Недостаточность аортального клапана: симпотмы, виды, причины, методы диагностики

Недостаточность аортального клапана гемодинамика

Недостаточность аортального клапана — один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики, характеризующееся обратным током крови из аорты в левый желудочек в диастолу через дефект аортального клапана. Наиболее частыми причинами болезни являются острая ревматическая лихорадка и инфекционный эндокардит. В терапии аортальной недостаточности предусмотрено как консервативное, так и оперативное лечение.
Причинами аортальной недостаточности, как и других приобретённых пороков сердца, являются:

  • острая ревматическая лихорадка;
  • инфекционный миокардит;
  • атеросклероз;
  • сифилитическое поражение клапана;
  • травма грудной клетки;
  • системные заболевания соединительной ткани.

Наиболее частыми причинами среди прочих являются острая ревматическая лихорадка и инфекционный миокардит. Сравнительно редко встречается относительная аортальная недостаточность, характеризующаяся значительным расширением устья аорты (при гипертонической болезни) и выраженном атеросклерозе аорты.

Классификация

Существует две классификации недостаточности аортального клапана:

Степени порока по длине струи регургитации крови:

  • I степень — не более 5 мм от створок аортального клапана (струя под створками аортального клапана);
  • II степень — 5-10 мм, струя доходит до створок митрального клапана;
  • III степень — более 10 мм, струя достигает верхушки левого желудочка.

Степени порока по количеству регургитируемой крови:

  • I степень — объем забрасываемой обратно крови не превышает 15 %;
  • II степень — количество крови колеблется в диапазоне от 15 % до 30 %;
  • III степень — объём крови составляет до 50 % от сердечного выброса;
  • IV степень — в желудочек возвращается более половины от всей крови.

Гемодинамика

При аортальной недостаточности не закрываются полулунные клапаны во время диастолы, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек (в норме — из левого предсердия). Объём возвращающейся крови зависит, в основном, от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительное количество крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии и дилатации. В результате большее количество крови выбрасывается во время систолы из левого желудочка в аорту и её начальные отделы расширяются. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления. Застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшение поступления крови в коронарные сосуды.

Патологическая анатомия

Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно-склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание. По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок. Наблюдается значительное расширение границ левого желудочка. При присоединении септического поражения отмечается образование дефектов.

Клиническая картина и физикальное обследование

Клиника аортальной недостаточности включает следующие симптомы и данные физикального обследования:

  • головокружения и склонность к обморокам;
  • боль в области сердца стенокардического характера;
  • большая разница между систолическим и диастолическим давлением (цифры систолического давления высокие, а диастолического — низкие);
  • «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен;
  • симптом Мюссе — покачивание головы;
  • симптомы застоя крови в малом кругу кровообращения (признаки сердечной астмы);
  • высокий и скачущий пульс;
  • пульсация в правом подреберье в области проекции печени;
  • появление псевдокапиллярного пульса (признак Квинке);
  • пальпация: верхушечный толчок усилен со смещением влево и вниз;
  • при аускультации — ослабление I тона у верхушки сердца и ослабление II тона над аортой;
  • иногда при данном пороке на бедренной артерии выслушивается два тона (двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье).

Дополнительные методы обследования

При проведении инструментальных методов обследования выявляются следующие признаки:

  • ЭКГ: признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, признаки перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности (снижение сегмента S-T и отрицательный зубец T в I и II стандартных и левых грудных отведениях, может наблюдаться блокада левой ножки пучка Гиса;
  • ЭхоКГ: выявление трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы по причине удара струи при регургитации (обратном токе) крови из аорты в желудочек;
  • рентгенологическое исследование: аортальная конфигурация сердца (увеличение левого желудочка), сердце приобретает специфическую форму «сапога»;
  • доплер-исследование: поток регургитации в полость левого желудочка, диастолическая реверсия потока в брюшном отделе аорты;
  • фонокардиография над аортой: высокочастотный диастолический шум, амплитуда снижается к окончанию диастолы, снижение амплитуды II тона.

В терапии аортальной недостаточности предусмотрено:

http://meddocs.info/chapter/nedostatochnost_aortalnogo_klapana

Гемодинамика. Аортальная недостаточность;

Этиология
Аортальная недостаточность
Аортальная недостаточность — это неполное смыкание створок аортального клапана в диастолу. Аортальный клапан — единственный, на котором в норме нет даже створочной регургитации.
Самая частая причина — ревматическая лихорадка, приводящая к в&львулиту с последующим склерозированием, сморщиванием и укорочением створок Инфекционный эндокардит гнойно расплавляет створки, приводя к их укорачиванию и перфорациям. Дегенеративный склероз и кальциноз створок в старших возрастных группах также мо­жет привести к аортальной недостаточности. Врожденная патология в
виде двустворчатого или четырехстворчатого клапана может быть причиной аортальной регургитации. У больных с врожденными дис- плазиями соединительной ткани (синдромом Марфана и Элерса — Дан- л оса) аортальная недостаточность является следствием пролапса аор­тального клапана. При ревматических заболеваниях (анкилозирующий спондилоартрит, системная красная волчанка и т.д.) вальву л иг приво­дит к формированию порока.
Кроме этих причин, поражающих непосредственно аортальный клапан, есть заболевания, приводящие к развитию аневризмы восхо­дящего отдела аорты. Этиология аневризмы аорты может быть разно­образна: сифилитический мезоаортит, неспецифический аортоартери- ит! атеросклероз, идиопатический медионекроз Гзеля — Эрдхейма, синдром Марфана. При этом аортальное клапанное кольцо растягива­ется и формируется относительная аортальная недостаточность. Тупая травма грудной клетки может привести к разрыву створок и формированию острой аортальной недостаточности.
Незначительная степень регургитации не вызывает существен­ного нарушения кровообращения, тогда как выраженная аортальная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики.
В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу имеется регургитация крови в левый желудочек. Объем регургитации может составлять от 5 до 50 % систолического объема крови, что определяется площадью незакрытой части аортального от­верстия. В это же время в левый желудочек поступает очередная пор­ция крови из левого предсердия, что приводит к увеличению конечно­го диастолического давления в левом желудочке. При этом по закону Франка — Старлинга увеличивается сила сокращения желудочка и сер­дечный выброс. То есть систолический выброс увеличивается на такое количество крови, которое возвращается в него при каждой диастоле. Это достигается за счет увеличения исходной длины мышечных воло­кон левого желудочка (тоногенная дилятация) н гипертрофии миокар­да. С течением времени развивается миогенная дилятация левого же­лудочка, часто с относительной митральной недостаточностью вслед­ствие растяжения фиброзного кольца митрального клапана, что приво­дит к уменьшению ударного и минутного объема левого желудочка. Повышается ретроградно давление в малом круге кровообращения, постепенно развивается гипертрофия и дилятация правого желудочка и предсердия, а затем и застой в большом круге кровообращения.
Вследствие увеличения систолического выброса левого желу­дочка систолическое артериальное давление возрастает. Диастоличе- скос артериальное давление в результате диастолической регургита­ции из аорты и в связи с диастолической вазодилятаиией снижается. Пульсовое давление при этом увеличивается.
Компенсаторным механизмом, способствующим току крови на периферию, служит спадение аорты и крупных сосудов в диастолу, что может препятствовать обратному току крови из отдаленных артерий.
Ввиду низкого диастолического артериального давления стра­дает кровообращение жизненно важных органов: сердца, головного мозга, почек.
Симптоматика /
Отмечается длительная компенсация, которая может длиться 20-40 лет н более, что объясняется большими компенсаторными воз­можностями левого желудочка. Больные с аортальной недостаточно­стью могут вести активный образ жизни н даже выполнять значитель­ную физическую нагрузку. Иногда такие больные являются хорошими спортсменами.
Жалобы, характерные для больных с аортальной недостаточно­стью, связаны с:
— сердечной недостаточностью (сначала левожелудочковой, а затем и правожелудочковой);
— симптомами коронарной ишемии;
— нарушениями ритма и проводимости.
Сердечная недостаточность проявляется одышкой сначала при значительной физической нагрузке, затем толёрантнб!ГпГ
к физй- ческой нагрузке падает, и это может быть одышка в покое, ортопноэ, ночная пароксизмальная одыШка с эпизодами острого отека легких. О тяжелом застое в легких может свидетельствовать появление крово­харканья. При вовлечении в патологический процесс правых отделов сердшГпоявятся отеки на ногах, тяжесть и боли в правом подреберье.
Ишемия миокарда имеет место у 30 % больных и клинически проявляется приступами стенокарДитических болей при физической нагрузке, иногда в горизонтальном положении (декубитальная стено­кардия).
Церебральная недостаточность имеет место практически у всех больных с аортальной недостаточностью и проявляетсяj-оловны— ми-болями, головокружением. обмороками при физической нагрузке. При длительном существовании пороюГЪбнаруживаются признаки энцефалопатии и психоорганического синдрома со снижением памяти, неспособностью концентрировать внимание, раздражительностью, снижением интеллекта.
К частым жалобам следует также отнести ощущение пульсации со- судов шеи, сильных сердечных толчков, а также быструю утомляемость.
Осмотр выявит бледность кожных покровов и сосудистые зна­ки, характерные для аортальной недостаточности, обусловленные большим пульсовым давлением. Характерна пульсация всех видимых артерий («пульсирующий человек»). На шее видна пульсация сонных артерий — «пляска каротид» — с синхронными ритмичными покачива­ниями головы и туловища (симптом Мюссе). При осмотре полости рта отмечается пульсация язычка и миндалин (симптом Мюллера). На­блюдается систолическое сужение и ддщщщ^е^ рягццфедие зрач­ков (симптом Ландольфи). При надавливании на ногтевое ложе можно увидеть пульсацию артериол — псевдокапиллярный пульс Квинке. Вы­раженность этих признаков зависит от тяжести регургитации,
В легких в период компенсации выслушивается нормальное вези­кулярное дыхание, при развитии застоя в легких появляются влажные хрипы н крепитация в нижних н боковых отделах обоих гемитораксов. При тяжелом застое в легких могут быть признаки гидроторакса.
Верхушечный толчок усилен. разлитой^_риден на глаз, может быть заметно систолическое^!бухай\»р дп втпрпм-третьем межреберье справа от грудины, вызванное растяжением аорты. В случае развития порока в детском возрасте может быть сердечный горб.
Пальпация выявит усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и определяемый в шестом и даже седьмом межре- берьях. Верхушечный толчок может быть настолько мощным, что приподнимает ребра в области верхушки сердца. В яремной ямке про­щупывается пульсирующая дуга аорты.
Перкуссия позволяет выявить расширение границ сердца влево, а при развитии гипертрофии и дилятации правых отделов сердца — и вправо. При расширении восходящего отдела аорты может иметь ме­сто увеличение границ сосудисто по пучка вправо. .
Аускультация. Необходимый и достаточный признак аорталь­ной недостаточности — диастолический шум с эпицентром во вто- ром межреберье справа от грудины и в точке Боткина — Эрба. Как правило, лучше он выслушивается именно в точке Боткина — Эрба. Лучшее положение больного для выслушивания этого шума — лежа на спине, на правом боку на выдохе и сидя, наклонившись вперед. Чаще всего шум очень нежный, напоминает шум оттока морской волны. Шум иррадиирует к верхушке сердца.
В случае травматической этиологии аортальной недостаточно­сти шум может иметь звучание «кошачьего мурлыканья». При перфо­рации створок аортального клапана в случае инфекционного эндокар­дита шум напоминает «клик чайки».
Второй тон может бьть ослаблен.
На верхушке довольно часто выслушивается систолический шум относительной митральной ррцп

http://studopedia.su/16_44517_gemodinamika.html

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.
В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.
По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.
В зависимости от времени формирования порока аортальная недостаточность может быть:

  • врожденной: развивается в результате наследственных причин или негативного влияния различных факторов на организм будущей матери;
  • приобретенной: развивается вследствие воздействия на сердце различных заболеваний, травм и онкологических патологий, появляющихся у ребенка или взрослого после рождения.

Приобретенная недостаточность аортального клапана может быть:

  • органической: развивается вследствие повреждения структуры клапана;
  • функциональной: развивается вследствие расширения левого желудочка или аорты.

В зависимости от объема заброса крови в левый желудочек из аорты выделяют четыре степени данного порока сердца:

  • I степень – не более 15%;
  • II степень – около 15-30%;
  • III степень – до 50%;
  • IV степень – более 50%.

По скорости развития заболевания аортальная недостаточность может быть:

  • хроническая: развивается в течение многих лет;
  • острая: стадия декомпенсации наступает в течение нескольких дней (при расслоении аорты, тяжелом течении эндокардита или травмах грудной клетки).

Врожденная недостаточность аортального клапана выявляется редко. Она может вызываться:

  • негативным воздействием на организм беременной инфекции, рентгеновского или радиационного излучения и пр.;
  • врожденными дефектами структур сердца (развитием 1-2- или 4-х створчатого клапана аорты, аномалии межпредсердной перегородки);
  • расширениями аорты, резвившимися вследствие синдрома Марфана;
  • синдромом дисплазии соединительной ткани, которая приводит к утолщению и дегенерации клапанных створок.

Приобретенная органическая недостаточность аортального клапана может вызываться такими заболеваниями и патологиями:

  • атеросклероз аорты;
  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • системная красная волчанка;
  • травматические повреждения аортального клапана;
  • болезнь Такаясу.

Приобретенная функциональная аортальная недостаточность развивается вследствие таких патологий:

  • артериальная гипертензия, провоцирующая увеличение размеров левого желудочка;
  • инфаркт миокарда, приводящий к образованию аневризмы левого желудочка;
  • аневризма аорты, развивающаяся на фоне резкой и значительной гипертензии, атеросклероза аорты или неполноценности аорты вследствие синдрома Марфана.

Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы:

  • ощущения пульсации в сосудах шеи и голове (особенно в положении лежа);
  • кардиалгии (боли) давящего и сжимающего характера;
  • общая слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • повышенная потливость;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • аритмии;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • нарушения зрения;
  • обморочные состояния.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность, а на поздних стадиях заболевания наблюдается акроцианоз. У пациентов с данным пороком наблюдается симптом Мюссе:

  • покачивания головы в ритме пульса;
  • аномальная пульсация общих сонных артерий на шее.

При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты.
При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»).
При аускультации (выслушивании) сердца определяется:

  • тихий I тон;
  • ослабление II тона;
  • протосистолический шум в области аорты;
  • патологический III тон в области верхушки сердца.

При аускультации сосудов определяется:

  • двойной шум Виноградова-Дюрозье;
  • двойной тон Траубе.

У больного определяется повышенное систолическое, пониженное диастолическое и высокое пульсовое давление, высокий и учащенный пульс.

Осложнения

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • разрыв аорты.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

  • анализ анамнеза заболевания и жизни;
  • фискальный осмотр больного;
  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
  • иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
  • ЭКГ;
  • фонокардиограмма;
  • Эхо-КГ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • коронарокардиография;
  • спиральная КТ;
  • МРТ.

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.
При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

  • препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
  • бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
  • антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
  • препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

  • Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
  • Транскатетерная имплантация аортального клапана.
  • Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.
  • При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.
    После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.
    Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

  • При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
  • При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
  • При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
  • При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.
  • Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

    http://doctor-cardiologist.ru/nedostatochnost-aortalnogo-klapana-simptomy-diagnostika-lechenie

    Аортальная недостаточность

    Аортальная недостаточность — неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

    Аортальная недостаточность

    Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

    Причины аортальной недостаточности

    Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.
    Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.
    Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.
    Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

    Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

    Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.
    Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).
    Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.
    В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

    Классификация аортальной недостаточности

    Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

    • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
    • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
    • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
    • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
    • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

    Симптомы аортальной недостаточности

    Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.
    Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.
    При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).
    В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.
    Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

    Диагностика аортальной недостаточности

    Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).
    Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).
    Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
    На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

    Лечение аортальной недостаточности

    Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.
    Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.
    Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

    Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

    Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.
    Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-insufficiency

    17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.

    Этиология аортального клапана.
    1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)
    1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.
    2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.
    3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).
    Клиническая картина аортальной недостаточности.
    1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
    — боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)
    — головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
    одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
    отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
    а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
    б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
    в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
    г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
    1) органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
    2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
    На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
    Диагностика аортальной недостаточности.
    1. Эхокардиография — в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме — трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии — струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:
    а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана
    б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана
    в) III степень — длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана
    2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности — признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.
    3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока — признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).
    4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.
    3. Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:
    — появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)
    — при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока
    — при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.
    К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

    http://studfiles.net/preview/5362680/page:13/

    Аортальная недостаточность: суть патологии, причины, степени, лечение

    Автор статьи: Нивеличук Тарас , заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности \»Лечебное дело\».
    Из этой статьи вы узнаете: почему возникает недостаточность аортального клапана, какие изменения происходят с сердцем при этой патологии, насколько они опасны, и можно ли вылечиться.
    Аортальная недостаточность – это нарушение структуры и функции клапанной перегородки между левым желудочком сердца и аортой в виде неполного смыкания подвижных участков этого клапана с образованием между створками щелевидного прохода.

    Поскольку аортальный клапан постоянно приоткрыт, он не может выполнять роль полноценной перегородки. Такие изменения приводят к тому, что кровь, выбрасываемая сердцем в аорту, не удерживается в ней, обратно возвращаясь в левый желудочек. Все это нарушает работу сердца и кровообращение во всем организме, вызывает растяжение и утолщение миокарда, заканчивающееся сердечной недостаточностью.
    Возникающие симптомы по-разному беспокоят больных. При недостаточности аортального клапана первой степени проявления могут отсутствовать или представлены легкой общей слабостью и одышкой во время физических нагрузок. При 4 степени патологии больные задыхаются даже в покое, а ходьба вообще невозможна или проблематична.
    Недостаточность клапана аорты можно вылечить лишь хирургическим путем, заменив пораженный клапан на искусственный. Медикаментозное лечение уменьшает симптомы и скорость прогрессирования изменений клапана.
    Лечением этой проблемы занимаются врачи кардиологи и кардиохирурги.

    Как изменяется аортальный клапан при его недостаточности

    Кровообращение было бы невозможным без клапанного аппарата сердца. Один из таких клапанов – аортальный, расположенный в аорте – самой крупной артерии организма, у места ее выхода из сердца. Он состоит из трех парусящих в просвет аорты складок (створок) полулунной формы, исходящих из ее разных стенок на одном уровне в виде кольца.

    Анатомия аортального клапана
    Такая структура позволяет клапану работать в двух направлениях:

    • Когда левый желудочек сокращается и выбрасывает кровь в аорту, створки размыкаются, отходят друг от друга и свободно прижимаются к стенкам аорты под ее давлением.
    • Когда левый желудочек расслабляется, давление в нем снижается по сравнению с аортой и парусящие створки клапана, отходя от стенок, плотно смыкаются между собой. Это оказывает механическое препятствие обратному попаданию крови из аорты в левый желудочек.

    Недостаточность аортального клапана – это такое его изменение, при котором створки становятся короткими, плотными, и не могут плотно соприкасаться. Они не дотягиваются друг к другу, между ними остается не перекрытый просвет – пространство, по которому кровь обратно забрасывается из аорты в левый желудочек.

    Как изменяется сердце и кровообращение при патологии

    Даже аортальная недостаточность легкой степени (первой) без лечения склонна к прогрессированию и приводит к тяжелым последствиям.
    Это связано с такими перестройками:

  • Перегрузка левого желудочка избыточным количеством крови вызывает его растяжение и увеличение объёма.
  • Миокард постепенно утолщается (гипертрофируется), что носит компенсаторное значение: утолщенная сердечная мышца лучше преодолевает высокое давление и выталкивает кровь.
  • Постоянно повышенное внутрисердечное давление даже несмотря на гипертрофию миокарда вызывает дистрофические изменения: истощаются энергетические запасы, клетки теряют структуру и замещаются рубцовой тканью.
  • Резко утолщенный, но неполноценный миокард уже не может преодолевать высокое давление, что заканчивается резким растяжением и расширением полости левого желудочка (левожелудочковая сердечная недостаточность).
  • Нарушается кровообращение по коронарным сосудам, которые кровоснабжают миокард, в результате чего возникают симптомы ишемической болезни, еще большее усугубляющие дистрофические изменения.
  • На последнем этапе левый желудочек настолько сильно расширяется, что начинает растягивать аорту и еще больше усугублять недостаточность ее клапана. Аналогичные изменения происходят и с митральным клапаном (между левыми желудочком и предсердием). Их называют относительной митральной недостаточностью – обратный заброс крови из желудочка в предсердие. Это влечет за собой повышение давления и застой крови в легких.
  • В аорту выбрасывается все меньше и меньше крови, что приводит к кислородному голоданию всех органов и тканей (в первую очередь мозга).
  • Причины патологии

    Недостаточность аортального клапана входит в группу приобретенных пороков сердца – его возникновение связано с неблагоприятным воздействием различных причин на организм в процессе жизнедеятельности.
    Наиболее частые причины:

  • Ревматизм – в 60% аортальная недостаточность является осложнением этой болезни – воспалении сердца в области расположения клапана.
  • Атеросклероз аорты – холестериновые бляшки повреждают створки клапана.
  • Бактериальный эндокардит – воспаление внутреннего слоя сердца в 80% заканчивается острыми пороками клапанов, в том числе аортального.
  • Различные болезни аорты, сопровождающиеся ее расширением: гипертоническая болезнь, аневризма, коарктация при синдроме Марфана, аорто-артериит.
  • Системные заболевания, протекающие с поражением соединительной ткани и миокарда: ревматоидный артрит, волчанка, васкулит – очень редкие причины (2-3%).
  • Разрушение клапана на фоне третичного сифилиса, который не лечили на протяжении многих лет.
  • Симптомы и степень тяжести порока

    На ранней стадии недостаточность аортального клапана в 50–60% не имеет никаких проявлений. Чем больше ее степень, тем сильнее выражены симптомы. Их обобщенное описание приведено в таблице.
    Описание симптомов, на основании которых может быть не только заподозрена аортальная недостаточность, но и определена ее степень:

    Точная диагностика

    Аортальная недостаточность с точным определением ее степени может быть диагностирована на УЗИ сердца:

    • Стандартная (ЭХО-кардиография) – визуально обнаруживает неполноценное смыкание створок клапана, структуру миокарда, объем полостей и функционирование других клапанов сердца.
    • Доплерометрия и дуплексное сканирование – определяет сколько крови забрасывается из аорты в левый желудочек.

    • ЭКГ,
    • Общий анализ крови,
    • Биохимические пробы,
    • Свертываемость крови,
    • Коронарографию.

    Эти исследования нужны для оценки общих изменений в организме и сердце.
    Если по клиническим симптомам очень редко могут быть диагностированы легкие формы порока, то УЗИ-диагностике доступны даже минимальные проявления. В таблице описаны ультразвуковые критерии, по которым можно определить любую степень аортальной недостаточности:

    Можно ли вылечить болезнь

    Судить о том, излечима ли аортальная недостаточность, однозначно нельзя. С одной стороны – ее симптомы можно ликвидировать, но с другой – нельзя полностью восстановить естественную нормальную структуру клапана и аорты. Лечебную тактику решают врачи кардиологи и кардиохирурги. Она зависит от степени недостаточности и скорости ее нарастания: тактика может быть консервативной и оперативной (хирургической).

    Лечение легкой и умеренной медленно развивающейся недостаточностью

    Объем лечения больных с 1–2 степенью аортальной недостаточности:

  • Диета – ограничение соли, острого, жидкости, животных жиров, акцент на овощах, фруктах, растительных маслах, омега-3 (в рамках диетического стола №10).
  • Дозированные нагрузки – исключение тяжелой физической работы, ограничение активности в зависимости от фактических возможностей больного, ЛФК.
  • Здоровый сон, исключение работы ночью, психоэмоциональный покой.
  • Регулярное посещение специалиста и выполнение УЗИ сердца (минимум 2 раза в год).
  • Прием медикаментов:
    • Бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол);
    • Ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Берлиприл, Энап);
    • Нитроглицерин (Изокет, Кардикет);
    • Кардиопротекторы (Витамины Е, В6, Предуктал, Милдронат).

    Препараты, которые помогают в лечении легкой степени аортальной недостаточности

    Лечение выраженной, тяжелой и быстро прогрессирующей недостаточности

    Если аортальная клапанная недостаточность угрожает необратимыми изменениями миокарда и кровообращения у людей без тяжелых сопутствующих заболеваний, показано хирургическое лечение. Его суть – в замещении пораженного клапана на искусственный протез.

    Пациенты с искусственным клапаном пожизненно должны придерживаться щадящего режима, диеты, и принимать антикоагулянты: Клопидогрель, Варфарин, в крайнем случае Кардиомагнил или другие препараты ацетилсалициловой кислоты.
    Если операция не может быть выполнена, дополнительно к базисному лечению назначают препараты:

    • Мочегонные – Гипотиазид, Фуросемид, Лазикс;
    • Противосвертывающие – Аспирин кардио, Магникор;
    • Гликозиды – Дигоксин;
    • Противоаритмические (при аритмии) – Кордарон, Верапамил.

    В любом случае, лечение пожизненное, но его объем может расширяться или уменьшаться в зависимости от эффективности терапии, и улучшения состояния больного.

    Возможные осложнения и прогноз

    Аортальная недостаточность – коварный порок сердца, так как может приобретать непредсказуемое течение, что в основном зависит от причины возникновения:

    • Длительное время вообще никак не проявляет себя, пожизненно протекая по типу изменений, характерных для первой стадии – выявляется случайно при диагностике или на осмотре у врача (15–20%).
    • Протекает скрыто и сразу проявляется признаками сердечной недостаточности на стадии выраженных перестроек в сердце (10–15%).
    • Постепенно прогрессирует (годами, десятилетиями), последовательно переходя от легких степеней к терминальной (60–70%).
    • Остро возникшая недостаточность аортального клапана (5%) бывает при бактериальном эндокардите и грозит молниеносной сердечной недостаточностью, отеком легких, кардиогенным шоком.
    • Осложнение порока инфарктом миокарда (15–20%).

    Исход заболевания благоприятный в 85–90%, если лечение начато на ранней стадии и проводится пожизненно в долженствующем объеме. Медикаменты способны лишь поддержать сердце, замедлить скорость прогрессирования патологических изменений. При 1–2 степени в 50–60% этого достаточно для того, чтобы человек мог жить с незначительными ограничениями физических возможностей.
    Замена клапана на искусственный полностью решает проблему аортальной недостаточности 3–4 степени на 20–30 лет в 95%. Но прооперированные больные также вынуждены пожизненно принимать медикаменты и ограничивать себя в отношении физических нагрузок.
    Острая, терминальная, а также аортальная недостаточность у пожилых, или людей с другими тяжелыми заболеваниями сердца и внутренних органов заканчивается летально в 85–90% несмотря на проводимое лечение.
    Если Вы хоть как то связаны с возможными причинами недостаточности аортального клапана, имейте в виду – порок всегда возникает неожиданно. Поэтому регулярно наблюдайтесь у специалиста – раннее выявление может гарантировать сохранение жизни и здоровья!

    http://okardio.com/bolezni-serdca/nedostatochnost-aortalnogo-klapana-076.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector