Алгоритм оказания помощи «Кардиогенный шок»

Содержание

Алгоритм 16 «Кардиогенный шок»

Диагностика

Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт. ст. пульсовое меньше 20 мм рт. ст.
Для диагностики шока обязательно наличие симптомов ухудшения периферическою кровообращения (бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп): уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь более 2 с), снижение диуреза (меньше 20 мл/ч).
Могут быть различные нарушение сознания (от заторможенности до появления очаговой неврологической симптоматики и развития комы).
В большинстве случаев следует дифференцировать истинный кардиогенный шок с другими его разновидностями (рефлекторным, аритмическим, лекарственным, при медленно текущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка), а также от ТЭЛА, гиповолемии. внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.
Основные опасности и осложнения:

  • невозможность стабилизировать артериальное давление
  • отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости
  • тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков
  • асистолия
  • рецидив ангинозной боли
  • острая почечная недостаточность

Под минимально достаточным артериальным давлением понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при появлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.
При отсутствии норадреналина следует использовать адреналин. Скорость внутривенного вливания адреналина повышают постепенно от 1 мкг/мин до 6 мкг/мин. и выше до достижения минимально достаточного артериального давления.

http://www.ambu03.ru/algoritmy/algoritm-16-kardiogennyj-shok/

Кардиогенный шок

Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систо­лическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт.
В большинстве случаев следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от других его разновидностей (рефлекторного, аритмического, лекарственного, при медленнотекущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, пораже­нии правого желудочка), а также от ТЭЛА, гиповолемии, вну­треннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.
Неотложное лечение необходимо осуществлять по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких:
— уложить больного с приподнятыми под углом 20° ниж­ними конечностями (при выраженном застое в легких — см. “Отек легких”);
— при ангинозной боли обеспечить полноценное обезбо­ливание (фентанил);
— осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахи­аритмия с ЧСЖ более 150 в 1 мин — абсолютное показа­ние к ЭИТ);
— ввести гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ДЗЛА или ЦВД:
— 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида ввести внутривен­но за 10 мин контролируя артериальное давление, ЦВД, частоту дыхания, ЧСС, аускультативную картину лег­ких и сердца;
— при отсутствии признаков трансфузионной гиперволе- мии (ЦВД ниже 15 см вод.
— если артериальное давление быстро стабилизировать не уда­ется, то перейти к следующему этапу.
3. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внутривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин) до достижения минимально до­статочного артериального давления;
— нет эффекта — дополнительно назначить норадренали- на гидротартрат 4 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно, повышая скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточного артериального давления.
4. Мониторировать жизненно важные функции: кардиомони­тор, пульсоксиметр.
Основные опасности и осложнения:
— невозможность стабилизировать артериальное давление;
— отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;
— тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
— рецидив ангинозной боли;
— острая почечная недостаточность.
Под минимально достаточным артериальным давлением следу­ет понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при по­явлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.
При необходимости проведения инфузионной терапии для увеличения ОЦК препаратом выбора является реополиглюкин.
Глюкокортикоидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны.

http://bib.social/terapiya_1014/kardiogennyiy-shok-120715.html

Кардиогенный шок

Выраженное снижение АД в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систоли­ческое АД обычно ниже 90 мм рт.ст., пульсовое — мень­ше 20 мм рт.ст.
Для диагностики шока обязательно наличие симптомов ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп); умень­шение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с), снижение диуреза (меньше 20 мл/ч).
Возможны различные нарушения сознания (от лёгкой заторможенности до развития комы).
В большинстве случаев следует дифференцировать ис­тинный кардиогенный шок от других его разновидностей (рефлекторного, аритмического, лекарственного, при мед­ленно текущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка), а также с ТЭЛА, гиповолемией, внутренним кровотечени­ем и артериальной гипотензией без шока.
Неотложное лечение необходимо осуществлять по эта­пам, быстро переходя к следующему этапу при неэффек­тивности предыдущего.
1.При отсутствии застоя в лёгких:
= уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при выраженном застое в лёгких — см. раздел «Кардиогенный отёк лёгких»);
= при ангинозной боли обеспечить полноценное обез­боливание (фентанил);
= коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с частотой сокращения желудочков более 150 ударов в минуту — абсолютное показание к ЭИТ);
= гепарин натрий 5000 ЕД внутривенно струйно.
2.При отсутствии застоя в лёгких и признаков повыше­ния центрального венозного давления (ЦВД):
= 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривен­но за 10 мин под контролем АД, частоты дыхания, ЧСС, аускультативной картины лёгких и сердца;
= при повышении АД и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии инфузионную терапию продолжают с помощью 5% раствора глюкозы со скоростью до 500 мл/ч, контролируя данные показа­тели каждые 15 мин;
= если быстро стабилизировать АД не удаётся, перехо­дят к следующему этапу.
3.Вводят допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы в виде постоянной внутривенной инфузии, увеличи­вая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально достаточного АД:
= нет эффекта: дополнительно вводят норэпинефрин (норадреналин*) 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточного АД.
4.Мониторинг жизненно важных функций (кардиомо­ниторинг, пульсоксиметрия).
ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
· Невозможность стабилизировать АД.
· Отёк лёгких при повышении АД или внутривенном введении жидкости.
· Тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков.
· Рецидив ангинозной боли.
· Острая почечная недостаточность.
· Под минимально достаточным АД следует понимать систолическое давление приблизительно 90 мм рт.ст. при появлении признаков улучшения перфузии орга­нов и тканей.
· Глюкокортикоиды при истинном кардиогенном шоке не показаны.

http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/kardiogennyiy-shok-59811.html

Кардиогенный шок диагностика выраженное снижение

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

  • Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
  • Тяжелые нарушения сердечного ритма;
  • Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
  • Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда левого желудочка, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

  • Острый миокардит
  • Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз
  • Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность
  • Разрыв межжелудочковой перегородки
  • Аритмии

Факторы риска

  • Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)
  • Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
  • Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
  • Падение сократительной функции миокарда
  • Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
  • Тампонада сердца
  • Пожилой возраст
  • Сахарный диабет
  • Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

    • Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.
    • Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.
    • Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.
    • Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.
    • Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз вследствие.

    Клинические проявления

    • Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м?.
    • Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
    • ЦНС — загруженность, сопор.
    • Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

    При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

    Дифференциальная диагностика

    Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).
    Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

    Лекарственная терапия

    АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

    • Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
    • Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
    • Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

    Хирургические способы лечения

    Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.
    Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

    Наблюдение

    При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
    Смертность при кардиогенном шоке составляет 81-95 %.

    http://meddocs.info/chapter/kardiogennii_shok

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных инфарктом миокарда в стационаре.
    У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда, у 10% — на догоспитальном этапе и у 90% — в стационаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет примерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов инфаркта миокарда.
    При инфаркте миокарда без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через 75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации смертность — 59%.

    Код по МКБ-10

    Что вызывает кардиогенный шок?

    Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше. Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследствие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок). Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем инфаркте миокарда.
    В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков застоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначение нитратов, бета-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с инфарктом миокарда. Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет «порочного круга»: снижение АД — уменьшение коронарного кровотока — еще большее снижение АД и т.д.
    Выделяют три основные формы шока при инфаркте миокарда.
    Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
    Как правило, он проявляется развитием коллапса или резкой артериальной гипотензии у больных с инфактом миокарда на фоне некупированного болевого синдрома. Поэтому его правильнее расценивать как коллаптоидное состояние, которое сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде бледности кожных покровов, повышенной потливости, низкого артериального давления, учащения частоты сердечных сокращений и малого наполнения пульса.
    Рефлекторный кардиогенный шок обычно непродолжителен, быстро купируется проведением адекватного обезболивания. Устойчивое восстановление центральной гемодинамики легко достигается введением небольших вазопрессорных препаратов.
    Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики. После купирования этих нарушений и восстановления синусового ритма быстро нормализуется насосная функция сердца и исчезают явления шока.
    Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких. Застойные явления в легких проявляются при давлении заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст., умеренные проявления отека легких — при 18-25 мм рт. ст., яркие клинические проявления — при 25-30 мм рт. ст., при более 30 мм рт. ст. — классическая картина. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда.

    Симптомы кардиогенного шока

    Симптомы кардиогенного шока — синусовая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, кожный покров бледный, холодный и влажный (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания, снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии.
    Классическое определение кардиогенного шока — «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с признаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman (2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок — это неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосудистом объеме, независимо от уровня АД».
    Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м 2 (от 1,8-2,2 л/мин/м 2 ) в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей гиповолемии.
    Снижение АД — это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.

    Диагностика

    Как диагностируется кардиогенный шок?

    • выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; у больных с артериальной гипертензией — снижение более чем на 30 мм рт. ст.); уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже;
    • шоковый индекс более 0,8;

    * Шоковый индекс представляет собой соотношение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления. В норме его средняя величина составляет 0,6-0,7. При шоке величина индекса может достигать 1,5.

    • клинические признаки нарушения периферического крвообращения;
    • олигурия (менее 20 мл/ч);
    • заторможенность и спутанность сознания (может быть кратковременный период возбуждения).

    Развитие кардиогенного шока характеризуется также снижением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2-2,5 л/мин/м2) и повышенным наполнением левого желудочка (более 18 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров более 20 мм рт. ст.

    Что нужно обследовать?

    К кому обратиться?

    Лечение кардиогенного шока

    При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.
    В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.
    В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:
    При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.
    Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).
    Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.
    Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

    http://m.ilive.com.ua/health/kardiogennyy-shok_108261i15949.html

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.
    Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.
    Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).
    Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.
    Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.
    Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.
    По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

  • Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
  • Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
  • Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
  • Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.
  • Основные симптомы кардиогенного шока:

    • резкое снижение артериального давления;
    • нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
    • олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
    • заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
    • бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
    • снижение кожной температуры;
    • отек легких.

    Диагностика

    Схема диагностики кардиогенного шока включает:

    • коронарную ангиографию;
    • рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
    • электро- и эхокардиографию;
    • компьютерную томографию;
    • анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
    • анализ артериальной крови на газовый состав.

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

    • проверить проходимость дыхательных путей;
    • установить внутривенный катетер широкого диаметра;
    • подключить пациента к кардиомонитору;
    • подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

    После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

    • анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
    • сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
    • вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
    • ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

    При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, ?-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

    Профилактика

    Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

    Возможные последствия и осложнения

    Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

    • острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
    • выраженная дисфункция левого желудочка;
    • инфаркт правого желудочка;
    • нарушения проводимости и ритма сердца.

    Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

    Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
    Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
    Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
    При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.
    Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.
    Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.
    Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.
    Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.
    Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.
    Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.
    Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.
    Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.
    74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.
    Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
    Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.
    Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.
    Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.
    Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.
    Крепкое здоровье – одна из главных ценностей человеческой жизни. Чувствовать себя здоровым, полным сил и энергии, не болеть никакими заболеваниями – предел мечт.

    http://www.neboleem.net/kardiogennyj-shok.php

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок – нарушение функции сердца. Причина:

    • сердечные проблемы;
    • нарушенное кровоснабжение сердечных сосудов

    Основа функции сердца – насосная функция. Механизм развития поражения:

    • кровь не двигается по сосудам;
    • нарушение доставки к важным органам

    Сосуды лишены функции доставки крови к сердцу. Имеет значение между органами связь. Выталкивается в систему аорты кровь при данном процессе. Основа функции сердца связана с кислородной недостаточностью.

    Поступает уровень кислорода благодаря следующим процессам:

    • частое дыхание;
    • увеличение давления артерий;
    • увеличение ритма сокращения сердца

    Заболевание возникает в следующих ситуациях:

    • отсутствие поддержания объема крови;
    • повышение частоты сокращения;
    • упругость сосудов;
    • понижение давления

    Этиология кардиогенного шока

    При нарушении проводящей функции сердца возникает заболевание. Импульсы лишены способности возбуждать клетки сердца. Нарушается ритм следующих систем:

    • возбуждение;
    • импульсы;
    • неправильное возбуждение клеток сердца;
    • нарушение ритма сердца

    Мышца перестает правильно сокращаться. Причины данного процесса:

    • развитие некроза;
    • развитие инфаркта

    В особенности имеет большое значение некроз, так как он способствует заболеванию. Нарушается сокращение сердца в следующих случаях:
    Клетки сердца разрушаются при воспалительной реакции. Миокардит – процесс воспаления клеток сердца. Иная причина заболевания – образования жидкости в сумке сердца.
    Жидкость между слоями сердца обеспечивает движение сердечной мышце. Воспаление приводит к накоплению жидкости. Жидкость может иметь огромные значения.

    При большом скоплении жидкости развивается тампонада. Также причиной заболевания является эмболия легочных артерий. Именно тромб приводит к блокированию легочной артерии.
    Блокируется также функция правого желудочка. Функция левого желудочка нарушается в следующих случаях:
    В сердце существует четыре клапана. При повреждении клапанов возникает кардиогенный шок. К повреждениям клапанов относят:

    • острый стеноз;
    • недостаточность митрального клапана;
    • недостаточность клапана аорты

    перейти наверх

    Кардиогенный шок – классификация

    Кардиогенный шок подразделяется на следующие виды:

    • истинного типа;
    • тип ареактивный;
    • тип аритмический;

    Степени тяжести заболевания:

    • первая степень;
    • вторая степень;
    • третья степень

    При первой степени шок длится до пяти часов. Характеристика первой степени:

    • незначительное снижение давления;
    • тахикардия слабая;
    • лечение возможно

    Характеристика второй степени поражения:

    • выраженная клиника заболевания;
    • недостаточность левого желудочка;
    • легочная отечность;
    • уменьшение показателя артериального давления;
    • выраженная тахикардия

    Характеристика третьей степени поражения:

    • клиника выраженного типа;
    • бурный легочный отек;
    • критическое понижение давления;
    • тахикардия;
    • лечение без результатов

    перейти наверх

    Кардиогенный шок — признаки

    Заболевание возникает внезапно. Признаки заболевания следующие:

    • бледность кожи;
    • цианоз кожи;
    • выделение пота;
    • влажность кожи;
    • потеря сознания

    Пульс имеет слабое наполнение, практически не определяется. Аускультация способствует проявлению следующих признаков:

    • глухие тоны сердца;
    • тахикардия;
    • конечности холодные;
    • кровоснабжение нарушено;
    • образование большого количества мочи;
    • хрипы влажные;
    • сознание нарушается;
    • признак оглушения;
    • развитие сопора

    Иные виды шокового состояния напоминает данное состояние.

    Кардиогенный шок — диагностика

    Диагностика возможна при клинических признаках. Имеет значимость предупреждение болезни. Смертельный исход возможен.

    Группа риска по тяжелым последствиям:

    • болезни сердца острого типа;
    • патология сердечной системы;
    • признаки инфаркта;
    • нарушенная проводимость сердца;
    • аритмия;
    • эндокардит;
    • перикардит;
    • пожилые люди;
    • развитие признаков диабета

    перейти наверх

    Кардиогенный шок – мероприятия по неотложной помощи

    Терапия заболевания – комплекс мер неотложной помощи. Способ лечения – выведение больного из данного состояния. Основа терапии – увеличение показателей давления.

    Методы неотложных мероприятий:

    • метод обезболивания;
    • метод ингаляции;
    • метод внутривенных вливаний;
    • метод мониторинга гемодинамики

    Важно сохранить показатели систолического давления. Медикаментозная терапия включает следующее:

    • средство добутрекс;
    • средство дофамин;
    • препарат норадреналин;

    Методы обезболивания включают:

    • ненаркотические средства;
    • анальгетики;
    • кеторол;
    • трамодол;
    • промедол;
    • наркотические средства

    Снятие приступа болей обеспечивается за счет применения нитратов. Вводятся они внутривенно. Действие нитратов:

    • расширение сосудов;
    • понижение давления

    Дозировка обеспечивается при мониторинге. Эффективны также следующие средства:

    • подушка с кислородом;
    • баллон кислородный

    Купирование отека легких обеспечивается за счет следующих мероприятий:

    • увеличение давления;
    • введение нитратов;
    • терапия кислородом;
    • введение мочегонных средств;
    • метод обезболивания

    Основной метод снижения давления – применение мочегонных средств. Эффективно также хирургическое лечение. Перед операцией применяют внутриаортальный баллон. Он способствует расширению артерий.
    Если данный метод не эффективный, то используют шунтирование. Также применяют иные методы:

    • кровоснабжение вспомогательного типа;
    • пересадка сердца

    http://bolit.info/kardiogennyy-shok.html

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
    В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

    • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
    • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
    • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
    • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
    • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца — это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

    Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
    Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
    На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

    Классификация

    Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  • Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  • Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  • Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  • Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
  • Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

    • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
    • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
    • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

    Симптомы кардиогенного шока

    На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
    Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
    Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

    Осложнения

    Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

    Диагностика

    Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

    • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
    • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
    • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

    При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

    Лечение кардиогенного шока

    Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

    • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
    • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
    Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: