Какие шумы характерны для митрального стеноза? Студопедия

Содержание

Какие шумы характерны для митрального стеноза?

А) Шум систолический дующего характера, выслушивается лучше на верхушке сердца после ослабленного I тона.
Б) Протодиастолический шум ср.мах во II тоне, шум музыкальный, нежный, льющийся.
В) Грубый систолический шум над всей областью сердца на спине и над яремной ямкой.
Г) Диастолический шум на верхушке.
Д) Систолический шум громкий, выслушивается Р.мех в нижней трети грудины.
Какие шумы характерны для недостаточности аортального клапана?
А) Шум систолический дующего характера, выслушивается лучше на верхушке сердца после ослабленного I тона.
Б) Протодиастолический шум ср.мах во II тоне, шум музыкальный, нежный, льющийся.
В) Грубый систолический шум над всей областью сердца на спине и над яремной ямкой.
Какие шумы характерны для стеноза устья аорты?
А) Диастолический шум на верхушке.
Б) Протодиастолический шум ср.мах во II тоне, шум музыкальный, нежный, льющийся.
В) Грубый систолический шум над всей областью сердца на спине и над яремной ямкой.
Г) Систолический шум громкий, выслушивается Р.мех в нижней трети грудины.
Какие шумы характерны для недостаточности трёхстворчатого клапана?
А) Шум систолический дующего характера, выслушивается лучше на верхушке сердца после ослабленного I тона.
Б) Протодиастолический шум ср.мах во II тоне, шум музыкальный, нежный, льющийся.
В) Грубый систолический шум над всей областью сердца на спине и над яремной ямкой.
Г) Диастолический шум на верхушке.
Д) Систолический шум громкий, выслушивается Р.мех в нижней трети грудины.
Какие симптомы характерны для ДМЭНП?
Б) Задержка в физическом развитии.
В) «Сердечный горб».
Д) Приседание на корточки.
Какие симптомы характерны для ДМЭНП?
В) «Сердечный горб».
Г) Задержка в физическом развитии.
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/14_46203_kakie-shumi-harakterni-dlya-mitralnogo-stenoza.html

Какой шум характерен для митрального стеноза

Аускультативно для митрального стеноза характерны:
1. Хлопающий (звук литавр) первый тон у верхушки сердца.
Появление ненормально громкого первого тона объясняли по-разному. Некоторые авторы предполагают недостаточное наполнение левого желудочка. За такое объяснение говорит то, что громкого первого тона не выслушивается, если нет недостаточного наполнения левого желудочка, например, при одновременной аортальной недостаточности. Гораздо вероятнее, однако, что причина в особом положении митрального клапана при митральном стенозе, вследствие чего он при напряжении громко хлопает наподобие корабельного паруса, когда он внезапно расправляется от порыва ветра. Здесь в действии, следовательно, тот же самый механизм, как и при пушечном залпе, если между сокращением предсердий и желудочков имеется короткий интервал времени (систола желудочка при расслабленных митральных клапанах). Первый тон становится тише или даже совершенно исчезает при митральном стенозе, если удлиняется атрио-вентрикулярное проведение. Объяснить этот факт с позиции теории наполнения было бы также невозможно.
Усиленный первый тон встречается также и без наличия митрального стеноза при вегетативном неврозе, тиреотоксикозе, преждевременном появлении экстрасистол, а также в некоторых случаях энергетически-динамической сердечной недостаточности.
2. Пресистолический нарастающий (crescendo) шум, начинающийся в конце диастолы, постепенно затем усиливающийся и достигающий максимума сейчас же перед самым первым тоном. Этот пресистолический шум часто отсутствует в очень легких случаях митрального стеноза и исчезает также, если декомпенсация переходит определенную степень.
Так как нарастающий шум вызывается сильным сокращением предсердия, то он отсутствует, помимо терминальных стадий болезни с сильно растянутым и поэтому уже более неспособным к сильному сокращению предсердием, также во всех случаях мерцания предсердий.
При аортальной недостаточности может выслушиваться пресистолический шум того же в общем характера, что и при митральном стенозе, называемый «шумом Флинта». Этот шум Флинта обусловлен оттекающей в диастоле обратно из аорты кровью, проходящей через функционально суженное митральное отверстие. В одном из наших случаев (48-летняя женщина) шум Флинта был ошибочно принят за шум органического происхождения (митральный стеноз) на том основании, что при громком диастолическом шуме у основания сердца и еле прощупываемом пульсе без всяких признаков pulsus celer аортальная недостаточность была исключена, и остановились на диагнозе относительной недостаточности легочной артерии (шум Грэхем Стилла). При вскрытии же найдено резкое изменение клапанов аорты, которое наряду с недостаточностью привело и к значительному стенозу. Однако систолический шум над аортой был очень мало выражен.
3. Диастолический стенотический шум, который обычно выслушивается только на определенном месте, никуда не распространяясь. Он похож на трение и этим легко отличается от мягких, льющих, скоблящих шумов другого происхождения. Из-за своего особого характера диастолический митральный стенотический шум часто не распознается как шум, а принимается за расщепленный тон, похожий иногда на ритм галопа. Стенотический митральный шум начинается не сейчас же после второго тона, а всегда после маленькой паузы, что является дальнейшим дифференциальн о-д иагностическим признаком, отличающим диастолический стенотический шум от ди а сто л ичес к о г о аортального шума.
4. Тон открытия митрального клапана (через 0,06—0,12 секунды после начала второго тона).
5. Акцент второго тона на легочной артерии. Этот признак дела не решает, так как при отсутствии застоя в малом круге он никогда не наблюдается. Поэтому второй тон на легочной артерии не акцентуирован при начинающихся митральных стенозах и в поздних стаднях, когда застой в печени вследствие присоединившейся недостаточности трехстворчатого клапана достигает более сильной степени. Эта осложняющая недостаточность трехстворчатого клапана диагностируется не столько на основании присоединившегося свежего шума в четвертом межреберье справа от грудины, сколько исходя из положительного венного пульса на шее, разлитого печеночного пульса и резко увеличенного правого предсердия.
Второй тон на легочной артерии у молодых лиц почти всегда усилен и опять-таки особенно значительно у лиц с повышенной реактивностью вегетативной нервной системы.
Не имеет большого диагностического значения также раздвоение второго тона у основания сердца, что нередко наблюдается при митральном стенозе.
Следует отличать диастолические шумы при митральном стенозе от появляющихся иногда в более поздних стадиях дующих шумов при относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грэхем Стилла). Недостаточность клапанов легочной артерии возникает только при застое в малом круге. Следовательно, акцент второго тона на легочной артерии и расширение этой артерии бывают всегда одновременно.
Недостаточность клапанов легочной артерии на почве эндокардита (главным образом после пневмококкового сепсиса) наблюдается очень редко.

http://meduniver.com/Medical/profilaktika/284.html

Шумы при митральном стенозе;

Диагностика
Жалобы
(при увеличении градиента давления левое предсердие – левый желудочек)

  • Одышка при физической нагрузке (увеличение давления в левом предсердии, в малом круге кровообращения – необходимо увеличить сердечный выброс в ответ на нагрузку).
  • Фиксированный ударный объем – компенсаторное учащение ритма сердца (нарастание давления в левом предсердии и легочных венах).
  • Удушье (сердечная астма, «пароксизмальная ночная одышка») – перераспределение крови в грудной клетке при положении больного лежа
  • Кровохарканье (гемофтиз) – увеличенное давление в легочных венах.
  • Утомляемость – фиксированный сердечный выброс и увеличенное сопротивление легочных сосудов.
  • Охриплость голоса – сдавление возвратного нерва левым предсердием, легочной артерией (симптом Ортнера).
  • Сердцебиение – экстрасистолы или фибрилляция предсердий.
  • Боль в грудной клетке – выраженная легочная гипертензия, ишемия миокарда.
  • Тошнота, рвота, боли в правом подреберье – застой в большом круге.
  • 1. Осмотр. «Митральное лицо» – синюшные губы, красные щеки (низкий сердечный выброс, системная вазоконстрикция и выраженная легочная гипертензия).
    · Симптом Савельева-Попова – асимметрия пульса на лучевых артериях
    · Диастолическое дрожание в прекордиальной области.
    · При выраженной легочной гипертензии акцент II тона во 2 межреберье слева от грудины
    · Симптом двух молоточков
    · Усиление I тона (ранняя стадия)
    · Ослабление I тона (далеко зашедшая стадия)
    · Систолический клик во втором межреберье слева от грудины (легочная гипертензия)
    · Щелчок (тон) открытия митрального клапана (нет при выраженном фиброзе и кальцинозе створок митрального клапана).
    · Ритм перепела: усиленный I тон, усиленный II тон, тон открытия митрального клапана
    · Афоничный митральный стеноз – кальциноз, резкое ограничение подвижности створок
    · Трудности аускультации: при тахикардии (фибрилляция предсердий), выраженной трикуспидальной недостаточности, выраженной дилатации правого желудочка (поворот сердца по часовой стрелке и правого желудочка вперед, смещение левого желудочка назад), сниженном сердечном выбросе.

    • Пресистолический шум в проекции митрального клапана при синусовом ритме.
    • Диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке на левом боку.

    Особенности: низкочастотный, «декрещендо», усиливается после физической нагрузки, чем продолжительнее, тем более выражен стеноз, укорачивается при низком сердечном выбросе, может отсутствовать при невыраженном митральном стенозе, низком сердечном выбросе.

    http://studopedia.su/8_16843_shumi-pri-mitralnom-stenoze.html

    Митральный стеноз

    Митральный стеноз — наиболее частый ревматический порок сердца, возникает вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще (80%) у женщин.
    Редко сужение митрального отверстия может возникать при карциноидном синдроме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, в 13% случаев причиной являются дегенеративные изменения клапана.
    По степени тяжести выделяют незначительный митральный стеноз (максимальный градиент давления 7—11 мм рт. ст., площадь отверстия >2 см2), умеренный (максимальный градиент давления 12—20 мм рт. ст., площадь отверстия 2—1 см2), значительный (максимальный градиент давления >20 мм рт. ст., площадь отверстия 50 мм), наличия спонтанного эхоконтрастирования при проведении трансэзофагеальной эхоКГ, тромбоэмболий в анамнезе и наличии тромба в левом предсердии.
    Перед проведением электрической кардиоверсии, если продолжительность фибрилляции предсердий составила >48 ч, необходимо применение антикоагулянтов в течение 3—4 нед до и 4 нед после кардиоверсии. Проведение кардиоверсии до операции не показано у больных с тяжелым митральным стенозом, поскольку она не восстанавливает синусовый ритм на длительный период.
    Митральный стеноз наиболее успешно корригируется хирургическими методами (вальвулопластика или эндопротезирование клапана).
    Митральная комиссуротомия проводится у больных с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность.
    Чрескожная митральная комиссуротомия показана больным с площадью отверстия 50 мм рт. ст., необходимость в проведении внесердечного хирургического вмешательства, планирование беременности).
    Алгоритм лечения больных с тяжелым митральным стенозом представлен на схеме 4.1.

    Лечение больных с тяжелым митральным стенозом
    Противоказаниями для чрескожной митральной комиссуротомии являются:
    • площадь митрального отверстия >1,5 см2;
    • тромб в левом предсердии;
    • умеренная и тяжелая митральная регургитация;
    • тяжелая или бикомиссуральная кальцификация;
    • тяжелое сопутствующее поражение аортального клапана или тяжелый комбинированный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана;
    • сопутствующая ИБС, требующая проведения АКШ.
    Улучшение состояния больных после выполнения митральной комиссуротомии наступает в 70—89% случаев. Неэффективность вмешательства обычно обусловлена поздним направлением больных к хирургу, выраженными морфологическими изменениями сердца и других внутренних органов.
    При наличии противопоказаний к проведению чрескожной митральной комиссуротомии единственным альтернативным методом лечения является полномастштабное хирургическое вмешательство.

    http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/mitralnyiy-stenoz-46630.html

    Вопрос 6. Характеристика диастолического шума при митральном стенозе.

    Механизм образования диастолического шума митрального стеноза обусловлен формированием сужения митрального отверстия между левым предсердием и желудочком, что приводит к появлению турбулентного трансмитрального кровотока в диастолу.
    Место образования шума – область митрального клапана и полость левого желудочка. Диастолический шум митрального стеноза наиболее четко выслушивается в области верхушечного толчка, так как на поверхности грудной клетки это самое близкое место к источнику образования звука шума (турбулентный кровоток в полости левого желудочка). В фазу диастолы расслабленный миокард левого желудочка плохо проводит звуковые волны, поэтому шум с места его аускультации плохо проводится в другие участки.
    При митральном стенозе начало фазы быстрого наполнения левого желудочка маркируется аускультативным признаком – тоном (щелчком) открытия митрального клапана. Поэтому ранний диастолический (протодиастлический) шум, обусловленный высокой скоростью кровотока в фазу быстрого наполнения, выслушивается через промежуток времени после IIтона, то есть дистантно. В следующую затем фазу медленного наполнения трансмитаральный кровоток и скорость поступления крови через стенозированное отверстие резко снижается и звук шума уменьшается или исчезает. Во время систолы левого предсердия вновь увеличивается скорость турбулентного трансмитрального кровотока в связи с изгнанием крови из предсердия практически до систолической фазы асинхронного сокращения желудочков – начала мышечного компонента первого тона. Поэтому поздний диастолический (пресистолический) шум без интервала переходит в звук усиленного при митральном стенозе первого тона.
    Уровень громкости протодиастолического шума максимален в его начале сразу после тона открытия митрального клапана, а далее убывает (шум decrescendo). Обусловлено это снижением скорости турбулентного трансмитрального кровотока из-за выравнивания давления в левых отделах сердца. Пресистолический шум, возникающий в связи с развивающимся систолическим напряжением левого предсердия имеет нарастающий характер (crescendo).
    Диастолический шум стеноза митрального отверстия ввиду относительно малой скорости трансмитального кровотока не отличаются особой громкостью. Обычно пресистолический шум несколько громче протодиастолческого, чему способствует сохраненная нагнетательная способность левого предсердия.
    Шум при митральном стенозе отличается низкой частотой колебаний, в силу чего бывает низкого тембра. По своей тембровой окраске у некоторых больных он может быть описан как рокочущий, скребущий. Низкочастотные характеристики и дают возможность ощущения колебания при пальпации – диастолическое дрожание на верхушке.

    Вопрос 7.Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации.

    В диастолу недостаточное прикрытие створками аортального клапана устья аорты приводит к патологическому, обратному (регургитационному) току крови из аорты в левый желудочек.
    На поверхности грудной клетки максимально близко к месту основного турбулентного кровотока под створками аортального клапана находится пятая точка аускультации – точка Боткина – Эрба (IIIмежреберье у левого края грудины). Поэтому обычно в этом месте выслушивается максимальная громкость шума. По турбулентному току крови и миокарду левого желудочка диастолический шум аортальной недостаточности проводится вниз и влево в область верхушечного толчка. По стенкам восходящей части дуги аорты шум проводится вправо и вверх в точку выслушивания аорты, а иногда и к рукоятке грудины.
    При недостаточности аортального клапана самая большая скорость регургитации бывает в самом начале диастолы ввиду большого градиента давления между аортой и левым желудочком. Регургитация начинается уже во время закрытия, лучше сказать «незакрытия» створок полулунного клапана, то есть в момент образования IIтона. Далее на продолжении диастолы градиент давления, обеспечивающий регургитацию, постепенно уменьшается, скорость кровотока через отверстие снижается. Такая аномальная гемодинамика и формирует все аускультативные особенности диастолического шума.
    Шум начинается в период II(диастолического) тона, который часто бывает замещен или перекрыт этим шумом, однако в некоторых случаях тон выслушивается и тогда шум непосредственно к нему примыкает. Продолжительность шума зависит от степени недостаточности. Если он занимает хотя бы первую половину диастолы, тогда хорошо определяется постепенное уменьшение его интенсивности (decrescendo).
    Шум характеризуется большой частотой колебаний, обычно бывает высокой тональности. Характерен музыкальный оттенок: льющийся тембр, «шум отлива морской волны». В подавляющем большинстве случаев диастолический шум аортальной недостаточности не бывает громким. В отличие от большинства выше описанных шумов он производит впечатление отдаленности от уха исследователя.

    http://studfiles.net/preview/5778811/page:47/

    Митральный стеноз

    Митральный стеноз — сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Наиболее частая причина — ревматическая лихорадка. Симптомы такие же, как при сердечной недостаточности. Объективно определяют тон открытия и диастолический шум. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Прогноз благоприятный. Медикаментозное лечение митрального стеноза включает мочегонные средства, бета-адреноблокаторы или снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов и противосвертывающие средства. Хирургическое лечение митрального стеноза более тяжелых случаев состоит из баллонной вальвулотомии, комиссуротомии или протезирования клапана.

    Код по МКБ-10

    Эпидемиология

    Практически всегда митральный стеноз — следствие острой ревматической лихорадки. Заболеваемость существенно варьирует: в развитых странах наблюдают 1-2 случая на 100 000 населения, в то время как в развивающихся странах (например, в Индии) ревматические митральные пороки наблюдают в 100-150 случаях на 100 000 населения.

    Причины митрального стеноза

    Митральный стеноз практически всегда является следствием острой ревматической лихорадки (РЛ). Изолированный, «чистый» митральный стеноз встречается в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца; в остальных случаях — сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов. К числу редких причин митрального стеноза относят ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системную красную волчанку) и кальцификацию митрального кольца.
    При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз я кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см 2 , а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см 2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.

    По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. В соответствии с формулой Горлина площадь митрального клапана (5МК) определяют по величинам трансмитрального градиента (ДМ) и митрального кровотока (МК):
    Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца — застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25-30 мм. рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25-30 мм. рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол. В результате приток крови клеточным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия).
    На ранних сроках течения порока давление в легочной артерии повышается только при физической или эмоциональной нагрузке, когда должен возрасти кровоток в МКК Поздние стадии заболевания характеризуются высокими значениями давления в легочной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при нагрузках. Длительное существование легочной гипертензии сопровождается развитием пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол МКК, которые постепенно облитерируются. Несмотря на то что возникновение артериальной легочной гипертензии можно рассматривать как компенсаторный механизм, из-за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и диффузная способность легких, особенно при нагрузке, т.е. включается механизм прогрессирования легочной гипертензии за счет гипоксемии. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию путем прямого и непрямого механизма. Прямой эффект гипоксии связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредован ной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением. Непрямой механизм состоит в воздействии на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота. Вследствие длительного существования эндотелиальной дисфункции возникают облитерация легочных сосудов и повреждение эндотелия, что в свою очередь приводит к повышению свертываемости крови, пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тромбообразованию in situ и повышению риска тромботических осложнений с развитием последующей хронической посттромботической легочной гипертензии.
    Причинами легочной гипертензии при митральных пороках, в том числе митрального стеноза, служат:

    • пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;
    • спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
    • отек стенок мелких легочных сосудов;
    • облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия.

    До настоящего времени остается неясным механизм прогрессирования митрального стеноза. Ряд авторов считают главным фактором текущий вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.

    Симптомы митрального стеноза

    Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с тяжестью болезни, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и больные уменьшают свою активность, не замечая этого. У многих пациентов нет клинических проявлений, пока не наступит беременность или не разовьется мерцательная аритмия. Начальными симптомами обычно бывают признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость). Обычно они появляются через 15-40 лет после эпизода ревматической лихорадки, но в развивающихся странах симптомы могут появиться даже у детей. Пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия усиливает существующую диастолическую дисфункцию, провоцируя отек легких и острую одышку, если частота желудочковых сокращений плохо контролируется.
    Мерцательная аритмия может также проявляться сердцебиениями; у 15 % больных, не получающих антикоагулянтные препараты, это вызывает системную эмболию с ишемией конечностей или инсультом.
    Более редкие симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается); дисфонию из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочной артерией (синдром Ортнера); симптомы легочной артериальной гипертензии и недостаточность правого желудочка.

    Первые симптомы митрального стеноза

    При площади митрального отверстия >1,5 см 2 симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.
    Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30-40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес после развития фибрилляции предсердий, две трети — в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.
    При синусовом ритме риск эмболий определяют:

    • возраст;
    • тромбоз левого предсердия;
    • площадь митрального отверстия;
    • сопутствующую аортальную недостаточность.

    При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чре с пищевод ной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.
    При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.
    Больные часто жалуются также па повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.
    У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.
    При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

    Осмотр и аускультация

    При осмотре и пальпации можно обнаружить определяемые I (S1) и II (S2) сердечные тоны. S1 лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 — у левого верхнего края грудины. Легочный компонент S3 (Р) отвечает за импульс и является результатом легочной артериальной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная артериальная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция правого желудочка.
    Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана, В положении палевом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.
    Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:

    • усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
    • следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
    • диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.

    Аускультативно определяют громкий S 1, вызываемый створками стенозированного митрального клапана, закрывающимися резко, как «надувающийся» парус; этот феномен слышен лучше всего на верхушке. Обычно выслушивают также расщепленный S с увеличенным Р вследствие легочной артериальной гипертензии. Наиболее ярким бывает ранний диастолический щелчок открытия створок в левый желудочек (ЛЖ), который громче всего у левого нижнего края грудины. Он сопровождается низким убывающе-нарастающим урчащим диастолическим шумом, который слышен лучше всего через стетоскоп с воронкой на верхушке сердца (или над пальпируемым верхушечным толчком) в конце выдоха, когда больной лежит на левом боку. Тон открытия может быть мягким или отсутствовать, если митральный клапан склерозирован, фиброзирован или уплотнен. Щелчок смещается ближе к Р (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии. Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в левое предсердие), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии. Это может быть менее выражено, если увеличенный правый желудочек смещает левый желудочек кзади и когда другие нарушения (легочная артериальная гипертензия, поражения клапанов правых отделов, мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление связано с сужением отверстия митрального клапана во время сокращения левого желудочка, что происходит и при мерцательной аритмии, но только в конце короткой диастолы, когда давление в левом предсердии еще остается высоким.
    Следующие диастолические шумы могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

    • шум Грэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего по левому краю грудины и вызываемый регургитацией на клапане легочной артерии вследствие тяжелой легочной гипертензии);
    • шум Остина Флинта (средний или поздний диастолический шум, слышимый на верхушке сердца и вызываемый влиянием потока аортальной регургитации на створки митрального клапана) в том случае, когда ревматический кардит поражает митральный и аортальный клапаны.

    Нарушения, которые вызывают диастолические шумы, имитирующие шум митрального стеноза, включают митральную регургитацию (из-за большого потока через митральное отверстие), аортальную регургитацию (вызывающую шум Остина Флинта) и предсердную миксому (которая вызывает шум, обычно изменяющийся по громкости и в зависимости от положения при каждом сердечном сокращении).

    Митральный стеноз может вызвать симптомы легочного сердца. Классический признак facies mitralis (гиперемия кожи со сливовым оттенком в области скуловой кости) возникает лишь в том случае, когда функциональное состояние сердца низкое, а легочная гипертензия выражена. Причинами facies mitralis становятся расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.
    Иногда первыми симптомами митрального стеноза бывают проявления эмболического инсульта или эндокардита. Последний редко возникает при митральном стенозе, не сопровождающемся митральной регургитацией.

    Клинические проявления легочной гипертензии при митральном стенозе

    Первые симптомы легочной гипертензии неспецифичны, и это значительно затрудняет ее раннюю диагностику
    Одышка обусловлена как наличием легочной гипертензии, так и неспособностью сердца увеличивать сердечный выброс при нагрузках. Одышка обычно инспираторного характера, в начале заболевания непостоянная, возникающая только при умеренной физической нагрузке, затем, по мере нарастания давления в легочной артерии, появляется при минимальной физической нагрузке, может присутствовать в покое. При высокой легочной гипертензии возможно появление сухого кашля. Следует помнить, что больные могут подсознательно ограничивать физическую активность, адаптируясь к определенному образу жизни, поэтому жалобы на одышку иногда отсутствуют даже при несомненной легочной гипертензии.
    Слабость, повышенная утомляемость — причинами данных жалоб могут быть фиксированный сердечный выброс (количество выбрасываемой в аорту крови не увеличивается в ответ па физическую нагрузку), повышенное сопротивление легочных сосудов, а также снижение перфузии периферических органов и скелетных мышц, обусловленное нарушением периферического кровообращения.
    Головокружения и обмороки обусловлены гипоксической энцефалопатией, как правило, провоцируются физической нагрузкой.
    Упорные боли за грудиной и слева от нее обусловлены перерастяжением легочной артерии, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда (относительная коронарная недостаточность).
    Перебои в работе сердца и сердцебиения. Эти симптомы связаны с частым возникновением фибрилляции предсердий.
    Кровохарканье возникает вследствие разрыва легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии, также может быть следствием увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол. Кровохарканье также может быть симптомом тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта легкого.
    Для характеристики тяжести течения легочной гипертензии используют функциональную классификацию, предложенную ВОЗ для пациентов с недостаточностью кровоснабжения:

    • класс I — больные с легочной гипертензией, но без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появления одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
    • класс II — больные, с легочной гипертензией, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
    • класс III — больные с легочной гипертензией, приводящей к выраженному ограничению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, но небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
    • класс IV — больные с легочной гипертензией, которые не могут без перечисленных симптомов выполнять любую физическую нагрузку. Одышка или слабость иногда присутствуют даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной физической нагрузке.

    http://m.ilive.com.ua/health/mitralnyy-stenoz_78785i15949.html

    Митральный стеноз (I05.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Митральный клапан сердца составляют фиброзное атриовентикулярное кольцо, две створки (переднемедиальная и заднелатеральная), папиллярные мышцы и сухожильные нити — хорды. Площадь митрального отверстия в норме колеблется от 4 до 6 см 2 .
    Митральный стеноз является наиболее частым ревматическим пороком сердца. При его возникновении создается препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%).
    Митральный стеноз впервые описал Viussens в 1715 году.

    Классификация

    Классификация ревматической лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003)

    Острая ревматическая лихорадка
    Повторная ревматическая лихорадка

    Классификация выраженности митрального стеноза (Banow R. О. et al. Рекомендации АСС/АНА, 2006)

    Незначитель­ный (легкий)
    Умеренный (средний)
    Резкий
    Средний градиент (мм рт.ст)
    Систолическое давле­ние в легочной артерии
    Площадь митрального отверстия (см 2 )
    В СНГ широкое признание получила классификация Бакулева А.Н . и Дамир Е.А. , включающая в себя 5 стадий развития митрального стеноза.

    Этиология и патогенез

    Достоверно перенесенные острые ревматические атаки выявляются только у 50-55% больных с митральным стенозом. В основе этой формы патологии лежат склеротические процессы, в которые вовлечены все структуры митрального клапана (МК).
    В зависимости от того, какие клапанные структуры поражены в большей степени, выделяют следующие анатомические формы митрального стеноза:
    1. Стеноз в форме \»пиджачной петли\» — клапан в виде перепонки, расположенной перпендикулярно к продольной оси желудочка, створки сращены по краям.
    2. Стеноз воронкообразной формы (\»рыбий рот\») — отверстие имеет вид длинного воронкообразного канала, стенки которого образуются не только створками, но и припаявшимися к ним папиллярными мышцами.
    3. Стеноз с двойным сужением.

    Эпидемиология

    Клиническая картина

    Cимптомы, течение

    Наиболее частые и характерные для митрального стеноза жалобы: одышка, учащенные сердцебиения, перебои в работе сердца.
    В области верхушки сердца или несколько латеральнее определяет­ся диастолическое дрожание — \»кошачье мурлыканье\», которое возникает в результате низкочастотных колебаний крови при ее прохожде­нии через суженное митральное отверстие.
    Митральный стеноз диагностируют на основании характерной аускультативной картины:
    2. При повышении давления в легочной артерии, во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто с раздвоением, что связано с неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.

    Диагностика

    При незначительном митральном стенозе электрокардиограмма не изменена. По мере прогрессирования митрального стеноза возникают признаки перегрузки левого предсердия (P.mitrale), гипертрофии правого желу­дочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью же­лудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сег­мента ST) в тех же отведениях. Часто регистрируются нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий).
    Большое значение в диагностике митрального стеноза имеет фонокардиограмма. При митральном стенозе выявляются изменение интен­сивности I тона, появление добавочного тона (щелчок открытия митраль­ного клапана) и шумов в диастоле.
    Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II тон — QS) колеблется от 0,08 до 0,12 с.; при прогрессировании стеноза она укорачивается до 0,04-0,06 с.
    По мере повышения давления в левом предсердии удлиняется интервал ?-l тон, который достигает 0,08-0,12 с. Регистрируются различные диастолические шумы (пре-, мезо- и протодиастолический).

    Дифференциальный диагноз

    3. Эмфизема легких. За проявления эмфиземы легких ошибочно могут приниматься одышка при физической нагрузке и повторные легочные инфекции у больных с сочетанием хронического легочного заболевания и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. При тщательной аускультации обычно выявляются характерные для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия щелчок открытия соответствующего клапана и громыхающий диастолический шум.
    7. \»Трехпредсердное сердце\» является редкой врожденной патологией, которая проявляется наличием фиброзного кольца внутри левого предсердия. Вследствие этого возникает подъем давления в легочных венах и капиллярах, а также подъем артериального давления. Наиболее подходящий метод диагностики данной патологии — ангиография левого предсердия.
    8. Миксома левого предсердия может препятствовать опорожнению левого предсердия. Это проявляется одышкой; у больных регистрируются диастолический шум и гемодинамические изменения, напоминающие таковые при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Заподозрить системное заболевание у больных с миксомой левого предсердия позволяют такие часто выявляющиеся признаки, как уменьшение массы тела, лихорадка, анемия, системная эмболия, увеличение СОЭ и концентрации сывороточного гамма-глобулина.
    При перемене положения тела аускультативная симптоматика часто меняется.
    Для установки диагноза применяют эхокардиографию (демонстрирует характерное эхо-контрастное образование в левом предсердии) и ангиокардиографию (выявляет дольчатый дефект наполнения).

    Осложнения

    Пройти лечение в Израиле , Корее, Турции, Германии и других странах

    Выбрать иностранную клинику.

    Бесплатная консультация по лечению за рубежом!

    Звоните, поможем: 8 747 094 08 08

    Получить консультацию по медтуризму

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Звоните, поможем: 8 747 094 08 08

    Получить консультацию по медтуризму

    Назначается диета с ограничением соли.
    Консервативное лечение
    Специфических консервативных методов лечения не существует.
    Больным со стенозом митрального клапана назначают мочегонные препараты, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, антикоагулянты.
    Препараты наперстянки необходимы для нормализации ритма желудочков у больных с мерцанием предсердий и для уменьшения проявлений правожелудочковой недостаточности в выраженных стадиях болезни. Препараты наперстянки не влияют на гемодинамику и обычно неэффективны у больных с чистым стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и синусовым ритмом.
    Если применения одних лишь сердечных гликозидов не достаточно для нормализации ритма желудочков, лечение больных с мерцанием или трепетанием предсердий может быть дополнено небольшими дозами р-адреноблокаторов (например, атенолол по 25-50 мг 4 раза в сутки).
    Больным, которые перенесли системную или легочную эмболию, а также больным с периодически возникающим мерцанием предсердий, проводят терапию антикоагулянами в течение по крайней мере 1 года.
    Оперативное лечение
    Больным с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность, показана операция митральной комиссуротомии, при которой митральный стеноз корригируется наиболее успешно.
    Противопоказания для чрескожной митральной комиссуротомии:
    — площадь митрального отверстия больше 1,5 см 2;
    — тромб левого предсердия;
    — умеренная и тяжелая митральная регургитация;
    — тяжелая или бикомиссуральная кальцификация;
    — тяжелое сопутствующее поражение аортального клапана или тяжелый комбинированный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана;
    — сопутствующая ИБС , требующая проведения аортокоронарного шунтирования.
    Хирургические методы лечения митрального стеноза
    Трансторакальная комиссуротомия: через верхушку левого желудочка вводят дилататор в левое АВ-отверстие; происходит разрыв спаек. Дает очень хорошие результаты, искусственное кровообращение не требуется.
    Открытая комиссуротомия (1)
    Выполняется в условиях искусственного кровообращения. В ходе операции рассекают спайки, разъединяют спаянные хорды и сосочковые мышцы, удаляют тромбы из левого предсердия, освобождают створки от кальцификатов, удаляют ушко левого предсердия. При митральной недостаточности проводят митральную аннулопластику.
    Открытая комиссуротомия (2)
    Данная операция является более предпочтительной, чем балонная вальвулопластика, в следующих случаях: при легкой и умеренной митральной недостаточности, выраженном обызвествлении и малой подвижности клапана (особенно при поражении клапанного аппарата); при тромбозе левого предсердия, инфекционном эндокардите (перенесенном или текущем), поражении других клапанов, тяжелой ишемической болезни сердца и при неудавшейся балонной вальвулопластике.
    Балонная вальвулопластика
    Является операцией выбора в молодом возрасте при негрубой деформации и сохраненной подвижности створок (нет значительного утолщения и обызвесетвления створок, выраженного поражения хорд и сосочковых мышц). В ряде случаев вальвулопластика эффективна даже при достаточно существенной деформации и уменьшенной подвижности створок.
    Балонная вальвулопластика показана в неоперабельных случаях либо если сама операция или наличие протеза нежелательны (в пожилом возрасте, при сопутствующих тяжелых заболеваниях, беременности).
    Противопоказания к балонной вальвулопластике:
    — умеренная и тяжелая митральная недостаточность;
    — тромбоз левого предсердия (тромбоз может исчезнуть через 2-3 месяца лечения антикоагулянтами);
    — ишемическая болезнь сердца, требующая коронарного шунтирования;
    — тяжелое поражение нескольких клапанов.
    В целом, при отсутствии противопоказаний, балонную вальвулопластику считают методом выбора при лечении митрального стеноза.
    Протезирование митрального клапана
    Протезирование (или в некоторых случаях — пластика) митрального клапана показано при митральном стенозе, который осложнен правожелудочковой недостаточностью и тяжелой трикуспидальной недостаточностью, требующей трикуспидальной аннулопластики.

    Госпитализация

    Профилактика

    Вторичная профилактика острой ревматической лихорадки направлена на предотвращение рецидивов заболевания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5.
    Бициллин-1 является менее аллергичным и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
    Бициллин-1 вводят в/м:
    — взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД;
    — детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 ЕД;
    — детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

    http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BC%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-i05-0/3721

    Какой шум характерен для митрального стеноза

    Рисунок 5. Внутрисердечная гемоди­намика в норме (а) и при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (б).
    Диагностика. При наличии застойных явлений в малом круге кро­вообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической на­грузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмо­тра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттен­ком (faсies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный на­низм»).
    Некоторые клинические признаки митрального стеноза:
    Pulsus differens — появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.
    Осиплость голоса — симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).
    Анизокория — результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.
    При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не уси­лен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое ко­шачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочас­тотный диастолический шум.
    Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
    При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится гром­ким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон— тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия ми­трального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, на­зываемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге крово­обращения появляется акцент II тона над легочным стволом.
    Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеет­ся сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диа­столы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке ско­рость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.
    Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой— пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастоличе­ский шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диа­столы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.
    Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и ле­вой руках. Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдав­ливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный сте­ноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс арит­мичен.
    Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижа­ется систолическое давление и повышается диастолическое.
    Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение ле­вого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличе­ние левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хо­рошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария. При по­вышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмеча­ется выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иног­да на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.
    ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выра­женный зубец S в левых грудных.
    ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенно­стей (рисунок 6):

    Рисунок 6. Эхокардиограмма при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Движение створок митрального клапана имеет П-образную форму.
    ГС — грудная клетка; ПСПЖ —передняя стенка правого желудочка; ПЖ — правый желудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ левый желудочек; ПСМК- передняя створка ми­трального клапана; ЗСЛЖ— задняя стенка левого желудочка; ЗСМК -задняя створка митраль­ного клапана.
    1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное откры­тие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы пред­сердий.
    2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки кла­пана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е—f.
    3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка — к пере­дней стенке, задняя — к задней), то при стенозе движения их становятся однона­правленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выяв­лять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).
    При митральном стенозе рано возникает застои в малом круге кровообра­щения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождается появлением относитель­ной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообра­щения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосу­дов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легоч­ный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.
    В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:
    Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.
    Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).
    Осложнения митрального стеноза:
    Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
    Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).
    Нарушения ритма (часто фибрилляция предсердий).
    Присоединение инфекционного эндокардита.
    Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.
    Выделяют 3 степени кальциноза МК:
    Кальций располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;
    Кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;
    Переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающий структуры.
    Дифференциальный диагноз митрального стеноза:
    Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).
    Врожденный порок — синдром Лютембаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).
    При S=1.0-1.5 см 2 ограничение сильных нагрузок, а при 2 – только небольшие нагрузки.
    Диуретики — при застое
    Сердечные гликозиды- при систолической дисфункции
    ИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры могут снизить сердечный выброс
    Хирургическая коррекция порока
    Показания для баллонной вальвулопластики (ACC/AHA, 2006)
    Пациенты c умеренным/выраженным стенозом (?1.5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +
    Сердечная недостаточность 2-4 ФК.
    Без симптомов с легочной гипертензией (>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.
    Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.
    Показания для протезирования клапана
    Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +
    Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (?1.5 см 2 ).
    Пациенты с выраженным стенозом (?1.0 см 2 ), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.
    Замещение клапана механическим или биологическим, или ксенопротезом.

    http://studfiles.net/preview/6234088/page:3/

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector