Межуточный продуктивный миокардит

B. Диффузный межуточный экссудативный миокардит.

C. Узелковый продуктивный миокардит.
D. Межуточный продуктивный миокардит.
E. Альтеративный миокардит.
255. На вскрытии тела 25-летней умершей от уремии: почки увеличены, пестрые, с очагами кровоизлияний. Патогистологически — гематоксилиновые тельца, капиллярные мембраны клубочков в виде проволочных петель, гиалиновые тромбы и очаги фибриноидного некроза, в сосудах селезенки — луковичный склероз. Какой наиболее вероятный диагноз?
A. Узелковый периартериит.
B. Системная склеродермия.
C. Ревматоидный артрит..
D. Ревматический артрит.
E. Системная красная волчанка.
256. На вскрытии тела женщины, 40 лет, умершей от уремии: почки увеличенные, пестрые, с утолщенными капиллярными мембранами клубочков в виде проволочных петель, очаги фибриноидного некроза их стенок и гиалиновые тромбы в просветах, в ядрах — гематоксилиновые тельца; в сердце — эндокардит Либмана —Сакса. Какое поражение почек наиболее вероятно?
A. Склеротическая почка.
B. Ревматический гломерулонефрит.
C. Холерный гломерулонефрит.
D. Волчаночный нефрит.
Е. Терминальный гломерулонефрит.
257. На вскрытии тела умершей, 19 лет, выявлен бородавчатый эндокардит всех клапанов, очаговые субэндокардиальные кровоизлияния, а также язвенные стоматит и эзофагит, пневмония, нефрит, гиперплазия селезенки с периваскулярным склерозом, васкулит и некроз в участке зрительного бугра, многочисленные фурункулы. Какое заболевание наиболее вероятно?
A. Септический эндокардит.
C. Системная красная волчанка.
D. Ишемическая болезнь сердца.
Е. Гипертоническая болезнь.
258. У больной после переохлаждения развилась деформация суставов, болезненность и ограничение подвижности пальцев; вокруг суставов появились маленькие плотные узелки. При биопсии в узелках выявлены очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами. Какой Ваш диагноз?
A. Ревматоидный артрит.
E. Деформирующий артроз.
259. У 45-летнего мужчины, который остро заболел пневмонией, на 6-й день болезни развился отек легких, ставший непосредственной причиной смерти. На вскрытии: поражена вся верхняя доля правого легкого — увеличенная, плотная, с фибринозными наслоениями на плевре, на разрезе — серого цвета, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Микроскопически: в просвете альвеол определяются фибрин, нейтрофилы, макрофаги, гемолизированные эритроциты. Какая пневмония была у больного?
A. Крупозная.
B. Стафилококковая бронхопневмония.
260. На вскрытии тела мужчины, 58 лет, который продолжительное время злоупотреблял алкоголем и умер дома, было выявлено: макроскопически — правое легкое плотное и увеличенное в размерах, ткань на разрезе сероватого цвета, однородная, плевра покрыта сероватыми пленочными наслоениями; микроскопически — просветы альвеол содержат нити фибрина, гемолизованные эритроциты. Диагностируйте заболевание.
A. Крупозная пневмония.
B. Очаговая пневмония.
C. Интерстициальная пневмония.
D. Первичный туберкулез легких.
E. Казеозная пневмония.
261. На вскрытии тела мужчины со злокачественной опухолью желудка, который умер от раковой интоксикации, в задненижних отделах легких выявлены плотные серо-красного цвета, неправильной формы очаги, которые выступают над поверхностью разреза. Микроскопически в просвете, стенках мелких бронхов и альвеолах — экссудат, богатый нейтрофилами. Назовите выявленное заболевание.
A. Межуточная пневмония.
B. Острый бронхит.
C. Крупозная пневмония.
D. Острая гнойная бронхопневмония.
E. Острая серозная бронхопневмония.
262. При гистологическом исследовании биоптата стенки бронха больного с хроническим бронхитом в слизистом слое выявлены разрастания грануляционной ткани, которые возвышаются над его поверхностью и содержат диффузный воспалительный
инфильтрат. Какой вид бронхита у больного?
A. Хронический деформирующий.
B. Хронический слизисто-гнойный.
C. Хронический слизистый.
D. Хронический гнойный.
E. Хронический полипозный.
263. Больной, страдавший хронической обструктивной эмфиземой легких, умер от легочно-сердечной недостаточности. Какие изменения можно обнаружить в сердце?
B. Гипертрофию левого желудочка сердца.
C. Гипертрофию правого желудочка сердца.
D. Крупноочаговый кардиосклероз.
E. Разрыв сердца.
264. В анамнезе у больного, 62 лет, с детства — хронические воспалительные болезни легких. Мокрота мизерная, белая. Больной поступил в больницу с признаками легочной и сердечной недостаточности, которая и стала непосредственной причиной смерти. Какие изменения в сердце были выявлены на вскрытии?
A. Сердце макроскопически не изменено.
B. Гипертрофию и дилатацию левого желудочка.
C. Гипертрофию обоих желудочков.
D. Дилатацию обоих желудочков.
E. Гипертрофию и дилатацию правого желудочка.
265. У больной с бронхиальной астмой вирусное инфицирование спровоцировало астматический статус со смертельным исходом. При гистологическом исследовании легких выявлены спазм и отек бронхиол, в их стенках — выраженная инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и другими лейкоцитами, а также дегрануляция лаброцитов. О каком механизме гиперчувствительности идет речь?
B. Реагиновой реакции гиперчувствительности.
E. Иммунообусловленном клеточном цитолизе.
266. На аутопсии: легкие увеличенные, бледные, мягкой консистенции, не спадаются, режутся с хрустом. Микроскопически — расширение альвеолярных ходов, межальвеолярные перегородки тонкие, признаки интракапиллярного склероза. Для какого заболевания легких характерна такая морфологическая картина?
E. Эмфиземы.
267. У больного вследствие обтурации середне-долевого бронха узлом мягких тканей образовался ателектаз средней доли правого легкого. При бронхобиопсии в зоне обтурации выявлены разрастания железистого атипичного эпителия с патологическими митозами, который прорастает подлежащие ткани и хрящ. Какому заболеванию наиболее соответствуют эти явления?
A. Воспалительный полип.
B. Деформирующий бронхит.
C. Бронхогенный рак легких.
D.Дисплазия эпителия бронха.
Е. Саркома бронха.
268. При осмотре зева у больного ангиной определяется гиперемия слизистой оболочки нёба, миндалины увеличены, красные, на их поверхности заметны мелкие бледно-желтые очаги. Какой клинико-морфологический вариант ангины наиболее вероятен в этом случае?
D. Лакунарная.
269. Червеобразный отросток длиной 9 см, толщиной 0,9 см. Серозная оболочка тусклая, полнокровная. Микроскопически: стенка отекшая, стазы и мелкие кровоизлияния в капиллярах и венулах; в слизистой оболочке и подслизистом слое — очаги некроза, окруженные лейкоцитарной инфильтрацией. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?
A. Острый флегмонозно-язвенный аппендицит.
B. Острый простой аппендицит.
C. Острый флегмонозный аппендицит.
D. Острый поверхностный аппендицит.
E. Острый гангренозный аппендицит.
270. Червеобразный отросток, присланный в патоморфологическое отделение после аппендэктомии, утолщен и увеличен, серозная оболочка тусклая, сосуды полнокровны, из просвета отростка на разрезе выделяется жидкость желто-зеленого цвета, стенка дифузно инфильтрирована лейкоцитами. При какой форме аппендицита развиваются такие изменения?
A. Поверхностном катаральном.
B. Простом катаральном.
C. Флегмонозном.
271. При микроскопическом исследовании оперативно удаленного червеобразного отростка отмечается отек, диффузная нейтрофильная инфильтрация стенки с некрозом и наличием дефекта слизистой оболочки с поражением его мышечной пластинки. Какая форма аппендицита развилась
A. Флегмонозно-язвенная.
272. При морфологическом исследовании желудка выявлен глубокий дефект стенки с поражением мышечной оболочки, проксимальный край подрытый, дистальный — пологий. Микроскопически: на дне дефекта обнаруживается зона некроза, под которой — грануляционная ткань и массивный участок рубцовой ткани на месте мышечного слоя. Поставьте диагноз.

http://infopedia.su/12×6259.html

Межуточный продуктивный миокардит

Тканевые реакции при проказе тесно связаны с реактивностью организма, а также взаимоотношениями между макро- и микроорганизмом, что и определяет все разнообразие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, в том числе форму с высокой резистентностью хозяина — туберкулоидную и с низкой резистентностью хозяина — лепроматозную.
Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляются в редких случаях, что подтверждает развитие лепромы по механизму ГЗТ. Поражение нервов характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.
Лепромашозная форма проказы характеризуется развитием диффузного гранулем атозного воспаления. Поражение кожи нередко имеет диффузный характер, в процесс вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме выявляются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности (\»львиная морда\»). Лепрозный неврит имеет восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из макрофагов с большим количеством микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных органах. Все перечисленное может свидетельствовать о значительном угнетении клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.
При эффективном лечении возможен благоприятный исход вплоть до полного излечения. Неблагоприятные исходы обусловлены деструкцией тканей с формированием язв, некрозом больших участков ткани вплоть до самоампутации частей тела.
Риносклеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, увеличиваясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя риносклеромы — палочку Волковича— Фриша.
Риносклеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов.
Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, появляется опасность асфиксии.
Это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Данные заболевания объединяет ряд признаков:
• наличие гранулематозного воспаления;
• нарушение иммунологического гомеостаза;
• полиморфизм тканевых реакций;
• склонность к хроническому течению с частыми рецидивами;
• нередкое поражение сосудов в форме васкулита.
Классификация гранулематозных болезней. Она основана на этиологии заболевания.
Гранулематозные болезни установленной этиологии.
1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, риносклерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз.
2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.
3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.
Гранулематозные болезни неустановленной этиологии. К ним относят саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит.

http://studfiles.net/preview/5135310/page:2/

Кардиолог — РО

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Миокардит
Миокардитом называется воспалительный процесс в средней оболочке сердца — в миокарде. Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или развиваться вторично в ходе другого, главным образом, инфекционного заболевания.
Миокардит наблюдается у 3—9 % больных с различными заболеваниями сердца. Он чаще встречается у лиц в возрасте 20—40 лет, у мужчин примерно в 1,5 раза чаще, чем у женщин.
Этиология и патогенез. Миокардит в большинстве случаев обусловлен инфекцией, особенно часто вирусной, но иногда бактериальной, вызванной риккегсиями и другими возбудителями, а также может быть после приема лекарств (антибиотики, сульфаниламиды и др.), введения лечебных вакцин и сывороток и др., — в этих случаях он носит токсико-аллергический характер.
Вторичный миокардит может развиться в ходе практически любой инфекции, а при таких заболеваниях, как подострый бактериальный эндокардит и ревматизм, он наблюдается в 100 % случаев. При вирусном миокардите происходит непосредственное поражение вирусом клеток миокарда.
Процесс протекает в две фазы: в первой — острой фазе заболевания происходит размножение вирусов в кардиомиоцитах, что сопровождается повреждением и некрозом клеток с последующей воспалительной реакцией, во второй фазе вирусы выходят из миоцитов и циркулируют в крови.
Иммунологические реакции, которые первоначально были направлены на удаление вируса, не выключаются по окончании острой фазы, а принимают затяжной характер. Сами поврежденные миоциты становятся аутоантигенами, и процесс принимает аутоиммунный характер.
При бактериальном, риккетсиозном и других миокардитах повреждение миокарда осуществляется не непосредственно инфекцией, а продуктами жизнедеятельности этих агентов — токсическими, метаболическими и др., что также сопровождается иммунными реакциями.
Миокардиту часто предшествуют различные факторы, сенсибилизирующие организм и повышающие,чувствительность миокарда к инфекции. Патологическая анатомия. Миокардит по распространенности может носить очаговый или диффузный характер.
Воспаление часто локализуется преимущественно под эндокардом или перикардом и может распространяться на эти оболочки сердца, вызывая эндокардит и перикардит. Миокардит в зависимости от характера воспалительной реакции может быть альтеративным, экссудативным и продуктивным.
При альтеративном (лат. alteratio— изменение) миокардите происходит повреждение мышечных волокон, паренхимы миокарда, поэтому миокардит называется паренхиматозным. В мышечных волокнах отмечаются явления дистрофии и некроза. В межуточной ткани наблюдается полнокровие, отек, клеточная реакция выражена слабо.
Такой характер миокардит может носить при различных инфекциях (дифтерия, сепсис и др.) и интоксикациях (уремия и др.). Экссудативный миокардит проявляется полнокровием межуточной ткани, стромы, скоплением в ней серозной жидкости и клеточных элементов — нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, лимфоцитов и др. Мышечные волокна относительно сохранны.
Это межуточный серозный, или интерстициальный, миокардит. Он также может встречаться при инфекциях и интоксикациях. Продуктивный миокардит характеризуется преобладанием пролиферации клеток межуточной ткани — лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других.
Альтеративные и экссудативные процессы выражены слабо. Такой миокардит наблюдается при вирусных, риккетсиозных, паразитарных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Между разными морфологическими формами миокардита существуют переходы, кроме того, многие альтеративные (паренхиматозные) и реактивные (экссудативные, интерстициальные) изменения способны к обратному развитию с восстановлением нормальной структуры миокарда.
В других случаях возникают глубокие необратимые изменения, мышечные волокна погибают и рассасываются, интерстициальное воспаление приводит к развитию грануляционной ткани, которая превращается в рубцовую ткань. Эти изменения носят гнездный характер, в результате образуется очаговый склероз миокарда — миокардитический кардиосклероз.
Наряду с поражением рабочего миокарда отмечаются изменения и в системе, вырабатывающей и проводящей импульсы, что сопровождается различными нарушениями ритма и проводимости.
На вскрытии лиц, умерших от миокардита, отмечается расширение полостей сердца, мышца сердца дряблая и тусклая. Клиническая картина. Миокардит в ходе инфекционного заболевания может протекать бессимптомно или малосимптомно, маскируясь основным заболеванием.
Иногда, наоборот, клиника миокардита проявляется ярко и тяжело, выступая на первый план в виде быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или различных нарушений ритма и проводимости. Миокардит развивается во время или после инфекционного заболевания.
Клиника миокардита характеризуется появлением сердцебиения, неприятными ощущениями в области сердца, одышкой, слабостью, иногда обморочными состояниями. Больной бледен, пульс ослабленного наполнения и учащен непропорционально температуре, которая часто носит субфебрильный характер.
Сердце расширено, тоны его приглушены, часто раздвоены, иногда выслушивается ритм галопа; систолический шум относительной, мышечной, митральной недостаточности определяется в области верхушки сердца. Артериальное давление в результате сопутствующей сосудистой недостаточности снижено. При остром и подостром течении миокардита сравнительно редко наблюдаются выраженные явления застоя.
Это объясняется сочетанием сердечной и сосудистой недостаточности. Последняя, уменьшая количество циркулирующей крови, понижает приток крови к сердцу и тем самым предотвращает развитие застойных явлений.
На ЭКГ при миокардитах отмечаются признаки диффузных мышечных изменений в виде снижения и уплощения волн Т; экстрасистолия, изредка мерцательная аритмия; нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.
Рентгенологически и на ЭхоКГ определяются увеличение размеров сердца, снижение сократимости миокарда, уменьшение фракции выброса крови левым желудочком. В клинических анализах крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, изменяется белковый спектр крови за счет увеличения у-глобулинов.
При вирусном миокардите повышается титр противовирусных антител. Хроническое течение миокардита характеризуется постепенным развитием застойной сердечной недостаточности.
Профилактика и лечение. Профилактика миокардита заключается в профилактике и тщательном лечении любой инфекции, в том числе острых респираторных заболеваний, хронического тонзиллита и др.
При миокардите больному назначается строгий постельный режим до полного прекращения всех сердечных проявлений заболевания. Двигательный восстановительный период, учитывая астенизацию больного, наклонность к сердцебиениям, лабильность пульса, проводится постепенно.
Последующий реабилитационный период проходит в местном кардиологическом санатории, а затем в течение 2 — 3 лет больной находится под диспансерным наблюдением в поликлинике. В остром периоде пища должна быть витаминизированной, с ограничением мясных блюд.
Прием пищи должен быть частым и небольшими порциями. При бактериальной инфекции назначаются антибиотики, при вирусной — цитостатики. Кроме того, проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин и др.), противовоспалительная (салицилаты, бруфен, индометацин и др.), назначаются препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (панангин, калия оротат, витамины группы В).
Назначение препаратов наперстянки должно быть осторожным; они противопоказаны при выраженных нарушениях ритма и проводимости. Миокардит может закончиться полным выздоровлением, или излечение может носить неполный характер, когда сохраняются остаточные изменения в миокарде.
Иногда в результате аутоиммунных механизмов формируется исход миокардита в дилатационную кардиомиопатию.
Прогноз миокардита зависит от выраженности морфологических и гемодинамических нарушений сердечно-сосудистой системы.

http://cardio-ro.ru/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82%D1%8B/

Микропрепараты

1. Продуктивный межуточный миокардит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: миокард неравномерно полнокровен, дряблый, тусклый.

Микроскопически: в строме миокарда на фоне отека и полнокровия формируются инфильтраты из различных клеточных элементов: лимфоцитов, плазмоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лаброцитов и фибробластов.
2. Гнойный менингит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая желтовато-зеленоватого цвета.
Микроскопически: мягкая мозговая оболочка утолщена, отечна, полнокровна. Субарахноидальное пространство расширено и пропитано гнойным экссудатом, сплошь состоящим из полиморфно-ядерных лейкоцитов и единичных тончайших нитей фибрина.
3. Гнойный артериит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: стенка сосудов утолщена, из просвета выделяется гной.
Микроскопически: стенка сосуда утолщена, инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. В просвете располагаются тромботические массы.

4. Гиперплазия лимфатического узла (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: лимфатические узлы увеличены в размерах, мягко-эластической консистенции, на разрезе — розовато-серого цвета.
Микроскопически: ткань лимфатического узла полнокровна, отечна. Содержит множество светлых реактивных центров. В корковом и мозговом слоях, а также в светлых центрах фолликулов отмечается выраженная плазматизация — большое количество плазмобластов и плазматических клеток, вытесняющих лимфоциты.

http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/mikropreparatyi-70808.html

Интерстициальный миокардит – поражение межуточной ткани миокарда

Миокардит в большинстве случаев возникает в результате инфекций и воспалительных процессов, из-за чего больше всего страдает промежуточная ткань миокарда. Что такое межуточный миокардит, каковы причины и симптомы его развития, как диагностировать и лечить патологию, разберемся далее.

Что это такое?

Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы. Если поражается межуточная ткань миокарда, то диагностируется интерстициальный миокардит. В этом случае непосредственно в строме миокарда образуется клеточный инфильтрат. Так, в межуточной ткани развиваются экссудативные или пролиферативные процессы, в результате которых в сердце образуется рубцовая ткань.

Причины патологии

Межуточная ткань миокарда, как правило, поражается вследствие воспалительных или инфекционных процессов в организме, однако она может пострадать из-за аллергии, аутоиммунных процессов, различных факторов химического и физического характера. Все причины развития патологии условно делятся на 3 группы, каждую из которых стоит рассмотреть отдельно.

Инфекционные

Любая инфекция может привести к интерстициальному миокардиту. Как правило, это происходит под воздействием таких провокаторов, как:

  • вирусы (Коксаки типа B, краснуха, аденовирусы, корь, грипп, цитомегаловирус, гепатит B и C, ветряная оспа, герпес);
  • бактерии (стрептококки, дифтерии, стафилококки, гонококки, сальмонеллы, туберкулеза, бруцеллеза;
  • грибы (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз);
  • спирохеты (болезнь Лайма, возвратный тиф, сифилис, лептоспироз);
  • паразиты (трихинеллез);
  • риккетсий (сыпной тиф, лихорадка Q);
  • простейшие (токсоплазмоз, шистосоматоз, трипаносомоз).

В данную группу причин входят непосредственно аллергические реакции, а также аутоиммунные нарушения. Часто миокардит развивается на фоне аллергии, вызванной такими лекарственными препаратами, как:

  • антибиотики;
  • сульфаниламиды;
  • амидопирин;
  • новокаин;
  • метилдоп;
  • амфетамин;
  • спиронолактон;
  • катехоламины (дофамин, адреналин, норадреналин).

Подробнее об аллергическом миокардите читайте здесь.

Токсические

К токсическим причинам можно отнести воздействие на организм:

  • алкоголя;
  • наркотиков;
  • химических веществ, вызываемых отравление.

В список токсических факторов можно включить недостаточную работу почек, а также гипертиреоз, при котором тиреоидные гормоны вырабатываются в избыточном количестве, что приводит к тиреотоксикозу и, как следствие, поражению миокарда. В данном случае не исключено развитие и интерстициального миокардита.

Симптоматика

Признаки патологии напрямую зависят от степени поражения миокарда, но в целом клиническая картина выглядит следующим образом:

  • нарушается сердечный ритм;
  • появляется боль в грудной клетке;
  • общий вид становится болезненным, бледнеют кожные покровы, появляется синюшность;
  • понижается артериальное давление;
  • отмечается чрезмерная потливость;
  • появляется субфебрильная температура.

Отдельно стоит отметить, что практически 80% пациентов жалуются на боли в сердце, а именно в перикардиальной области или в левой половине грудной клетки. Боль колющая и давящая, причем имеет длительный характер. При этом ее характер не зависит от нагрузок, эмоциональных стрессов или времени суток.
Боль не удается унять даже антиангинальными препаратами. Более того, она может усилиться при глотании, на вдохе, во время наклонов или смены положения тела, если в анамнезе еще и имеется перикардит. Не исключено, что боль отдаст в левое плечо, руку, лопатку, шею.

Диагностические меры

Чтобы поставить точный диагноз, кардиолог проводит целый ряд диагностических мер, который выглядит таким образом:

  • Общее врачебное обследование (осмотр). Сразу же отмечается увеличение размеров сердца, смещение его левой границы. Тоны приглушены, неравномерны. У 50% больных отмечается систолический шум в основании органа или на верхушке. Могут наблюдаться сопутствующие патологии: тахикардия, брадикардия, мерцательная аритмия или фибрилляция желудочков, экстрасистолы или пароксизмальная тахикардия.
  • 2. Лабораторные исследования. С их помощью определяются маркеры воспалительного процесса в межуточной ткани. Удается выявить следующие реакции:

    • повышение активности кардиоспецифических ферментов — креатинфосфокиназов (КФК), аспартатаминотранферазов (АсАТ), лактатдегидрогеназов (ЛДГ);
    • возрастание показателя сердечного тропонина;
    • увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
    • развитие лейкоцитоза;
    • повышение показателя фибриногена;
    • повышение C-реактивного протеина;
    • повышение серомукоида.

  • Этиологическая диагностика. Подобная диагностика проводится, чтобы выявить причину развития миокардита. Обычно здесь назначается анализ крови на антитела и антигены к инфекционным микроорганизмам острого и хронического характера.
  • Электрокардиография. В большинстве случаев патологические изменения обнаруживаются на ЭКГ. К ним можно отнести:
    • желудочковую экстрасистолию;
    • инверсию зубца Т;
    • блокаду ножек пучка Гиса;
    • смещение вверх или вниз сегмента ST.
  • Эхокардиография. УЗИ проводят для проверки систолической и диастолической функции органа.
  • При терапии интерстициального миокардита острого характера пациенту прописывается постельный режим и полный покой. Лечение сводится к приему лекарств от основного заболевания, вызвавшего данное осложнение. В качестве поддерживающих препаратов назначаются сердечные гликолизы, витамины, мочегонные средства, соли калия. К тому же врач может выписать лечебное питание с сокращением в рационе соли и жидкости.

    Курс лечения зависит от тяжести поражения. В среднем, составляет от 1 до 6 недель. После окончания терапии пациенты, перенесшие миокардит, должны наблюдаться у врача, делать периодически ЭКГ и рентген грудной клетки.

    Профилактика

    Чтобы уберечь себя от миокардита, необходимо придерживаться нескольких простых правил:

    • поддерживать иммунитет (вести здоровый образ жизни, правильно питаться, принимать витаминные комплексы);
    • лечить до конца очаги хронической инфекции;
    • делать вакцины от простуды и гриппа, принимать противовирусные препараты.

    Инфекционные и воспалительные процессы в организме могут вызвать ряд осложнений, в том числе поражение сердечной мышцы, которое может завершиться межуточным миокардитом. При своевременной диагностике заболевание имеет благоприятные прогнозы, поэтому крайне важно при любых недомоганиях посетить врача и пройти обследованием.

    http://serdce.biz/simptomy/interstitsialnyy-miokardit.html

    Межуточное воспаление

    Межуточное (интерстициальное) воспаление — вид продуктивного воспаления, при котором клеточный инфильтрат образуется в строме органа (миокард, печень, почки, легкое).

    Межуточное воспаление с периваскулярным инфильтратом.

    Здесь накапливаются в порядке эмиграции моноциты, лимфоциты, а также при размножении и клеточной трансформации — гистиоциты, макрофаги, фибробласты, плазматические клетки и лаброциты (так называемые тучные клетки). Часть из них (моноциты и молодые клетки соединительной ткани) трансформируется в эпителиоидные клетки, фибробласты, фиброциты, что ведет по мере развития межуточного воспаления к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани, т.е. наступает склероз.

    При некоторых формах продуктивного межуточного воспаления, особенно если оно принимает хронический характер, в большом количестве накапливаются плазматические клетки. Эти клетки секретируют гамма-глобулины, а в дальнейшем претерпевают дистрофические изменения, а их содержимое в виде гомогенных белковых шаровидных масс оказывается свободно лежащим в ткани.
    Их обозначают как гиалиновые шары, или фуксинофильные русселевские тельца. Орган при межуточном воспалении мало изменяет свой внешний вид и конструкцию.
    «Патологическая анатомия», А.И.Струков

    http://www.medchitalka.ru/patologicheskaya_anatomiya/vospalenie/17623.html

    Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит

    МИКРОПРЕПАРАТЫ
    1. Гидропическая дистрофия гепатоцитов стр 71-73
    2. Гиалиноз капсулы селезенки
    Окраска — пиерофуксин
    Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными масса-ми, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.
    Обозначения
    1) гиалинизированный участок капсулы (волокна утолщены, разбухли, слились друг с другом)
    2) нормальная капсула с хорошо выраженными волокнистыми структурами
    З) ткань селезенки:
    а) лимфатический фолликул
    б) трабекула
    в) красная пульпа

    3. Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка): отложения амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную ткань (гомогенные массы розового цвета (эозинофильные) при окраске гематоксилином и эозином). Амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет при окраске конго красным (б) и выявляется при поляризационной микроскопии (в). а — окраска гематоксилином и эозином: x 100; б — окраска конго красным: x 100; в — метод поляризационной микроскопии:х200; а, б — x 100, в — x200
    4. Печень при механической желтухе:
    скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: а — х200, б — х 100
    5. Казеозозный некроз лимфоузла с петрификацией .
    6. Геморрагический инфаркт легкого:
    участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х200
    7. Бурая индурация легких:
    при окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а — х200, б — х100

    8. «Жировая эмболия легкого»
    (окраска суданом 3).
    Большая часть капилляров легкого заполнена каплями жира, которые окрашены в красно-оранжевый цвет.Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.
    9. Облитерирующий тромб с признаками организации и реканализации. Гематоксилин-эозин. Увеличение х100. .
    10. Грануляционная ткань (окраска гематоксилин-эозином).
    В препарате между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани – эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположены рыхлые волокна коллагена.
    11. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия .
    12. Гнойный менингит:
    мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100
    Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит
    в строме миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибробластов. Отмечается склероз стромы. Наблюдаются жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия. Окраска гематоксилином и эозином: х200
    Туберкулезный бугорок
    характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.В исходе может наблюдаться распад органа, склероз, инкапсуляция, петрификация.
    МИКРОПРЕПАРАТ «ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ ЛЕГКОГО» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате видно множество туберкулезных гранулем. В центре гранулемы определяется казеозный некроз, вокруг него радиарно располагается вал из эпителиоидных, лимфоидных и единичных плазматических клеток. Характерным является наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланхганса. Сосуды в гранулеме не определяются.
    15. Альвеококк мозга .
    16. Гумма мозга .
    17.Микроскопически папиллома(цветной рисунок 4) состоит из двух тканевых компонентов — соединительнотканной стромы и эпителия. По характеру эпителия различают плоскоклеточную (покрытую многослойным плоским эпителием) и переходно-клеточную (покрытую переходным эпителием) папилломы. Соединительная ткань стромы опухоли может быть рыхлой или плотной, часто отёчной, иногда с явлениями ослизнения, большим или меньшим количеством сосудов и, как правило, с признаками воспаления. В тех случаях, когда строма папилломы развита значительно и склерозирована, говорят о фибропапилломе. В эпителии, покрывающем папиллому, обычно увеличено число клеточных слоёв, клетки эпителия более крупные, чем в норме. При этом в папилломе кожи наблюдается заметный гиперкератоз; в папилломах, возникающих на слизистых оболочках, ороговение обычно выражено слабее (цветной рисунок 5), клетки поверхностного слоя эпителия бледно окрашены. Иногда встречаются папилломы слизистых оболочек, покрытые многослойным плоским ороговевающим эпителием, развившемся в результате метаплазии.
    18.Плоскоклеточный ороговевающий рак .
    19. Аденокарцинома желудка:
    в толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны, уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой — инвазивный рост (см. также рис. 9-6). Окраска гематоксилином и эозином: x 160
    20. Кавернозная гемангиома печени:
    опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (каверны), выстланными эндотелием и заполненными кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но выражена четко. Окраска гематоксилином и эозином: x 100
    21. Меланома кожи:
    ячейки опухолевых клеток в сосочковом и сетчатом слоях дермы. Окраска гематоксилином и эозином; x200. поле зрения занимают эпителиоподобные опухолевые клетки. Окраска гематоксилином и эозином; x400\»> Микропрепараты меланомы кожи различного клеточного состава: поле зрения покрыто преимущественно эпителиоподобными (рисунок 1), веретенообразными (рисунок 2), невусоподобными (рисунок 3) и баллонообразными (рисунок 4) клетками.
    Рис. 5. Микропрепарат кожи при меланоме в третьей стадии инфильтративного роста: под эпидермисом (1) видны ячейки (2) опухолевых клеток, заполняющие сосочковый слой дермы; в сетчатом слое дермы густая инфильтрация (3) лимфоидными плазматическими клетками и макрофагами.
    Рис. 6. Микропрепарат кожи при меланоме в четвертой стадии инфильтративного роста: ячейки (1) опухолевых клеток располагаются в сосочковом и сетчатом слое дермы; видна очаговая инфильтрация (2) дермы лимфоидными и плазматическими клетками.
    МАКРОПРЕПАРАТЫ
    1. Жировая дистрофия печени стр 75
    Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.
    Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.
    Группа заболеваний – заболевания печени.
    Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».
    Типы паренхиматозной жировой дистрофии:
    1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах
    2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение -> мелко-, средне- и крупнокапельное
    ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)
    Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические
    заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.
    Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и
    мезенхимальной реакцией, предцирротическая.
    Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ? АЛТ, ? АСТ.
    Исход: восстановление структуры, цирроз
    2. Ожирение сердца: .
    Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца. Причины: первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке. Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).
    -размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше
    Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром (рис. 36, б). Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца
    3. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»):
    почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом);

    http://lektsii.org/6-95548.html

    Миокардит — это воспаление миокарда. Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением. С морфологической точки зрения сюда относятся разные по этиологии и патогенезу воспаления в миокарде как при изолированном его поражении (так называемые первичные миокардиты), так и в случаях системных патологических процессов, при которых миокардит составляет лишь часть органных поражений (так называемые вторичные миокардиты). Кроме этого, понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии миокардиты, общим для которых является изолированность поражения миокарда, т. е. миокардит представляет собой единственное проявление болезни в связи с избирательной локализацией воспаления только в миокарде.

    Причины возникновения миокардита, этиология

    Причины возникновения миокардитов отличаются большим разнообразием. Это воздействие на миокард факторов инфекционного, инфекционно-токсического или токсического происхождения, а при трансплантационном миокардите — тканевая несовместимость. В основе сывороточного и лекарственного миокардитов лежат сенсибилизация организма и повреждение миокарда токсико-аллергического характера. В последние годы большую группу составили инфекционно-аллергические миокардиты, возникновение которых обычно связано с очаговой инфекцией, приводящей к сенсибилизации организма и инфекционно-аллергическому повреждению миокарда.
    Так называемые вторичные, или симптоматические, миокардиты чаще всего имеют инфекционную этиологию. При этом формируются разные патологические процессы — преимущественно дистрофический (особенно при повреждении токсинами), инфекционно-воспалительный, инфекционно-аллергический или аутоаллергический.
    Хотя доказательств прямого действия на миокард вирусов нет, им отводят значительное место в этиологии миокардитов. Наибольшая кардиотропность отмечена у вируса Коксаки группы В (типы 3 и 4). Среди микробных возбудителей инфекционных болезней особое значение в этиологии миокардитов при скарлатине и ревматизме имеют стрептококки группы А. При брюшном и сыпном тифе могут возникнуть бактериальный и риккетсиозный миокардиты. Миокардит развивается при дифтерии, пневмококковой, менингококковой инфекциях, стафилококковом сепсисе, затяжном септическом эндокардите. Значительно реже причиной миокардита бывают бруцеллез, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, токсоплазмоз.
    Среди неинфекционных этиологических факторов, играющих роль в возникновении миокардитов, известны некоторые токсические химические вещества (например, четыреххлористый углерод) и различные иммунопатогенные агенты, в том числе вакцины, сыворотки, лекарственные препараты (цитостатики, сульфаниламиды и др.), перегревание, голодание, интоксикация при ожоговой болезни, воздействие больших доз тонизирующей радиации.
    До настоящего времени не изучена этиология наиболее тяжело протекающих изолированных миокардитов, обычно обозначаемых как миокардит Абрамова — Фидлера, хотя большинство исследователей относят их к числу крайних форм инфекционно-аллергического миокардита. Предполагается, что при этих формах миокардита, развивающихся по типу аллергической реакции замедленного типа, установить этиологический фактор трудно из-за большого разрыва во времени между началом заболевания или, вернее, первичным повреждением миокарда и клиническими проявлениями миокардита.
    Патогенез инфекционных миокардитов совпадает с патогенезом инфекционного воспаления любой другой локализации, хотя может иметь особенности, связанные со специфичностью возбудителя, состоянием иммунной системы макроорганизма и ее ответом на микроорганизм. При некоторых инфекциях в механизме повреждающего миокард действия играют роль токсические воздействия выделяющихся микроорганизмами биологически активных веществ, в частности ферментов, что ведет в конце концов к альтеративным процессам (стрептококки, стафилококки). При некоторых формах миокардита под действием инфекционно-токсических агентов первично страдает интракардиальный нервный аппарат, а затем наступают некробиотические изменения в миокарде.
    Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардитов как инфекционного, так и неинфекционного происхождения принадлежит различным аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Доказательством этого являются экспериментальные данные по воспроизведению миокардита путем введения чужеродной сыворотки и чужеродного белка, их сочетаний с живыми и убитыми бактериями или токсинами. Имеются и клинические доказательства: возникновение миокардита через 2 — 3 нед после действия этиологического фактора (время, необходимое для развития отсроченной аллергической реакции), наличие таких характерных для аллергии изменений, как эозинофилия и гипергаммаглобулинемия, наконец, выраженный во многих случаях терапевтический эффект кортикостероидов.
    При этом предполагается, что под действием инфекционных агентов или вирусов повреждается кардиомиоцит, в результате чего в кровь попадают обломки белковых молекул, приобретающие свойства антигенов от собственных конформационных изменений или вследствие образования комплексов с микробными токсинами или другими повреждающими факторами (сыворотками, некоторыми лекарственными препаратами и т. п.). Аутоантигены могут образовываться также вследствие «обнажения» под действием повреждающего фактора (например, протеолитических ферментов) клеточных элементов, к которым в организме отсутствует иммунологическая толерантность. Под влиянием аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, обладающие агрессивными свойствами по отношению к интактным тка ням миокарда (аутоаллергия).
    Имеются указания на значение в патогенезе миокардитов реакций системы гипофиз — корковое вещество надпочечников, некоторых воспалительных поражений сердечной мышцы, васкулитов и нарушений микроциркуляции.
    Генез основных клинических симптомов миокардита (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и проводимости, кардиалгия, изменение размеров и тонов сердца) определяется главным образом локализацией и распространенностью воспалительного процесса в миокарде. Так, наличие и выраженность сердечной недостаточности связаны, прежде всего, с массой пораженного миокарда и степенью его изменений. Она обычно развивается при диффузных миокардитах, а не очаговых, с резко выраженным дегенеративным компонентом (миокардит Абрамова — Фидлера), связана со снижением сократительной способности воспалительного миокарда и образованием относительной недостаточности митрального клапана вследствие слабости сосочковых мышц и пролабирования (выпячивания) створки митрального клапана в полость левого предсердия. Нарушения ритма сердца и проводимости связаны с поражением проводящей ткани миокарда и сопутствующих электролитных сдвигов. Не совсем ясен вопрос о происхождении кардиальгии, так как миокард лишен чувствительных рецепторов. Высказывается предположение, что боль в области сердца при миокардитах связана с поражением интракардиальных нервов. В части случаев их причиной могут быть нарушения микроциркуляции с явлениями ишемии и гипоксии, васкулиты или коронариты. В любом случае болевой синдром формируется по типу висцеросенсорного рефлекса.

    Патологическая анатомия

    При всех стадиях, формах и морфологических разновидностях миокардитов отмечается дряблость миокарда, пестрота рисунка на разрезе вследствие скоплений воспалительного инфильтрата, инъекции терминального сосудистого русла наличия тяжей грануляционной и фиброзной ткани при хроническом течении миокардита. В расширенных полостях сердца нередко обнаруживаются тромбы (это особенно характерно для миокардита Абрамова — Фидлера). Описанные изменения при длительном течении миокардита дополняются гипертрофией миокарда, выраженной в стенках обоих желудочков, особенно левого.
    В зависимости от преобладающих гистологических проявлений выделяют 5 вариантов миокардита: паренхиматозный, дистрофический, воспалителыю-инфильтративный, некротический, или деструктивный, гигантоклеточный. Возможны также смешанный и васкулярный варианты. С учетом относительной специфичности некоторых гистологических изменений миокардит подразделяют на 3 основные формы: неспецифический, гранулематозный (специфический) и гигантоклеточный (Я. Л. Рапопорт, 1981).
    Неспецифический миокардит — наиболее частая гистологическая форма миокардита, характеризующаяся смешанным типом морфологических изменений, при котором одновременно выявляются различные варианты гистологической картины воспаления. В различных вариациях наблюдаются дистрофические, пролиферативные (воспалительно-инфильтративные) и экссудативные изменения. Дистрофия как морфологическое отражение нарушений обмена в миокарде объединяет все формы дистрофических, некробиотических и некротических процессов. Наблюдаются очаги депаренхиматизации вследствие кардиомиоцитолиза со слабой клеточной реакцией в строме миокарда с последующим замещением этих участков грануляционной и зрелой рубцовой тканью. Пролиферация клеточных элементов (воспалительная инфильтрация) при интерстициальном (межуточном) миокардите носит очаговый и (или) диффузный характер с мозаичной картиной.
    Экссудативный компонент воспаления представлен жидкой частью крови и ее форменными элементами в различных соотношениях. Пучки мышечных волокон раздвинуты серозным экссудатом, содержащим небольшое количество клеток крови (чаще всего сегментоядерных и эозинофильных гранулоцнтов, иногда плазматических и других клеток). В дальнейшем очаг воспаления замещается рубцовой тканью, и развивается миокардический кардиосклероз. В сосудах миокарда обнаруживаются все стадии васкулита — от фибриноидного некроза до склероза сосудистой стенки с частичной или полной облитерацией просвета сосуда. Многие виды миокардитов при инфекционных заболеваниях, тонзиллогенный, лекарственный, поствакцинальный миокардит, а также миокардит при миастении и миокардит Абрамова — Фидлера являются неспецифическими.

    Миокардит Абрамова — Фидлера

    Миокардит Абрамова — Фидлера имеет широкий диапазон морфологических проявлений — от умеренно выраженного очагового или диффузного неспецифического интерстициального миокардита до тяжелых разрушительных процессов в миокарде с обширными полями дистрофии и некроза, воспалительно-клеточной инфильтрацией, в некоторых случаях с включением гигантских клеток. Наиболее характерными морфологическими признаками этой формы миокардита являются гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и подэндокардиального слоя, наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и заменой ее рубцом. Рубцовые поля, встречаясь во всей толще миокарда, особенно часто выявляются в подэндокардиальных слоях. На измененный над ними эндокард откладываются тромботические массы, что составляет характерную особенность заболевания. Типично возникновение васкулитов мелких разветвлений венечных артерий с формированием внутрисосудистых тромбов. Клеточные инфильтраты по ходу сосудов напоминают иногда картину нодозного периартериита. Поражаются оба желудочка сердца. Я- Л. Рапопорт (1950, 1955) выделяет три клинико-анатомические формы миокардита Абрамова — Фидлера:

    • 1) воспалительно-инфильтративную;
    • 2) дистрофическую, при которой преобладают явления миолиза без заметной клеточной инфильтрации;
    • 3) смешанную.

    Выделяется еще четвертая васкулярная форма.
    Гранулематозный (специфический) миокардит характеризуется наличием гранулемы в миокарде. Он чаще всего инфекционного происхождения. Наиболее известны туберкулезный, сифилитический, ревматический и грибковый гранулематозные миокардиты, а также миокардит при саркоидозе. Гранулемы могут быть в виде милиариых узелков или солитарных туберкулом с центральным казеозом (при туберкулезном миокардите), милиарных узелков, в центре которых обнаруживаются нити грибка (при грибковом миокардите). Сифилитическое поражение бывает в форме диффузного миокардита и гумм. Ревматизм характеризуется образованием в миокарде гранулем Ашофф — Талалаева.
    При гистологическом исследовании миокарда больных гигантоклеточный миокардитом обнаруживаются диффузные изменения с распространенными крупными очагами некроза, окаймленными клеточным инфильтратом с множеством гигантских клеток миогенного и гистиогенного происхождения. Подобный миокардит описан при тимомах, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе.

    Классификация миокардитов

    Общепринятой классификации миокардитов нет. Одной из наиболее современных является классификация В. А. Максимова (1979), представленная В. С. Гасилиным с соавторами (1981) в несколько модифицированном виде.
    I. По этиологическому признаку:

    • а) ревматические,
    • б) неревматические (с указанием этиологического агента — вирусы, риккетсии, бактерии, грибки, токсины и аллергены различного, в том числе неустановленного, происхождения).

    II. По патогенетическому признаку:

    • 1. Первично-инфекционные:
    • а) инфекционно-токсические;
    • б) инфекционно-септические.
    • 2. Инфекционно-аллергические.
    • 3. Токсико-аллергические.

    Каждая из перечисленных форм может протекать как с аутоиммунными реакциями, так и без них.
    III. По морфологическому признаку:

    • 1. В зависимости от преимущественного поражения паренхимы (паренхиматозный миокардит) или межуточной ткани сердца (интерстициальный миокардит).
    • 2. В зависимости от распространенности патологического процесса:
    • а) очаговый миокардит,
    • б) диффузный миокардит
    • 3. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции:
    • а) альтеративный,
    • б) экссудативный,
    • в) продуктивный,
    • г) смешанный варианты.
    • 4. В зависимости от специфичности морфологической картины:
    • а) специфический (в случае ревматизма необходимо указывать преобладание специфичных или неспецифичных для него поражений в миокарде), б) неспецифический миокардит.
    • 5. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие к миокарду структуры:
    • а) изолированный,
    • б) сочетающийся с эндо- или перикардитом.

    По клиническим признакам и течению:

    • 1. По ведущим симптомам:
    • а) с сердечной недостаточностью,
    • б) с нарушением ритма сердца и проводимости, в) с болевым синдромом,
    • г) смешанный вариант,
    • д) клинически бессимптомный вариант.
    • 2. По течению:
    • а) острый,
    • б) подострый,
    • в) хронический рецидивирующий, г) хронический прогрессирующий.
    • 3. В зависимости от направленности патологического процесса:
    • а) прогрессирующий,
    • б) стабильный,
    • в) регрессирующий.

    http://medicalmed.ru/miokardit/

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector