Митрализация аортального порока
митрализация аортального порока
\»митрализация аортального порока\» в книгах
Сужение аортального отверстия
Сужение аортального отверстия ¦ ПАТОГЕНЕЗ И СИМПТОМЫИзменения в организме собак обусловлены застоем крови в левом желудочке, что приводит к его гипертрофии. При прохождении крови через суженное отверстие аорты слышен систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м
Сужение аортального отверстия
Сужение аортального отверстия ¦ ПАТОГЕНЕЗ И СИМПТОМЫИзменения в организме собак обусловлены застоем крови в левом желудочке, что приводит к его гипертрофии. При прохождении крови через суженное отверстие аорты слышен систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОРОКА ПРОДОЛЖАЕТСЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОРОКА ПРОДОЛЖАЕТСЯ Быть может, его самого несколько озадачила безысходность гравюр, посвященных Мэри Хэкэбаут, и он решил на этот раз стать не только созерцателем, но и судьей. Он спешил быть беспощадным к тому, что прежде демонстрировал почти бесстрастно.
Ошибка – следствие порока
Ошибка – следствие порока Да, именно так, поскольку человек, движимый пороком, преступает Закон. Он нарушает тот баланс, который существует в мире или отдельно взятой ситуации. И, рано или поздно, он сталкивается с тем, что ему предъявляют счет за его нарушение. Болезнь,
Гнездо порока
Гнездо порока Внедрение в народное сознание неприязни к загранице происходило не само по себе. В иностранцах видели источник всевозможных неприятностей и бед – от войн и нашествий до эпидемий и вредных, опасных для православной веры ересей. Определенные
Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана Недостаточность аортального клапана чаще диагностируется у мужчин. Значительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек из-за неполного смыкания створок клапана в период диастолы приводит к расширению левого желудочка.
20. Недостаточность аортального клапана
20. Недостаточность аортального клапана Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не
1. Недостаточность аортального клапана
1. Недостаточность аортального клапана Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не
Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана Недостаточность аортального клапана – это порок, при котором полулунный клапан не закрывает полностью отверстие аорты, в результате чего происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек в период диастолы
«Дитя порока…»
«Дитя порока…» Отношение к гомосексуальности в разные исторические периоды было разным. В Древней Греции она не только не считалась постыдной, но даже, напротив, — воспринималась как один из важнейших педагогических элементов культуры. Позже эта традиция была перенята
Разгул порока
Разгул порока Сокрушив социализм в России, \»перестройщики\» заодно отменили и все ограничения, существовавшие в партии и комсомоле, в целом в советском обществе, которые служили своего рода оберегами от падения нравов и разгула вседозволенности. Последовавшая в
Воспевание порока
Воспевание порока В большинстве современных фильмов действуют три типа персонажей: бизнесмены; бандиты, которые за ними охотятся; проститутки, которые их обслуживают. Бывают, конечно, фильмы, где фигурируют только бизнесмены и их семьи (например, большинство
Идеология порока
Идеология порока Говорить о неких ценностях применительно к автору «Эдички» абсурдно, для него в жизни существует только одна ценность – возможность удовлетворения собственных желаний, в большинстве – совершенно однозначного типа. Однако у Лимонова существует
Жертва без порока
Жертва без порока ХВБГ, 15:17. В ветхозаветные времена при обрядовом служении каждая приносимая жертва должна была быть без порока. Священное Писание также говорит нам, чтобы мы представили наши тела как жертву живую, святую и благоугодную Богу для разумного служения. Мы —
Тайна порока
Тайна порока Робко глажу покатые плечи, Бархат кожи ласкает мне пальцы. Ты жалеешь горящие свечи, Я ж прошу, надо мною ты сжалься! Дразнится локон пушистых волос, Взгляд ироничен, полуулыбка, Ты задаешь наивный вопрос, То, что мы вместе, судьба иль ошибка? Зачем? Посмотри,
http://slovar.wikireading.ru/1471932
Митрализация аортального клапана
В результате длительного или прогрессирующего аортального порока могут наступить явления так называемой «митрализации» сердца (Вакез и Борде): рентгеновская картина при аортальной недостаточности приобретает симптомы, типичные для митральной недостаточности. Резкая дилятация левожелудочковой камеры ведет к расширению фиброзного кольца левого предсердно-желудочкового отверстия и к неплотному замыканию двустворчатых клапанов (так называемой относительной недостаточности двустворчатого клапанного аппарата).
Относительная недостаточность митрального клапана вызывает нарушение нормального кровотока в левом предсердии, а затем и в легочном круге кровообращения. В дальнейшем компенсаторная роль переходит к правому желудочку. Правый желудочек гипертрофируется и дилятируется. Вследствие левостороннего поворота сердечная талия уплощается. Корни легких становятся массивными, плотными, сосудистый рисунок усиливается.
Естественно, возникает подозрение о присоединении митрального порока к аортальному. Однако рентгенологическая картина митрализованного аортального порока существенно отличается от комбинированного аортально-митрального порока (Здански). При митрализации аортального порока сохраняется выраженное левостороннее выступание дуги аорты и характерная конфигурация левого желудочка.
Пульмональный конус и легочная артерия не дают значительных округленных выступов на левом крае сердца. Левое предсердие не столь значительно расширено, как при митральном пороке. В то же время расширение легочных сосудов и застой в легких могут быть выражены значительно.
Рентгенокимографическая картина при недостаточности аортального клапанного аппарата имеет следующие особенности. Зубцы в краниальных и средних отделах левого желудочка имеют остроконечную форму. Диастолическое колено ровное, вытянутое, без заметного надлома. Систолическое колено по форме и величине идентично диастолическому. Амплитуда зубца имеет большую величину — до 10 мм и больше. Вопреки мнению некоторых авторов (Ю. И. Аркусский, В. А. Фанарджян и др.), что зубцы при аортальной недостаточности сохраняют свою остроконечную форму до верхушки сердца, у большинства детей с аортальным пороком вершина зубцов в каудальных отделах левожелудочковой дуги уплощается, а амплитуда укорачивается.
Такое уплощение зубцов в каудальных отделах дуги зависит от степени удлинения левого желудочка вниз, большего или меньшего погружения его в диафрагму и затруднения в связи с этим ротации сердца. Лишь у части детей остроконечная форма зубцов сохраняется и в верхушечной области. При значительном миокардите зубцы становятся мелкими, поверхностными.
Особенно удлиняются и заостряются зубцы восходящего отдела аорты. Это объясняется энергичным броском большого количества крови в аорту через аортальное отверстие. В. В. Зодиев объясняет повышенную амплитуду зубцов влиянием систолического толчка гипертрофированного и дилятированного левого желудочка. Левоаортальные зубцы значительно удлиняются (до 6—8 и даже 10 мм). Вершина зубцов всегда заострена.
Диастолическое колено ровное, прямолинейное, утолщенное, систолическое колено своеобразной формы, ступенчатое: сначала оно направляется параллельно диастолическому колену, затем круто спускается к основанию зубца. При митрализации аортального порока, при комбинации с выраженным миокардитом, при ослаблении сократительной деятельности сердца, когда выброс крови из левого желудочка уменьшается, а остаточное количество крови в левожелудочковой полости увеличивается, пульсаторные движения аорты ослабевают и амплитуда аортальных зубцов не превышает 1—2 мм.
С другой стороны, иногда при митрализации аортального порока амплитуда аортальных движений может сохраняться и выражать аортальную сущность изменений рентгенологической картины (Здански).
Как мы упоминали, изолированный порок недостаточности аортального клапанного аппарата в детском возрасте встречается очень редко. Как правило, он присоединяется к митральному пороку в разной стадии его развития.
http://medicalplanet.su/cardiology/1115.html
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
- артериальные гипертензии;
- аневризмы аорты любого генеза;
- анкилозирующий ревматоидный спондилит.
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
- Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.
Митрализация порока
«Митрализация\» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;
— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
\»Фиксированный\» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы \»справиться\» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.
При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке (\»капиллярный пульс\», \»прекапиллярный пульс\») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант \»прекапиллярного пульса\» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой \»талией\» сердца.
— При \»митрализации\» порока, может произойти сглаживание \»талии\» сердца.
Аускультация сердца:
- Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон). - Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
- Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.
Сосудистые аускультативные феномены:
- Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
- Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
— в результате — увеличение пульсовое АД.
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При \»митрализации\» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
- При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
- Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.
2. Эндоваскулярные методы:
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз
Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.
http://volynka.ru/Articles/Text/675
Митрализация аортального порока
Митрализация аортального порока (анат. valva mitralis митральный клапан) — возникновение у больного аортальным пороком сердца относительной недостаточности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в результате дилатации левого желудочка и растяжения фиброзного кольца.
Статьи по теме Митрализация аортального порока
- Рентгенограмма грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью Рентгенограмма грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью (правое косое положение): тень сердца значительно увеличена, контрастированный пище.
- Митральная недостаточность Митральная недостаточность (insufficientia mitralis) — см. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана.
- Фонокардиограмма больного с травматической митральной недостаточностью в результате разрыва задней папиллярной мышцы
Новости о Митрализация аортального порока
- Приобретенные пороки сердца (наиболее частые ошибки в диагностике) Владимир Иванович Маколкин Член-корр. РАМН, профессор, зав. кафедрой внутренних болезней 1-го лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова Как известно, среди причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) ведущее место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), в то время как
- Пролапс митрального клапана — норма или патология? Профессор О.Д. Остроумова, профессор О.Б. Степура, к.м.н. О.О. Мельник МГМСУ им. Н.А. Семашко Под термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу. Данный феномен описан относительно недав
- У женщин с поражением клапанов сердца, особенно митрального, беременность и роды могут протекать с осложнениямиПоказания к операции коронарного шунтирования у больных с различным течением ИБС
Обсуждение Митрализация аортального порока
- Здравствуйте доктор! У моей дочери (12 лет) митральная недостаточность 3 с. Здравствуйте доктор! У моей дочери (12 лет) митральная недостаточность 3 степени, поэтому нам очень важно избавиться от источников инфекции. Девочка часто болеет, но не ангинами (насморк, кашель), тем не менее в горле часто образуются пробки, у нее длительный субфибрилитет. Лор врач советует нам уд
- Сделали ребенку Эхокардиограмму. Данные: Левый желудочек КДР 28мм, КСР 17 м. Сделали ребенку Эхокардиограмму. Данные: Левый желудочек КДР 28мм, КСР 17 мм Задняя стенка левого желудочка толщина 5 мм, характер движения обычный, Межжелудочковая перегородка толщина 5 мм, характер движения обычный, непрерывность перегородочного аортального соединения — без видимого перерыва эхоси
- Сделали ребенку Эхокардиограмму. Данные: Левый желудочек КДР 28мм, КСР 17 м.
Категории относящиеся к Митрализация аортального порока
- Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь
- Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС)Болезнь АльцгеймераРевматические болезни
Лечение Митрализация аортального порока
- Отделение реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца (РХППС) Выполняются любые операции по поводу приобретенных пороков сердца и поражений коронарных артерий
- СМ-Клиника Клиника Современной Медицины на улице Космонавта Волкова
- Научно-Исследовательский Институт Трансплантологии и Искусственных ОргановМногопрофильная клиника Центр Эндохирургии и ЛитотрипсииРоссийский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ
Медицинская библиотека
Медицинская литература
Как стать обладателем надёжного медицинского аппарата для лечения суставов? Как не ошибиться в выборе, когда в. 0
Форум о здоровье и красоте
15:20 Онкологические заболеван.
14:39 Новости о здоровье и кра.
14:37 Новости о здоровье и кра.
14:34 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:30 Новости о здоровье и кра.
14:29 Новости о здоровье и кра.
14:06 Дамский клуб.
Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно
Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между
Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл
Митральные пороки сердца
Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50–70%), реже – аортального (8–27%), изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но в комбинации с пороками других клапанов у 50%.
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).
При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.
Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:
1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.
2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.
3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах.
4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.
Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:
1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.
2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.
4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.
5. Травматический отрыв створки клапана.
Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности. В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..
При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации. Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда. По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.
Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.
При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.
Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.
Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.
Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен. При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное. При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.
Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо. Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.
При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:
1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.
2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие. Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока. Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.
3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.
4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.
5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.
Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный.
При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.
http://studfiles.net/preview/6010322/page:13/
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность аортального клапана или аортальная недостаточность (АН) — порок сердца, при котором полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, в результате чего во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
этиология. Аортальная недостаточность может быть органической в результате сморщивания и разрушения полулунных створок, и относительной, когда неизмененные створки клапана не закрывают расширенное устье аорты. Органическая АН развивается в результате следующих причин:
2) инфекционный эндокардит;
3) сифилитический аортит;
4) диффузные заболевания соединительной ткани;
5) атеросклероз аорты;
6) кальциноз аортального клапана;
7) частичный отрыв аортальных створок при тупой травме грудной клетки. Во многих случаях АН сочетается с АС. Выяснение этиологии данного порока имеет большое значение, так как характер поражения клапана, темпы его прогрессирования, лечение и прогноз зависят от его причины.
нарушения гемодинамики. Патогенетические механизмы АН обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объем регургитации пропорционален выраженности порока и может достигать 50% от систолического объема крови и более. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка сопровождается его дилатацией и умеренной гипертрофией. Увеличение систолического объема обеспечивается компенсаторным удлинением систолы, диастола, напротив, укорачивается. Поступление большого объема крови в аорту во время систолы, а затем быстрый отток значительной части крови обратно в левый желудочек во время диастолы сопровождается резким колебанием давления в аортальной системе. Систолическое давление поднимается, диастолическое — уменьшается, увеличивается пульсовое давление. Дилатация левого желудочка наряду с гипертрофией обеспечивает в течение длительного времени достаточный уровень гемодинамики. Левое предсердие работает в нормальных условиях. Но если клапанный дефект становится больше или снижается сократительная способность миокарда левого желудочка, то диастолическое давление в левом желудочке начинает возрастать, достигая 20-25 мм рт.ст. (в норме около 5 мм рт.ст.). Это затрудняет опорожнение левого предсердия, приводит к его перегрузке и гипертрофии. В дальнейшем развивается застой в малом круге по типу пассивной легочной гипертензии (так называемая митрализация аортального порока). При АН нарушается также региональная гемодинамика в результате изменений наполнения сосудистого русла кровью.
Клиническая картина АН зависит от степени и темпов прогрессирования порока. Медленное формирование порока ревматической этиологии довольно долго существенно не сказывается на самочувствии больных. Инфекционный эндокардит уже на ранних этапах может характеризоваться яркой клинической картиной.
При развернутой картине АН больные предъявляют жалобы, связанные с увеличением СВ из левого желудочка: сердцебиение и усиленная пульсация сосудов. Резкое снижение давления во время диастолы за счет регургитации из аорты ухудшает кровоснабжение головного мозга и уменьшает коронарный кровоток. Появляются боли стенокардитического характера, головокружение, наклонность к обморокам, утомляемость, одышка рефлекторного происхождения. Более выраженная одышка появляется при снижении сократительной способности миокарда левого желудочка. Развиваются приступы кардиальной астмы. На поздних этапах порока появляются признаки правожелудочковой недостаточности. Отчетливая симптоматика имеет место при значительном клапанном дефекте: отмечается бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных, височных, плечевых артерий, дуги аорты (пульсация в яремной ямке). Иногда отмечается синхронное с пульсом сонных артерий качание головы — симптом Мюссе. За счет резкого колебания артериального давления появляется так называемый «капиллярный» пульс (симптом Квинке) и изредка пульсация зрачков. Симптом Квинке оценивается по пульсирующему изменению окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ногтевой пластинка или по пульсации пятна гиперемии после растирания кожи лба.
При выраженном пороке пульс становится высоким и скорым (celer et altus), что связано с резкими колебаниями кровенаполнения сосудов. Систолическое артериальное давление повышается до 150-170 мм рт.ст., диастолическое снижается до 50-40 мм рт.ст., иногда до 0. Верхушечный толчок усиленный и разлитой, смещается влево и вниз. Зона относительной тупости сердца также расширена влево и вниз, расширен сосудистый пучок.
Аускультативно выявляется ослабление I тона за счет увеличения наполнения левого желудочка. II тон ослаблен или иcчезает в зависимости от степени разрушения аортальных клапанов. Обратный ток крови из аорты формирует диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном и постепенно ослабевающий. Шум мягкий, дующий, выслушивается на грудине на уровне III ребра и в III-IV межреберье по левому краю грудины. Быстрое диастолическое наполнение левого желудочка может сопровождаться формированием III тона. Над крупными сосудами (бедренная, локтевая артерии) выслушивается двойной тон Дюрозье. Значительная дилатация левого желудочка может формировать митральную регургитацию с появлением систолического шума на верхушке. При АН на верхушке сердца может появляться мезодиастолический или пресистолический шум — так называемый шум Флинта. Его происхождение объясняется тем, что передняя митральная створка всплывает во время диастолы на волне аортальной регургитации и затрудняет поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. От истинного МС митрализация аортального порока отличается отсутствием усиления I тона и щелчка открытия митрального клапана.
1. Клапанные (прямые) признаки: диастолический шум в III-IV м.р. у левого края грудины; ослабление (исчезновение) II тона; поток регургитации (допплер ЭХОКГ); отсутствие полного смыкания створок АК, наличие утолщения и деформация створок (по ЭХОКГ).
2. Левожелудочковые (косвенные) признаки: гипертрофия миокарда ЛЖ (ЭКГ, ЭХО-КС); увеличение ЛЖ (рентгенологическое исследование, ЭХО-КС): объемная перегрузка ЛЖ, увеличенный сердечный выброс (ЭХО-КС).
3. Периферические симптомы: низкое диастолическое артериальное давление (большое пульсовое); высокое систолическое АД а подколенной артерии (на 80-100 мм рт.ст. больше, чем в плечевой); боли в области сердца; высокий скорый пульс; двойной тон Траубе и двойной шум дюрозье на периферических сосудах; капиллярный пульс.
4. Аускультативная диагностика: приглушенный I тон на верхушке; ослабление или исчезновение II тона на аорте; диастолический шум на аорте возникает сразу после II тона, мягкого, дующего характера, проводится вдоль левого края грудины к верхушке, интенсивность его зависит от величины клапанного дефекта и от степени сердечной недостаточности. Сопутствующий систолический шум на аорте может быть связан с органическим или относительным стенозом АК, на верхушке — при «митрализации» порока. При атеросклеротическом и сифилитическом поражении АК может быть звучный или усиленный II тон на аорте, а также грубый диастолический шум.
Рентгенологическое исследование: типичная аортальная конфигурация сердца, выраженное выпячивание дуги левого желудочка, выпячивание восходящей аорты, пульсация левого желудочка и аорты глубокая. При декомпенсации и митрализации порока: талия сердца сглаживается, тень сердца увеличивается также вправо, усиливается легочный рисунок.
ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ, ЛП (митрализация порока) и правых отделов сердца.
ЭХО-КС: изменения аортального клапана, гипертрофия и дилатация левых и правых отделов сердца, признаки относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапана.
http://lektsii.org/8-14041.html
Аортальные пороки сердца. ПВБ.
Учебное время: 2 часа.
Цель занятия: знать: механизмы нарушения гемодинамики при аортальных пороках, клинические симптомы аортальных пороков; уметь: проводить объективное обследование и оценивать данные инструментальных методов исследования при аортальных порках; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики приобретенных пороков сердца.
Вопросы для теоретической подготовки:
Этиология аортальных пороков. Внутрисердечная гемодинамика и механизмы компенсации при аортальном стенозе, недостаточности полулунных клапанов. Понятие о митрализации аортального порока. Клинические симптомы аортального стеноза, недостаточности полулунных клапанов аорты. Инструментальные методы диагностики аортальных пороков. Профилактика и лечение приобретенных пороков сердца.
Содержание:
Недостаточность аортального клапана (insuficientia valvulae aortae) – порок, при котором полулунные створки не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца. Данный порок встречается довольно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков сердца.
Этиология недостаточности аортальных клапанов: ревматизм (80% всех случаев порока), бактериальный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз аорты.
Изменения гемодинамики обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы, что приводит к его переполнению и растяжению. Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию. Таким образом, гипертрофия левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.
В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация аортального порока, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия.
Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гипертрофию правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности возникает застой в большом круге кровообращения.
Жалобы. При компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Наиболее ранними жалобами являются сердцебиение и одышка. Возникают боли в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью в результате выраженной гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения венечных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.
Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения и обусловлены снижением давления в артериальной системе во время диастолы.
Объективное исследование. При внешнем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.
Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию сонных артерий («пляска каротид»), которая иногда сопровождается ритмичным покачиванием головы (симптом Мюссе), пульсацию конечностей и всего туловища («пульсирующий» человек), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны гиперемии кожи после трения.
Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI-VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии, куполообразный. В эпигастральной области видна пульсация аорты.
Перкуторно определяется расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты.
При аускультации выявляется ослабление I тона в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов, II тон на аорте также ослаблен или полностью исчезает из-за сморщивания створок клапана. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и лучше всего в точке Боткина-Эрба при положении больного лежа на спине и на полном выдохе. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы, обычно он мягкий, дующий. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться функциональные шумы. Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана при выраженной дилятации левого желудочка. Иногда выслушивается диастолический (пресистолический) шум – шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном токе струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым, создавая функциональный митральный стеноз.
Пульс при аортальной недостаточности – высокий, скорый, большой. Изменение артериального давления специфичны: систолическое повышается, диастолическое снижается ниже 60-70 мм рт. ст., нередко до нуля и пульсовое давление оказывается повышенным. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, а при умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется двойной шум Виноградова-Дюрозье.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить дилятацию левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация) и расширение аорты; отмечается усиленная её пульсация.
На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка. При митрализации порока возникает P-mitrale.
На ФКГ: амплитуда I тона на верхушке снижена, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается снижение амплитуды II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.
На ЭхоКГ определяется регургитация на аортальном клапане.
Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) создает препятствие для изгнания крови в аорту при систоле левого желудочка. Составляет приблизительно 20% всех приобретенных пороков сердца.
Этиология аортального стеноза: ревматизм (80% всех случаев), атеросклероз, затяжной септический эндокардит.
Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, так называемый «клапанный стеноз». Возможны варианты подклапанного (субаортального стеноза) при гипертрофической кардиомиопатии. В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.
Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, в результате чего левый желудочек опорожняется не полностью. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочек добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению и повышению в нём давления. Это приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка и длительно компенсирует порок. При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению давления сначала в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Развивается относительная недостаточность митрального клапана – митрализация аортального порока. Возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка. Декомпенсация аортального стеноза связана с развитием правожелудочковой недостаточности.
Жалобы. Аортальный стеноз в течение 10-15 лет может оставаться компенсированным пороком, и больные не предъявляют жалоб даже при больших физических нагрузках. Появление жалоб свидетельствует о развитии левожелудочковой недостаточности. Первой жалобой обычно является одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем, у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти проявления чаще возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема адекватно этим нагрузкам.
Объективное исследование. При осмотре больных отмечается бедность кожных покровов (аортальная бледность), связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.
При осмотре области сердца иногда виден сердечный горб. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный (куполообразный). При пальпации во II межреберье справа и по правому краю грудины определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Перкуторно определяется значительное смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, а на поздних стадиях – и правой. При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением систолы. Над аортой II тон ослаблен или не выслушивается. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Характерен грубый систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины. Шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. При кардиомегалии на верхушке выслушивается функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.
Пульс при стенозе устья аорты малый, медленный, редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.
Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе позволяет выявить гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана.
На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности (появление отрицательных или остроконечных зубцов Т и смещение сегмента ST). Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ножки пучка Гисса.
На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и II тона – над аортой. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.
На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъёма и спуска пульсовой волны, невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).
Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.
Лечение направленно на лечение и вторичную профилактику таких этиологических факторов, как ревматизм, септический эндокардит, сифилис. Недостаточность кровообращения лечат базисной терапией данной патологии.
Радикальным лечением является имплантация искусственного клапана, проведенная до возникновения выраженной сердечной недостаточности.
План самостоятельной работы:
Студенты собирают жалобы и анамнез у больных с аортальными пороками сердца, производят его объективное исследование, выявляют периферические признаки аортальных пороков. Совместно с преподавателем дают интерпритацию основных клинических синдромов, данных лабораторных и инстументальных (ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование, ЭхоКГ) методов исследования, формулируют клинический диагноз.
Контрольные задания:
Оснащение, средства наглядности:
Схемы нарушения гемодинамики при аортальных пороках сердца, электрокардиограммы, фонокардиограммы, рентгенограммы органов грудной клетки, сфигмограммы больных с аортальными пороками сердца. Аудиокассеты с записью аускультативных данных, компьютерная анимация.
Литература:
Основная:
Дополнительная:
Загрузка...
