Миокардиодистрофия нейроэндокринного генеза — Лечение гипертонии

Содержание

Миокардиодистрофия нейроэндокринного генеза

Миокардиодистрофия сердца и ее виды

  • Виды дистрофии сердца
  • Разновидности вторичной дистрофии, их клиника
  • Стадии болезни
  • Почему возникает миокардиодистрофия у детей
  • Методы диагностики
  • Лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Термин «миокардиодистрофия» как диагноз не существует. Но кардиологи выделяют эту патологию сердца отдельно и связывают ее с нарушениями обменных процессов, приводящими к сокращению синтеза энергии в клетках миокарда.
В Международной классификации болезней (МКБ-10) подобная нозологическая форма заболевания отсутствует, поскольку считается осложнением других болезней.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Подробности о строении мышечного слоя, нарушении механизма сокращения миокарда и причинах миокардиодистрофии можно узнать из статьи «Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это».

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.
В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

  • гипертрофическую — приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
  • рестриктивную — характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
  • дилатационную — происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

  • первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
  • вторичную — имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

  • Тонзиллогенная — возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
  • Дисгормональная миокардиодистрофия — возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
  • Алкогольная — является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.
  • Дисметаболическая миокардиодистрофия — возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
  • Анемическая форма — встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.
  • Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

    Стадии болезни

    Течение болезни проходит через три стадии:

    • в первую стадию (компенсации) — возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
    • во второй стадии (декомпенсации) — истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
    • в третьей стадии (тотальной декомпенсации) — развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

    Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

    Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

    • нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
    • развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
    • частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
    • сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
    • недостаточная двигательная активность;
    • неврологическая и эндокринная патология;
    • побочное действие медикаментов.

    Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

    Методы диагностики

    О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

    • общий белок и белковые фракции;
    • уровень глюкозы в крови;
    • нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
    • холестерин, липопротеиды и триглицериды;
    • гормональный фон.

    Наиболее информативным может быть заключение:

    • ЭКГ — оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
    • доплер-эхокардиография и УЗИ сердца — позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
    • рентгенография органов грудной клетки — методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

    Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.
    В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.
    Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

    Рекомендации по режиму

    К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

    • пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
    • необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
    • категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
    • научиться справляться с отрицательными эмоциями;
    • остерегаться переохлаждений.

    Рекомендации по питанию

    Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

    • достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
    • жидкость до 1,5 л;
    • ограничить соль до 3 г;
    • при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
    • обязательны молочные продукты, кефир, творог;
    • нежирное мясо и рыба;
    • из круп – гречка, пшено, рис.

    Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

    Применение медикаментов

    Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.
    В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
    Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.
    С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

    http://tabletki.lechenie-gipertoniya.ru/simptomyi/miokardiodistrofiya-nejroendokrinnogo-geneza/

    Миокардиодистрофия

    Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

    Миокардиодистрофия

    Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
    Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

    Причины миокардиодистрофии

    К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).
    Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
    Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

    Клинические формы миокардиодистрофии

    Миокардиодистрофия при анемиях

    Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
    Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

    Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

    Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.
    В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

    Миокардиодистрофия при гипотиреозе

    Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).
    Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

    Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

    Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.
    Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.
    Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
    Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

    Тонзиллогенная миокардиодистрофия

    Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

    Миокардиодистрофия физического перенапряжения

    Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.
    Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

    Климактерическая миокардиодистрофия

    Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

    Диагностика миокардиодистрофии

    У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
    При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.
    Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.
    К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

    Лечение миокардиодистрофии

    Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.
    Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.
    При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

    Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

    Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.
    Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

    Миокардиодистрофия — симптомы и лечение

    Терапевт, стаж 18 лет
    Дата публикации 2 июля 2018 г.

    Содержание

    Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 18 лет.

    Определение болезни. Причины заболевания

    Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

    Общие признаки миокардиодистрофий:

  • Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
  • Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
  • Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
  • Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
  • Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.
  • Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]
    К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]
    Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.
    К сердечным факторам относятся:

    • пороки сердца;
    • миокардиты;
    • ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
    • изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
    • изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

    • болезни крови (анемии);
    • болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие) [2][6][7] ;
    • болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
    • болезни мышечной системы (миастения, миотония);
    • эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
    • инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

    Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

    • воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7] ;
    • воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
    • физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое). [2][4]

    Симптомы миокардиодистрофии

    Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

    • неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
    • наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
    • обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
    • нарастают по мере развития МКД.

    Виды симптомов при МКД:

    • Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
    • Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
    • Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
    • Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

    Патогенез миокардиодистрофии

    В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

  • Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
  • Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.
  • При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

    Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

    Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

    Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

    Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]
    По скорости развития миокардиодистрофий различают:

    • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
    • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

    По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

    • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
    • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
    • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

    Осложнения миокардиодистрофии

    • Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью. [3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
    • Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк [2] : от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

    Диагностика миокардиодистрофии

    Задачи диагностического процесса:

    • исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
    • выявление причин миокардиодистрофии;
    • определение эффективности получаемого лечения.

    В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

    Лечение миокардиодистрофии

    Задачи лечебного процесса:

    • устранение причины миокардиодистрофии;
    • восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
    • устранение (уменьшение) симптомов;
    • профилактика и лечение осложнений.

    Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

    • женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
    • пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
    • тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
    • анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
    • для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
    • голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
    • тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
    • физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины. [2][4] И так далее.

    Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.
    Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]
    Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.
    Медикаментозное лечение:

    • Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
    • Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
    • Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ?-адреноблокаторы. [3]

    Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

    Прогноз. Профилактика

    При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]
    При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.
    Профилактика:

    • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
    • своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
    • санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
    • устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

    http://probolezny.ru/miokardiodistrofiya/

    Симптомы и лечение миокардиодистрофии

    Основную массу сердца составляет миокард, представляющий собой послойное переплетение мышечных волокон с автономной нервной регуляцией. Сердечная деятельность представляет собой поочередную смену систолы и диастолы. Оба процесса высоко энергетически зависимы. Миокардиодистрофия представляет собой дегенерацию мышечных волокон.

    Причины дегенеративных изменений

    1. Интоксикация;
    2. Гормональный дисбаланс;
    3. Банальная нехватка нутриентов.
    На работе сердца сказывается любое общее заболевание, и тяжесть поражения миокарда будет зависеть, как от интенсивности текущего процесса, так и от его сроков.
    По своей сути, и клиника, и патогенез миокардиодистрофии однотипны и не зависят от вызвавшего их фактора.

    Определение

    Так, что это такое миокардиодистрофия сердца? Во-первых, в самом названии патологии заключено определение поражённого органа (миокард — мышечная ткань сердца). И, во-вторых, дистрофия это патологические изменения в органах и тканях, связанные с нарушением их питания, которые приводят, в конечном итоге, к недостаточности функционирования. В конкретном случае — к сердечной недостаточности.

    Общие положения

    В патогенезе дегенеративных изменений сердечных мышечных волокон основная роль отводится:
    1. Ионам кальция
    2. Перекисному окислению липидов клеточных и внутриклеточных мембран.
    3. Повышению чувствительности миокарда к катехоламинам.
    Оптимальная работа миокарда, впрочем, как и любого другого органа, основывается на уравновешивании двух противоположных процессов. Так, для систолического сокращения миокарда необходим поток ионов кальция вовнутрь клетки миокарда (кардиомиоцита). Расслабление же миокарда (диастола) требует обратного тока ионов. Клеточный транспорт кальция зависит от количества вырабатываемой энергии в кардиомиоцитах.

    Железодефицитная анемия

    Одним из факторов возникновения дефицита энергии является нехватка кислорода. Кислород транспортируется гемоглобином, который для этих целей должен быть достаточно насыщен железом.
    При анемии возникает недостаток железа, приводящий к анемической миокардиодистрофии.
    Дефицит железа сопровождается кислородным голоданием тканей (гипоксией).
    Нехватка энергии ведёт к следующим дегенеративным процессам:
    1. Истончению миофибрилл из которых состоят мышечные волокна.
    2. Нарушению кальциевого тока.
    3. Повышению чувствительности автономной нервной системы сердца к воздействию катехоламинов.

    Алкогольная интоксикация

    Алкогольная миокардиодистрофия сопровождает запойных алкоголиков, рацион питания которых состоит исключительно из спиртных напитков.
    Несмотря на то, что спирт сам по себе является макроэргическим соединением, он не даёт элементов, необходимых для восстановления тканевых структур.
    В этом случае, кроме прямого токсического действия алкоголя, не последнюю роль в возникновении сердечной патологии играет дефицит белка и витаминов группы В.

    Морфология дегенеративных изменений при жировой дистрофии

    Жировая дистрофия — общие для большинства дистрофических процессов внутриклеточные изменения.
    Она может возникнуть, как при анемии, так и при любой другой патологии. Жировая дистрофия миокарда обычно сопровождает тяжёлую стадию дегенеративных процессов и характеризуется микроскопическим обнаружением в цитоплазме кардиомиоцитов жировых вакуолей, которые могут возникнуть, как результат нарушенного липидного обмена (транспорт липидов из клетки и обратно также энергозависим), так и вследствие разрушения внутриклеточных органелл.

    Хронический тонзиллит и другие инфекции

    Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще развивается у детей, потому что к моменту взросления нёбные миндалины либо уже удалены, либо стали причиной более серьёзной патологии.
    Возникает она на фоне хронического тонзиллита, обусловленного персистенцией какого-либо патогенного микроорганизма, чаще стрептококка.
    Если от стрептококковой или какой-либо иной хронической инфекции целенаправленно не лечиться, в кровь постоянно поступают:
    1. Микробные токсины.
    2. Продукты распада нёбных миндалин.
    3. Биологически активные вещества из возбуждённых инфекционным процессом лейкоцитов.
    Всё вышеперечисленное активирует процессы перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных, внутриклеточных мембран и влечёт за собой всю остальную цепочку изменений:
    1. Нарушение энергообразования.
    2. Нарушение клеточного ионного тока.
    3. Нарушение восстановления структурных элементов.

    Нейровегетативный дисбаланс и роль адреналина в сердечной патологии

    Нейроэндокринная миокардиодистрофия сопровождает неврозы настолько часто, что специально для её симптомокомплекса была выделена отдельная нозоология — кардиальный невроз.
    Пусковым моментом для развития этой патологии становится функциональный сбой в центральной нервной системе — невроз.
    Начинаясь с физического или психического перенапряжения, невроз раскрывается во всей красе вегетативного дисбаланса с нюансами внутреннего психологического конфликта.
    Нарушение вегетативной регуляции приводит к преобладанию в эндокринном фоне гормонов острого стресса — катехоламинов. Ярким представителем катехоламинов является адреналин, который синтезируется в центральной зоне надпочечников.
    Адреналин, повышает сосудистый тонус, заставляет сердце чаще биться. Благодаря адреналину расходуются запасы гликогена (основной тканевой питательный ресурс), повышается чувствительность сердечной мышцы к ионам кальция.

    На этом фоне могут возникать контрактуры сердечных мышечных волокон, тяжёлые нарушения ритма, мелкие очаги некроза, количественное несоответствие образующихся макроэргических соединений (материальное выражение энергии) затрачиваемым. Так проявляется гиперактивация симпатоадреналовой нервной системы.
    Несмотря на всю тяжесть проявлений токсического действия адреналина, при нейровегетативной дисфункции, поражения сердца, в основном, не несут такого угрожающего характера. Кардиальный невроз имеет благоприятное течение. Клиническая картина при нём больше носит эмоциональной окраски, чем органических изменений. Больные склонны относить симптомы нейроэндокринной дистрофии миокарда к стенокардитическим проявлениям, несмотря на существенную разницу в клинических симптомах и прогнозах.

    Тиреотоксикоз

    При миокардиодистрофии, вызванной избытком тиреоидных гормонов быстро возникает мерцательная аритмия, которая заканчивается либо остановкой сердца, либо формированием сердечной недостаточности. Болезнь Грейвса, сопровождающаяся тиреотоксикозом, который воздействует на миокард с двух площадок:
    1. Тиреоидные гормоны нарушают процесс энергообразования.
    2. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность автономной нервной системы миокарда к возбуждающему действию адреналина.
    Дисгормональная миокардиодистрофия чаще выставляется женщинам в пери- и постменопаузальный период, после исключения органической сердечной патологии. Изменение гормонального фона в связи с прекращением деятельности яичников часто приводит к дисбалансу в вегетативной нервной системе и к изменениям самосознания женщины, что часто заканчивается неврозом с характерными для него сердечными проявлениями.

    Основной принцип классификации — по причине возникновения

    Дисметаболическая миокардиодистрофия это понятие патологического состояния сердечной мышцы, объединяющее массу причин, влияющих на обмен веществ в миокарде.
    В эту группу входят все вышеупомянутые дистрофические проявления миокарда:
    1. Алкогольная миокардиодистрофия либо любая другая токсическая миокардиодистрофия.
    2. Изменения волокон миокарда вследствие анемии.
    3. Поражения кардиомиоцитов по причине хронических тонзиллитов или в результате какого-то иного расположения очага острой или хронической инфекции.
    4. Тиреотоксическая миокардиодистрофия или любое другое заболевание эндокринной природы, сопровождающееся жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
    5. Изменения миокарда в результате переживания климакса, как женщинами, так и мужчинами.
    6. Нарушения деятельности миокарда, ассоциированные с нейроциркуляторной дистонией.
    7. Хронические заболевания других органов и систем, оказывающие влияние на сердечную деятельность.
    8. Чрезмерные физические нагрузки, что часто вызывает дистрофию миокарда у спортсменов при неправильном режиме тренировок.
    Клиническими исследованиями установлено, что развитие «спортивного сердца» с неблагоприятным исходом, вплоть до синдрома внезапной смерти, связано с наличием у пациента генетического дефекта устройства сердечной мышцы.
    Все вышеперечисленные поражения миокарда на фоне того или иного основного процесса — ничто иное, как вторичная миокардиодистрофия. При устранении состояния или заболевания, приводящего к нарушению метаболизма в сердечной мышце, состояние миокарда, спустя определённое время, возвращается к физиологической норме.
    Миокардиодистрофия смешанного генеза выставляется в диагноз, когда у пациента существует целый ряд заболеваний, каждое из которых способно привести к нарушению метаболизма в миокарде.

    Данная патология в детском возрасте

    Миокардиодистрофия у детей либо носит вторичный характер, как у взрослых (анемического, тонзилогенного генеза), либо возникает, как первичный процесс. Первичная миокардиодистрофия у детей выявляется, если ребёнок становится носителем определённых поломок генома, отвечающих за нормальное анатомо-функциональное строение миокарда. В этом случае симптомы миокардиодистрофии принимают фатальный характер и лечение заболевания направлено только на облегчение общего состояния до момента истощения собственных компенсаторных механизмов организма.

    Клиническое определение заболевания

    Во всех других случаях симптомы миокардиодистрофии, кроме случаев наступившей декомпенсации, склонны нивелироваться под действием правильно выбранной терапии. На начальной стадии клинические симптомы дегенерации миокарда могут не находить подтверждения в дополнительных методах исследованиях, либо изменения будут носить незначительный характер и укладываться в параметры «варианта нормы».
    На ранних стадиях заболевания больной будет ощущать:
    1. Боли в области сердца. Причём кардиалгии будут локализоваться в области соска, носить колющий или ноющий характер и не проецироваться в другие части тела. Боли не интенсивные, могут сохраняться на протяжении всего дня, особо не нарушая привычную жизнедеятельность. На характер, продолжительность боли приём нитроглицерина не оказывает никакого влияния.
    2. Нарушение ритмичности сердцебиений от ощущения провалов до трепетания в горле.
    3. Возможно наличие не ярко выраженной одышки смешанного характера с периодически возникающими подчёркнутыми дополнительными глубокими вдохами.
    4. Проявления общего недомогания: чувство непроходящей усталости, ощущение общей разбитости,
    раздражительность, нарушения сна.

    Терапевтическая направленность

    Если течение основного заболевания не остановлено, то прогресс кардиодистрофии начнёт оформляться в хроническую сердечную недостаточность с нарушением кровообращения. В зависимости от стадийности присоединившегося состояния, пациент начнёт страдать отёками, одышкой, приступами сердечной астмы. На эхокардиограмме будут отчётливо проявляться признаки дилатации сердечных полостей и уменьшение фракции сердечного выброса.
    Как уже было упомянуто выше, лечение миокардиодистрофии будет отталкиваться от первичного процесса. В качестве симптоматических средств на этапе поддержки сердечной деятельности могут назначаться лекарственные средства с антиаритмическим действием (кордарон, сотагексал, кораксан), медикаменты, повышающие клеточный энергопотенциал (милдронат, элькар, предуктал, дибикор, поляризующие смеси) и при запущенном процессе — препараты, уменьшающие клинику застойных явлений.

    http://ritmserdca.ru/bolezni/miokardiodistrofiya.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector