ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой), кардиограмма, инфаркт миокарда на ЭКГ фото, рубец на сердце после инфаркта

ЭКГ при инфаркте миокарда

На ЭКГ при инфаркте миокарда (фото 1) врачи четко видят признаки некроза сердечной ткани. Кардиограмма при инфаркте является достоверным диагностическим методом и позволяет определить степень поражения сердца.

ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой)

Электрокардиограмма является безопасным методом исследования, а при подозрении на случившийся инфаркт – просто незаменимым. ЭКГ при инфаркте миокарда основывается на нарушении сердечной проводимости, т.е. в определенных участках кардиограммы врач увидит аномальные изменения, которые свидетельствуют об инфаркте. Для получения достоверной информации врачи используют 12 электродов при снятии данных. Кардиограмма при инфаркте миокарда (фото 1) регистрирует такие изменения на основании двух фактов:

• при инфаркте у человека нарушается процесс возбуждения кардиомиоцитов, причем происходит это после омертвения клеток;
• в тканях сердца, пораженных инфарктом, нарушается электролитный баланс – калий в значительной степени покидает поврежденные патологий ткани.

Эти изменения дают возможно регистрировать на электрокардиографе линии, являющиеся признаками нарушения проводимости. Развиваются они не сразу, а только лишь через 2-4 часа в зависимости от компенсаторных возможностей организма. Тем не менее, кардиограмма сердца при инфаркте показывает сопутствующие ему признаки, по которым можно определить нарушение работы сердца. Фото с расшифровкой кардиологическая бригада скорой помощи высылает в ту клинику, где будут принимать такого больного – врачи-кардиологи будут заранее готовы к тяжелому пациенту.
Выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ (фото внизу) следующим образом:

• полное отсутствие зубца R или его значительное уменьшение по высоте;
• крайне глубокий, проваливающийся зубец Q;
• приподнятый S-T сегмент над уровнем изолинии;
• наличие отрицательного зубца T.

Электрокардиограмма показывает и различные стадии инфаркта. Инфаркт на ЭКГ (фото в гал.) может быть подострым, когда изменения в работе кардиомиоцитов только начинают появляться, острым, острейшим и на стадии рубцевания.
Также электрокардиограмма позволяет оценить врачу следующие параметры:

• диагностировать сам факт случившегося инфаркта;
• определить область, где произошли патологические изменения;
• установить давность возникших изменений;
• определиться с тактикой лечения больного;
• прогнозировать возможность летального исхода.

Трансмуральный инфаркт миокарда – один из самых опасных и тяжелых видов повреждения сердца. Его еще называют крупноочаговым или Q-инфарктом. Кардиограмма после инфаркта миокарда (фото ниже) с крупноочаговым поражением показывает, что зона отмирания клеток сердца захватывает всю толщины сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда фото

Инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. Чаще всего к ишемии приводит атеросклероз сердечных сосудов, спазм или закупорка. Случиться инфаркт (фото 2) может и в результате хирургического вмешательства, если проводится перевязка артерии или выполняется ангиопластика.
Ишемический инфаркт проходит четыре стадии течения патологического процесса:

• ишемия, при которой клетки сердца перестают получать необходимый объем кислорода. Эта стадия может длиться довольно долго, поскольку организм включает все компенсаторные механизмы для обеспечения нормальной работы сердца. Непосредственным механизмом возникновения ишемии является сужение сердечных сосудов. До какого-то момента сердечная мышца с таким недостатком кровообращения справляется, но, когда тромбоз сужает сосуд до критических размеров, сердце больше не в состоянии компенсировать недостачу. Обычно для этого необходимо сужение артерии на 70 процентов и более;
• повреждения, происходящие непосредственно в кардиомиоцитах, которые начинаются уже через 15 минут после прекращения кровообращения в поврежденной зоне. Инфаркт сердца длится примерно 4-7 часов. Именно здесь у пациента начинаются характерные признаки инфаркта – боли за грудиной, тяжесть, аритмия. Обширный инфаркт сердца (фото внизу) – наиболее тяжелый исход приступа, при таком повреждении зона омертвения может доходить до 8 см в ширину;

Геморрагический инфаркт головного мозга является родственным состоянием по механизмам повреждения, однако он представляет собой выход крови из сосудов головного мозга, которые препятствуют работе клеток.

Сердце после инфаркта

Сердце после инфаркта миокарда (фото 3) подвергается процессу кардиосклероза. Соединительная ткань, которая замещает кардиомиоциты, превращается в грубый рубец – его могут увидеть патологоанатомы при вскрытии людей, перенесших инфаркт миокарда.
Рубец после инфаркта миокарда имеет различную толщину, длину и ширину. Все эти параметры влияют на дальнейшую деятельность сердца. Глубокие и большие по площади очаги склерозирования носят название обширного инфаркта. Восстановление после такой патологии крайне сложное. При микросклерозировании инфаркт, как и инсульт у людей, может оставлять минимальные повреждения. Зачастую пациенты даже не знают, что перенесли такое заболевание, поскольку признаки были минимальными.
Рубец на сердце после инфаркта (фото в гал.) в дальнейшем не болит и не дает о себе знать примерно 5-10 лет после инфаркта, однако он провоцирует перераспределение сердечной нагрузки на здоровые области, которые теперь должны выполнять больше работы. Через определенное время выглядит сердце после инфаркта (фото ниже) изношенным – орган не может выполнять нагрузку, ишемическая болезнь сердца у пациентов усугубляется, появляются боли в сердце, одышка, они быстро утомляются, требуется постоянная медикаментозная поддержка.

Галерея фото инфаркта миокарда

http://simptomy-foto.ru/ekg-pri-infarkte-miokarda.html

Острый инфаркт миокарда фото

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболиявенечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5 0 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

http://bezboleznej.ru/infarkt-miokarda

Острый инфаркт миокарда – всё о патологии

Острый инфаркт миокарда — это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.

Что это такое?

Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.
В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.

Причины развития и факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

• Атеросклероз. Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
• Резкий спазм коронарных артерий. Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
• Эмболия. Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
• Запущенные анемии. В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
• Кардиомиопатия. Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
• Хирургические вмешательства. Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска — патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

• заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
• сахарный диабет;
• ранее перенесенный инфаркт миокарда;
• гипертоническая болезнь;
• аритмия сердца;
• повышенный уровень холестерина;
• курение или злоупотребление алкоголем;
• ожирение;
• неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
• повышенная концентрация в крови триглицеридов;
• возраст старше 40 лет;
• хронический стресс.

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

• сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
• нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;

• болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
• острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
• головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
• нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

Какие могут быть осложнения?

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

• Нарушением сердечного ритма. Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
• Сердечной недостаточностью. Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
• Тромбоэмболией легочной артерии. Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
• Тампонадой сердца. Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
• Острой сердечной аневризмой. При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
• Постинфарктным синдромом. Сюда можно отнести перикардит, плеврит, артралгии.

Диагностика

Успешная диагностика инфаркта миокарда — это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

• ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
• креатинкиназы;
• миоглобина.

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.
Выделяют несколько принципов терапии:

• Альтеплаза;
• Ретеплаза;
• Анистреплаза;
• Стрептокиназа.

• Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
• бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
• наркотические анальгетики — в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.

Видео: учебный фильм о патологии

В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:

Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!

http://serdce.biz/zabolevaniya/ibs/miokarda/ostryy-infarkt-miokarda.html

Экг при инфаркте миокарда — как выглядит на кардиограмме и какие симптомы инфаркта у мужчин и женщин

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в последние десятилетия приобрела угрожающие масштабы. Инфаркт миокарда стал главной причиной смертности в развитых странах, цифры продолжают расти, болезнь стремительно молодеет, особенно среди мужчин.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт на языке специалистов — некроз сердечной мышцы, возникающий по причине недостаточного кровоснабжения органа.
Предшествует острому состоянию ишемическая болезнь, причиной которой становится поражение или закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.
Отложения холестерина способствуют образованию тромбов, нарушающих снабжение сердца кровью.
Если один из участков миокарда не получает кислород в течение 20 минут, происходит омертвение ткани. Количество погибших клеток зависит от размеров перекрытой артерии. Инфаркт развивается быстро, сопровождается сильными болями за грудиной, снять которые медикаментами не удается.
Еще не так давно инфаркт считался возрастной болезнью, но сейчас он нередко случается у тридцатилетних мужчин. Женщины болеют реже, поскольку они до наступления климакса защищены гормоном эстрогеном, предупреждающим образование бляшек. Хотя женщины меньше подвержены инфаркту, они переносят болезнь тяжелее.
Основные симптомы инфаркта:

• Сильная внезапная боль в грудной клетке. Давящие и сжимающие болевые ощущения, отдающие в спину и плечо. В отличие от стенокардии признаки инфаркта появляются без видимых причин и нагрузок. Нередко приступ начинается в состоянии покоя.
• Прием таблеток не приносит облегчения.
• Возможна потеря сознания и затруднение дыхания.
• Острый инфаркт сопровождается аритмией, повышением артериального давления и температуры тела до 38 о С, учащением пульса.

Инфаркт у женщин

Симптомы инфаркта у женщин могут быть смытыми. Примерно за месяц болезнь проявляется упадком сил, бессонницей, необоснованной тревогой, отеками, неприятными ощущениями в животе, одышкой и ноющей болью.
Приступ начинается с выраженной боли в грудной клетке, но поскольку женщины способны терпеливо переносить неприятные ощущения, они часто игнорируют сигналы опасности. Боль распространяется в область шеи и левой руки, могут болеть челюсть и зубы. Нередко бывает сильная тошнота с изжогой и рвотой, головокружение, боль в затылке, потеря сознания, холодный пот и скованность в теле.

Инфаркт у мужчин

Предынфарктное состояние редко проявляется усталостью и тревогой. Обычно единственным сигналом о надвигающейся беде становится боль в области сердца. Иногда приступ начинается с тошноты, болит верх спины, есть неприятные ощущения в локтях, руках и ногах, реже — в челюсти. Часто развивается удушье, жжение в горле, изжога, икота, бледность и резкая потеря сил.
Мужчины редко игнорируют болезнь, поэтому помощь им оказывают своевременно и летальный исход вследствие инфаркта миокарда бывает реже, чем у женщин.
Различие проявлений объясняется физиологическими особенностями:

• По размеру мужское сердце больше женского.
• Разная частота пульса у мужчин и женщин.

На вопрос: «Можно ли определить инфаркт по первым признакам?», — существует только утвердительный ответ. От своевременности медицинской помощи зависит прогноз на выздоровление. Скорую помощь следует безотлагательно вызывать, когда одновременно появляются несколько признаков приступа.

Симптомы инфаркта до диагностики

Любой из перечисленных симптомов должен стать сигналом для срочного обращения за медицинской помощью.

Диагностика

ЭКГ при подозрении на инфаркт делают обязательно и как можно раньше. Если выявлены нарушения в работе сердца, расшифровка кардиограммы покажет характерные признаки ишемии или острого инфаркта, а также позволит определить тип повреждения и предпринять адекватные меры.

Что показывает электрокардиограмма (фото с расшифровкой)?

На рисунке показано, как выглядит участок ЭКГ:

Виды инфаркта

При инфаркте некроз ткани и рубцовые изменения могут происходить в разных отделах миокарда.
Как выглядит кардиограмма при инфаркте
Локализация по месту повреждения различается следующим образом:

• Трансмуральный инфаркт

Повреждает все слои миокарда. На кардиограмме проникающее поражение отражается характерной кривой и называется Q инфарктом. Образуется зубец Q, свидетельствующий об отсутствии электроактивности в ткани рубца.
Зубец Q образуется в течение нескольких часов или дней после инфаркта и сохраняется надолго. При своевременном медицинском вмешательстве и обеспечении сердца кислородом в достаточном количестве повреждения можно предупредить.
Отсутствие на кардиограмме Q волн не исключает инфаркта.
При этом виде поражения отмечаются точечные повреждения. Некроз не мешает работе сердечной мышцы и нередко переносится на ногах.
Изменение состояния тканей часто обнаруживают на ЭКГ через какое-то время. После мини-инфаркта не образуется Q-зубец.

• Субэпикардиальный, субэндокардиальныйили неволновой инфаркт

Очаг повреждения расположен в левом желудочке на внутреннем слое. Депрессия ST-сегмента отражается на ЭКГ. Q зубец кардиограмма не показывает, а свидетельством нарушений становится сглаживание сегмента ST.
Подобные состояния могут быть вызваны ангинозными приступами или спровоцированы приемом лекарств от аритмии.
О субэндокардиальном инфаркте говорят, когда сегмент T показывает горизонтальную или наклонную депрессию. При физических нагрузках снижение более чем на 1 мм или наклонное восхождение кривой считают признаком болезни.

• Интрамуральный

Повреждается средний участок мышцы, а внешняя и внутренняя оболочки не страдают. В описание ЭКГ врач включит инверсию Т-зубца, которая будет отрицательной до 2 недель. Сегмент ST не становится плоским.
Локализация поврежденного участка
С помощью ЭКГ врач определяет локализацию поражения.
После инфаркта нарушения могут располагаться на:

• Передней перегородке
• Передней стенке левого желудочка (в эндокарде, эпикарде или трансмурально)
• На задней стенке (субэндокардиально или трансмурально)
• Сбоку
• В нижнем отделе
• Возможно комбинированное расположение

Локализация поврежденного участка
Наиболее тяжелые последствия наблюдаются после переднеперегородочного инфаркта и нарушения передней стенки левого желудочка. Прогноз при этой форме болезни негативный.
Изолированное нарушение правого желудочка наблюдается крайне редко, обычно сочетается с нижним поражением левого желудочка. Страдает преимущественно задняя стенка правого желудочка, иногда — передняя боковая. На ЭКГ определяется при дополнительном описании показателей в правой части грудины.
Стадии развития
При любой локализации развитие инфаркта проходит в несколько стадий. Какие бы слои сердца ни затронул инфаркт, его развитие можно отследить по нескольким стадиям. После ЭКГ-исследования врач получает фото с расшифровкой. Стадии болезни выглядят примерно следующим образом:

http://moyakrov.info/heart/infarkt/ekg-pri-infarkte-miokarda

Инфаркт миокарда: что это такое, методы лечения и последствия

Острый инфаркт миокарда, обладающий 10 кодом по мкб (международной классификации болезней) относится к блоку ишемических патологий сердца и классу болезней органов кровообращения. Инфаркт являет собой острый некроз, возникающий в мышечной стенке сердца из-за нарушения трофики тканей. Клинически может проявляться по-разному – потеря сознания, боль в груди, отек легких, в редких случаях развивается бессимптомная форма. Лечение и прогноз на выздоровление зависят от времени, когда была диагностирована патология, а также от состояния больного.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда – это внезапное прекращение кровотока в определенном участке мышечной ткани сердца, как следствие повреждаются миокардиоциты (клетки сердца) и развивается некроз. Основные причины такого состояния:

• атеросклероз, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку;
• длительный спазм коронарных сосудов (чаще всего абсолютно здоровых), приводящий к ишемии;
• эмболия коронарных артерий;
• нарушение дренажной функции лимфатической системы;
• резко увеличенная потребность организма в кислороде.

Наиболее частая причина инфаркта – это атеросклероз, поэтому важно следить за состоянием сосудов и не допускать образования бляшек.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

Патанатомически в центре инфаркта размещается место некроза, по его периметру – участок повреждения, а далее – зона ишемии. Поражение имеет неправильную форму, выглядит как пятно глинистого цвета на красном фоне здоровой ткани.
В зависимости от размера некротизированного участка выделяют две формы инфаркта миокарда – мелкоочаговая и крупноочаговая. Они, в свою очередь, делятся по степени проникновения некроза вглубь тканей на несколько видов.

• крупноочаговый:
  • трансмуральный;
  • интрамуральный;

• мелкоочаговый:
  • субэпикардиальный;
  • субэндокардиальный.

Фото среза левого желудочка сердца с зоной инфаркта
Что такое трансмуральный инфаркт миокарда? Это наиболее тяжелый вариант развития патологии, при котором некроз проходит через все ткани сердца. В отличии от трансмурального интрамуральный инфаркт возникает только в мышечном слое и не повреждает остальные ткани органа.
Субэпикардиальный некроз развивается с той стороны мышечной стенки сердца, которая ближе к эпикарду, а субэндокардиальный – ближе к эндокарду.
В течении заболевания выделяют несколько периодов, во время которых происходят основные изменения в поврежденном органе:

• Наиболее острый – возникновение ишемии определенного участка и образование некроза, его длительность составляет от 30 до 120 минут.
• Острый – завершение некротических изменений и размягчение поврежденного участка – миомаляция. Длиться около 10 дней.
• Подострый – формирование рубца в месте некроза. Начинается после завершения миомаляции и длится 4-8 недель.
• Послеинфарктный – уплотнение рубца и адаптация миокарда к новым условиям работы. Может длиться до полугода.

Самый опасный острый период, поскольку именно в нем развиваются осложнения инфаркта, которые приводят к смерти.

Симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин

Компьютерная модель вида изнутри сосуда: видна атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет
Симптомы и первые признаки инфаркта миокарда у женщин начинают проявляться с момента спазма или закупорки сосудов, которые провоцируют ишемию тканей. Типичная ангиозная форма симптоматики характеризуется ярко выраженной болью, которая локализируется в сердце, левой половине груди, иногда переходит на всю грудную клетку. Характер болевого синдрома сжимающий, давящий. В некоторых случаях боль вначале появляется в руке слева, лопатке, а затем постепенно передвигается в область сердца.
Явным признаком инфаркта миокарда у мужчин и женщин является боль, которая не проходит от нитроглицерина, а ее продолжительность составляет более получаса. Эта особенность помогает отличить острый инфаркт от обычного приступа грудной жабы – стенокардии.
Больные в остром периоде возбуждены, они могут выкрикивать слова, метаться по комнате, испытывать чувство страха смерти. При осмотре отмечается выраженная бледность покровов и слизистых оболочек, увеличенное потоотделение, посинение кожи под носом (акроцианоз). У трети больных возникают сбои в сердечном ритме – блокады, экстрасистолии. Артериальное давление снижается, но при сильном болевом синдроме может быть повышенным.

Нетипичные проявления инфаркта

В небольшом проценте случаев первые признаки инфаркта у женщин или мужчин сильно отличаются от типичных симптомов. Выделяют несколько нестандартных вариантов протекания начального этапа патологии:

• церебральный – симптоматика связана с нарушением кровообращения в головном мозге, как следствие, человек теряет сознание, развивается инсульт;
• астматический – симптомы астматического инфаркта миокарда у мужчин проявляются в виде отдышки, полной невозможности вдохнуть воздух, выделением розовой пены изо рта;
• аритмический – боль является второстепенным признаком, в самом начале происходит нарушение ритма сердца;
• абдоминальный – первым признаком инфаркта у женщин с абдоминальным типом течения является расстройство работы ЖКТ (рвота, метеоризм, изжога). Затем возникает боль в верхней части живота;
• малосимптомный – проявляется общей слабостью, снижением активности, недомоганием;
• атипичный – характеризуется необычной локализацией боли.

Признаки инфаркта миокарда у женщин или мужчин с атипичным течением маскируют патологию под другие заболевания. Выявляют скрытый инфаркт только при помощи электрокардиографии (ЭКГ).

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда базируется на данных ЭКГ, результатах лабораторных обследований (тропониновый тест), характерном болевом синдроме, а также на анамнезе болезни.

Экг при инфаркте миокарда фото с расшифровкой

Картина электрокардиограммы зависит от степени повреждения тканей сердца, а также от стадии инфаркта.
Основным ЭКГ-симптомом трансмурального крупноочагового инфаркта является монофазная кривая. Во время острой стадии трансмурального инфаркта наблюдается исчезновение зубца R, вместо нормального комплекса QRS формируется патологический – QS, возникает коронарный зубец T.

При интрамуральной локализации появляется аномальный зубец Q, но при это сохраняется зубец R, который уменьшает свою амплитуду.
Экг при нижнем инфаркте миокарда

Электрокардиографическим признаком мелкоочаговых инфарктов является смещение RS-T, а также инверсия зубца T.

В зависимости от стадии развития ишемии или рубца, электрокардиографическая картина изменяется:

Тропониновый тест при инфаркте миокарда

Диагностика инфаркта при помощи тропонинового теста основывается на концентрации в крови особого белка – тропонина, который в норме содержится в кардиомиоцитах (клетках сердца). Когда развивается ишемия, сердечные клетки гибнут, тропонин освобождается и попадает в кровяное русло. Его количество в крови напрямую зависит от обширности поражения сердца, концентрация превышает норму уже через 4-5 часов после начала ишемии.
Патологическое содержание тропонина сохраняется в течение 10-12 суток, что позволяет диагностировать застарелый инфаркт. Но подтвердить заболевание можно только использую другие методы исследования, поскольку количество тропонина может изменяться и при других болезнях:

• миокардит;
• ВИЧ;
• медикаментозная интоксикация;
• дистрофия мышечных волокон;
• сердечная недостаточность.

Лечение инфаркта миокарда

Рекомендации по лечению инфаркта миокарда может давать только специалист, поскольку это опасное заболевание, которое часто приводит к смерти. В остром периоде у врачей есть несколько основных задач при оказании помощи:

• ликвидация болевого синдрома – вводят анальгин, но-шпу, димедрол. Если обезболивание не наступает, прибегают к использованию наркотических анальгетиков – морфин, промедол;
• антикоагулянтная и фибринолитическая терапия – предотвращает развитие тромбов. Применяют фибринолизин с гепарином, фенилин;
• профилактика и лечение нарушений ритма – изоптин, анаприлин. При инфаркте не рекомендуется назначать сердечные гликозиды.

Ишемия, которая приводит к инфаркту, развивается из-за сужения или закупорки сосудов, кровоснабжающих сердце. Чтобы прекратить кислородное голодание тканей, в современной медицине прибегают к эндоваскулярным методам лечения – тромбоаспирация, ангиопластика и стентирование или открытое вмешательство — шунтирование.
Перед операцией на сосудах сердца больного тщательно обследуют. Основным методом, который позволяет определить объем и точную локализацию оперативного вмешательства, является селективная коронарография. Это обследование при помощи рентгеновских лучей с использованием контраста, который вводят под местной анестезией через специальный катетер. Прокол делают в бедренной артерии, затем продвигают проводник через аорту к устью коронарных сосудов. В некоторых случаях для введения катетера используют артерии предплечья.
После распространения контраста по сетке сосудов, специальным аппаратом (ангиографом) проводится серия снимков. На них видны все артерии, их сужения или расширения.

Эндоваскулярное стентирование коронарных артерий

Стентирование сердечных артерий – это протезирование сосудов, позволяющее расширить их просвет. Вся операция проводится через небольшой прокол на бедре, который дает доступ к бедренной артерии. Через нее, при помощи специальных проводников, к месту сужения доставляют баллон, который затем расширяют. Увеличиваясь в размерах, он расширяет просвет сосуда, этот этап операции называется баллонная ангиопластика. Иногда на этом вмешательство заканчивается и стент не вводится, но такой вариант лечение менее популярен, поскольку сосуды вскоре снова сужаются.
Если проводится именно стентирование, то из баллона выкачивают воздух и выводят его наружу, затем тем же путем вводят стент в сложенном состоянии. В месте сужения его расправляют, он фиксируется к стенке сосуда и поддерживает нормальную ширину артерии.
Плюсы стентирования в том, что для проведения операции не требуется вскрывать грудную клетку или делать большие надрезы в других частях тела. Кроме того, вмешательство можно проводить под местным обезболиванием.

Рентгенохирургическая тромбаспирация

Если причиной инфаркта миокарда стал тромб, то его можно удалить с помощью рентгенохирургической тромбаспирации. Также, как и при ангиопластике, под местным обезболиванием через бедренную артерию вводится специальный гибкий катетер. Его проталкивают к образовавшемуся тромбу и по частям достают сгусток крови. Иногда через катетер прямо в тромб вводят лекарственные средства, который растворяют его, что упрощает аспирацию – селективный тромболизис.

Шунтирование сосудов сердца

К шунтированию прибегают в тех случаях, когда постановка стента невозможно или нецелесообразна, например, большое количество узких участков на коронарных артериях. Такая операция намного опаснее и сложнее, чем стентирование. Она требует прямого доступа к сосудистой системе сердца, поэтому проводится торакотомия – раскрытие грудной клетки.

Цель операции – создать обходной путь для крови, чтобы она смогла добираться до участков, расположенных далее непроходимых участков. Для этого у больного вырезают сосуд (чаще всего большую подкожную вену или лучевую артерию) и пришивают его одним концом к аорте, а другим – ниже пораженного участка. Таким образом, пришитый сосуд отыграет роль шунта, доставляя кислород и питательные вещества в обход узких артерий.

Реабилитация после инфаркта миокарда и стентирования

Сразу после острой фазы патологии наступает время реабилитации, успех которой влияет на дальнейшее качество жизни. Ее длительность и специфичность зависят от степени поражения миокарда и общего состояния больного. Условно выделяют несколько реабилитационных этапов.

http://endovascular.moscow/interventsionnaya-kardiologiya/infarkt-miokarda-chto-eto-takoe-metody-lecheniya-i-posledstviya.html