Эмболия – симптомы, виды, последствия, лечение

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Закупорка сосудов может происходить как сформировавшимся тромбом, так инородным телом и посторонним для организма веществом. В таких ситуациях происходит нарушение нормального кровообращения, ткани и органы прекращают получать кислород и необходимые вещества в достаточном объеме.

Формы заболевания

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.
Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.
По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:

• тромбоэмболия – эмболами являются тромбы артерий, вен и сердца;
• воздушная и газовая – закупорка сосудов при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови;
• жировая – в роли эмболов выступают жировые клетки;
• тканевая, или клеточная эмболия – эмболами выступают кусочки ткани или комплексы клеток;
• жидкостная эмболия – закупорка околоплодными водами;
• бактериальная эмболия – закупорка сосудов скоплениями микробов;
• эмболия инородными телами.

Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.
Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.
Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого, поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.
При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).
К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.
Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.
В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь, развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.

Причины и факторы риска

Каждая из разновидностей эмболии имеет свои причины.
Причины развития тромбоэмболии сосудов:

• инфаркт миокарда;
• нарушения сердечного ритма, мерцательная аритмия;
• аневризма левого желудочка;
• операции на органах таза, брюшной полости и конечностях, ампутации конечностей;
• повышенный уровень холестерина;
• гиперкоагуляция крови;
• эндокардит;
• болезни легких;
• ревматизм;
• сахарный диабет;
• онкологические заболевания;
• заболевания венозной системы таза и конечностей (варикозная болезнь, тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром);
• гипертония.

Причины развития жировой эмболии:

• массивные скелетные травмы, переломы верхних или нижних конечностей;
• обширные травмы мягких тканей;
• жировая дистрофия печени;
• биопсия костного мозга;
• внутривенные инъекции не предназначенных для этого липорастворимых препаратов, содержащих жировые элементы;
• тяжелые ожоги;
• панкреонекроз в тяжелой форме;
• длительная терапия кортикостероидами;
• остеомиелит.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге.
Причины развития воздушной и газовой эмболии:

• кессонная болезнь;
• травмы крупных вен;
• газовая гангрена;
• аномалии функционирования легких;
• грубые нарушения техники проведения инфузионной терапии, несоблюдение правил катетеризации вен, пункции;
• повреждения тканей во время гинекологических операций с нарушением их техники;
• повреждения тканей во время тяжелых родов.

Основным фактором риска является длительная обездвиженность пациентов после оперативного вмешательства в области нижних конечностей, после травм. В группу риска входят все лежачие пациенты, люди, вынужденные вести малоподвижный образ жизни, больные с сердечной недостаточностью. Также к факторам риска относится прием некоторых лекарственных препаратов (химиотерапия, заместительная гормональная терапия, использование гормональных противозачаточных препаратов).

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии зависят от локализации эмбола.
Тромбоэмболия проявляется гемодинамическими нарушениями:

• боль в грудной клетке;
• одышка и частое дыхание;
• падение артериального давления
• тахикардия;
• аритмия;
• потливость;
• тахипноэ;
• кашель с кровью.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.
Основные проявления жировой эмболии:

• нарушения функций центральной нервной системы (расстройства сознания и психики, приступы сильной головной боли, двигательное беспокойство, «плавающие» глазные яблоки, бред, делирий, менингеальные симптомы, пирамидная недостаточность, парезы, параличи, кома);
• признаки острого респираторного дистресс-синдрома, острая дыхательная недостаточность, гипертермия, боли за грудиной, одышка, апноэ, кашель с кровавой мокротой, тахикардия, тахиаритмии;
• петехиальные высыпания на щеках, на коже шеи, груди, спины, в подмышечной области;
• олигурия;
• кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве.

Основные проявления воздушной и газовой эмболии:

• артериальная гипотензия;
• набухание шейных вен;
• тахикардия;
• повышение центрального венозного давления;
• боли в груди;
• одышка;
• бронхоспазм непонятного происхождения;
• двигательное возбуждение;
• нарушение сознания, страх смерти.

Диагностика

Для диагностики эмболий назначают комплексное обследование: важно не только установить точный диагноз, но и выяснить природу и причину появления эмболии.
Диагностика тромбоэмболии основана преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ), метод позволяет определить наличие тромба в легочных сосудах. Применяются также другие методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, венозная компрессионная ультрасонография, ангиография легочных сосудов), которые имеют вспомогательное значение.
При жировой эмболии лабораторные исследования позволяют выявить:

• снижение содержания кислорода в крови;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• наличие нейтрального жира в моче, крови, мокроте, ликворе;
• наличие жировой ангиопатии сетчатки;
• наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Инструментальные исследования (МРТ, КТ) позволяют установить происхождение эмболии, рентгенография легких позволяет исключить или подтвердить пневмоторакс, наличие острого респираторного дистресс-синдрома. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.
Диагностика воздушной эмболии производится с помощью следующих методов:

• капнограмма – неинвазивный метод измерения и регистрации уровня углекислого газа во время дыхательного цикла;
• исследование газов крови выявляют нарушения внешнего дыхания – гипоксемию и гиперкапнию;
• чреспищеводная эхокардиография позволяет измерить объем воздуха, попавшего в большой круг кровообращения, выявляет дефект межпредсердной перегородки;
• прекардиальная и трансэзофагеальная допплерография – не дает информации о количестве поступившего воздуха, но является высокочувствительным методом диагностики и позволяет мониторить левые и правые отделы сердца одновременно;
• транскраниальная допплерография – используется для оценки скорости кровотока в сосудах, способна также диагностировать воздушные эмболы в сосудах мозга.

Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.
Выбор методов терапии эмболии основан на виде циркулирующих по крови эмболов и факторах, спровоцировавших развитие патологии.
Основные направления лечения тромбоэмболии:

• гемодинамическая и респираторная поддержка (прием сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, мочегонных средств, церебропротекторов; инстилляции кислорода);
• антикоагулянтная терапия – разжижение крови, улучшение ее реологических свойств;
• тромбоэмболектомия – хирургическое удаление эмболов из легочных артерий при помощи зонда Фогарти;
• экстренный фибринолиз – растворение тромбоэмболов;
• оксигенотерапия для пациентов с гипоксемией;
• антибиотикотерапия осложнений инфекционного характера, язв и кровотечений.

Лечение жировой эмболии:

• реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
• инстилляции кислородной смеси;
• литическая терапия – применение дезэмульгаторов жировых эмболов в крови;
• прием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии:

• меры экстренной помощи, ликвидация источника эмболии;
• быстрая аспирация воздуха через центральный венозный катетер;
• при ухудшении состояния – реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
• инстилляции кислорода;
• инфузионная терапия плазмоэкспандерами;
• прием вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии;
• гипербарическая оксигенация (лечение в барокамере);
• стабилизация показателей гемодинамики.

Возможные осложнения и последствия эмболии

Последствия эмболии зависят от локализации эмболов. Основное осложнение тромбоэмболии – инфаркт легкого, парадоксальная эмболия сосудов большого круга, хроническое повышение давления в сосудах легких. К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.
Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.
Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге. Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде, острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.
Прогноз полностью зависит от своевременного выявления и правильного лечения эмболии. Он неблагоприятен при наличии больших сгустков, при закупорке крупных кровеносных сосудов. Если же состояние было немедленно диагностировано и проведена адекватная терапия, высока вероятность полного выздоровления.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии: своевременное лечение нарушений сердечного ритма, прием антикоагулянтов при необходимости, терапия венозной патологии нижних конечностей, контроль показателей свертываемости крови.
Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники проведения инфузионной терапии.
Профилактика воздушной эмболии: соблюдение правил подъема из глубин, правильная и своевременная обработка участков с поврежденными венозными сосудами.
Видео с YouTube по теме статьи:

http://www.neboleem.net/jembolija.php

Массивная — эмболия

1. Массивная — эмболия
ствола и главных ветвей легочной артерии
2.Субмассивная — эмболия долевых ветвей легочной артерии с выключением более, чем 45% сосудистого русла легких.
Эмболия ветвей легочной артерии, которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше, чем одно легкое.
III) по течению заболевания (Н.А. Рзаев — 1970)
I форма — молниеносная, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 минут от острой асфиксии или остановки сердца.
II форма — острая, с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднением дыхания (больные не могут глубоко вдохнуть) и коллапса. Обычно больные умирают в течение первых суток.
III форма — подострая, развивается постепенно и проявляется в виде инфаркта легкого. Исход этой формы зависит от основной причины заболевания.
IV форма — хроническая, не имеет внезапного начала и проявляется симптомами легочно — сердечной недостаточности. Причинами являются чаще тромбозы, чем тромбоэмболии. Клиническое проявление — инфаркты легкого. Исход определяется характером и тяжестью основного заболевания.
Клиническое течение ТЭЛА достаточно вариабельно. Наиболее частыми симптомами является внезапно появившаяся одышка, учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия. Могут быть загрудинные боли, кашель, кровохарканье.
Каждый врач должен знать о трудностях диагностики ТЭЛА. Актуальность проблемы ТЭЛА обуславливается не только тяжестью заболевания и высокой летальностью, но и трудностями диагностики. Признаки ее неспецифичны и могут наблюдаться при многих заболеваниях. Из клинических признаков наиболее часто наблюдаются одышка (в 85% случаев), тахикардия (в 58% случаев). Болевой синдром встречается в нескольких вариантах: могут напоминать стенокардию, могут усиливаться при кашле и дыхании или локализоваться в правом подреберье.
Одышка является одним из наиболее частыз и постоянных симптомов. Она может возникать в качестве компенсации уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, но вместе с тем, может быть и рефлекторной. Одышка, как правило, появляется внезапной.
С такой же частотой у больных возникают сильные боли или плеврального, или коронарного происхождения. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом или перегрузкой и перерастяжением правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле, глубоком вдохе, они обычно локализуются в задне — нижних отделах грудной клетки.
Следующий симптом — внезапный цианоз — который бывает чаще на лице, верхней части туловища и конечностях.
Кашель с выделением кровянистой мокроты наблюдается обычно позже, при развитии инфаркта легкого, и бывает лишь у 12 — 20 % больных.
Некоторые авторы выделяют:
12. легочно — плевральный синдром ( одышка, плевральная боль, цианоз, кашель с кровянистой мокротой)
13. Кардиальный синдром (боль за грудиной или чувство дискомфорта, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса)
14. Церебральный синдром (потеря сознания гемиплегия, судороги)
15. Почечный синдром (секреторная анурия)
16. Редко наблюдаемый абдоминальный синдром (боли в правом верхнем квадранте живота), который может быть следствием острого застоя в печени с растяжением глиссоновой капсулы или плевритом.
При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией.
а) биохимический анализ крови: увеличение ЛДГ и общего билирубина при нормальной активности АсАТ в сыворотке (в 12% случаев)
б) газы артериальной крови: рО2 меньше 80 мм рт ст при нормальном или пониженном рСО2 ( в 909% случаях)
На ЭКГ наиболее часто отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Рентгенологическая картина наиболее показательна при инфарктной пневмонии, но характерная картина наблюдается только в 37% случаев.Рентгенологические признаки, заключающиеся в увеличении размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднении периферического рисунка, а так же поднятии купола диафрагмы, являются достаточно патогномоничными, однако имеются не во всех случаях.
В диагностике помогает вентяляционно-перофузионное радинуклеарное исследование. Диагностическая ценность этого исследования снижается при обтурации мелких ветвей.
Золотым стандартом в диагностике ТЭЛА является легочная артериография. Однако приблизительно в 2% случаев при ТЭЛА мелких ветвей наблюдается нормальная ангиограмма. Диагноз ТЭЛА устанавливается на основе комплекса клинического, инструментального и лабораторного исследования. И тем не менее, в 65% случаев тромбоэмболия ветвей легочной артерии не диагностируется вообще, а при жизни диагноз был поставлен только у 34% пациентов. В тоже время, в 9% случаев имеет место ее ложноположительная диагностика.
Профилактическое лечение ТЭЛА.
Профилактика включает применение
немедикаментозных мероприятий, такие как
· ранняя активация больных в послеоперационный период при инфаркте миокарда, инсультах
· бинтование эластическим бинтом голеней и бедер
· перемежающая пневматическая компрессия манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозное:
· антикоагулянтная терапия (гепарины, оральные антикоагулянты (ОАК)),
· установка кава-фильтров.
Выбор метода профилактики и продолжительность антикоагулянтной терапии зависит от наличия факторов риска и врожденной предрасположенности.
Проведение профилактики основывается на следующих положениях:
· При бессимптомном носительстве пожизненная профилактика кумаринами может принести больше вреда, чем пользы
· При наличии ситуаций, связанных с высоким риском, — показано курсовое применение антикоагулянтных препаратов
· При повторном эпизоде ТЭЛА — необходимо пожизненное применение ОАК.
При возникновении ситуаций, связанных с высоким риском развития венозного тромбоэмболизма (см. факторы риска), профилактика начинается с применения гепарина. Нефракционированный гепарин вводится в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч, низкомолекулярный гепарин -1 раз в сутки в дозе, определенной в зависимости от массы тела больного (Фраксипарин 0,3-0,6 МЕ/кг, Клексан 0,2-0,4 МЕ/кг, фрагмин 25000-5000 МЕ/кг). В случае хирургического вмешательства гепарины назначаются за два дня до операции, а при тяжелых травмах и иммобилизации — с момента поступления в стационар. Продолжительность гепаринотерапии составляет 7 — 10 дней.
Очевидно, что раздел немедикаментозной профилактики ТЭЛА необходимо, наряду с использованием бинтования эластичным бинтом, включить применение специальных чулок и колгот (причем оговорить сдавливающий потенциал — более 150 Den), что несомненно значительно удобнее для пациента.
Применение тромболитиков в очень осторожном режиме достаточно понятно, однако зачастую времени для такой осторожности может нехватить. Вы же одним из показаний для применения тромболитиков указываете кардиогенный шок. коллега из Донецка справедливо напоминает о рефлекторном развитии спазма легочных и коронарных сосудов, следовательно нарушения сердечного ритма ( в том числе фатальные).
Стоит рассмотреть ускоренные методики введения тромболитиков, которые завоевывают себе достойное место при тромболизисе у больных с острым инфарктом миокарда (болюсное введение стрептокиназы 750 тыс. Ед. за 10 минут или 1500 тыс. Ед. за 20 минут, капельное введение 100 мг ТАП за 30 минут ).
За 2-3 дня до окончания гепаринотерапии назначают оральные антикоагулянты. Применение ранее общепринятых ударных доз ОАК не рекомендуется по причине реальной угрозы как тромбообразования (вследствие более быстрого снижения уровня протеина С в сравнении с фактором II), так и кровотечения (особенно в сочетании с гепарином). Поэтому терапию ОАК следует начинать с установленных поддерживающих доз: 2,5 -10 мг для варфарина, 0,75-6 мг для маркумара, 1-8 мг для Синкумара.
Продолжительность терапии ОАК определяется наличием тромбофилии:
· При непродолжительном первичном эпизоде венозного тромбоэмболизма при наличие явной причины (кроме врожденных тромбофилий) — 3 мес.
· При первичном эпизоде венозного тромбоэмболизма при тромбофилии — 9 мес.
· При повторном эпизоде венозного тромбоэмболизма и тромбофилии применение ОАК пожизненное
Установку кава-фильтров следует проводить только при наличии противопоказаний к проведению терапии оральными антикоагулянтами у больных с проксимальными тромбозами глубоких вен и/или ТЭЛА.
При тромбофилии в беременности в третьем триместре, а также в послеродовой период используется низкомолекулярный гепарин, а оральные антикоагулянты в течение 6 месяцев после родов. Всем больным, имеющим более двух факторов риска, рекомендуется ношение эластичных чулков.

ЛЕЧЕНИЕ
Выбор метода лечения ТЭЛА крайне сложен. Многие считают, что при массивной эмболии может спасти больного только эмболоэктомия из легочной артерии, тогда как при эмболии мелких артерий достаточной эффективной бывает антикоагулянтная либо тромболитическая терапия.
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Восстановление проходимости легочных артерий осуществляется консервативным и хирургическим путем.
Консервативное лечение предусматривает лизис тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэболизациии.
Обязательным условием проведения тромболитической терапии является надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля.
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного ведения 250000 ЕД препарата за 30 мин, затем в течение 12-24 часов продолжается инфузионная терапия со скоростью 100 000 ЕД/ч. Урокиназа вводится первоначально в дозе 4400 ЕД/кг, затем по 4400 ЕД/кг/ч на протяжении 12 часов. Тканевой активатор плазминогена назначается в дозе 100 мг, который вводится в течение 2 часов.
Эффективность тромболитической терапии оценивается по клиническим и ЭКГ- признакам, по данным повторных исследований перфузионной сцинтиграфии легких и результатам ангиографии.
После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия. Первоначально вводят в/в струйно 5000-10000 ЕД нефракционированного гепарина. В дальнейшим переходят на непрерывное введение этого препарата в дозе 1300 ЕД/ч или подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4ч. Суточная доза должна составлять 30000 ЕД. продолжительность гепаринотерапии составляет 7-10 дней, так как в эти сроки происходит лизис эмбола. Низкомолекулярный гепарин первоначально вводится в дозе 80 ЕД/кг, затем 18 ЕД/кг/ч.
Адекватность гепаринотерапии осуществляется путем определения АЧТВ (см. лабораторный контроль). За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антигоакулянты непрямого действия (дозы, продолжительность и см. профилактику).
Лабораторный контроль при проведении антикоагулянтной терапии
Лабораторный контроль при проведении тромболизиса включает определение концентрации фибриногена, тромбинового времени.
Лабораторный контроль гепаринотерапии осуществляется путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Этот показатель должен увеличится в 1,5-2 раза от исходного. АЧТВ должно определяться через 4-6 ч после введения первоначальной дозы. Если АЧТВ увеличилось менее чем в 1,5 раза, то дополнительно внутривенно стройно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25%. Если АЧТВ увеличено более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии снижают на 25%. Определение АЧТВ при изменения дозы проводится через 6-10 ч. после изменения до достижения необходимых значений. На протяжении всей гепаринотерапии уровень АЧТВ определяется ежедневно. Учитывая возможность развития гепарин индуцированной тромбоцитопении также необходимо подсчитывать количество тромбоцитов (до введения гепарина и на 5-7 день). При снижение количества тромбоцитов более чем на 50% от изначального значения, гепарин необходимо отменить. В случае использования низкомолекулярных гепаринов определение АЧТВ не требуется.
Адекватная доза непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени и расчета международного нормализованного отношения (МНО). Это отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени донора, возведенное в степень международного индекса чувствительности того тромбопластина, который использовался при определении протромбинового времени. Данный показатель должен быть равен 2-3 единицам и поддерживаться на этом уровне в течение всей терапии непрямыми антикоагулянтами. В начале терапии определение МНО проводится 1 раз в 2 дня, далее 1 раз в неделю.
Иногда у больных с острой эмболией легочной артерии бывает противопоказанной антикоагулянтная и тромболитическая терапия.
Назначать антикоагулянты при наличии противопоказаний нельзя. К ним относится:
1. тяжелые повреждения головного мозга;
2. онкопатология с потенциальной возможностью развития кровотечения;
4. туберкулёз лёгких;
5. тяжёлые хронические заболевания паренхимы печени и почек с функциональной недостаточностью.
У некоторых больных наблюдается рецидив заболевания, несмотря на адекватную консервативную терапию. В подобных случаях возникает вопрос о возможном оперативном вмешательстве, направленном на прерывание кровотока по руслу нижней полой вены. Многие хирурги предпочитают перевязку нижней полой вены ниже впадения почечных вен, в то же время другие используют различные методы пликации на этом уровне.
Большой интерес проявляют к использованию зонтичных фильтров, вводимых в нижнюю полую вену с помощью специального проводника. Для правильной оценки эффективности подобных процедур необходимо накопление достаточного опыта.
Острая эмболия легочной артерии может привести к тяжелому шоку и даже остановки сердца. В этих случаях для реанимации и стабилизации кровообращения можно использовать вспомогательное кровообращение с введением канюль в бедренную артерию и вену под местной анестезией.
Эмболоэктомию производят под интубационным наркозом. Выполняют срединную стернотомию, неполное искусственное кровообращение переводят в полное путем дополнительного канюлирования верхней полой вены и окклюзией с помощью турникета нижней полой вены. В основном стволе легочной артерии делают продольный разрез и удаляют доступные тромботические массы. Затем вскрывают обе плевральные полости и производят массаж легких с тем, чтобы выдавить дистально расположенные тромботические массы в ствол легочной артерии, откуда их уже можно удалить с помощью отсоса.
Отверстие легочной артерии ушивают непрерывным швом после предварительного удаления воздуха из правых отделов сердца и артерии. Прекращают искусственное кровообращение, как только сердце и легкие оказываются в состоянии поддерживать адекватное дыхание и кровообращение. Операцию заканчивают перевязкой либо пликцией нижней полой вены.
1. В.С. Савельев, Е.Г.Яблоков, А.И.Кириенко \»Тромбоэмболия легочной артерии\»- М., Медицина, 1975
2. А.В.Покровский \» Клиническая ангиология\» — М., Медицина, 1979.
3. В. С. Савельев, Е.Г. Яблоков \»Массивеая эмболия легочных артерий\» — М., Медицина, 1990
4. Р.Конден, Л.Найхус \»Клиническая хирургия\» — М., Практика, 1998.
5.Б.В.Петровский, А.А.Бунятян и др. \»Экстренная хирургия сердца и сосудов — М., Медицина — 1980

http://www.kazedu.kz/referat/115505/1

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Что такое эмболия?

Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:
Эмболия обусловлена попаданием или миграцией эмболов в артерии большого или малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;
Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клетки и маслянистые растворы, воздух;
Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды любой локализации, а также сердце;
Диаметр эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;
Предугадать, в какой именно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, невозможно.
Патогенез эмболии может проходить по трем путям:
Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в котором произошла поломка. При этом тромб или атеросклеротическая бляшка, отрываясь из своего места в сосуде крупного диаметра, становятся эмболом и мигрирует в более мелкие сосуды в бассейне своего ветвления;
Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клетки. Их миграция немного сложнее, так как они сначала попадают из вен в сердце, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечник, почки и т.д.);
Источником эмболов является сердце. Это, как правило, мелкие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с привычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.
Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока. Это чревато возникновением ишемии, которая может превратиться в гангрену или инфаркт органа (в течение 6-12 часов). Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является хроническим процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.

Виды эмболии

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.
Вид эмболии по происхождению эмбола
Вид эмболии по локализации эмбола
Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца)
Тромбоэмболия легочной артерии;
Тромбоэмболия сонных артерий и их ветвей;
Тромбоэмболия подключичных артерий и её ветвей (верхних конечностей);
Тромбоэмболия висцеральных ветвей аорты (мезентериальные и почечные артерии);
Тромбоэмболия подвздошных, бедренных артерий и их ветвей (нижних конечностей);
Сочетанное множественное поражение артериального русла в нескольких бассейнах.
Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови)
Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества)
Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.

Жировая эмболия

Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.

Воздушная и газовая эмболия

Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл
Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.

Легочная эмболия

Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной артерии. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от конкретной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного диаметра будут идентичными. По этому признаку легочную эмболию классифицируют так:
Эмболия центрального ствола легочной артерии;
Эмболия крупных ветвей легочной артерии;
Эмболия мелких ветвей легочной артерии.
Самым грозным состоянием считается первый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент возникновения эмболии в результате пульмокоронарного рефлекса. Такое возможно, исключительно, при тромбоэмболии, когда крупные тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии. Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только мелких ветвей легочной артерии и не вызывают тяжелых проявлений. Исключение составляют случаи массивного выброса мелких тромбов с постоянным новым выбрасыванием из сердца. Поражение крупных ветвей легочной артерии часто заканчивается летальным исходом из-за развития острой сердечно-легочной недостаточности или инфаркта легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.

Причины эмболии

Каждый из видов эмболии имеет свои причины возникновения.
Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма;
Аневризма левого желудочка;
Заболевания венозной системы таза и конечностей (тромбофлебит, варикоз, посттромбофлебитический синдром);
Большие операции на органах таза, живота и конечностях;
При воздушной эмболии:
Травматические повреждения крупных вен;
Грубые нарушения техники внутривенных манипуляций;
Оперативные вмешательства в гинекологии с нарушением техники их проведения, аборты и тяжелые роды.
При жировой эмболии:
Массивные травмы конечностей;
Внутривенное введение запрещенных жиросодержащих препаратов;

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии хорошо описаны в таблице ниже:

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_emboliya_chto.php

Пять видов эмболии, симптомы, диагностика и лечение патологии

Автор статьи: Бургута Александра , врач акушер-гинеколог, высшее медицинское образование по специальности \»Лечебное дело\».
Из этой статьи вы узнаете о таком серьезном и опасном состоянии как эмболия, какие существуют ее виды, почему она возникает, и что делать в таком случае.
Эмболией называют закупорку кровеносного сосуда каким-либо инородным телом. Инородное тело – эмбол – закупоривает просвет сосуда, как пробка бутылку, лишая кислорода и питательных веществ тот или иной участок тканей организма. Если вовремя не удалить такую «пробку», то лишенные питания ткани могут отмереть – некротизироваться.

Выделяют 5 видов эмболий:

Наиболее часто встречается тромбоэмболия, после нее второе и третье место занимают газовая и жидкостная эмболии.
Чаще всего справляться с этими проблемами приходится сосудистым хирургам, однако в зависимости от происхождения эмболов участие в лечении и оказании экстренной помощи принимают общие хирурги, кардиологи, травматологи и даже акушеры-гинекологи.
Иногда удается растворить или хирургически удалить инородное тело из сосуда, полностью или частично восстановив кровообращение органа или ткани. В ряде сложных случае ткани успевают погибнуть – происходит так называемый некроз или инфаркт органа (печени, сердца, головного мозга, легких, селезенки и так далее). Самым печальным исходом при массивном инфаркте в жизненно важных органах будет смерть пациента.
Ниже мы подробнее поговорим о каждом из видов эмболии.

Тромбоэмболия

Это самый частный вид эмболий твердыми телами. Инородным телом, закрывшим просвет сосуда, в этом случае является тромб – сгусток крови, оторвавшийся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавший в поток крови.

Первичным звеном в развитии тромбоэмболии будет образование тромба. Тромбы образуются тремя основными способами:

Наиболее частой – около 60–80% случаев – является тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА.

Газовая закупорка

Что такое газовая эмболия? Эмболами при данном виде заболевания являются пузырьки газа.

Газовая эмболия
Как могут попасть пузырьки в ток крови:

• При травмах или хирургических вмешательствах на органах грудной клетки (легких, бронхах), яремных венах.
• При неудачных внутривенных манипуляциях – инъекциях и катетеризации крупных вен.
• При нарушениях техники проведения прерывания беременности путем вакуум-аспирации плодного яйца или гистероскопии – осмотре полости матки специальным инструментом с камерой.
• Некоторые ученые отдельно выделяют так называемую воздушную эмболию. Такая ситуация возникает не по причине искусственного введения пузырьков газа, а при диссонансе в растворении собственных газов – кислорода и углекислого газа – в крови. Самым распространенным вариантом воздушной эмболии является кессонная болезнь, или болезнь водолазов. Чем ниже уровня моря находится человек, тем выше атмосферное давление. Чем выше давление, тем больше газов растворяется в крови. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс, и газ начинает формировать пузырьки. Чем резче произойдет переход из высокого в низкое давление, тем больше таких пузырьков образуется.

Наиболее часто воздушные и газовые эмболы поражают легкие, головной и спинной мозг, сосуды сердца.

Закупорка жидкостями

Это третий по частоте встречаемости вариант патологии. В роли капель-эмболов в этом случае выступают следующие жидкости:

Околоплодные воды. Эмболия околоплодными водами в родах относится к одной из самых тяжелых и непрогнозируемых ситуаций в акушерстве. Частота этого осложнения низкая – в пределах от 1:8000 до 1:40000, но летальность молодых матерей высочайшая – до 80%. Околоплодные воды могут попасть в сосуды матки при тяжелых родах со стимуляцией родовой деятельности, при использовании акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, при многоводии и крупном плоде, неправильной или чрезмерной сократимости матки.

Нажмите на фото для увеличения

Наиболее часто жидкостные эмболы поражают сердце и легкие, а жировые – легкие, сетчатку глаза, головной мозг.

Бактериальная патология

Бактериальную эмболию можно отнести к эмболии твердыми телами, однако традиционно этот вид выделяется как отдельная патология. В чем особенности бактериальной эмболии, что это такое?
«Пробками» в сосудах в данном случае являются сгустки микробов – бактерий, грибов или простейших. Разумеется, один или даже несколько микроорганизмов не могут закрыть просвет сосуда. Речь в данном случае идет о скоплении миллионов таких микробов на поверхности какого-то субстрата. Ярким примером такого бактериального эмбола может служить фрагмент разрушенной бактериями ткани, оторвавшийся в просвет сосуда вместе с патогенной микрофлорой – участок абсцесса печени или селезенки, фрагмент разрушенной остеомиелитом кости, волокна некротизированной или омертвевшей мышцы.

Эмболия вследствие абсцесса печени
Бактериальные отсевы с током крови могут попадать в любые участки организма. Наиболее опасными будут эмболы в легкие, сердце и головной мозг.

Характерные симптомы

Ведущие симптомы эмболии будут зависеть от того, в какой именно и какого диаметра сосуд попала «пробка». Перечислим наиболее частые и опасные локализации эмболов:

• Эмболия легочной артерии. Закупорка мелких ветвей легочных артерий может протекать практически бессимптомно – с незначительным повышением температуры тела, кашлем, небольшой одышкой. При поражении крупных ветвей возникает картина острой дыхательной недостаточности и инфаркта легкого – выраженное падение артериального давления, учащение сердцебиения, посинение кожи, одышка, чувство страха и нехватки воздуха, боль в груди, кашель, кровохарканье.
• Закупорка сосудов головного мозга. На первый план будет выходить так называемая неврологическая симптоматика – потери или помутнения сознания, бред, судороги, односторонняя слабость или паралич мышц, ослабевание нормальных и появление патологических рефлексов. Далее состояние ухудшается, больной может впасть в кому с угнетением дыхания и работы сердца.
• Патология в коронарных сосудах сердца. Ведущим симптомом будет кардиогенный шок – сильная боль за грудиной, потеря сознания, патологические сердечные ритмы, падение артериального давления.
• Закупорка мезентериальных сосудов – сосудов кишечника – сопровождается разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, появлением жидкого стула с примесью крови, повышением температуры тела с дальнейшей задержкой стула и газов, вздутием живота и усилением болей.

Диагностика

Надо знать, что эмболию сосудов, нужно подозревать в любой остро возникшей ситуации, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска (переломах костей, мерцательной аритмии, тяжелых родах или неудачной маточной манипуляции, нарушениях свертывающей системы крови и т. д.).
Диагноз эмболии крайне сложен, особенно тяжело порой определиться с видом эмбола. На помощь врачам приходят следующие виды диагностики:

• общие анализы крови и мочи;
• кровь на свертываемость или коагулограмма;
• электрокардиограмма;
• рентгенография легких и брюшной полости;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца и сосудов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• ангиография – это золотой стандарт диагностики эмболий, особенно тромбоэмболий сосудов легких и сердца. Данный метод исследования предполагает введение контрастного вещества в интересующие сосуды, заполнение их контрастом и последующий рентгеновский снимок. На снимке будут отчетливо видны сосуды и закрывающие их просвет инородные тела.

Методы лечения

Как и в случае клинической картины, лечение будет зависеть от вида эмболов и причины возникновения эмболии. Перечислим основные методы терапии:

Баротерапия, или терапия давлением, эффективна при кессонной болезни для постепенного выравнивания показателей атмосферного давления и растворимости газов крови. Для этого больного помещают в особую герметичную камеру с регуляцией давления.

Баротерапия

Хирургические методы – эмболэктомия. Удаление инородных тел может производиться открытым доступом, но сейчас наиболее часто используют внутрисосудистую хирургию – ангиохирургию под контролем рентгена. При бактериальных эмболиях необходимо хирургически очистить очаги инфекции и использовать массивную антибактериальную терапию.

Прогноз при патологии

Опасность и прогноз данного заболевания напрямую зависят от калибра закупоренного сосуда и его локализации. Чем крупнее сосуд, тем больший участок тканей умирает и перестает выполнять свою функцию. Наиболее опасны для жизни и здоровья эмболы в сосудах любого калибра в головном мозгу, легких и в любых крупных артериях.
Также для прогноза очень важен фактор скорости начала терапии и скорости восстановления кровообращения. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный прогноз. Реабилитационный период и восстановление кровообращения в пострадавшем органе могут занимать несколько месяцев после ликвидации острого периода.
Наиболее плохие прогнозы и высокая летальность отмечаются, если возникла эмболия околоплодными водами (до 80%) и массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (около 60%). Относительно благоприятные прогнозы отмечают при кессонной болезни и жировой эмболии, а также при различных закупорках мелких сосудов.

http://okardio.com/bolezni-sosudov/ehmboliya-325.html