Канадский сфинкс

Apriori Naked

Гипертрофическая миокардиопатия кошек

По сути, сердце кошки, также как и человеческое сердце, является спаренным насосом для нагнетания крови. По системе кровообращения, кровь попадает в правую часть сердца, которая выкачивает ее по легочной артерии к легким для насыщения кислородом. Из легких в левую часть сердца пропадает уже насыщенная кислородом кровь. Далее сердце «качает» ее в аорту, откуда она распространяется по всему организму кошки сфинкс.
У каждой части сердца имеется верхняя камера – предсердие, и нижняя камера – желудочек, который является основным насосом, нагнетающим кровь. Трикуспидальный клапан предотвращает возвращение крови в правое предсердие из правого желудочка в момент его сокращения. Митральный клапан выполняет аналогичную функцию в левой части сердца. Папиллярные мышцы желудочков, соединены с клапанами посредством натянутых волокон (т. н. chordae tendineae). Эти волокна не позволяют клапанам оказаться вытолкнутыми в сторону предсердий, при сокращении желудочков.

Гипертрофическая миокардиопатия

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии). В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.
Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится в том случае, если утолщение стенок левого желудочка не является следствием другого заболевания. Расширение папиллярной мышцы тоже возможно. Расширение папиллярной мышцы и нарушения функций митрального клапана (систолическое антериорное движение митрального клапана) могут предшествовать или возникать параллельно со значительной гипертрофией стенок желудочка. Развитие гипертрофической миокардиопатии может привести к изменению структуры сердца и к ухудшению его функционирования.

Левый желудочек

• Объем желудочка может уменьшиться, и тогда он не сможет заполняться достаточным количеством крови.
• Жесткость (тугоподвижность) стенок желудочка, как правило, возрастает, что:
  • может нарушить способность желудочка восстанавливаться после сокращения, и тем самым препятствовать полноценному заполнению кровью.
  • может стать причиной повышения давления в желудочке в период диастолы, при этом кровь возвращается обратно в сосуды легких и возникает застойная сердечная недостаточность (отек легких и/или выпот в область плевры, т. е. просачивание желудочковой жидкости в легкие и/или плевральные полости)
  • может привести к низкочастотным вибрациям, различимым у некоторых пациентов с гипертрофической миокардиопатией как экстратон сердца (ритм галопа).

• Когда желудочек не заполняется достаточным объемом крови, при каждом сокращении в организм канадского сфинкса поступает количество крови меньше нормального.
• Если снабжение кровью жизненно важных органов не соответствует их потребностям, организм канадского сфинкса пытается компенсировать это, посредством повышения частоты сердцебиения. Если поступление крови в почки существенно снизилось на длительное время, усиливается выделение гормонов, увеличивающих объем крови, что в свою очередь повышает давление на левую часть сердца приводит к застойной сердечной недостаточности.

Левое предсердие

Повышение давления, из-за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.

Митральный клапан

• может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму канадского сфинкса
• может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца)
• изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца.

Причины возникновения гипертрофической миокардиопатии

Диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить, если гипертрофия левого желудочка не является результатом другого заболевания. Гипертрофия левого желудочка, схожая с гипертрофической миокардиопатией, может возникнуть в результате иных заболеваний, например: общей гипертензии (чаще всего связанной с заболеваниями почек), или гипертироидизмом, но этим случаям термин гипертрофическая миокардиопатия не соответствует.
Основной причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии у человека считается мутация некоторых генов. На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у ребенка развилось заболевание (шансы ребенка получить этот абнормальный ген 50/50). И еще это означает, что степень заболевания может быть разной. Наряду с этим, возможно, что у человека, обладающего таким мутированным геном гипертрофической миокардиопатии, заболевание вообще не возникнет.
Далее, было установлено, что у людей причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии является вышеупомянутая мутация гена, который производит дефектный сократительный белок. В результате нарушаются функции сократительных элементов (т. е. саркомеров) внутри сердечной мышцы, поэтому для компенсации недостатка сократительных элементов, их производит миокард (сердечная мышца). Повышение количества сократительных элементов приводит к увеличению толщины стенки миокарда.
Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Несмотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.
Например, у породы Maine Coon гипертрофическая миокардиопатия является врожденным, не зависящим от пола доминантным признаком, также как у людей. При этом природа возникновения болезни и данные лабораторных методов исследования совпадают с теми, что у человека. Из вышеизложенного следует, что с высокой степенью вероятности и у кошек данная болезнь является результатом мутации гена сократительного белка.
На сегодняшний день пока не обнаружены, связанные с вирусом или с режимом питания причины возникновения гипертрофированной миокардиопатии ни у людей, ни у животных.

Диагностика гипертрофической миокардиопатии

У кошек с гипертрофической миокардиопатией симптомы заболевания могут отсутствовать или проявиться как симптомы дыхательной недостаточности. Возможно также возникновение острой сердечной недостаточности, парализации задних конечностей или внезапное наступление смерти. Такие симптомы, как слабое учащение дыхания, могут оказаться настолько неуловимыми, что их легко не заметить. У кошки с гипертрофической миокардиопатией повышенная частота сердцебиения и/или шумы сердца и/или ритм галопа (экстратон сердца) указывают на прогрессирование заболевания. Вышеупомянутые симптомы, однако, не указывают на наличие заболевания с абсолютной точностью, до фазы его обострения. Наиболее точный диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца), снятой допплеркардиогрофом. Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Двухмерная и одномерная ЭХО-КГ позволяют четко детализировать морфологические типы ГКМП, а спектральная допплерография в непрерывноволновом и импульсном режимах в сочетании с цветным допплеровским картированием кровотоков дают возможность оценивать гемодинамические изменения, возникающие у пациентов с этим заболеванием.
Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только паппилярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара-кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующего устранения заболевания.
Ветеринар также должен провести дополнительные анализы для того, чтобы установить не является ли гипертрофия следствием другого заболевания, например, гипертироидизма или гипертензии. Если другие причины возникновения заболевания не обнаружены, кошке ставится диагноз гипертрофической миокардиопатии.
Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Подобная процедура может оказаться особенно важной, если кошка используется для разведения, т. к. выводить больное (потенциально больное) потомство не рентабельно. Если у кошки ожидающей потомство обнаружится гипертрофическая миокардиопатия, ее хозяин обязательно должен сообщить об этом собственнику самца.
Диагноз гипертрофической миокардиопатии может быть поставлен и при аутопсии. Ввиду того, что сердце некоторое время продолжает сокращаться, медик, кроме толщины стенок левого желудочка, обязан учитывать и множество других факторов, таких как размер и вес сердца, внешний вид и размер левого предсердия и т. д. Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится, если наблюдается утолщение стенок левого желудочка, а вес сердца более чем 20 грамм.

Лечение гипертрофической миокардиопатии

К сожалению, на современном этапе гипертрофическая миокардиопатия лечению не подлежит.
Если сердце кошки гипертрофированно вследствие другого заболевания, то лечение последнего может привести к некоторому улучшению функционирования проводящей системы сердца.
Гипертрофия оказывает отрицательное влияние на сердечную деятельность. Одно или более лекарственных средств могут быть прописаны для снижения степени риска возникновения серьезной сердечной недостаточности. Эти средства также призваны способствовать функционированию пораженного сердца. В отдельных случаях лечение может предотвратить дальнейшее повреждение мышцы стенок сердца.
Методы лечения зависят от проявившихся у кошки симптомов, а также от степени и типа функциональной недостаточности, возникшей в результате гипертрофии:

• лекарственные средства от сердечно сосудистых заболеваний прописывают с целью улучшения работоспособности сердца, с тем, чтобы уменьшить или компенсировать его функциональную недостаточность, которая ставит кошку под угрозу сердечной недостаточности и образования сгустков крови. Как правило, основной целью воздействия лекарств является улучшение способности левого желудочка заполняться кровью. В одних случаях их употребление приводит к понижению аномально высокой частоты сердцебиения; в других – к улучшению способности сердечной мышцы расслабляться; в третьих преследуется и та, и другая цель. Сама цель, и выбор в соответствии с ней, лекарственного средства, в первую очередь зависят от индивидуального состояния заболевшей кошки сфинкс. Мнение ветеринара может меняться в зависимости от эффективности доступных медикаментов и от того, какой из них наиболее подходяще для определенного этапа заболевания;
• Соблюдение диеты может быть прописано, если кошка сфинкс страдает врожденной сердечной недостаточностью. Лечение, однако, не гарантирует установление контроля над этим заболеванием, а спустя некоторое время больная особь может стать невосприимчива воздействию диеты;
• Лекарства, понижающие свертываемость крови, прописывают в случае, если имеется высокая вероятность образования сгустков в сосудах кошачьего организма. Перед употреблением подобных лекарственных средств необходимо убедится, что кошка не подвержена риску кровоизлияния. Такое лечение, однако, не дает гарантию на то, что сгустки не образуются.

Проявление таких симптомов, как острая сердечная недостаточность или парализация задних конечностей, требует немедленного оказания ветеринарной помощи. Определять варианты дальнейшего лечения можно только после того, как обострившееся ситуация окажется под контролем.Ветврач обязан проводить периодическое обследование кошки, с тем, чтобы определять степень воздействия лечения на ее состояние. Иногда обследование должно включать эхокардиограмму, электрокардиограмму и рентген. В зависимости от степени воздействия лечения на канадского сфинкса и от его состояния может оказаться необходимым увеличить количество употребляемых лекарственных средств или заменить их на другие препараты.
Собственник кошки, страдающей гипертрофической миокардиопатией, должен с особым вниманием следить за состоянием и незамедлительно потребовать консультацию ветеринара, если кошка выглядит плохо. Ветврач может продемонстрировать хозяину метод определения частоты дыхания, т. к. ее повышение часто указывает на развитие застойной сердечной недостаточности. Собственник кошки также должен замечать, когда ее бока при дыхании слишком впадают и выпирают (больше чем обычно). Даже если частота дыхания кажется нормальной, затрудненное дыхание может указывать на сердечную недостаточность. Кошку, с какими бы то ни было аномалиями в дыхании необходимо показать ветеринару. Некоторые собственники полагают, что их питомцы могут нуждаться в пищевых и витаминных добавках. На данный момент, нет конкретных свидетельств о том, что гипертрофическая миокардиопатия является следствием дефицита в питании. При этом некоторые ингредиенты, содержащиеся в добавках могут оказаться неподходящими для кошки, ввиду особенностей состояния ее организма или в сочетании с прописанными ей лекарственными средствами. Применение неподходящих добавок может привести к серьезным последствиям для вашей кошки.
Комолов А.Г. Таблицы нормальных показателей при эхокардиографическом обследовании

http://www.apriorinaked.ru/hcm.phtml

ГКМП. Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (распространение, этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика, осложнения)

Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивной формы у 12-месячной кошки бенгальской породы, которая была доставлена в клинику для профилактической вакцинации и не имела клинических признаков сердечных заболеваний.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП у кошек) представляет собой наиболее распространенное заболевание сердца кошек во всем Мире.
Другие варианты кардиомиопатии у кошек, включают рестриктивную кардиомиопатию (РКМП) и далатационную кардиомиопатию (ДКМП), которые в сумме составляют лишь 30% случаев, наблюдаемых у этого вида мелких домашних животных. В большинстве случаев базовое кардиологическое заболевание не диагностировалось до презентации клинических симптомов в виде пареза / паралича и выраженным беспокойством кошки, вокализацией, связанные с тромбоэмболией аорты [1].
ГКМП у кошек характеризуется повышением массы миокарда левого желудочка, на фоне концентрической гипертрофии, при отсутствии дилатации левого желудочка и обычно рассматривается как первичная генетическая болезнь у молодых кошек. Известны также вторичные кардиомиопатии у кошек, возникающие вторично на фоне гипертиреоза у старых кошек. Гипертрофическая кардиомиопатия — это наследственная болезнь кошек, чаще встречающаяся у пород персидская, мейн кун, регдол, девон рекс, американская короткошерстная, шотландская и британская [2]. У кошек породы регдол ГКМП — это аутосомно-доминантное заболевание, а у молодых кошек — очень низкая выживаемость (чаще ^Наверх

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

http://vetconsultplus.ru/052016/Gipertroficheskaja-kardiomiopatija-u-koshek-diagnostika-lechenie-GKMP-koshek-jetiologija-patogenez.html

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМ или ГКМП) – это очень коварная и часто встречающаяся болезнь кошек, которая характеризуется утолщением стенки преимущественно левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При этом происходит значительное уменьшение объема полости левого желудочка, что может спровоцировать увеличение левого предсердия. В процесс вовлекается миокард, что приводит к нарушению нормального функционирования сердечной мышцы. По статистике, чаще всего данная проблема встречается у особей мужского пола.

Этиология гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек делится на два типа: первичная (происхождение до конца не изучено) и вторичная (как следствие какой–либо болезни). Первичная в свою очередь бывает обструктивной и необструктивной.

• Обструктивная – в полости левого желудочка создается высокое давление за счет увеличения миокарда, кровь перетекает в аорту с большей скоростью, такой процесс напоминает водоворот. За счет такого вихревого кровообращения створка митрального (двустворчатого) клапана самопроизвольно открывается и закрывается.
• Необструктивная – происходит все то же самое, только высокая скорость крови не влияет на функцию двустворчатого клапана.
• Приобретенная (вторичная) – напрямую связана с возрастными изменениями и сопутствующими болезнями, при которых характерны изменения миокарда. Причинами могут служить нарушение работы эндокринной системы, инфекционные болезни, токсические вещества, травмы. Такие болезни редко приводят к выраженным проявлениям сердечной недостаточности.

К первичной кардиомиопатии также можно отнести генетическую предрасположенность–развитие сердечной недостаточности имеет наследственный характер. Такая болезнь передается из поколения в поколение определенным породам кошек. Особое внимание нужно уделять таким породам, как британская, шотландская, персидская, мэйн-кун, сфинкс и их метисам. Изредка эта болезнь проявляется у беспородных животных, здесь имеется в виду генетическая наследственность.
В подавляющем большинстве случаев, гипертрофическая кардиомиопатия проявляется в самом начале жизни животного, начиная с полугода.
Кошек, у которых диагностирована кардиомиопатия, не допускают в дальнейшее разведение для получения потомства. Это единственная профилактика снижения рисков развития патологии миокарда, которые могут быть у следующих поколений.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Основными симптомами проявления гипертрофической кардиомиопатии кошек являются:

• Угнетенное состояние животного;
• Тяжелое дыхание, которое сопровождается хрипами или даже «бульканьем»;
• Одышка;
• Тахикардия;
• Слизистые оболочки приобретают синеватый цвет;
• Тромбоэмболия (в большинстве случаев отказывает одна тазовая конечность, изредка обе);
• Шумы в сердце;
• Отек легких;
• Скопление жидкости в грудной полости (гидроторакс);
• Повышенное давление;
• Обмороки.

У кошек при патологиях сердца кашель отсутствует.
Смерть может наступить внезапно. Поэтому при проявлении хотя бы одного из симптомов нужно как можно скорее обратиться в ближайшую ветеринарную клинику для диагностики болезни и оказания необходимой ветеринарной помощи.
Не исключен, тот факт, что болезнь может протекать латентно, то есть скрыто. Животного ничего не беспокоит и оно никак не проявляет тот факт, что в его организме уже происходят изменения. Но любое воздействие из внешней среды может спровоцировать скоротечное развитие данной патологии. В основном это стресс. Так же катализатором может служить инфузионная терапия (внутривенно-капельное введение лекарственных препаратов) в том случае, если объемы и скорость вливаемой жидкости не соответствуют параметрам животного.
За счет повышенного давления в сосудах происходят застойные явления, на фоне которых развивается отек легких. Отек может привести к скоплению жидкости в плевральной полости. Животному становиться трудно дышать. Дыхание становится тяжелым, в организм поступает недостаточное количество кислорода, что может привести к гипоксии.
Можно заподозрить, что кошка имеет развивающуюся болезнь сердца после физических нагрузок, сильного стресса. Животное ложится на живот и широко расставляет лапы, дышит с открытым ртом подобно собаке. После того как животное отдохнет его состояние может прийти в норму.
Часто возникает через несколько дней или сразу после использования общей анестезии. Если проявляется сразу, то в тяжелой форме.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Самым важным этапом в диагностике кардиомиопатии является сбор анамнеза. Владелец кошки знает повадки своего животного лучше, чем кто-либо. Поэтому важно не упустить любое, хоть и малейшее изменение в поведении животного.
ЭхоКГ — этот метод наиболее информативный в постановке диагноза, так как можно получить необходимые, более подробные данные по структуре и функциональности сердца. Всем молодым кошкам, которые попадают в группу риска по породной принадлежности, необходимо проводить в обязательном порядке эхокардиографию (ультразвуковое исследование сердца), чтобы исключить или, наоборот, подтвердить наличие патологии сердца. А так же в обязательном порядке перед любой операцией, включающей в себя общую анестезию, дабы исключить риски наркоза, которые резко возрастают при обнаружении наличия прогрессирующей гипертрофической кардиомиопатии. Визуально оцениваем работу сердца, проводим измерения стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки. В норме 5 миллиметров. 6 миллиметров – подозрительные животные. От 6 миллиметров и выше – больные.
Увеличенное левое предсердие у кошки.

Гидроторакс у кошки.
Электрокардиография – не всегда является показательным исследованием. По ЭКГ можно судить о расширение интервала QRS, желудочковой и наджелудочковой аритмии, синусовой тахикардии.
Рентгенодиагностика — рентгеновские снимки делаются в двух проекциях на боку и на спине. Это позволяет оценить визуально размеры и форму сердца, наличие отека легких, наличие жидкости в плевральной полости.
Аускультация — с помощью фонендоскопа можно диагностировать наличие посторонних шумов в сердце и легких, ритм сердца (при гипертрофической кардиомиопатии ритм галопа), наличие тахикардии.
Измерение давления с помощью ветеринарного тонометра. Обычно давление высокое. Сама процедура безболезненная и не занимает больше двух минут.
Визуальная оценка состояния животного очень важна. При осмотре животного обращаем внимание на видимые слизистые оболочки, которые часто бывают цианотичными (синюшными).
При тяжелой форме развития гипертрофической кардиомиопатии на счету каждая минута. Не проводиться обследование животного до стабилизации его состояния, иначе можно усугубить процесс развития болезни на фоне стресса животного, что может привести к летальному исходу.
Животные, имеющие болезни, приводящие к нарушениям функции сердца, вторичной гипертрофической кардиомиопатии, по назначению лечащего ветеринарного врача проходят кардиологическое обследование.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Для лечения такой серьезной болезни требуется специальное оборудование, поэтому лечение в домашних условиях не является возможным, если животное находится в тяжелом состоянии.
В первую очередь стабилизируют состояние животного. Кошка помещается в специальную камеру с постоянной подачей кислорода, так называемый кислородный бокс.
После того, как состояние животного более-менее пришло в норму необходимо провести исследования. А так же отвести жидкость, которая могла скопиться в плевральной полости, путем прокола грудной стенки – торакоцентез. Животному после такой процедуры становится заметно легче дышать.
Назначение лечения проводиться строго ветеринарным специалистом, препараты и дозировка строго индивидуальны. Схема лечения составляется в зависимости от тяжести патологического процесса и состояния животного и особенностей его организма. Лечение животного проходит в стационаре ветеринарной клиники под наблюдением высококвалифицированных специалистов. В среднем такое лечение продолжается около трех дней. После того, как данный интервал времени прошел можно уже говорить о прогнозе.
Все манипуляции с животным проводятся таким образом, чтобы животное чувствовало максимально комфортно и не испытывало лишнего стресса. Поэтому в стационарном лечении должно проводиться минимум манипуляций для животного, только при необходимости, и предоставление ему полного покоя. Посещение владельцами своих животных так же приветствуется. А так же, чтобы создать максимальный комфорт для животного, все исследования лучше проводить в присутствии владельца. Непривычная обстановка клиники – это стресс для кошки, но когда животное понимает, что ее хозяин рядом, видит знакомые лица, то это придает животному бОльшую уверенность и меньше испытывает стресс и страх.
Кошки, которые показывают положительную динамику на стационарном лечении, имеют все шансы того, что их дальнейшее лечение будет проходить в домашних условиях, в привычной для них обстановке. Владельцу такого животного следует регулярно сообщать о состоянии своего питомца в ветеринарную клинику, где они стоят на учете.
Так же животному составляется специальная диета, вводятся ограничения к физическим нагрузкам. Ни в коем случае нельзя перекармливать животное, так как ожирение ведет к дополнительной нагрузке на сердце.
Возрастные животные, имеющие вторичный тип гипертрофической кардиомиопатии нуждаются в купировании первопричины, которая вызвала развитие патологии миокарда.
Однако это настолько индивидуально, бывают разные ситуации, различные болезни или даже целый комплекс болезней. И не всегда бывает так, что после устранения первопричины проблемы с сердцем решаются сами по себе. В таких случаях зачастую назначается дополнительное лечение лекарственными препаратами, направленными на поддержание функций сердечной мышцы и постоянный контроль состояния.
Такие животные должны состоять на учете у ветеринарного врача-кардиолога, регулярно проводить исследования состояния сердечной мышцы.
Полностью выздоровевшим животным так же рекомендуется проходить обследование у кардиолога хотя бы раз в год, впрочем, как и всем другим животным рекомендуется регулярный профилактический осмотр. Более точные рекомендации, в каждом индивидуальном случае, лечащий врач дает сам, когда в следующий раз нужно посетить ветеринарного врача для контроля состояния.
Немаловажным условием в лечении является соблюдение рекомендаций по кормлению, уходу и содержанию животного.
Подводя итог, можно сказать, что лечение направлено на устранение застойных явлений и других симптомов кардиомиопатии, улучшение работы сердечной мышцы, предотвращение развития тромбоэмболии, улучшение качества жизни животного.

Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии

При первичной гипертрофической кардиомиопатии прогноз весьма неоднозначный. Все зависит от формы, течения и ответной реакции на лечение.
Если в течение первых дней стационарного лечения есть видимые улучшения, то прогноз склоняется в сторону благоприятного исхода болезни, с учетом того, что животному должен предоставляться полный покой. Любой стресс может усугубить течение болезни.
В случае тяжелой формы ГКМП, если в течение первых 1-2 дней нет никаких улучшений, а состояние только ухудшается, к сожалению, прогноз неблагоприятный.
Гипертрофическая кардиомиопатия, вызванная какой-либо болезнью, имеет положительную динамику в большинстве случаев, устраняя причину развития гипертрофии миокарда и поддерживая функциональность и состояние сердечной мышцы лекарственными препаратами.
Владельцы кошек и котов, которые не проводили эхокардиографию своим животным перед общей анестезией по каким-либо причинам, несколько дней после хирургического вмешательства должны быть максимально сосредоточены на своем питомце, следить за его состоянием и поведением. В случае любого, хоть малейшего намека на проблемы с сердцем, сразу обращаться за ветеринарной помощью.
Поэтому, если Вы владелец кота или кошечки и Ваше животное по породному признаку предрасположено к болезни сердца, обязательно перед каким-либо хирургическим вмешательством, будь то стерилизация или кастрация, проводите ультразвуковое исследование сердца, чтобы избежать неприятного «сюрприза» в дальнейшем!

http://vetspb.ru/kardiologiya/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-u-koshek/

Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.
По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.
Читайте в этой статье

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.
Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.
На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.
Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев, позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.
Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.
Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).
Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.
Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

• Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
• Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
• Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
• Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

• Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
• Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
• Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.
Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.
Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.
Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.
По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.
Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».
Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.
Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.
Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП
Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.
О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.
Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.
Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.
В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.
Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.
Таурин для кошек

Прогноз для кошки при выявлении заболевания

Прогноз зависит от следующих факторов:

• своевременности обнаружения патологии;
• проявления клинических признаков;
• выраженности симптомов;
• вероятности отека легких;
• наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

• Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
• Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
• Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
• Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.
Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.
Опасный бронхит у кошек: признаки наличия, лечение и профилактика. Чем спровоцирована и как лечится анемия у кошек. Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.
Гипертрофтческая кардиомиопатия у кошек: симптомы. У кота отказывают почки: что делать, сколько проживет. Почему кошка худая, причины, почему кот не.
Опасный бронхит у кошек: признаки наличия, лечение и профилактика. Чем спровоцирована и как лечится анемия у кошек. Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

http://zootvet.ru/gipertroftcheskaya-kardiomiopatiya-u-koshek/

Заболевания сердца у кошек. Кардиомиопатии. ГКМП и ДКМП что это?

Кардиомиопатия – что это?

Кардиомиопатии – собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).
По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП).
ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).
ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии: РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка – изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:
Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.

Рис.2. Кошки породы Мейн кун

Рис.3 Британская короткошерстная

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце — миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП — недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.

Рис.5 Бирманская кошка

Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах – сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.
Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.
Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.
К основному проявлению болезни относят учащение дыхания — одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.
Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек – тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация – бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.
В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).
Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM – тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).
Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.
Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.
Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.
При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.
Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют ?-блокаторы.
В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.
Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.

Что же делать? профилактика

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.
С этой целью рекомендуют профилактический осмотр кардиологом и проведение ЭХОкг в следующих группах:

* Мейн-кун, регдолл, британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, норвежская лесная, сфинкс, персидская, абиссинская, тайская, сиамская, бирманская
В сети клиник «Свой доктор» Вы можете провести кардиологическое обследование своего животного. Узнать подробнее об услуге и записаться на прием можно по тел. 8 (495) 995 50 30

Другие статьи автора

Пиотравматический дерматит у немецкой овчарки

В клинику Свой доктор филиала Красногорск в июне 2018 года поступил кобель породы немецкая овчарка в возрасте 10 месяцев. Владельцы заметили несколько дней назад кожное поражение в районе шеи.

Давай дружить?

В мире так много одиноких людей. Иногда те, кто не отыскал понимания среди себе подобных, обретают его в дружбе с животным. Но умеем ли мы дружить так, как это понимает само животное? В зависимости от.

Клинический случай «острый холецистит и панкреатит»

В августе в клинику поступила собака чихуа-хуа Динки, 12 лет. Жалобы на состояние собаки заключались в отсутствии аппетита, вялости, периодической рвоте, которая участилась в последние дни, отсутствов.

Клинический случай — киста почки, филиал Молодежная

В сентябре 2018 года на плановый осмотр обратилась владелица кота Бони, возраст 8 лет. Во время диспансеризации была проведена ультразвуковая диагностика брюшной полости, по результатам которой была о.

http://www.svoydoctor.ru/vladeltsam/poleznoe/stati/zabolevaniya-serdtsa-u-koshek-kardiomiopatii-gkmp-i-dkmp-chto-eto/