообращения они переносятся в соседние участники сердца или мозга, вызывая их разрушение.
Клиническими проявлениями синдрома реперфузии являются:

  • при инфаркте – нарушения ритма, прогрессирование сердечной недостаточности, появление или возобновление боли, отсутствие улучшения ЭКГ, ЭхоКГ, расширение сердца, формирование аневризмы, падение давления, обморочные состояния;
  • при ишемическом инсульте – изменение сознания, нарушение рефлексов, углубление двигательных расстройств, ухудшение речи, появление признаков отека мозга, мозговой комы, судорожного синдрома, повышение температуры тела, переход ишемии в кровоизлияние, замедление восстановления, несмотря на интенсивную терапию.

А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте

При формировании атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности, спазме артерии возникает острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Это проявляется ишемическими нарушениями в тканях. Возобновление кровотока бывает связано с такими факторами:

  • расслабление сосуда спонтанное или при введении вазодилататоров (нитратов, спазмолитиков), обезболивающих;
  • растворение тромба при помощи ферментов;
  • хирургическое удаление кровяного сгустка;
  • введение катетера с баллончиком на конце и установка стента (стентирование);
  • прокладывание обходного пути кровотока – шунтирование сосудов;
  • самостоятельное возобновление кровотока при реканализации тромба, раскрытии коллатеральных (обходных) путей.

В результате в миокарде и тканях головного мозга образуются зоны, в которых клетки имеют неодинаковый уровень обменных процессов, возбудимости и физиологической активности. Часть из тканей не получает крови из-за препятствий на уровне мелких капилляров, артериол (спазм, микротромбоз), в других идет ускоренное разрушение из-за тяжелой ишемии до реперфузии.
В некоторых областях миокарда отмечается обратимая дисфункция – оглушение, гибернация, «спящие клетки».

Патогенез патологии

Несмотря на то, что в основе ишемии тканей лежит недостаток кислорода и веществ для образования энергии в клетках, а реперфузия связана с активизацией их поступления, в результате и тот, и другой процесс приводят к разрушению клеток. Более того, реперфузия способна оказывать непосредственное повреждение, а также усиливать и распространять проявления ишемии.
Мембраны этих клеток не могут сдерживать поток воды и солей натрия, что приводит вместо восстановления возбудимости и активности к резкому их угнетению, нарастанию отечности тканей. Избыток кальция вызывает ускоренное образование соединений, провоцирующих воспалительную реакцию.
Важной причиной развития реперфузионного синдрома является активизация свободнорадикального окисления. В этом участвуют соли кальция, а также поврежденные клеточные элементы – митохондрии, из которых происходит «утечка» электронов. Свой вклад вносит и поступление гормонов надпочечников, простагландинов, микротромбоз сосудов скоплениями тромбоцитов.
Смотрите на видео о реперфузии и методах лечения:

Лечение синдрома реперфузии

При назначении терапии учитывают основные звенья развития реперфузионного синдрома:

  • избыток кальция, дефицит магния;
  • активизация образования свободных радикалов;
  • нарушение синтеза энергии;
  • аритмии при инфаркте миокарда.

Коррекция электролитных нарушений

Для нейтрализации воздействия ионов кальция применяют его антагонисты.
При инфаркте миокарда лучшие результаты получены при использовании Норваска, Изоптина и Диакордина ретард. При ишемическом инсульте предпочтительнее назначить Нимотоп, Циннаризин.
Под их воздействием снижается способность тромбоцитов к соединению, улучшается расслабление миокарда в фазу диастолы, снимается спазм сосудов в ответ на приток крови к зоне ишемии. Эти же эффекты поддерживаются и включением в состав терапии солей магния – Кормагнезин, Магнерот.

Антиоксидантная терапия

Один из препаратов, который хорошо зарекомендовал себя для защиты клеток миокарда и головного мозга – Кверцетин (Квертин, Корвитин). Он обладает такими свойствами:

  • высокая антиоксидантная защита;
  • уменьшает объем разрушенного миокарда и мозговых нейронов;
  • предотвращает повышение кальция внутри клеток при реперфузии;
  • тормозит активность тромбоцитов;
  • снижает асимметрию кровотока.

Также для подобной цели применяют Эмоксипин, Мексидол, витамины С и Е, Убихинон, Кудесан.

Улучшение обменных процессов

Для нормализации переноса электролитов через мембрану клеток и улучшения образования энергетических соединений применяется кардиотропная и нейротропная терапия.
Эти препараты препятствуют распространению повреждения при ишемии и ускоряют процессы восстановления тканей. При инфаркте миокарда используют Тиотриазолин, Триметазидин, а при ишемическом инсульте – Актовегин, Цераксон.

Антиаритмические средства

При ранних, групповых экстрасистолах, приступах желудочковой тахикардии, которые могут провоцировать развитие фибрилляции желудочков, назначается Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, Этмозин. При неэффективности может быть проведена дефибрилляция. При снижении внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости применяют Атропин.
Антиаритмическим действием при реперфузионном синдроме также обладают препараты, нормализующие электролитные и обменные процессы в миокарде: Предуктал, Магния сульфат, Корвитин, ингибиторы АПФ, АТФ-лонг, Курантил.
А здесь подробнее о синдроме Фредерика.
Реперфузионный синдром возникает после восстановления притока крови в зону ишемии. Его развитие связано с поступлением веществ, обладающих разрушительным действием в соседние ткани, изменением электролитного баланса, образованием свободных радикалов.
Для лечения применяют антагонисты кальция, антиоксиданты, кардио- и нейропротекторы, антиаритмические препараты при инфаркте миокарда.
Результатом тяжелых заболеваний сердца становится синдром Фредерика. Патология имеет специфическую клинику. Выявить можно по показаниям на ЭКГ. Лечение комплексное.
Из-за развития определенных патологий может возникнуть нарушение микроциркуляции. Оно развивается в тканях, может иметь типовые формы или быть атипичным. Почему нарушение периферической микроциркуляции столь опасно?
ВПВ или синдром верхней полой вены возникает по причини сдавления из-за внешних факторов. Симптомы проявляются расширение вен в верхней части туловища, синюшностью лица. Лечение заключается в снятии симптомокомплекса и терапии основного заболевания.
Тромболизис при инфаркте миокарда позволяет дать прогноз на исход перенесенной болезни. Чем раньше будет начата терапия, тем быстрее исчезнут последствия.
Устанавливают искусственное сердце как временный вариант до получения донора. Аппарат действует по принципу обычного, но имеет сложные системы и механизмы. Такое кровообращение в кардиохирургии спасло много жизней, но может принести осложнения.
Клиника или развитие синдрома Лериша часто связаны с неправильным образом жизни. Симптомы — боль, перемежающаяся хромота. Диагностика заключается в определении давления в венах. Лечение на первой стадии возможно. После только операция по ампутации конечности.
Диагностическая сцинтиграфия миокарда перфузированная проводится с нагрузкой, стресс-, в покое, с пирофомфатом. Показаниями к ней становятся проблемы с сердцем невыявленной этиологии. И хоть метод очень эффективный, он имеет и противопоказания.
Если возник дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного или взрослого, то в основном требуется операция. Он бывает мышечный, перемембранозный. При аускультации слышны шумы, самостоятельное закрытие происходит редко. Какова гемодинамика, лечение?
Причины, почему возникает синдром Рейно, кроются в постоянных вибрациях, из-за которых меняются сосуды пальцев. Синдром без лечения может стать настоящим заболеванием, и тогда уже народные методы не помогут. Чем раньше будут замечены симптомы, начато лечение, тем лучше.

http://cardiobook.ru/sindrom-reperfuzii/

Синдром ишемии реперфузии этиология патогенез

Карта сайта

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит

  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Как распознать сердечную недостаточность?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Когда развивается сердечная недостаточность, симптомы нарастают постепенно, иногда процесс развития болезни занимает более 10 лет. У многих заболевание выявляется уже тогда, когда из-за неспособности сердца обеспечить полноценное кровоснабжения органов у людей возникают различные осложнения. Но осложнений можно избежать, если своевременно начать лечение болезни. Но как распознать первые симптомы?

Как развивается патология?

Прежде чем ответить на вопрос: «Как распознать сердечную недостаточность?», стоит рассмотреть механизм развития заболевания.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Патогенез сердечной недостаточности можно описать так:

  • под влиянием неблагоприятных факторов уменьшается объем сердечного выброса;
  • для компенсации недостаточного выброса подключаются компенсаторные реакции организма (происходит утолщение миокарда, учащение сердечных сокращений);
  • некоторое время процессы компенсации позволяют обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей за счет работы органа с повышенной нагрузкой;
  • но увеличившийся в размере миокард требует большего объема крови для полноценной работы, и коронарные сосуды могут транспортировать только прежний объем крови и перестают справляться с обеспечением мышцы питательными веществами;
  • недостаточное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков сердца и у миокарда из-за недостатка кислорода и питательных веществ снижается сократительная функция;
  • по мере снижения сократительной функции снова уменьшается величина сердечного выброса, ухудшается кровоснабжение органов, и нарастают признаки сердечной недостаточности (патология приобретает не излечимый характер, можно только замедлить прогрессирование болезни).

Симптомы сердечной недостаточности могут развиваться:

  • Медленно. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) прогрессирует годами и часто возникает как осложнения болезней сердца или сосудов. В большинстве случаев своевременно выявленная на ранней стадии ХСН имеет обратимый характер.
  • Быстро. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, все симптомы нарастают стремительно и компенсаторные механизмы часто не успевают стабилизировать кровоток. Если своевременно не устранить возникшие острые нарушения, то они закончатся летальным исходом.

Разобравшись, что такое сердечная недостаточность, можно рассмотреть, как она проявляется.

Симптомы болезни

Проявления сердечной недостаточности будут завесить от степени компенсаторного механизма и от того, работа какого отдела сердца более нарушена. Выделяют при сердечной недостаточности виды:

  • левожелудочковый;
  • правожелудочковый;
  • смешанный.

Левожелудочковая

Для нее характерен застой в легочном круге кровообращения и уменьшение поступления кислорода в кровь. Хроническая сердечная недостаточность с поражением левого желудочка будет проявляться:

  • одышкой;
  • постоянным чувством усталости, может возникнуть сонливость и нарушение концентрации внимания;
  • нарушение сна;
  • бледность и синюшность кожи;
  • кашель сначала сухой, но по мере прогрессирования заболевания появляется скудная мокрота.

С развитием заболевания человек начинает задыхаться лежа на спине, такие больные предпочитают спать в полусидячем положении, положив под спину несколько подушек.
Если лечение сердечной недостаточности не было начато своевременно, то у человека развивается кардиальная астма, а в тяжелых случаях может возникнуть отек легких.

Правожелудочковая

Симптомы хронической сердечной недостаточности с нарушением работы правого желудочка будут проявляться с учетом того, в каких тканях или органах возникли застойные явления. Но общей симптоматикой станет:

  • ощущение хронической усталости;
  • чувство пульсации вен на шее;
  • появление отеков сначала на ногах, а потом и на внутренних органах;
  • учащенный пульс;
  • одышка возникает сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя, но кардиальная астма или отек легких развиваются редко;
  • имеются признаки общей интоксикации.

По сравнению с левожелудочковой, правожелудочковая кардиальная недостаточность прогрессирует намного быстрее. Это связано с тем, что при ее развитии страдает большинство важных органов.
Для нее характерно нарушение функций обоих желудочков. Синдром хронической сердечной недостаточности смешанного типа возникает тогда, когда к нарушению функций одного из желудочков присоединяется несостоятельность другого. Почти всегда смешанный вид сопровождается гипертрофией предсердий. Сердце в этом случае значительно увеличивается в размере и не может полноценно выполнять свою функцию по перекачке крови.

Влияние возраста на выраженность симптомов

На симптоматику заболевания также влияет и возраст заболевшего. По возрастным группам выделяют:

  • новорожденные;
  • дети дошкольного и раннего школьного возраста;
  • подростки;
  • молодой и средний возраст;
  • пожилые люди.

Новорожденные

Сердечная недостаточность у новорожденных возникает из-за нарушения внутриутробного развития сердца или сосудов. У новорожденных всегда диагностируется острая сердечная недостаточность, для которой характерно стремительное нарастание клинической симптоматики.
У новорожденных патология проявляется:

  • сильной одышкой;
  • учащением пульса;
  • кардиомегалией;
  • увеличением селезенки и печени;
  • вялым сосанием или полным отказом от еды;
  • синюшностью кожи.

Таких детей сразу отправляют в отделение реаниматологии.

Дети дошкольного и младшего школьного возраста

В этом возрасте чаще развивается хроническая сердечная недостаточность и первыми ее признаками станут снижение концентрации внимание и вялость.
Такие дети стараются поменьше двигаться, избегают подвижных игр и им сложно сосредоточиться на выполнении конкретной задачи. У школьников сильно падает успеваемость.
Родителям стоит помнить, что возникновение проблем со школьной успеваемостью может быть связано с болезнью сердца. Если своевременно не начать лечение, то симптоматика будет нарастать и могут осложнения сердечной недостаточности, которые негативно скажутся на детском развитии.
Из-за гормонального созревания ХСН у подростков диагностировать без обследования сложно. Это связано с тем, что при гормональной перестройке у подростков возникает гиперчувствительность нервной системы, а значит такие симптомы, как утомляемость, сердцебиение или одышка могут иметь временный, переходящий характер.
Но проявление симптомов у подростков, связанных с дыханием или сердцем игнорировать опасно, ведь последствия сердечной недостаточности могут оказаться серьезными, а осложнения вызовут нарушение работы жизненно важных органов.
При подозрении на ХСН необходимо провести полное обследование подростка, чтобы своевременно выявить патологию.

Молодой и средний возраст

Если у человека нет хронических болезней, дающих похожие симптомы, например, одышка при астме и ХОБЛ или отеки ног при варикозной болезни, то у большинства симптомы имеют выраженный характер и позволяют предположить наличие патологии.

Пожилые люди

У пожилых людей ослаблены защитные силы организма и симптоматика приобретает выраженный характер уже при наступлении тяжелой сердечной недостаточности, а значит и лечить ее становится намного сложнее. Это связано с тем, что постепенное ухудшение самочувствие человек связывает с постепенным старанием организма, а не с развитием болезни.

Как классифицируются проявления патологии?

У кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности принята по:

  • стадии развития компенсаторного механизма;
  • фазы нарушения сократительной функции.

Стадии компенсации

От того, насколько защитные силы организма компенсируют патологические нарушения в работе сердца, выделяют следующие степени сердечной патологии:

  • Компенсированная или степень 1. Диагностировать заболевание в этом периоде довольно сложно, первые признаки могут никак не проявляться или возникать только после значительной физической нагрузки. Если выявить изменения в миокарде на начальной стадии, то возможно в большинстве случаев вылечить сердечную недостаточность, устранив провоцирующий фактор и проведя курс поддерживающей терапии. Но при первой степени заболевание выявляется только случайно, во время планового медосмотра.
  • Декомпенсированная. Сначала появляется умеренная сердечная недостаточность с одышкой при физической нагрузке и чувством повышенной утомляемости. Постепенно симптоматика нарастает, одышка появляется в состоянии покоя, кожа становится бледно-синюшной, появляются отеки различной локализации, учащенный пульс может быть длительное время. Чем опасна не леченая своевременно хроническая сердечная недостаточность? Тем, что при развитии застойных явлений кровообращения возникают необратимые ишемические нарушения в жизненно важных системах организма. Сердечная недостаточность стадии декомпенсации полностью не излечивается, лечебный процесс направлен на облегчение симптоматики и замедление прогрессирования патологических процессов.
  • Терминальная. Лекарства на этой стадии неэффективны, у пациента произошли дистрофические изменения во всех жизненно важных органах, и нарушился водно-солевой обмен. Такие больные находятся в стационаре и сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности в терминальной стадии направлен на облегчение болевых ощущений пациента и обеспечение полноценного ухода.
  • Фазы нарушения

    В зависимости от того, в какой фазе возникло нарушение сократительной функции, выделяют:

    • систолическую (желудочная стенка сокращается слишком быстро или слишком медленно);
    • диастолическую (желудочки не могут полноценно расслабляться и объем крове, затекающий в желудочковую камеру, уменьшается);
    • смешанную (полностью нарушена сократительная функция).

    Но каковы причины хронической сердечной недостаточности? Почему нарушается работа сердца?

    Причины развития хронической болезни

    Причины, почему возникает сердечная недостаточность, могут быть различны, но хроническая сердечная недостаточность всегда является осложнением другого патологического процесса в организме.
    ХСН может стать осложнением:

    • ИБС;
    • кардиомиопатии;
    • кардиосклероза;
    • хронического легочного сердца;
    • гипертонической болезни;
    • анемии;
    • эндокринных заболеваний (чаще при нарушении функции щитовидной железы);
    • токсические инфекции;
    • онкологических процессов.

    Этиология возникновения заболевания влияет на выбор тактики, как лечить сердечную недостаточность и на обратимость возникшего процесса. В некоторых случаях, например, при инфекциях, достаточно устранение провоцирующего фактора и полноценная работа сердца может быть восстановлена.

    Острая форма патологии

    Острая сердечная недостаточность проявляется внезапно при нарушении работы сердца и является опасным для жизни состоянием.
    Причины острой сердечной недостаточности различны. Это может быть:

    • тампонада сердца;
    • нарушение работы клапанов;
    • инфаркт;
    • околосердечные тромбоэмболии;
    • мерцательные желудочковые аритмии;
    • кровопотери;
    • травмы грудной клетки слева.

    Диагноз острая сердечная недостаточность устанавливается быстро:

    • пульс резко учащается, но пульсовая волна становится слабой, иногда его можно определить только на шейной артерии;
    • дыхание становится поверхностным и частым;
    • кожа резко бледнеет и приобретает синюшный оттенок;
    • сознание спутано или пропадает.

    Чем раньше будет начато лечение острой сердечной недостаточности, тем более благоприятен прогноз для пациента. Если есть подозрение на синдром острой сердечной недостаточности, то нужно немедленно вызвать «скорую». В ожидании врачебной бригады, больного нужно уложить, приподняв голову и спину, и позаботиться, чтобы человек мог свободно дышать.
    Никакие препараты давать пострадавшему нельзя, но можно намочить холодной водой салфетку и положить заболевшему на голову.
    Обращением за врачебной помощью пренебрегать нельзя, для лечения сердечной недостаточности в острой форме необходима помощь кардиолога. Даже если кажется, что больному стало легче, то это не значит, что у пострадавшего восстанавливается полноценная работа миокарда: когда развилось острая сердечная недостаточность, симптомы перед смертью могут стихать. Это связано с тем, что защитные силы организма полностью истощены и откажут в определенный момент.

    Диагностические мероприятия

    Основные методы диагностики сердечной недостаточности заключаются в:

    • первичном осмотре больного (проверяется пульс, осматриваются кожные покровы, через фонендоскоп выслушивается работа сердца);
    • снятии ЭКГ.

    ЭКГ – самый надежный диагностический способ для уточнения патологических изменений в работе сердца: пульс и основные признаки нарушений работы желудочков можно увидеть на электрокардиограмме. При внешнем осмотре и на ЭКГ лечащий врач
    Этиология возникновения заболевания выясняется с помощью дополнительных обследований:

  • Компьютерная томография. Наиболее точный метод: как определить степень нарушения кровообращения и участки тканей с нарушенной трофикой.
  • УЗИ и доплерография. Это аппаратное обследование позволяет выявлять равномерность кровотока и то, насколько полноценно происходит кровоснабжение органов. С помощью доплерографии можно проверить кардиальный кровоток и определить степень ишемии миокарда.
  • Биохимия крови. Нарушение биохимической формулы укажет на то, какие органы уже пострадали от нарушения кровоснабжения.
  • Диагностика и лечение хронической недостаточности, если она впервые выявлена, проводится только в условиях стационара, где лечащий врач индивидуально подбирает медикаментозные препараты и схема их приема. Когда уже был установлен сердечная недостаточность, лечение можно проводить в домашних условиях, принимая назначенные доктором препараты.

    Особенности лечебного процесса

    Но препараты, чтобы купировать симптомы и лечение принесло облегчение самочувствия, не самое главное в лечебном процессе. Конечно, чтобы далее не прогрессировали характерные для сердечной недостаточности симптомы, лечение таблетками и уколами необходимо. Но, чтобы снизить риск развития осложнений, образ жизни при сердечной недостаточности должен исключить все провоцирующие факторы:

    • своевременное лечение острых и хронических заболеваний;
    • избавление от вредных привычек;
    • соблюдения режима труда и отдыха;
    • исключения из рациона вредных продуктов (копчености, консервы, соленья);
    • обеспечение адекватной физической нагрузки (прогулки, дозированные физические упражнения).

    Чтобы не обострилась сердечная недостаточность, профилактика изменением образа жизни и режима питания не менее важна, чем препараты, которые необходимо принимать для поддержания полноценной работы миокарда.
    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…
    Нужно воспринимать кардиальную недостаточность, как серьезное патологическое отклонение работы миокарда и при первом же подозрении на ее развитие сделать ЭКГ. Эта процедура занимает всего несколько минут и позволит выявить заболевание на ранней стадии развития. А своевременно выявленные кардиологические отклонения легко поддаются излечению.

    http://infarkt.lechenie-gipertoniya.ru/gipertoniya/sindrom-ishemii-reperfuzii-etiologiya-patogenez/

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector