Определение основных понятий в интенсивной терапии — Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов
Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов
Кардиолог онлайн
Кардиохирург онлайн
- Главная
- Сердечно-сосудистая хирургия
- Интенсивная терапия в кардиохирургии
- Определение основных понятий в интенсивной терапии
Определение основных понятий в интенсивной терапии
Основные понятия
Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.
Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:
Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.
Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.
Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.
Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.
Преднагрузка
Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.
Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».
Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).
Постнагрузка
Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.
Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).
ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.
Сократительная способность и комплайнс
Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.
Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.
Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.
Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.
Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.
Важные формулы расчета гемодинамики
Сердечный выброс = УО * ЧСС
Сердечный индекс = СВ/ППТ
Ударный индекс = УО/ППТ
Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3
Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)
Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ
Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)
Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ
CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин
УО = ударный объем, 60-100 мл
ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м 2
СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2
ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл
СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.
ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.
САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.
ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2
ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.
ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2
СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5
ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.
ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.
ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2
Оксигенация и вентиляция
Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa02) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa02).
Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaC02).
Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.
В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi02).
Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).
Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv02) и по захвату кислорода периферическими тканями.
Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.
Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.
http://cardiolog.org/cardiohirurgia/it-v-cardioxirurgii/osnovnye-ponjatija.html
Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков
В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема. В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30мм рт. ст., а при недостаточности правого — до 30—40мм рт. ст.
Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.
Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.
Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.
Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.
1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.
2. Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.
Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.
3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.
4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.
Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.
«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.
Различаютострую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце” развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе).Хроническая сердечно-легочная недостаточность, составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 % случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.
При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.
В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.
При перегрузке объемом крови, что имеет место при недостаточности митрального клапана, когда в каждую последующую диастолу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О2возрастает всего на 26%.Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стойкая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физическая работа, роды).
Если же имеется стеноз или повышенное давление, при систоле необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрический механизм компенсации, резко повышается напряжение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О2 миокардом может увеличиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.
Конечно-диастолическое давление
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .
Смотреть что такое \»Конечно-диастолическое давление\» в других словарях:
конечно-диастолическое давление — (син.: теледиастолическое давление, энддиастолическое давление нрк) давление, которое кровь, находящаяся в определенной полости сердца, оказывает на ее стенки к концу диастолы … Большой медицинский словарь
теледиастолическое давление — (теле + диастола) см. Конечно диастолическое давление … Большой медицинский словарь
энддиастолическое давление — (нрк) см. Конечно диастолическое давление … Большой медицинский словарь
Антиангинальные средства — I Антиангинальные средства (antianginalia; греч. anti против + лат. angina [pectoris] грудная жаба) лекарственные средства, применяемые для купирования и предупреждения приступов стенокардии и лечения других проявлений коронарной недостаточности… … Медицинская энциклопедия
Стадол НС — Действующее вещество ›› Буторфанол* (Butorphanol*) Латинское название Stadol NS АТХ: ›› N02AF01 Буторфанол Фармакологическая группа: Опиоиды, их аналоги и антагонисты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G43 Мигрень ›› R52.0 Острая боль… … Словарь медицинских препаратов
Стадол — Действующее вещество ›› Буторфанол* (Butorphanol*) Латинское название Stadol АТХ: ›› N02AF01 Буторфанол Фармакологическая группа: Опиоиды, их аналоги и антагонисты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› R52.0 Острая боль ›› R52.1 Постоянная… … Словарь медицинских препаратов
Теледиастолическое давление — (Теле + Диастола) см. Конечно диастолическое давление … Медицинская энциклопедия
Энддиастолическое давление — (нрк) см. Конечно диастолическое давление … Медицинская энциклопедия
Локрен — Действующее вещество ›› Бетаксолол* (Betaxolol*) Латинское название Lokren АТХ: ›› C07AB05 Бетаксолол Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным… … Словарь медицинских препаратов
ПОРОКИ СЕРДЦА — ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика . 430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана . . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия . \». 436 Сужение устья аорты … Большая медицинская энциклопедия
Список медицинских сокращений — Эта страница глоссарий. # А … Википедия
http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/14796/%D0%9A%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE
Конечное диастолическое давление
Скорости кровотока, определенные при ДЭхоКГ, используют для измерения давления в камерах сердца и крупных сосудах. Скорость ТР отражает разницу давления во время систолы между ПЖ и ПП. Систолическое давление в ПЖ можно рассчитать, сложив давление в ПП и скорость ТР, возведенную в квадрат и умноженную на 4. При отсутствии обструкции ВОПЖ систолическое давление в ЛА равно систолическому давлению в ПЖ. Скорость ЛР отражает разницу диастолического давления между ЛА и ПЖ. Конечное диастолическое давление в ЛА можно рассчитать, прибавляя КДД в ПЖ, которое эквивалентно давлению в ПП, к скорости ЛР, возведенной в квадрат и умноженной на 4.
Среднее давление в ЛА хорошо коррелирует с разницей раннего диастолического давления между ЛА и ПЖ, отсюда (пиковая скорость ЛР)2 х 4.
Конечное диастолическое давление в левом желудочке. Аортальная регургитация отражает разницу диастолического давления между Ао и ЛЖ. Поэтому: клд лж = дад-(КДС АР)2 х 4, где ДАД — диастолическое артериальное давление, КДС — конечная диастоли-ческая скорость. КДД АЖ и давление в ЛП также можно оценить по различным показателям диастолического наполнения трансмитрального потока, скорости кровотока в легочных венах, ТД, цветового трансмитрального потока в М-режиме.
Ударный объем и сердечный выброс. В соответствии с законами гидравлики объем крови, проходящий через фиксированное отверстие, равен произведению площади поперечного сечения отверстия (S) и скорости кровотока: Объем крови = S х Скорость кровотока.
Эту формулу используют при всех ДЭхоКГ-расчетах скорости кровотока УО и площади поперечного сечения отверстия.
Поскольку скорость кровотока во время выброса крови в пульсирующее сосудистое русло меняется, отдельные скорости допплеровского спектра необходимо суммировать (например, интегрировать), чтобы измерить общий объем потока за период изгнания. Сумму скоростей называют интегральной скоростью за определенное время (TVI, time velocity integral, или VTI, velocity time integral). Она равна площади, образованной изолинией и кривой, очерчивающей допплеровский спектр кровотока. После определения TVI рассчитывают УО как произведение TVI на площадь поперечного сечения отверстия (S): yo = SxTVI.
Местом определения УО чаще всего является ВОЛЖ. Поток через другие отверстия можно рассчитать с помощью этой же формулы. Площадь поперечного сечения отверстий в сердце обычно принимают за круг и рассчитывают, измеряя диаметр отверстия (D): S = (D/2)2 х я = D2 х 0,785.
Следовательно, УО = D2x 0,785 x TVI. Сердечный выброс (СВ) рассчитывают, умножая УО на ЧСС, а сердечный индекс (СИ) — деля СВ на площадь поверхности тела.
Уравнение непрерывности. Объем потока или УО, проходящий через стенозированное или расширенное (при регургитации) отверстие, равен объему потока или УО проксимальное (выше) в области с известной площадью поперечною сечения отверстия и скоростью кровотока (или TVI).
Объем потока рассчитывают как произведение площади и скорости кровотока (или TVI): A1 xTVI1 = A2xTVI2, где А1 — известная площадь, расположенная проксимальнее неизвестной площади А2. Это уравнение непрерывности потока используют для расчета площади клапана при его стенозе или недостаточности. С помощью следующего уравнения рассчитывают площадь стенозированного или расширенного отверстия: А2 = A1х TVV1/TVI2.
При аортальном стенозе УО через АК (А2) равен УО через ВОЛЖ (А1). При MP поток через отверстие МК (А2) равен потоку через проксимальную односкоростную зону, известную под названием «проксимальная изоскоростная площадь регургитации» (PISA, proximal isovelocity surf ace area) (А1). Следует отметить, что отношение указанных площадей обратно пропорционально отношению их TVI: А2/А1 = TVI1/TVI2.
http://meduniver.com/Medical/cardiologia/1541.html
Конечно-диастолическое давление
\»Конечно-диастолическое давление\» в книгах
Объем услуг
Объем услуг Есть один не очень старый, но широко известный и отвратительный анекдот.Устроился на скорую молоденький фершал. Сел сзади; докторша сидит спереди, с водителем. Поехали. Вдруг водитель начинает выпучивать глаза, кашлять, задыхаться. А докторша как ударит его по
4.2.1. Объём жидкости
Объем сыпучих тел
Объем сыпучих тел Сами понимаете, что точным подсчетом речного песка в те годы никто заниматься не стал бы, если такой подсчет и требовался, то считали песок возами. Точно нужно было считать только зерно, и все русские меры объемов сыпучих тел — это хлебные меры.Что было
Объем торгов
Объем торгов Объем торгов – это пар, движущий рыночный паровоз. Д. Гранвилл Объем, или оборот, торгов является очень важным индикатором состояния рынка. Понимание объема заключаемых сделок даст вам понимание процессов, происходящих на рынке.Прежде всего объем отражает
Объем и динамика
Объем и динамика Важный технический вопрос состоит в различии между активами и движением капитала. «Книга Страшного суда» запечатлела картину стоимости экономики на конкретный момент (своего рода инвентаризация), а ВВП рассчитывается в динамике и представляет собой
Скидки на объем
Скидки на объем Предоставление скидок на объем — обычная практика, применяемая на многих рынках. По сути своей это ценовая дискриминация, так как тот, кто размещает больший заказ, платит меньше. Продавцы могут себе позволить введение такой шкалы скидок, поскольку крупные
Объем В магазинах часто можно увидеть толстые монументальные издания толщиной в несколько сантиметров — всевозможные «Золотые собрания сказок» или «1000 рассказов о животных». Покупать их ребенку не очень разумно. Во-первых, они обычно очень тяжелые по весу, и ребенок не
Объем (Extension)
Объем (Extension) Совокупность объектов, обозначаемых одним и тем же знаком или содержащихся внутри одного и того же понятия. Расширительное толкование этого понятия подразумевает (если это возможно) составление всего перечня объектов, к которым оно может быть применено.
Объем улья
Объем улья Как в горизонтальных, так и в вертикальных ульях важное значение имеет наличие свободного пространства (объема), гарантирующего правильное развитие пчелиной семьи и полное использование всех медосборов. Объем улья рассчитывается исходя из яйценоскости
Избыточный объем
Избыточный объем Иран вышел из кризиса в состоянии полной социально-экономической дезориентации. Провал попытки реорганизации нефтяной индустрии, предпринятой Мосаддыком, можно объяснить следующим образом.Добыча нефти, производимая в Персидском заливе, как известно,
Объем Объем – вместимость геометрического тела, т. е. части пространства, ограниченной одною или несколькими замкнутыми поверхностями. Вместимость или емкость выражается числом заключающихся в О. кубических единиц. Вычисление величины О. производится помощью приемов,
Критический объём
Минутный объём
Объём Объём, одна из основных величин, связанных с геометрическими телами. В простейших случаях измеряется числом умещающихся в теле единичных кубов, т. е. кубов с ребром, равным единице длины. Задача вычисления О. простейших тел, идущая от практических потребностей, была
Объем и состав клизмы ОБЪЕМ КЛИЗМЫ
Объем и состав клизмы ОБЪЕМ КЛИЗМЫ Объем внутренних органов (а следовательно, и кишечника) в норме зависит от конституциональных особенностей и, по идее, у гиперстеника с объёмными полостями тела должен быть больше, чем у нормостеника и, тем более, астеника. Исходя из этих
http://slovar.wikireading.ru/1411384
Способ измерения конечного диастолического давления в полости левого желудочка
Способ используется в медицине, а именно в доплероэхокардиографии. У больного измеряется ДАД методом Короткова или, для повышения точности, тахиосциллографически. Во время ультразвукового доплеровского исследования сердца записывают доплерограмму митральной регургитации, фиксируется скорость потока митральной регургитации в момент открытия аортального клапана. По измеренным значениям вычисляют конечное диастолическое давление в полости левого желудочка по формуле KДД = ДАД-4V 2 MR,, где КДД — конечное диастолическое давление, ДАД — диастолическое артериальное давление; VMR — скорость потока митральной регургитации. Способ позволяет моноторировать КДД в полости левого желудочка для оценки правильности выбранной тактики лечения. 1 ил.
Способ относится к медицине, а именно к допплер-эхокардиографии.
В соответствии с современными представлениями, при развитии сердечной недостаточности наряду с нарушениями систолической функции миокарда возникает диастолическая дисфункция, которая сопровождается повышением конечного диастолического давления (КДД) и нарушением кровенаполнения сердца (Dougherty A. H. et al // Am. J. Cardiol. — 1984. — Vol. 54. — P. 778-782). При рестриктивной кардиомиопатии (эндомиокардиальный фиброз, эндокардит Леффлера, амилоидоз сердца и т.д.), констриктивном и экссудативном перикардитах, диастолической дисфункции принадлежит ведущая роль в возникновении сердечной недостаточности. Поэтому наиболее чувствительным и важным диагностическим признаком этих заболеваний является повышение КДД в полости левого желудочка. Кроме того, изменение этого показателя может служить критерием правильности проводимого лечения (Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей под ред. Чазова Е.И./1992. т. 2. — с. 239, с. 487).
В настоящий момент не существует точного неинвазивного способа измерения КДД. В практике широко используется допплерографический метод, позволяющий качественно оценить КДД. Метод основан на зависимости спектральной формы трансмитрального диастолического потока от податливости левого желудочка: форма потока меняется от \»нормальной\», через \»гипертрофическую\» и псевдонормальную\» до \»декомпенсированной\». При этом возникают определенные трудности в различии нормальной, псевдонормальной и декомпенсированной форм между собой. Однако именно две последние формы косвенно свидетельствуют о повышении КДД в левом желудочке. Поэтому данный способ исследования КДД является неточным, может привести к ошибочной оценке состояния диастолической функции и степени сердечной недостаточноси (Агеев Т.Ф., Беленков Ю.Н. и др. // Кардиол. — 1994. — N 2. — с. 12).
Известен способ прямого измерения КДД во время катетеризации левого желудочка. Являясь стандартным, этот метод, тем не менее, обладает серьезными недостатками: требует госпитализации больного, имеет высокий процент осложнений (Углов Ф.Г. Катетеризация сердца. — Л.: Медицина. — 1974. — 300 с. ). Известен способ неинвазивного определения КДД по тетраполярной грудной реограмме (Елизарова Н.А. и др. // Бюлл. Всесоюзного Кардиол. Науч. Центра СССР. — 1987. — с. 41-47). Данный метод не обладает достаточной точностью, так как зависимость между давлением в полостях сердца и сопротивлением тканей тела переменному току носит косвенный характер и описывается эмпирической формулой.
Наиболее близким способом к заявляемому является способ (Feigenbaum H. Echocardiography: 5th edition. — Philadelphia, 1993. P. 197), основанный на допплерографическом определении скорости потока аортальной регургитации в конце диастолы (VAR), определении диастолического артериального давления (ДАД) и вычислении КДД по формуле КДД = ДАД-4V 2 AR. (1) Данный метод является точным неинвазивным способом измерения КДД, однако обладает существенным недостатком: применим только у больных с недостаточностью аортального клапана. По данным Маколкина В.И. частота встречаемости этого порока невысока и составляет 14% среди умерших от различных пороков сердца (Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей под ред. Чазова Е. И. / 1992. — т. 2. — с. 239, с. 333).
Задачей настоящего изобретения является создание способа, который бы сочетал в себе точность и неинвазивность измерения, давая возможность мониторирования КДД в полости левого желудочка для оценки правильности выбранной тактики лечения, и расширил круг больных, которые подходили бы для допплерографического измерения КДД.
Поставленная задача достигается путем 1) измерения диастолического артериального давления; 2) допплерографического определения скорости потока митральной регургитации (VMR) в момент открытия аортального клапана у пациентов с митральной недостаточностью; 3) вычисления КДД по формуле КДД = ДАД-4V 2 MR. (2) Сущность способа заключается в следующем: у больного измеряется ДАД методом Короткова или для повышения точности тахиосцилографически; во время ультразвукового исследования сердца производится параллельная запись допплерограммы митральной регургитации и кривой сфигмограммы сонной артерии; фиксируется скорость потока митральной регургитации в начальный момент подъема кривой пульса на сонной артерии. Измеренные значения подставляются в формулу (2).
Вывод формулы (2) (основанный на упрощенном уравнении Бернулли с учетом того, что давление в левом предсердии во время фазы изоволюмического сокращения значимо не изменяется) производится аналогично выводу формулы (1) и здесь не приводится (Nishimura R.A., Tajik A.J.: Determination of lefi-sided pressure gradients by utilizing Doppler aortic and mitral regurgitant signals: Validation by simultaneous dual catheter and Doppler studies. J.Am. Coll. Cardiol., 11: 317, 1988). Равенство скоростей аортальной регургитации в конце диастолы и митральной регургитации в момент открытия аортального клапана показано графически на чертеже.
По сравнению с прототипом заявляемый способ измерения КДД обладает определенным преимуществом: частота встречаемости митральной регургитации значительно выше, чем аортальной. Даже у практически здоровых людей в 40-60% случаев встречается незначительная митральная регургитация (Н. Шиллер, М.А. Осипов / Клиническая эхокардиография. — Москва, 1993. — с. 135). При наличии высококачественной ультразвуковой системы и CW-датчика \»карандашного\» типа с большой активной поверхностью кристалла в большом количестве случаев удается получить качественную запись начальной части спектра, которая пригодна для измерения VMR даже при незначительной митральной регургитации.
Пример 1: Больной Петров П.П. 55 лет поступил с диагнозом стенокардия напряжения, функциональный класс II, НК 1. При ультразвуковом исследовании выявлено: размеры камер сердца в пределах нормы. Фракция выброса левого желудочка 60%, незначительная митральная регургитация, невыраженная диастолическая дисфункция сердца, проявляющаяся в преобладании заполнения левого желудочка в фазу предсердной систолы. У данного больного произведен расчет КДД по формуле (1) ДАД = 80 мм рт.ст., VMR = 4,3 м/с КДД = 80 — 44,3 2 = 5 мм рт.ст.
КДД не выходит за рамки нормальных значений. Не выявлено признаков сердечной недостаточности.
Пример 2: Больной Иванов И.И., 49 лет поступил в клинику с диагнозом ИБС, постинфарктный кардиосклероз, НК 2Б. При ультразвуковом исследовании сердца выявлено: расширение полости левого предсердия, незначительная митральная регургитация, повышение эхогенности стенок левого желудочка. Не выявлено отклонений в форме спектра наполнения левого желудочка и нарушений локальной и общей сократимости миокарда. Учитывая несоответствие между функциональным классом хронической сердечной недостаточности и данными допплер-эхокардиографии, проведено измерение КДД в полости левого желудочка по описанному методу: ДАД = 90 мм рт.ст., VMR = 3,9 м/с
КДД = 90 — 43,9 2 = 29 мм рт.ст.
КДД в несколько раз превышает нормальное значение.
Заключение: Выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка, признаки рестриктивной кардиомиопатии.
Способ измерения конечного диастолического давления в полости левого желудочка, основанный на доплерографическом определении скорости потока клапанной регургитации и определении диастолического артериального давления, отличающийся тем, что измерение данной скорости осуществляется по струе митральной регургитации в момент открытия аортального клапана и по полученным данным вычисляют конечное диастолическое давление в полости левого желудочка по формуле
КДД = ДАД-4V 2 MR,
где КДД — конечное диастолическое давление;
ДАД — диастолическое артериальное давление, определяемое по Короткову или тахиосцилографически;
VMR — скорость потока митральной регургитации, измеряемая по доплерограмме в момент открытия аортального клапана.
http://www.findpatent.ru/patent/212/2127074.html
Конечно-диастолическое давление
Конечно-диастолическое давление (син.: теледиастолическое давление, энддиастолическое давление — нрк) — давление, которое кровь, находящаяся в определенной полости сердца, оказывает на ее стенки к концу диастолы.
Статьи по теме Конечно-диастолическое давление
- Конечно-диастолическое давление Конечно-диастолическое давление (син.: теледиастолическое давление, энддиастолическое давление — нрк) — давление, которое кровь, находящаяся в определенной полости сердца, оказывает на ее стенки к концу диастолы.
- Кровяное давление Кровяное давление. Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов инг.
- Кровяное давление
Новости о Конечно-диастолическое давление
- Заменитель крови из червей вселяет надежду Черви могут помочь врачам справиться с нехваткой донорской крови во всем мире. Предварительные исследования дают основания предполагать, что их гемоглобин, возможно, послужит хорошей альтернативой красным кровяным тельцам. Старение населения, вспышка коровьего бешенства в Европе и в
- Штрихкодовый чип видит десятки болезней в одной капле крови Изменения в составе белков плазмы крови способны многое рассказать о состоянии организма. Часто они рапортуют о той или иной болезни (рак, заболевания сердца). Для медиков профиль белков — жалобная книга тела. Вот только клинические тесты по широкой гамме этих соединений проводятся редко.
- Черви могут помочь врачам справиться с нехваткой донорской крови во всем миреОценка влияния длительной терапии арифоном-ретард на суточный профиль артериального давления и структурно функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией
Обсуждение Конечно-диастолическое давление
- ВСД и диастолическое давление Самое лучшее, для начала — взять какого-нибудь уролога и пришибить публично в поликлинике, для острастки и чтоб другим не повадно было. То, что тема \»проклятой\» дистонии здесь поднята, конечно, хорошо, но, похоже к Вам эта тема отношения не имеет. Вы описывате много симптомов и отклонений различных
- Здравствуйте, доктор. У меня повышается давление ночью между 2- 3 часами, о. Здравствуйте, доктор. У меня повышается давление ночью между 2- 3 часами, от чего я резко просыпаюсь, до 150/ 105, мое давление 115/ 80, состояние крайне неприятное иногда бывает тахикардия. Давление повышается 1- 2 раза в месяц, ночью, очень резко. Раньше часто поднималось второе — диастол. Что нуж
- У меня третий день давление 120/ 106 или 130/ 112, чувствую себя не очень х.
Категории относящиеся к Конечно-диастолическое давление
- Глаукома — повышение внутриглазного давления Глаукома — повышение внутриглазного давления
- Анализ крови: общий и биохимический Анализ крови: общий и биохимический
- Новообразования системы крови
Лечение Конечно-диастолическое давление
- Центр диагностики и цветолечения
- Помоги себе сам (товары для здоровья) Только при правильном, сбалансированном питании можно сохранить молодость, красоту, работоспособность
- Медицинский центр А.Г.ГриценкоМедицинский центр \»Авиценна\»
Медицинская библиотека
Медицинская литература
Как стать обладателем надёжного медицинского аппарата для лечения суставов? Как не ошибиться в выборе, когда в. 0
Форум о здоровье и красоте
15:20 Онкологические заболеван.
14:39 Новости о здоровье и кра.
14:37 Новости о здоровье и кра.
14:34 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:30 Новости о здоровье и кра.
14:29 Новости о здоровье и кра.
14:06 Дамский клуб.
Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно
Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между
Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл
ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление в полостях сердца, возникающее в процессе его ритмической деятельности. Величина В. д. различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления.
Регистрация изменений В. д. во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях (см. Кровообращение).
Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ. При нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, напр., у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует. Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, к-рая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атрио-вентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны а составляет 10—11 мм рт. ст., волны v —12 —14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8—9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.
В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9—11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.
Для анализа сердечного цикла в основном исследуют длительность отдельных его фаз и определяют среднюю и максимальную скорость изменения давления в полостях желудочков в периоды изометрического напряжения и релаксации. Систола желудочков начинается фазой асинхронного сокращения, в течение к-рой происходит последовательное вовлечение отдельных участков миокарда левого и правого желудочков в сократительный процесс. В эту фазу происходит изменение конфигурации полости желудочков при незначительном увеличении внутрижелудочкового давления. Фаза изометрического сокращения начинается с момента закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Подъем кривой внутрижелудочкового давления в эту фазу наиболее крутой и прерывается небольшим изгибом или зазубриной, которые отражают открытие соответствующих полулунных клапанов и во времени совпадают с началом периода изгнания крови в аорту или легочную артерию. Следующий период — период изгнания, подразделяется на фазы максимального и редуцированного изгнания. В фазу максимального изгнания, к-рая в норме начинается с момента открытия соответствующих полулунных клапанов и по продолжительности соответствует 1/3 всего периода изгнания, выбрасывается 2/3 ударного объема крови.
Систола желудочков заканчивается фазой редуцированного изгнания. В этот период давление в желудочках постепенно снижается, достигая уровня давления в аорте и легочной артерии.
Диастола желудочков начинается коротким протодиастолическим периодом, который соответствует времени, необходимому для закрытия полулунных клапанов, и обычно на кривой внутрижелудочкового давления проявляется отдельным зубцом на нисходящем колене. В фазу изометрического расслабления, наступающую с момента закрытия полулунных клапанов и продолжающуюся до открытия атрио-вентрикулярных клапанов, происходит быстрое снижение внутрижелудочкового давления до уровня предсердного. В момент уравнивания давления в предсердиях и желудочках происходит открытие атрио-вентрикулярных клапанов и начинается период быстрого наполнения желудочков. С этого момента форма кривой, отражающей изменение давления в желудочке, существенно не отличается от формы кривой, отражающей изменение давления в предсердии. В правом желудочке систолическое давление в среднем равно 25 мм рт. ст., диастолическое. — 2 мм рт. ст.; в левом желудочке соответственно — 120 и 4 мм рт. ст.
При клинической оценке данных, полученных с помощью метода прямой катетеризации сердца (см.), одним из признаков нарушения сократительного состояния миокарда может служить увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке св. 12 мм рт. ст., в правом — св. 5 мм рт. ст. Однако эти данные не имеют абсолютного значения, т. к. уровень конечно-диастолического давления в желудочках зависит от нескольких факторов. Так, повышение конечно-диастоли-ческого внутрижелудочкового давления может быть обусловлено гипертрофией миокарда, повышением ригидности его стенок, вызванной увеличением сопротивления пути оттока из желудочка; возрастанием диастолического наполнения желудочков при дефекте клапанов или врожденных пороках сердца с шунтированием. Наряду с этим существуют многочисленные клинические наблюдения, в которых показано, что резкая дилатация полости желудочка, сочетающаяся с выраженным снижением сократительной способности миокарда, может протекать при нормальных цифрах конечно-диастолического давления.
Из сказанного следует, что прогностическое значение величины конечно-диастолического внутрижелудочкового давления ограничено и может иметь значение в сочетании с другими гемодинамическими показателями (см. Кровообращение). Наиболее точную информацию о функциональном состоянии сократительного аппарата сердечной мышцы дают показатели скорости укорочения мышечных волокон. При этом установлено, что механизм инотропии, регулирующий силу и скорость сокращения сердечной мышцы, в определенном диапазоне изменения предъявляемых к миокарду желудочка нагрузок может реализовать свое влияние без изменения исходной длины мышечных волокон. Все сказанное выше послужило основой для введения в клиническую практику ряда показателей, позволяющих непосредственно оценивать сократительное состояние миокарда по результатам внутрижелудочкового зондирования (внутрисистолический показатель, время напряжения и др.)
Получен ряд дополнительных сведений, позволяющих установить более тесную зависимость между внутрижелудочковым давлением и состоянием миокарда.
Установлено, что наиболее точным показателем (индексом) сократительной способности миокарда является отношение максимальной скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения к величине внутрижелудочкового давления в момент максимальной скорости его нарастания. В условиях изоволюмического состояния желудочков скорость укорочения сократительных элементов мышечных волокон равна скорости удлинения последовательно с ними соединенных упругих (реактивных) элементов. При неизменной величине модуля упругости реактивных элементов (по данным большинства авторов он равен 28) с помощью математических преобразований можно получить уравнение зависимости скорости сокращения миофибрилл в изометрической фазе сердечного цикла от величины внутрижелудочкового давления Vсэ = (dp/dt)/(K*P), где Vсэ — скорость сокращения миофибрилл; К — эмпирически вычисляемый модуль упругости, равный 28; dp/dt — мгновенная скорость изменения внутрижелудочкового давления, а P — величина внутрижелудочкового давления, соответствующая этой скорости.
Применение вычислительных машин (при постоянной регистрации величины и скорости изменения внутрижелудочкового давления) позволяет построить кривую изменения скорости укорочения сократительных элементов миокарда, что дает весьма ценную дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы.
Исключительно важным для оценки биомеханики сердца является знание природы диастолического расслабления миокарда. Согласно биофиз, представлениям о мышечном сокращении смена систолического напряжения миофибрилл диастолической релаксацией обеспечивается активным, связанным с затратой энергии освобождением миофибрилл от ионов кальция. Максимальная скорость диастолической релаксации желудочков может служить показателем эффективности функционирования внутриклеточной системы, осуществляющей связывание кальция.
Для получения достаточно полного представления о состоянии внутрисердечной гемодинамики необходимо знать следующие показатели: величину каждой волны и среднее давление в предсердиях, максимальное систолическое давление, минимальное диастолическое давление в желудочках и конечно-диастолическое давление в них.
В клин, практике измерение и регистрацию В. д. чаще всего применяют для дифференциальной диагностики пороков сердца (см.), оценки гипертензии малого круга кровообращения (см.), выявления ранних или латентных стадий сердечно-сосудистой недостаточности (см.) различного происхождения.
Приборы для измерения внутрисердечного давления представляют собой манометры (электроманометры), чувствительный элемент которых непосредственно воспринимает изменения давления в исследуемой области. Для этой цели он либо сообщается через катетер с исследуемой полостью, либо непосредственно вводится в эту полость (см. Катетеризация сердца). Приборы для измерения В. д. относятся к приборам прямого измерения кровяного давления (см. Сердце, инструментальные методы исследования). Измеряемой величиной обычно является мгновенное значение давления в определенной точке, или среднее (среднее динамическое), или максимальное и минимальное значения давления в течение сердечного цикла.
Первым прибором, позволяющим удовлетворительно регистрировать В. д., был оптический манометр Франка, с помощью к-рого Франк (О. Frank) в 1906—1910 гг. получил первые записи давления в полостях сердца. С помощью этого прибора Уиггерс (С. Wiggers, 1921) записал В. д. и давление в магистральных сосудах, что дало ему возможность детально описать структуру сердечного цикла. С помощью оптического манометра, разработанного в 1934 г. Хамилтоном (W. Hamilton), Курнан (A. Cournand) записал В. д. у человека (Курнан предложил использовать катетер для измерения В. д.).
С 40-х годов для измерения В. д. используются электронные манометры (электроманометры): емкостные Лилли (Lilly, 1942) и Хансен (Hansen, 1949), манометры сопротивления Ламберта и Вуда (Е. Lambert, E. H. Wood, 1947) и др. Они отличаются от оптических лишь тем, что перемещение в них чувствительного элемента (мембраны) преобразуется в электрические показатели. Применение электроники позволило получить миниатюрные конструкции манометрических преобразователей. Веттеррер (Wetterrer, 1943), Гауэр и Джайнепп (О. H. Gauer, Gienapp, 1950), А. Г. Семенов (1956) разработали вводимые в организм датчики диам. 2—3 мм.
Приборы для измерения В. д. состоят из двух основных составных частей: измерительной части (электроманометр) и калибровочно-проточной системы. Первая воспринимает, измеряет и преобразует сигнал для подачи на регистрирующий прибор. Вторая служит для заполнения всех содержащих жидкую среду коммуникаций физиологическим раствором, калибровки электроманометра, для создания постоянного тока жидкости в периоды между измерениями, функционируя при этом как инфузионная система.
Электроманометр состоит из трех последовательно соединенных звеньев: звена передачи давления — катетера (или иглы, соединенной с катетером), измерителя давления и функционального преобразователя.
Измеритель давления преобразует сигнал, имеющий физ. форму давления, в электрическую, удобную для передачи на функциональный преобразователь или непосредственно на регистратор. Входным элементом измерителя является чувствительная мембрана, отвечающая деформацией на изменение давления.
Функциональный преобразователь вводится при необходимости качественного преобразования сигнала с целью придать ему новый информационный смысл, напр, для дифференцирования или интегрирования (определения среднего динамического давления), нахождения максимального или минимального значений. Регистратором обычно служит многоканальный электрокардиограф.
Библиография Волынский Ю. Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца, Л., 1969; Зорин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972; M e ш а л к и н E. Н. Зондирование и контрастное исследование сердца и магистральных сосудов, М., 1954; Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках, М., 1969; Углов Ф. Г., Нек л асов Ю. Ф. и Герасин В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Уиггерс К. Д. Динамика кровообращения, пер. с англ., М., 1957; Cardiac mechanics, Physiological, clinical and mathematical considerations, ed. by S. Mirsky, a. o., N. Y., 1974; Zimmermann H. A. Intravascular catheterization, Springfield, 1966.
A. А. Абиндер, С. М. Каменкер; E. К. Лукьянов (техн.).
Загрузка...
