Ремоделирование миокарда: общие сведения о данной поталогии

Содержание

Ремоделирование миокарда: общие сведения о заболевании

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертрофия.
Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее изменение миокарда, его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

  • эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
  • концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
  • концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
  • нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.
Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.
Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.
Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.
Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.
Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).
Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.
Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).
Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

http://assuta-agency.ru/zabolevaniya/remodelirovanie-miokarda

Ремоделирование миокарда

Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.
Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или стенозе аортального клапана, наблюдаются такие нарушения:

  • увеличение количества саркомеров;
  • возрастание толщины кардиомиоцитов;
  • увеличение толщины стенок;
  • развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.
Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.

Гипертрофия миокарда — ремоделирование
Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.
Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца. В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др. Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.
Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:

  • постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
  • головные боли;
  • сбои в сердечных ритмах;
  • ухудшение общего самочувствия,
  • боли в сердце.

ЭКГ как метод диагностики ремоделирования ЛЖ и его степени
Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R. Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда. Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.

Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.
Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.
После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.
Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/remodelirovanie-miokarda.html

Ремоделирование миокарда: что это такое

Ремоделирование миокарда – это термин, используемый докторами для обозначения структурных изменений сердечной мышцы после перенесенных человеком заболеваний, например, инфаркта. При этом особенности проявления нарушений напрямую зависят от причины, спровоцировавшей их появление.
Например, если говорить про ремоделирование, возникшее на фоне систематического повышения артериального давления, то оно будет проявляться следующим образом:

  • повышение числа саркомеров;
  • увеличение толщины кардиомиоцитов;
  • утолщение стенок;
  • образование концентрического ремоделирования ЛЖ.

Используется на практике и такой термин, как эксцентрическое ремоделирование. Он обозначает удлинение кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок. Состояние спровоцировано объемной перегрузкой сердечной мышцы. Что касается функционального ремоделирования ЛЖ, то здесь подразумевается только нарушение его сократительной способности. Геометрия и размеры желудочка не меняются. Если они видоизменены, речь пойдет о структурном варианте патологии.

Концентрическая форма

Концентрическое ремоделирование миокарда
Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.
Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:

  • интенсивные физические нагрузки, которым человек постоянно подвергает свой организм;
  • малоподвижный образ жизни, часто встречающийся среди офисных работников;
  • курение, вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет;
  • систематическое злоупотребление алкоголем.

Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:

  • систематическое повышение артериального давления;
  • частые головные боли и головокружения;
  • периодическая дрожь в конечностях;
  • нарушение сердечных ритмов;
  • затрудненное дыхание, появление одышки;
  • снижение работоспособности;
  • болевые ощущения в области сердца.

Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья.

Ремоделирование после ИМ

Главным фактором, способствующим развитию ремоделирования, становится нейрогормональная активация. Она наблюдается после перенесенного человеком инфаркта миокарда. Активность нейрогормонов прямо сопоставима с масштабами поражения сердечной мышцы. Первоначально она способствует нормализации артериального давления и деятельности сердца. Но через некоторое время активность гормонов становится патологической. В результате процесс ремоделирования ускоряется, обретая более значительные масштабы, развивается хроническая сердечная недостаточность, представляющая опасность для здоровья и жизни человека.
Следующий фактор — активизация симпатической нервной системы. Она способствует возрастанию напряжения левого желудочка, вследствие чего увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Патофизиология процесса

Если говорить о патофизиологии ремоделирования миокарда, то изменения после инфаркта проявляются так:

  • изменение формы ЛЖ. Если до приступа она была эллипсовидной, теперь стала ближе к сферической;
  • сердечная мышца истончена. Наблюдается ее растяжение;
  • увеличение некрозированной части миокарда. Оно может случаться даже при условии отсутствия повторного приступа.

Следует отметить, что благодаря возможностям современной медицины процент выживаемости после ИМ стал намного выше. Но процесс ремоделирования предотвратить пока не удалось, потому как он является закономерным следствием неразрывной цепочки естественных этапов. Единственное, что зависит от самого человека – это возможность сделать последствия инфаркта минимальными. Для этого достаточно соблюдать рекомендации лечащего врача, касающиеся реабилитационного периода, а также не забывать о правилах профилактики повторного приступа.

Заключение

Повышение артериального давления
Подведем итог. Запускает процесс ремоделирования в большинстве случаев систематическое повышение артериального давления. Как ответная реакция на постоянно повышенное давление в сосудах – утолщение стенки левого желудочка. При этом, чем выше показатели АД, тем больше толщина. Вследствие такого процесса повышается масса миокарда, что запускает цепочку последующих патологических изменений.
Как результат – нарушение работы сердца в целом, ухудшение самочувствия человека, появление многочисленных симптомов, доставляющих существенный дискомфорт.
Тот же самый процесс характерен и для ремоделирования сердечной мышцы, развивающегося на фоне инфаркта миокарда, влекущего появление осложнений в виде сердечной недостаточности, имеющей хронический характер.
Именно поэтому, чтобы избежать серьезных последствий, необходимо внимательно следить за собственным здоровьем. Как только будут замечены признаки сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти диагностику и курс эффективного лечения.

http://medsosud.ru/miokarda/remodelirovanie-miokarda-chto-eto-takoe.html

Концентрическое ремоделирование левого желудочка: что это такое

Что такое концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию. Данный тип не имеет способности изменять внутреннее пространство левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами. Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии. Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и др.

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки
Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

  • головная боль;
  • сердечная боль;
  • ухудшение общего состояния организма;
  • скачки артериального давления;
  • неравномерный сердечный ритм.

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Ремоделирование сердца

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца — это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.
Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

  • толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
  • растет количество саркомеров;
  • сердечные стенки увеличиваются в размере.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:
Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Патофизиология болезни

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма. Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия. В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

  • стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
  • сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
  • появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так. Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани. Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

http://sosudiveny.ru/miokard/remodelirovanie-miokarda.html

Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование левого желудочка имеет особенности, которые связаны с факторами его формирования. Например, если у больного стеноз клапана аорты, вызванный высоким давлением, то могут наблюдаться различные нарушения: увеличение толщины стенки, повышение числа саркомеров и другие. Такой тип ремоделирования чаще всего проявляется у людей с артериальной гипертензией. Это начинается с изменений в левом желудочке из-за увеличения толщины стенок, а затем переходит на перегородку.
Обычно внутренняя часть системы патологии не подвергается. Наиболее часто изменения миокарда обнаруживается у людей возрастом до тридцати пяти лет, так как они сильно подвержены артериальной гипертензии.

Хотя гипертрофия на левом желудочке возникает у пациентов при гипертонии, есть еще ряд факторов, вносящих свой вклад в появление заболевания:

  • 1. Физические нагрузки, носящие постоянный характер. Такое состояние часто фиксируется у спортсменов, грузчиков и людей других специальностей, которые связаны с соответствующими рисками.
  • 2. Нагрузка на сердечную мышцу опасна и для людей, ведущих малоподвижный образ жизни.
  • 3. Нарушения в части левого желудочка часто возникают у курильщиков или любителей спиртных напитков.
  • Чтобы вовремя устранить проблему и снять опасность ремоделирования сердечной мышцы, надо своевременно определить наличие гипертрофии на левом желудочке.
    Изменения, возникающие в сердце, характеризуются следующими признаками:

  • 1. Систематический подъем давления вверх.
  • 2. Пациент жалуется на боль в голове.
  • 3. Диагностированы сбои сердечного ритма.
  • 4. Возможны жалобы на болезненность в сердечной мышце.
  • 5. У больного резко ухудшается общее самочувствие.
  • При наличии указанных симптомов пациент должен пройти обследование, а затем будет назначено соответствующее лечение.
    Диагностирование ремоделирования левого желудочка и определение степени поражения.
    При обследовании пациента используется электрокардиограмма, которую назначают после того, как будут записаны все его жалобы. ЭКГ делается при помощи прибора — электрокардиографа.

    Обычно она показывает увеличение сегмента ST при возможном понижении или полном исчезновении зубчика R.
    Эти данные указывают на развитие концентрического ремоделирования на левом желудочке, что может быть следствием перенесенного инфаркта. При этом углубляются геометрические и структурные патологии в сердечной мышце, так как отмершие зоны сердца заменяются соединительными тканями. Они потеряют свои функции и способности, что приведет к такому осложнению, как хроническая недостаточность на сердечной мышце.
    Это резко повышает возможность внезапной смерти больного.
    Этот процесс может быть разномасштабного плана, так как его возникновение зависит от многих причин. Один из наиболее вероятных факторов развития ремоделирования — активация нейрогормональных структур, которая происходит после инфаркта. Масштабы поражения прямо связаны с разрушениями, которые нанес сердцу инфаркт. Нейрогормоны активизируются для стабилизации работы органа и давления в артериях, но через некоторое время это приводит к усилению патологии. При этом ускоряется процесс ремоделирования, окончательно приводящий к хронической недостаточности на сердечной мышце. Еще один фактор — возможная активизация симпатической части нервной системы. Это приводит к усилению напряжения в левом желудочке, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

    Так как у медиков есть возможность снизить смертность от поражения инфарктом, то появилось много пациентов, которые после перенесенного удара смогли вернуться к нормальной жизни. Для этого они прошли курсы реабилитации.
    Но надо знать, что концентрическое ремоделирование никуда не делось, а только усугубилось, что увеличивает риск дальнейших осложнений, например, ухудшение циркуляции крови в организме пациента, возникновение хронической недостаточности на сердечной мышце. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, надо продолжать выполнять рекомендации медиков для устранения возможности рецидива болезни.

    После инфаркта на миокарде начинается изменение формы самого левого желудочка, которая из эллипсовидной становиться похожей на сферу. Миокард истончается и растягивается. Увеличивается зона отмерших участков даже в том случае, если не возникало повторного некроза ишемического типа. Вместе с этим появляются нарушения и в других структурах, что увеличивает возможности появления осложнений.
    Начинается цепочка событий, которые ведут к структурным изменениям в сердце. Вначале повышается давление крови в артериях, затем все переходит в артериальную гипертензию. Сердце пытается приспособиться к новым условиям, что приводит к увеличению толщины стенок на левом желудочке пропорционально росту давления в артериях. Затем начинает изменяться в сторону повышения масса сердца, появляются другие виды патологий. Так происходит возникновение процесса ремоделирования на сердце.

    http://vashflebolog.com/coronary-heart-disease/koncentricheskoe-remodelirovanie-levogo-zheludochka.html

    Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения (стр. 2 из 3)

    1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и
    относительной толщины стенки ЛЖ);
    2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор-
    мальной относительной толщине);
    3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве-
    личенная относительная толщина стенки);
    4) нормальная геометрия ЛЖ;
    А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую гипертрофию; 13% — концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52% исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической гипертрофией.
    Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения. Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением сердечного индекса.
    Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ, конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК. Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и диастолического А/Д.
    Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений может служить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти данные согласуются с результатами других исследований и поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.
    Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование. Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно-сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на 100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и без него соответственно (в 2.13 раза).
    Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ. Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.
    Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом ремоделировании имеет место \»недогрузка объемом\», возможно из-за \»натрийуреза от давления\». В ответ на недогрузку объемом не происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ может предоставить новые стратегии для предупреждения прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации гипотензивного лечения.
    РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ
    ПЕРВИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МИОКАРДА.
    В экспериментах на собаках С. Томлинсон исследовал изменение геометрии ЛЖ по мере развития кардиомиопатии после серии инъекций адриамицина. Уменьшение систолической эллиптификации было самым ранним изменением функции ЛЖ, в то время как его фракция выброса, ударный объем и сердечный индекс оставались неизменными по сравнению с исходными величинами. С увеличением дозы вводимого адриамицина была установлена тесная корреляция между уменьшением фракции выброса и степенью развития систолической эллиптификации. Эти исследования показали, что нарушение систолической эллиптификации может быть ранним индикатором дисфункции ЛЖ, когда общепринятые параметры внутрисердечной гемодинамики еще остаются нормальными. В современной литературе практически отсутствуют клинические работы, направленные на изучение роли ремоделирования сердца в патогенезе и клиническом течении первичных поражений миокарда. Имеются отдельные работы, в которых показана связь геометрии ЛЖ с выживаемостью больных с дилатационной кардиомиопатией. По данным П.Дуглас и соавт., более сферическая геометрия ЛЖ связана с худшей выживаемостью. Вместе с тем не было найдено какой-либо связи между конечным диастолическим размером ЛЖ и выживаемостью пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Исследования выживаемости пациентов с дилатационной кардиомиопатией выполненные в Институте клинической кардиологии указывают на худший прогноз при толщине задней стенки ЛЖ менее 10 мм, конечном диастолическом размере ЛЖ более 76 мм и общей фракцией выброса ЛЖ менее 25%.
    Противоречивы данные о прогностической роли индекса относительной толщины стенки ЛЖ. Одни авторы считают этот индекс удачным предиктором выживаемости, другие так не считают. Эти разногласия могут быть объяснены сделанными в последнее время сообщениями о синдромном характере дилатационной кардиомиопатии и связанной с этим крайней неоднородностью больных данной группы. Отчасти это связано с относительно небольшим количеством пациентов, включенных в вышеописанные исследования.
    РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
    Традиционно синдромом хронической сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, связанных с нарушением насосной функции желудочков. Разграничение дисфункции желудочков на систолическую и диастолическую подчеркивает преимущественные нарушения процесса сокращения и расслабления миокарда. В исследованиях последних лет предлагается рассматривать систолическую дисфункцию, выражающуюся в снижении сократимости миокарда, как следствие структурного изменения желудочков, в первую очередь их дилатации. Данное положение пересматривает принятую точку зрения, согласно которой нарушение сократимости миокарда приводит к расширению камеры и придает синдрому сердечной недостаточности большую анатомическую основу. Дилатация полости является ранним ответом ЛЖ на повреждение и способствует сохранению нормального ударного объема за счет увеличения конечного диастолического объема расширенного желудочка.
    Еще недавно снижение фракции выброса в первую очередь рассматривалось как нарушение сократительной функции кардиомиоцитов, сопровождающееся снижением общей кинетики стенок желудочка. Концепция, основанная на роли ремоделирования сердца в патогенезе сердечной недостаточности, рассматривает снижение фракции выброса как следствие увеличения объема камеры. Признание этого дает возможность пересмотра подходов к классификации сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую на базе фракции выброса. Возможно, что ремоделирование желудочка, а не его сократительная дисфункция является ключом к характеристике выраженности снижения фракции выброса.
    Многочисленные экспериментальные клинические исследования поддерживают концепцию о том, что ремоделирование сердца процесс прогрессирующий, не обязательно связанный с дополнительными инфарктами, инфекциями или интоксикациями, ведущий к появлению и развитию хронической сердечной недостаточности. Несмотря на то, что ремоделирование может продолжаться медленно и прогрессировать на протяжении длительного времени, раннее медикаментозное вмешательство с помощью ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процесс ремоделирования и исходы. Применение ингибиторов АПФ в полной мере удовлетворяет задачам, стоящим перед лечением больных сердечной недостаточностью, обусловленной систолической дисфункцией. У данной группы пациентов ингибиторы АПФ замедляют появление клинических симптомов заболевания или предотвращают ухудшение клинического течения сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ уменьшают симптомы заболевания при сердечной недостаточности умеренной и тяжелой степени. При терапии ингибиторами АПФ уменьшается количество повторных госпитализаций больных, вызванных различными причинами, при том наибольший эффект отмечается в отношении госпитализаций связанных с сердечной недостаточностью.

    http://mirznanii.com/a/155115-2/rol-remodelirovaniya-levogo-zheludochka-v-patogeneze-khronicheskoy-nedostatochnosti-krovoobrashcheniya-2

    РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА

    Ремоделирование миокарда — перестройка существующей структуры и прогрессирующее нарушение функции миокарда в ответ на длительную повреждающую перегрузку или потерю части функционирующего миокарда (Е.
    Варианты перестройки структуры миокарда (ремоделирования):
    — изменение геометрии желудочков (нарушение эллипсоидной формы и увеличение сферичности);
    — дилатация полостей сердца;
    Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда
    Долговременные интракардиальные механизмы. При длительной нагрузке на сердце (например, при пороках клапанов, первичной артериальной гипертензии) развивается компенсаторная гиперфункция сердца
    (КГС) (по Ф. З. Меерсону) — это ремоделирование миокарда, в основе которого лежит гипертрофия определенных отделов мышцы сердца, возникающая для компенсации длительной нагрузки на кардиомиоциты. КГС имеет следующие стадии развития:
    2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
    3) постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
    Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения
    нагрузки и характеризуется сочетанием патологических и компенсаторно — приспособительных изменений в миокарде (исчезновением гликогена, снижением уровня креатинфосфата, уменьшением содержания внутриклеточного калия и повышением содержания натрия, активацией гликолиза и накоплением лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. Характерно увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС) (это нагрузка на единицу мышечной массы сердца), накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к активации генетического аппарата клеток, усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков, увеличению вначале массы энергообразующих структур (митохондрий), затем функционирующих структур (миофибрилл) и развитию гипертрофии миокарда в течение нескольких недель.
    Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. ИФС близка к норме. Потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормальных величин. Нормальный уровень активности генетического аппарата. Нормализовались показатели гемодинамики. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и может в течение длительного времени компенсировать их.
    Следует отметить следующие особенности гипертрофированного миокарда:
    1) нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
    2) снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т. е. развитие относительной коронарной недостаточности;
    3) увеличение массы на единицу площади поверхности клеток миокарда. Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций;
    4) снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда вследствие отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой мио- фибрилл;
    5) нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения площади поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур;
    6) понижение сократительной функции сердца.
    Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими нарушениями обмена и структуры миокарда, развитием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» — развитие в миокарде большого количества соединительной ткани, потеря миофибриллами эластичности, ухудшение условий регуляции сердца, ведущие к нарушению сократительных свойств сердечной мышцы. Основной причиной развития «комплекса изнашивания» является отставание роста митохондрий от роста миофибрилл в процессе развития гипертрофии, часть миокарда становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, а функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих физико-химических свойств и не могут осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов сердца приводит к возникновению недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

    http://medic.studio/patologicheskaya-fiziologiya/remodelirovanie-miokarda-68093.html

    Типы ремоделирования миокарда при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

    Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Богданов Д.В.

    Цель. Оценка распространенности типов ремоделирования левого желудочка при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии , их взаимосвязь с клинико-инструментальными проявлениями. Материалы и методы. Обследованы 97 пациентов с гипертрофической необструктивной кардиомиопатией . Инструментальные методы ЭхоКГ по стандартной методике с оценкой ремоделирования левого желудочка на основании индекса массы миокарда и показателей относительной толщины стенки, индекса относительной толщины. Результаты. В 59% случаев гипертрофия миокарда была локализована в области межжелудочковой перегородки, в 18% случаев захватывала также область верхушки левого желудочка, в 22% случаев распространенная гипертрофия миокарда. При гипертрофической необструктивной кардиомиопатии имело место преобладание наиболее неблагоприятной концентрической гипертрофии левого желудочка (у 75-80% больных) в сочетании с выраженной асимметрией гипертрофии. С целью оценки типа ремоделирования левого желудочка следует рекомендовать при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии применение не только показателя индекса относительной толщины, но и более традиционного показателя относительной толщины стенок.

    Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Богданов Д.В.,

    Myocardial remodelling types in hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy

    Aim. To evaluate the prevalence of the left ventricle remodeling types in hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy , and their relation to clinical and instrumental data. Material and methods. Totally 97 patients studied, with hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy. Instrumental methods EchoCG by standard method with assessment of the left ventricle using the myocardial mass index and values of relative wall thickness, and relative thickness index of the walls. Results. In 59% cases hypertrophy of myocardium was localized in the area of interventricular septum, in 18% cases it also involved the apex of the left ventricle , in 22% spread myocardial hypertrophy. In hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy there was the predominance of less benign concentric hypertrophy (in 75-80% of patients) with significant asymmetry of hypertrophy. With the aim to assess the type of remodeling it is recommended not only to measure the relative thickness index, but also more traditional parameter of relative walls thickness.

    Текст научной работы на тему «Типы ремоделирования миокарда при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии»

    ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ НЕОБСТРУКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
    Цель. Оценка распространенности типов ремоделирования левого желудочка при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии, их взаимосвязь с клинико-инструментальными проявлениями.
    Материалы и методы. Обследованы 97 пациентов с гипертрофической необструктивной кардиомиопатией. Инструментальные методы — ЭхоКГ по стандартной методике с оценкой ремоделирования левого желудочка на основании индекса массы миокарда и показателей относительной толщины стенки, индекса относительной толщины.
    Результаты. в 59% случаев гипертрофия миокарда была локализована в области межжелудочковой перегородки, в 18% случаев захватывала также область верхушки левого желудочка, в 22% случаев — распространенная гипертрофия миокарда. При гипертрофической необструктивной кардиомиопатии имело место преобладание наиболее неблагоприятной концентрической гипертрофии левого желудочка (у 75-80% больных) в сочетании с выраженной асимметрией гипертрофии. С целью оценки типа ремоделирования левого желудочка следует рекомендовать при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии применение не только показателя индекса относительной толщины, но и более традиционного показателя относительной толщины стенок.
    Российский кардиологический журнал 2015, 5 (121): 71-75
    Ключевые слова: гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия, ремоделирование, левый желудочек.
    ГБОУ вПО Южно-Уральский государственный медицинский университет минздрава РФ, Челябинск, Россия.
    Богданов д. в. — ассистент, к.м.н., кафедра пропедевтики внутренних болезней.
    Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): dmitrchel@mail.ru
    АГ — артериальная гипертензия, вИР — время изоволюмического расслабления, вТГ ЛЖ — градиент давления в выносящем тракте левого желудочка, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ГКмП — гипертрофическая кардиомиопатия, ГНКмП — гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия, ГОКмП — гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, Е/Амк — соотношение пиков наполнения Е и А на митральном клапане, ИммЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка, ИОТ — индекс относительной толщины, КА — коэффициент асимметрии гипертрофии, КГ — концентрическая гипертрофия, КдОЛЖ — конечно-диастолический объем левого желудочка, КдРЛЖ — конечно-диастолический размер левого желудочка, КР — концентрическое ремоделирование, ЛЖ — левый желудочек, мЖП — межжелудочковая перегородка, ммЛЖ — масса миокарда левого желудочка, ОТС — относительная толщина стенок, РЛП — размер левого предсердия, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ТмЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ТПСПЖ — толщина передней стенки правого желудочка, Фв — фракция выброса, ФК — функциональный класс, ФПН — фракция предсерд-ного наполнения, ФУСв — тракция укорочения средних волокон, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ЭГ — эксцентрическая гипертрофия.
    Рукопись получена 23.06.2014 Рецензия получена 08.08.2014 Принята к публикации 15.08.2014
    MYOCARDIAL REMODELLING TYPES IN HYPERTROPHIC NON-OBSTRUCTIVE CARDIOMYOPATHY
    Aim. To evaluate the prevalence of the left ventricle remodeling types in hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy, and their relation to clinical and instrumental data. Material and methods. Totally 97 patients studied, with hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy. Instrumental methods — EchoCG by standard method with assessment of the left ventricle using the myocardial mass index and values of relative wall thickness, and relative thickness index of the walls. Results. In 59% cases hypertrophy of myocardium was localized in the area of interventricular septum, in 18% cases it also involved the apex of the left ventricle, in 22% — spread myocardial hypertrophy. In hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy there was the predominance of less benign concentric hypertrophy (in 75-80% of patients) with significant asymmetry of hypertrophy. With the aim to
    assess the type of remodeling it is recommended not only to measure the relative thickness index, but also more traditional parameter of relative walls thickness.
    Russ J Cardiol 2015, 5 (121): 71-75
    Key words: hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy, remodeling, left ventricle.
    SBEI HpE South-Ural State Medical University of the Healthcare Ministry, Chelyabinsk, Russia.
    Традиционно ГКМП считается примером асимметричной концентрической гипертрофии ЛЖ в противоположность разнообразию типов ремоделирования миокарда при \»вторичных\» гипертрофиях (преимущественно при АГ) [1]. В то же время, при гипертрофической кардиомиопатии описаны многочисленные варианты изменений структуры левого желудочка в зависимости от локализации гипертрофии, без четкой оценки ремоделирова-ния с точки зрения современной терминологии [2]. Большинство исследований описывает варианты гипертрофии левого желудочка при обструктивной форме
    ГКМП. Необструктивная ГКМП существенно менее изучена, за исключением ее апикальной формы.
    Цель исследования — оценка распространенности различных типов ремоделирования ЛЖ при ГНКМП и их взаимосвязь с клинико-инструментальными проявлениями заболевания.
    Материал и методы
    Обследованы 97 пациентов с ГНКМП, мужчин — 57 (59%), женщин — 40 (41%). Средний возраст — 42,5±14,9 года. Признаки ХСН I ФК установлены у 44 (45%) человек,
    II ФК у 40 (41%), III ФК — у 13 (14%) больных. Диагноз ГКМП устанавливали согласно рекомендациям экспертов ВОЗ [3] путем исключения других заболеваний, которые могли привести к гипертрофии и дисфункции миокарда. Критерии включения в исследование: отсутствие у пациента каких-либо заболеваний, способных привести к гипертрофии и дисфункции миокарда. Наличие критериев гипертрофической кардиомиопатии: толщина миокарда левого желудочка более 1,5 см в диастолу; концентрическая или асимметричная ГЛЖ с увеличением массы сердца с сохранением или уменьшением размеров полостей сердца, сохранение ударного и минутного объемов, наличие диастолической дисфункции ЛЖ [3]. Критерием необ-структивной ГКМП являлся градиент в выносящем тракте ЛЖ ниже 30 мм рт.ст. в покое. Критерии невключения больных в исследование: данные об АГ и ИБС до возникновения выраженных изменений миокарда, признаки других заболеваний, которые могли привести к развитию гипертрофии и дисфункции левого желудочка.
    Инструментальные методы исследования включали в себя ЭКГ, ЭхоКГ по стандартной методике. При проведении ЭхоКГ среди прочих показателей измеряли толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, с расчетом коэффициента асимметрии, а также толщину передней стенки правого желудочка. Определяли размер и объем полости ЛЖ в диастолу а также индексы данных показателей. Рассчитывали массу миокарда ЛЖ, фракцию выброса и фракцию укорочения средних волокон. Рассчитывали показатель относительной толщины стенок по общепринятой формуле: ОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДРЛЖ. Определяли типы ремоде-лирования ЛЖ: 1 — норма, нет увеличения ОТС и ИММЛЖ, 2 — концентрическая гипертрофия (ОТС >0,45, увеличен ИММЛЖ), 3 — ЭГ (ОТС 0,45, ИММЛЖ в норме). За норму ИММЛЖ принимали: для мужчин — 125 г/м , для женщин — 110 г/м . В Рекомендациях по оценке структуры и функции камер сердца предлагается применять показатель индекса относительной толщины стенок, ИОТ = (2*ТЗСЛЖ)/ КДРЛЖ [4]. При использовании данного индекса также можно выделить концентрическую гипертрофию (увеличен ИММЛЖ, ИОТ >0,42), эксцентрическую гипертрофию (увеличен ИММЛЖ, ИОТ 0,42, ИММЛЖ в норме). Следует отметить, что нормативы ИММЛЖ в указанных рекомендациях составляли для мужчин до 115 г/м , для женщин — до 95 г/м . Также использовали классификацию локализации гипертрофии миокарда при ГКМП, предложенную И. И. Шапошником и соавт.: I тип — изолированная гипертрофия МЖП, II тип — гипертрофия МЖП и верхушки (сюда же для удобства расчетов включили апикальную форму ГНКМП), III тип — верхушка, МЖП, задняя стенка ЛЖ [2]. Измеряли размер левого предсердия и фракцию предсердного наполнения. Диастолическую функцию
    оценивали путем измерения соотношения Е/А МК а также времени изоволюмического расслабления и времени замедления раннего диастолического наполнения.
    Для статистической обработки материала использовали непараметрические критерии согласия, корреляционный анализ. За величину значимости различий принимали р
    Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

    http://cyberleninka.ru/article/n/tipy-remodelirovaniya-miokarda-pri-gipertroficheskoy-neobstruktivnoy-kardiomiopatii

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector