Недостаточность митрального клапана: симптомы и методы лечения

Разновидности, прогноз и лечение митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана — разновидность порока сердца, характеризующаяся неправильным током крови: при каждом сокращении левого желудочка часть крови поступает обратно в левое предсердие.
Патология редко бывает изолированной (только у 2 % пациентов с этим диагнозом). Чаще заболевание развивается в совокупности с другими нарушениями:

• сужением правого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом);
• аортальным стенозом;
• недостаточностью аортальных клапанов — неполным смыканием створок в период расслабления желудочков.

Разновидности и причины

Митральная недостаточность классифицируется, исходя из нескольких показателей. По скорости развития различают:

• Острую митральную недостаточность, симптомы которой проявляются в течение промежутка от нескольких минут до нескольких часов с момента появления причины. Острая недостаточность митрального клапана развивается вследствие:
  • повреждения митрального кольца (травма, инфекционный эндокардит);
  • повреждения клапанных створок (миксома предсердия и дегенерация стенок, системная красная волчанка, травма, инфекционный эндокардит);
  • разрыва сухожильных нитей (инфекционный эндокардит, спонтанное повреждение, пролапс митрального клапана и другие формы миксоматозной дегенерации, травма, ревматизм);
  • повреждения или нарушения работы папиллярных мышц (травма, саркоидоз, острая недостаточность левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, амилоидоз);
  • нарушения работы протеза митрального клапана после хирургического вмешательства (разрыв створки протеза, заклинивание запирательного элемента, перфорация створки протеза из-за инфекционного эндокардита, дегенеративные изменения створок протеза).

• Хроническую недостаточность митрального клапана, которой предшествуют:
  • воспалительные заболевания (ревматизм, склеродермия, системная красная волчанка);
  • дегенеративные нарушения (псевдоксантома, кальциноз фиброзного кольца митрального клапана, синдром Марфана, синдром Элерса — Данлоса, миксоматозная дегенерация клапанных створок);
  • инфекционные патологии (инфекционный эндокардит);
  • структурные изменения (разрыв сухожильных нитей, дисфункция папиллярных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, парапротезная фистула, дилатация левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана);
  • врожденные деформации (расщепление клапанной створки, фиброэластоз эндокарда, неправильное расположение главных сосудов, аномалии развития левой коронарной артерии).

По причине развития митральная недостаточность бывает:

• функциональной (относительной), которая развивается на фоне: ускоренного кровообращения при дистонии; растяжения левого желудочка и фиброзного кольца; снижения тонуса папиллярных мышечных волокон, от которых зависит подвижность клапанных створок;
• органической, возникающей вследствие анатомического поражения соединительной ткани пластин митрального клапана и сухожильных нитей, фиксирующих его.

По времени проявления митральная недостаточность бывает:

• врожденной, которая развивается в дородовой период вследствие внешних причин (инфекционных болезней матери, влияния радиационного или рентгенологического излучения);
• приобретенной, возникающей из-за воздействия неблагоприятных факторов на организм человека.

Заболевание митрального клапана имеет несколько стадий развития, каждой из которых соответствует собственная клиническая картина.
Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется его неспособностью противостоять обратному току крови. Противоток проникает неглубоко, оставаясь в пределах клапанных створок. Как правило, симптоматика отсутствует, человек не чувствует изменений в самочувствии даже при физических нагрузках. Электрокардиография (ЭКГ) также не показывает изменений. При допплерографии обнаруживаются разнонаправленные кровяные потоки.
Митральная недостаточность 2 степени имеет более выраженные симптомы:

• учащенное сердцебиение и при физической активности, и в состоянии покоя;
• одышка;
• кашель;
• кровохарканье;
• приступы сердечной астмы.

Обратный ток (регургитация) определяется на расстоянии 1–1,5 см вглубь от митрального клапана. На этой стадии у пациента начинает развиваться пассивная форма венозной легочной гипертензии. На электрокардиограмме определяются изменения предсердного компонента, также наблюдается расширение границ сердца на 1-2 см влево.
Недостаточность митрального клапана 3 степени считается наиболее тяжелым пороком сердца, который без соответствующего лечения ведет к инвалидности человека. Регургитация достигает задней стенки предсердия; большая часть крови, поступающей в желудочек, перетекает обратно в предсердие. Граница сердца сильно сдвигается влево. Порок приводит к застою крови в обоих кругах кровообращения и гипертрофии левого желудочка. Третьей стадии митральной недостаточности соответствуют симптомы:

• увеличение печени;
• отечность, особенно нижних конечностей;
• высокое венозное давление;
• аритмия, чаще мерцательная;
• гипоксия;
• общая слабость, снижение работоспособности.

Диагностика

Митральная недостаточность обнаруживается уже на этапе физикального осмотра. Патология сильно меняет внешний вид человека: кожа становится синеватой, румянец — ярко-красным, на левой стороне груди появляется пульсирующее выпячивание (так называемый сердечный горб). Выслушивание выявляет систолический шум, выстукивание — расширение границы сердца влево.
Чтобы назначить лечение, применяются инструментальные диагностические методики:

• Эхокардиограмма (ЭхоКГ) является главным методом диагностики митральной недостаточности и проводится посредством ультразвука. Она выявляет строение клапанных створок и их структурные и функциональные нарушения (сморщивание, разрывы, неполное смыкание), позволяет оценить толщину миокарда и эндокарда, размер сердечных полостей, состояние прочих клапанов сердца, наличие жидкости в перикарде.
• Допплеровская эхокардиограмма демонстрирует объем и скорость обратного кровотока.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) определяет нарушения сердечного ритма, перегрузку и объем камер сердца.
• Фонокардиограмма основывается на исследовании сердечных шумов.
• Спиральная компьютерная томография (СКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — высокоточные методы, посредством которых получают послойное изображение сердца с разных ракурсов.
• Рентгенография грудной клетки помогает оценить размеры и положение сердца относительно других органов, диагностировать наличие застоя в легочных сосудах.
• Катетеризация полостей позволяет измерить давление в сердечных камерах.
• Коронарокардиография (ККГ) благодаря введению контраста в сосуды и камеры сердца обеспечивает точную визуализацию их состояния.

Начальная стадия митральной недостаточности, как правило, не требует специфической терапии. В этом случае достаточно периодического наблюдения у кардиолога и соблюдения мер профилактики.
Если порок достигает второй стадии, назначается медикаментозная терапия:

• бета-блокаторы снижают частоту сокращений левого желудочка;
• ингибиторы АПФ препятствуют появлению вторичных изменений миокарда;
• сердечные гликозиды борются с аритмией;
• вазодилататоры нормализуют кровообращение, тем самым снижая нагрузку на сердце.

Помимо этого, назначаются препараты для лечения сопутствующих болезней:

• Антикоагулянты препятствуют образованию тромбов. Их рекомендуют принимать при мерцательной аритмии.
• Гормональные средства применяются при ревматизме.
• Антибиотики выписывают для лечения инфекционного эндокардита.
• Диуретики помогают бороться с застойными явлениями в организме.

Вторая степень с выраженной симптоматикой и третья степень митральной недостаточности требуют оперативного лечения, методы которого весьма разнообразны:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) — метод, при котором в аорту вводится овальный баллон, открывающийся в противофазу сердечным сокращениям. ВАБК увеличивает кровоток в коронарных артериях и поддерживает насосную функцию левого желудочка.
• При аннулопластике в основание клапанных створок вшивается металло-синтетическое кольцо.
• Подрезание сухожильных хорд.
• Резекция части задней клапанной створки.
• Протезирование митрального клапана проводится на вскрытой грудной клетке, поэтому представляет собой радикальный метод лечения. В ходе операции поврежденный клапан пациента меняют на донорский (животного происхождения) или искусственный (сделанный из металлического сплава). Во время протезирования временно останавливают сердечную деятельность, а кровоснабжение органов происходит искусственно.

Прогноз и профилактика

Порок митрального клапана — серьезное заболевание, которое, в случае отсутствия лечения, приводит к развитию:

• мерцательной аритмии;
• предсердно-желудочковой блокады;
• инфекционного эндокардита;
• легочной гипертензии;
• сердечной недостаточности.

К послеоперационным осложнениям относятся:

• тромбоэмболия;
• тромбоз, кальциноз, разрушение биологического протеза;
• инфекционный эндокардит;
• атриовентрикулярная блокада;
• паравальвулярные фистулы.

Профилактические меры помогут избежать или замедлить развитие митральной недостаточности. Профилактика особенно важна для пациентов с любыми кардиологическими патологиями и начальной недостаточностью митрального клапана. В перечень рекомендаций входят:

• Своевременное лечение инфекций, в том числе тонзиллита, ангины и т. д.
• Лечение кариеса, пломбирование или удаление больных зубов.
• Прием препаратов калия, поддерживающих деятельность сердца.
• Соблюдение диеты, призванной поддержать работу сердечно-сосудистой системы.
• Отказ от спиртных напитков, сигарет.
• Ежегодное наблюдение у кардиолога.

Прогноз митральной недостаточности определяется, в первую очередь, стадией ее развития, а также сопутствующими патологиями. Легкая и умеренная степень порока, как правило, не отражается на качестве жизни. Так, патология не считается препятствием для беременности и родов.
При тяжелой степени болезни в течение 5 лет выживает 9 пациентов из 10.

http://asosudy.ru/serdce/nedostatochnost-mitralnogo-klapana

Устранение парапротезной митральной недостаточности у больной после перенесенной пневмонэктомии слева

Национальный центр грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Св. Георгия
Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Гороховатский Ю.И., Гудымович В.Г., Иванов Д.С.
Больные с дыхательной недостаточностью при операциях с искусственным кровообращением относятся к группе риска. Это обусловлено не только опасностью усугубления дыхательных расстройств, но и более тяжелым течением миокардиальной слабости, частым развитием гнойных осложнений у этой категории пациентов.
Больная Ж., 29 лет (иб №11991), поступила в Национальный Центр грудной и сердечно-сосудистой хирургии им св. Георгия 24.11.2006 г. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке.
У больной в детстве был диагностирован пролапс митрального клапана, отмечалась одышка при значительной физической нагрузке. В 2001 году отмечено значительное ухудшение общего состояния, нарастание одышки. При обследовании был выявлен гидроторакс туберкулезной этиологии слева.
Пациентке проводилась консервативная терапия, пункции левой плевральной полости. В 2002 году в связи с тяжелым поражением легкого, учитывая низкую эффективность консервативной терапии больной выполнена пневмонэктомия слева. После операции сохранялась одышка при умеренной физической нагрузке.
Однако, в течение 2005 года одышка начала нарастать. Предпринято кардиологическое обследование и при Эхо-КГ была выявлена митральная недостаточность 2-3 ст. В этом же году (июнь 2005 года) больная оперирована в кардиохирургическом центре г. Барнаула, произведено протезирование митрального клапана. После операции сохранялась одышка уменьшилась, однако сохранялась при умеренной физической нагрузке.
С июня 2006 года отметила нарастание одышки. Больной проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. При рентгенографии легких легочные поля справа без очаговых инфильтративных изменений, тень сердца смещена влево, признаки фиброторакса слева после перенесенной операции пневмонэктомии (рис.1).
При исследовании функции внешнего дыхания выявлено выраженное снижение ЖЕЛ, нарушение бронхиальной проходимости по смешанному типу. ФЖЕЛ 1903мл При Эхо-КГ:выявлены парапротезные фистулы, гемодинамически значимые. Митральная недостаточность 3 ст.
Движение запирательного элемента не ограничено. Глобальная и региональная сократительная способность не изменена. СДЛА 55-60мм. На основании данных обследования установлен диагноз: Митральная недостаточность III ст. Состояние после протезирования митрального клапана от 2005г.
Парапротезные фистулы. НК 2б ст. 3 ФК. Состояние после левосторонней пневмонэктомии по поводу туберкулеза (2002г). Выраженное снижение ЖЕЛ, нарушение бронхиальной проходимости по смешанному типу. ДН 2 ст.

Рис. 1. Рентгенограмма больной Ж. (прямая проекция).
Учитывая значимую парапротезную регургитацию, неэффективность и бесперспективность консервативной терапии высокий риск развития жизнеугрожающих осложнений, в том числе инфекционного эндокардита, больной 01.12.2006 г. выполнена повторная операция с искусственным кровообращением.
Доступ – срединная рестернотомия. Интраоперационно: правое легкое занимает практически все прекардиальное пространство. Границы его слева доходят до левого края грудины, сверху – легкое распространяется в область купола левой плевральной полости. В левой плевральной полости – фиброторакс.
Сердца резко смещено влево. Перикард ранее ушит, к его поверхности припаяно легкое. Тупым и острым путем выделен край легкого, прикрывающий перикард. Остальная часть правой плевральной полости запаяна, выделение легкого в плевральной полости не проводили. Вскрыт перикард. Полость перикарда тотально облитерирована.
После кардиолизаподключен АИК. Доступ к митральному клапану через стенку левого предсердия. При ревизии протез митрального клапана двустворчатый, манжета полностью эндотелизирована. Створки подвижны, движения их свободны. Эндокард без признаков активного инфекционного процесса, вегетаций нет. В фиброзном кольце митрального клапана выявлено 4 парапротезных фистулы.
Первая — длиной около 12 мм в зоне фиброзного кольца на 4-5 часах, вторая — длиной около 7 мм на 7-8 часах, третья — длиной 4 мм на 10 часах и четвертая — длиной 3-4 мм на 11 часах (рис. 2 а, б). В зоне парапротезных фистул определяются швы со свободными концами нитей длиной до 5 мм. Первая фистула ушита 2-мя П-образными швами на прокладках с выколом на протез митрального клапана. Аналогично, 2-мя П-образными швами на прокладках ушита вторая парапротезная фистула.
Третья и четвертая фистулы ушиты единичными П-образными швами на тефлоновых прокладках (рис. 3).

Рис. 2. Интраоперационная картина (а).
На 16-17 часах клапанного протеза видна параклапанная фистула длиной до 7 мм.
Схема расположения параклапанных фистул (б) Послеоперационный период протекал с явлениями дыхательной и сердечной недостаточности, с которыми удалось справиться путем проведения продленной ИВЛ, пролонгированной инотропной поддержки, медикаментозной терапии.
В удовлетворительном состоянии 14.12.2006 г. больная выписана в под наблюдение кардиологов по месту жительства.

Рис. 3. Интраоперационный вид после ушивания параклапанных фистул.
Таким образом, современное анестезиологическое и перфузиологическое обеспечение, реаниматологическая помощь кардиохирургических вмешательств позволяют проводить оперативные вмешательства пациентам с различной патологией, в том числе и с выраженными расстройствами дыхания и у больных, перенесших пневмонэктомию.

http://www.pirogov-center.ru/specialist/clinical-supervision/detail.php?ID=651

Парапротезная фистула митрального клапана

Одним из серьезных осложнений протезирования является клапанная обструкция, вызванная тромбозом клапана или формированием паннуса.
Частота данного осложнения составляет около 1–6%. К механизмам формирования дисфункции относят прогрессирующее затруднение подвижности створок, приводящее к плохому омыванию элементами крови поворотной системы клапана, что приводит к фиксации створок вследствие формирования вторичного тромба на поворотной системе. Причиной обструкции искусственного клапана считают неадекватную антикоагулянтную терапию.

Эхокардиографические признаки нарушения

Эхокардиографическими признаками нарушения внутрисердечной гемодинамики при паннусе митрального клапана являются:

• обструкция на уровне искусственного клапана с развитием высокого диастолического градиента на митральном протезе (18 — 19 мм. рт. ст.);
• увеличение левого предсердия и увеличение размеров правого желудочка.

Сократительная способность миокарда при этом сохраняется в пределах нормы.
При паннусе аортального клапана нарушения внутрисердечной гемодинамики обусловлены формированием обструкции на уровне искусственного аортального клапана. Размеры полости левого желудочка остаются в пределах нормы. Обращает на себя внимание развитие гипертрофии межжелудочковой перегородки, увеличение систолического градиента до 90 мм рт. ст. и возрастание скорости систолического потока до 3 м/сек.
При паннусе трикуспидального клапана нарушения проявляются увеличением градиента на протезе до 8 мм рт. ст. и уменьшением площадиэффективного отверстия. Размеры правого желудочка практически не увеличиваются.

Парапротезные фистулы

Следующим осложнением являются парапротезные фистулы. Частота их возникновения после протезирования митрального клапана, по данным литературы, колеблется от 2 до 5,7%, после протезирования аортального клапана — от 0,4 до 10%.
Наиболее частой причиной образования фистул являются парапротезный эндокардит (35%), распространенный кальциноз (11%), дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана — 11%), а также хирургические погрешности.
Наиболее распространенной локализацией парапротезных фистул является фиброзное кольцо в проекции задней створки митрального клапана и зоны комиссур. Аортальная парапротезная фистула чаще встречается по периметру в зоне бывшего правого коронарного синуса аортального клапана.
При митральной парапротезной фистуле во время аускультации отмечены усиление систолического шума и расширение зоны его распространения, причем существует определенная зависимость между величиной парапротезной фистулы и зоной распространения систолического шума.
При выраженной аортальной парапротезной фистуле на фоне уменьшения характерного систолического шума регистрируется протодиастолический шум (во втором и третьем межреберьях слева), причем его интенсивность коррелирует с величиной парапротезной фистулы. При фистулах митрального клапана у большинства пациентов отмечают нарушения ритма: фибрилляцию и/или трепетание предсердий; нарушения в проводящей системе в виде неполной атриовентрикулярной блокады и блокады ножек пучка Гиса.
Прямым эхокардиографическим признаком фистулы является струя регургитации в парапротезной зоне, которая может быть обнаружена при цветовом допплеровском картировании. Кроме того, при допплерографии, проводимой в постоянно-волновом режиме, определяется высокий градиент диастолического давления. Так, на клапане, установленном в аортальной позиции, фистула может давать увеличение градиента до 80 мм рт. ст. Фистульная регургитация приводит к объемной перегрузке, что при митральной фистуле вызывает увеличение левого предсердия, а при аортальной — левого желудочка. При аортальной фистуле у некоторых пациентов можно увидеть «диастолическое трепетание» передней створки митрального клапана.
Сократительная способность миокарда левого желудочка, как правило, не изменяется.
Важно отметить, что возникновение парапротезной фистулы сопровождается целым рядом клинических симптомов: ухудшением общего состояния, появлением одышки, утомляемостью, развитием сердечной недостаточности. Аускультативно над клапаном выслушивается новый патологический шум, обусловленный блокированием запирательных элементов.

Причины и оценки степени нарушения

Для выяснения причины и оценки степени нарушения функции имплантированных клапанов сердца использования одной лишь трансторакальной эхокардиографии, несмотря на современный высокий уровень ультразвуковой аппаратуры, недостаточно. Наиболее информативным методом оценки гемодинамических показателей установленных пациентам клапанов сердца остается чреспищеводная эхокардиография.

http://health-medicine.info/protezy-klapanov-serdca-diagnostika-disfunkcij/

Чрескожное закрытие парапротезных фистул с помощью AmplatzerDuctOccluder

Дата доклада: 26.11.2014
Секция: 3.19 Секционное заседание «Рентгенэндоваскулярная хирургия врожденных и приобретенных пороков сердца»

Алекян Б. Г., Пурсанов М. Г., Муратов Р. М., Голухова Е. З., Брутян Г. А.
ФГБНУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева;
Парапротезная фистула является одним из осложнений протезирования клапанов сердца. По данным разных авторов она встречается от 2% до 17% случаев. Известно, что открытые хирургические вмешательства,направленные на ее устранение связаны с высоким риском осложнений и смерти. Цель:оценить эффективность эндоваскулярных методов лечения с помощью окклюдеров AMPLATZER при лечении парапротезных фистул.
Материалы и методы:
В ФГБУ НЦССХ им. А. Н. Бакулева с 2011по 2014 года для закрытия парапротезных фистул эндоваскулярному вмешательству были подвергнуты 13 пациентов. Возраст больных колебался от 67 до 72 лет. В 8 случаях имелась парапротезная фистула аортального клапана, в 4 – митрального клапана, в одном случае – трикуспидального клапана. Размер парапротезной фистулы колебался от 4 до 19 мм, в среднем составляя 12,1±2.5 мм. В одном случае закрытие выполнялось экстренно на госпитальном этапе, у пациента после операции протезирования митрального клапана и аорто-коронарного шунтирования с клиникой гемолиза и сердечной недостаточности; в остальных случаях — в плановом порядке. У всех пациентов были имплантированы Amplatzer Duct Occluder.
Результаты:
Успешно имплантировать окклюдер удалось в 10 случаях без осложнений. Техническая неудача была у пациентов с парапротезной фистулой трикуспидального клапана и митрального клапана. В первом случае фистула была полулунной формы размером 19мм; во втором случае толщина межпредсердной перегородки составляла >3мм, вследствие чего выполнить трансептальную пункцию не представлялось возможным.
У 10 пациентов по данным трансторакальной ЭхоКГ, проведенной на следующий день после процедуры, не было выявлено никаких дополнительных потоков. Не было никаких осложнений и признаков гемолиза, связанных с эндоваскулярным вмешательством. А у пациента после экстренного закрытия парапротезной фистулы митрального клапана признаки гемолиза и сердечной недостаточности регрессировали и через 3 недели пациент был выписан.
Выводы:
Чрескожное закрытие парапротезных фистул с использованием окклюдеров Amplatzer можно считать технически возможным и безопасным методом, а в некоторых случаях (у пациентов с высоким хирургическим риском) — единственным методом выбора.

http://racvs.ru/events/archive/xx_vserossiyskiy_sezd_serdechnososudistykh_khirurgov/chreskozhnoezakrytie_paraproteznykh_fistul_s_pomoshchyu_amplatzerductoccluder/

Фистула — формирование, в сердце, операция

Фистула – патология в различных органах, образование разрывов в теле (свищей), или искусственно созданное отверстие. Распознают множество видов и места их локализации. Что такое?
Чем грозит для здоровья? Зачем нужны искусственны? Об этом и многом другом наша статья.

Головного или спинного мозга

Дуральная артериовенозная представляет собой объединение двух кровеносных сосудов (артерии и вены). Это происходит в головном или спинном мозге. Бывают множественные и одиночные.
Часто они располагаются на разветвлении сонной и позвоночной артерии. В фистулах ток крови большой, её венозная составляющая представляет собой варикозное расширение, обратное течение.
Проявляется кровоизлиянием в мозг. Появляются сильные головные боли, падает давление, развивается шум в ушах, потеря зрения. Симптомы схожие с инсультом.
При спинальных дуральных фистулах идёт сдавливание нервных окончаний, что приводит к неврологическим расстройствам. Прогрессирует болезнь медленно, появляются парезы и параличи рук и ног, теряется чувствительность конечностей. Функции мочевого пузыря и кишечника нарушены.

Коронарно-лёгочная

Врождённая патология, которую стали определять, благодаря новейшим технологиям. Сердце – орган, функционирующий без остановки, его задача — перекачивать кровь.
Самую большую работу выполняет сердечная мышца, которая получает питание из коронарных сосудов. Нарушение их приводит к инфарктам.
Бывает такая патология, когда в системе появляется лишний сосуд, он соединяет коронарные и лёгочные артерии. У человека существует два круга кровообращения – большой и малый.
Они изолированы друг от друга. Последний тип ещё называют лёгочным, в нём кровь под меньшим давлением, чем в большом. Коронарная фистула, которая соединила оба, перекачивает её.
Для лёгких, это не имеет значения, но сердечная мышца не дополучает кислород. По величине коронарно-лёгочная фистула обычно бывает небольшого размера и особого урона организму не наносит.
В редких случаях лёгочная фистула может быть немалой величины, или их несколько, тогда надо оперативное вмешательство. В большинстве случаев лечение не назначается, считается незначительной аномалией.

Аорто-лёгочная

Гемодинамический порок, напоминающий дефект перегородки в желудочках сердца. Шунт направлен из аорты в лёгочную артерию, при модифицировании давления в сосудах, меняется течение крови.
Фистулу сложно отличить от изъяна перегородки желудочка. Основными заболеваниями являются стеноз лёгочной артерии. Если дефект большой может развиться гипертония органа. Лечение зависит от размеров.

Фистула после операции по замене митрального клапана

Врождённые аномалии, приводят к многочисленным вмешательствам по его протезированию. Нередко возникают осложнения, одно из которых – парапротезная фистула.
Маленького размера может не давать клинических проявлений. Большого приводят к сердечной недостаточности, тяжёлым признакам, необходимости повторной операции.
Операции по удалению дефекта митрального клапана нередко проходят с серьёзными осложнениями, опасны для жизни. В последнее время появились прогрессивные методики по закрытию парапротезной фистулы, без повторной операции.
Для этого используют передовые технологии – зонтичные устройства, различные спирали. Метод называют — эндоваскулярное закрытие. Аппарат вводится в сердце, через вену.
После операции пациент покидает больницу через несколько дней. Реабилитация проходит без осложнений.

Среднего уха

Перилимфатическая фистула образуется в органах слуха. Мембрана (барабанная перепонка), которая находится в лабиринте и ограждает её от перилимфы может разрываться, образуется фистула.
Происходит это после травм, ранений, хронических воспалительных процессов, физическом разрыве барабанной перепонки. Когда перилимфатическая фистула возникает, может быть резкий хлопок, затем головокружение, шум, потеря слуха.
ЛОР врач при осмотре нередко обнаруживает травму перепонки, но бывает фистула лабиринта, когда визуально выявить нельзя.
Рубцевание её, в большинстве случаев, происходит самостоятельно. Для этого пациенту назначается медикаментозное лечение. В тяжёлых — проводится хирургическое вмешательство.
Пластику делают из ткани. На ранних стадиях болезни прогноз выздоровления положительный.

Плевры в лёгком

Пиоторакс без фистулы (эмпиема) – гнойное воспаление в плевральной полости. Заболевания может быть осложнением патологического процесса в околосердечной сумке (перикарде), возникать самостоятельно. Характеризуется скоплением большого количества гноя.
Причины возникновения:

• Пневмония, бронхит.
• Очаги патологии лёгочной ткани (абсцесс).
• Палочка Коха (туберкулёз).
• Болезнь клетчатки средостения (медиастинит).

Недуг проявляется серьёзным состоянием больного, ярко выраженными признаками:

При этом заболевании, может быть два вида кашля – сухой и влажный. Первый развивается при целостности плевры, когда гнойные массы находятся в полости. Последний — когда появляется пиоторакс с фистулой.
С кашлем выделяется мокрота. Возникают тяжёлые осложнения, в том числе кардиологические. При обнаружении признаков, необходимо начать медикаментозное лечение и дренаж лёгкого, при котором будет откачиваться скопившийся гной.
Терапия длительная, требующая правильного подхода. Если в первые два месяца нет улучшений, надо хирургическое вмешательство.

Для гемодиализа

Фистула в любом органе считается аномалией, но при данной процедуре – это новая методика очищения от токсинов. Благодаря этому искусственно создаётся свищ, который соединяет венозную и артериальную кровь, способствует быстрейшей очистке.
Попадая в кровоток, гемодиализ проходит стремительнее и эффективнее. Процесс образования фистулы состоит в том, что хирургическим путём создаётся расширение, где соединяется вена и артерия.
Это вынужденная мера при почечной недостаточности, когда почки не в состоянии самостоятельно очистить организм от токсинов. Помогает быстро подключить пациента к аппарату – искусственная почка.
Фистула формируется из тканей больного и находится под его кожей. К ней всегда есть доступ, что облегчает процесс соединения.
С момента операции должно пройти достаточно времени, чтобы фистула образовалась, обычно делают на плече. После ее появления требуется специальный уход за ней. Ищите новые статьи на нашем сайте.

http://flintman.ru/fistula/

Парапротезная фистула митрального клапана

ЗАКРЫТИЕ ПАРАПРОТЕЗНЫХ ФИСТУЛ ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА С ПОМОЩЬЮ УСТРОЙСТВА AMPLATZER DUCT OCCLUDER
Ежегодно во всем мире протезирование клапанов сердца выполняется приблизительно 210 тыс. пациентов (Latson L. А., 2009). С ростом числа операций увеличивается и количество дисфункций протезов вследствие клапанозависимых осложнений. Парапротезная фистула является одним из осложнений протезирования клапанов сердца. По данным разных авторов, она встречается в 2-17% случаев (Bernet F. Н. и соавт., 2007; Echevarria J. R. и соавт., 1991; Ionescu А. и соавт., 2003) и в 0,6% случаев развивается в течение первого года после операции (Bernet F. Н. и соавт., 2007). Парапротезные фистулы небольшого диаметра могут быть клинически бессимптомными, хотя нередко сопровождаются явлениями гемолиза. Фистулы больших размеров могут привести к серьезным гемодинамическим изменениям и сердечной недостаточности, как правило, рефрактерной к консервативному лечению (Garcia-Borbolla Fernandez R., 2009). Несмотря на то, что повторное открытое хирургическое вмешательство считается стандартом для лечения данного осложнения, оно зачастую связано с высоким риском развития осложнений и смертности (Kort Н. W. и соавт., 2004; Shapira Y., 2009). Например, после каждого повторного вмешательства возрастает риск летального исхода: после первого — на 13%, после второго — на 15%, после третьего — на 37% (Hourihan М. и соавт., 1992; Pate Q. Е. и соавт., 2006). Сравнительно недавно в клиническую практику был внедрен эндоваскулярный метод закрытия парапротезных фистул. О первом чрескожном закрытии парапротезной фистулы сообщили М. Hourihan и соавт. в 1992 г. Это было успешное закрытие парапротезной фистулы аортального клапана у 2 больных с помощью двойного зонтичного устройства Рашкинда. Имеются и другие сообщения об успешном эндоваскулярном закрытии парапротезных фистул аортального и митрального клапанов с помощью различных устройств: спиралей (Boudjemline Y. и соавт., 2002; Eisenhauer А. С. и соавт., 2001 и др.), устройства CardioSEAL (Piechaud J. F., 2003). В последнее время для закрытия парапротезных фистул все чаще применяются окклюдеры «Amplatzer» (Hein R. и соавт., 2006; Shapira Y. и соавт., 2009 и др.). В отечественной литературе сообщения о закрытии парапротезных фистул эндоваскулярным способом отсутствуют. Цель данного сообщения — представить первый в России опыт эндоваскулярного закрытия парапротезных фистул митрального клапана с помощью Amplatzer Duct Occluder (ADO) .
Издание: Грудная и сердечно-сосудистая хирургия
Год издания: 2011
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2011.-N 5.-С.57-60. Библ. 0 назв.
Просмотров: 432

http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=263027

Креативная кардиология. 2013; 2: 5-14

Элемент не найден

Электронная подписка

Для получения доступа к тексту статей журнала воспользуйтесь услугой «Электронная подписка»:

Главный редактор

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор

Академик РАН и РАМН Лео Антонович БОКЕРИЯ,
директор им. А.Н. Бакулева,
главный редактор издательства Центра

Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.).
В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора им. А.Н. Бакулева. В 1998 г. одновременно становится директором Центра хирургической и интервенционной аритмологии МЗ РФ.
С 1994 г. является заведующим кафедрой сердечно-сосудистой хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) МЗ РФ. С 1995 г. заведует созданной им кафедрой сердечно-сосудистой хирургии № 2 Московской медицинской академии (ныне Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова МЗ РФ.
С 2003 г. возглавляет кафедру сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова МЗ РФ.
По инициативе Л.А. Бокерия в успешно функционирует учебно-исследовательский центр «Современные медицинские технологии», который ежегодно проводит 4–6 курсов последипломного повышения квалификации специалистов высшего звена.
Л.А. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от 700 до 900 операций с использованием искусственного кровообращения в год.
С 1996 г. он является главным кардиохирургом МЗ РФ.
Л.А. Бокерия – автор и соавтор свыше 3700 научных публикаций, в том числе более 250 книг, более 100 изобретений и полезных моделей, более 300 программ и баз данных для ЭВМ, ряд которых зарегистрированы за рубежом, по различным проблемам сердечно-сосудистой хирургии, кардиологии, медицинского образования и организации медицинской науки.
Л.А. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца (особенно тахиаритмий), включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.
Л.А. Бокерия является инициатором развития и другого нового раздела кардиохирургии в нашей стране – минимально инвазивной хирургии сердца. Большой вклад внес Л.А. Бокерия в решение проблемы хирургического лечения ИБС.
Велика роль Л.А. Бокерия в разработке новых подходов к хирургическому лечению терминальной сердечной недостаточности. Его заслугой является разработка новых операций у тяжелой категории кардиохирургических больных с различными формами кардиомиопатий. Он первым развил концепцию динамической кардиомиопластики, в том числе и у детей. Л.А. Бокерия выполнил первую в нашей стране имплантацию искусственного желудочка сердца и после большого перерыва инициировал возобновление в Центре выполнения операций по трансплантации сердца.
По инициативе Л.А. Бокерия в клиническую практику внедрены передовые технологии диагностики и реконструктивной хирургии заболеваний восходящего отдела и дуги аорты.
Он генерировал развитие и другого направления современной медицинской науки – креативной кардиологии, которая определяет необходимость созидательного сотрудничества врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике, фундаментальным и прикладным дисциплинам.
Под руководством Л.А. Бокерия в Центре разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые высокотехнологичные принципы профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией – использование методов генной и клеточной терапии.
Академик Л.А. Бокерия проводит приоритетные исследования по созданию биопротезов клапанов сердца для коррекции клапанных пороков – низкопрофильного, изогнутого по плоскости биопротеза митрального и трикуспидального клапанов, воспроизводящего естественную форму фиброзного кольца, на упругоподатливом каркасе. Продолжено изучение эффективности защиты миокарда у детей первого года жизни при применении нового внутриклеточного кардиоплегического раствора «Бокерия – Болдырева», созданного в под руководством Л.А. Бокерия.
Л.А. Бокерия активно занимается методологией медицинской науки и педагогической деятельностью. Он является создателем крупнейшей в стране кардиохирургической школы, воспитавшим не одно поколение врачей – кардиохирургов, кардиологов, реаниматологов и специалистов других смежных специальностей.
Л.А. Бокерия – научный руководитель 350 кандидатских и консультант более 100 докторских диссертаций. Он создатель издательства им. А.Н. Бакулева с типографией, основатель и главный редактор журналов «Анналы хирургии», «Бюллетень им. А.Н. Бакулева «Сердечно-сосудистые заболевания», «Детские болезни сердца и сосудов», «Клиническая физиология кровообращения», «Анналы аритмологии», «Креативная кардиология», информационного сборника «Сердечно-сосудистая хирургия»; главный редактор журнала «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия».
Активная деятельность Л.А. Бокерия и его вклад в отечественное здравоохранение отмечены званиями и премиями самого высокого достоинства. Он лауреат Ленинской премии (1976 г.), двух Государственных премий (1986 г. – СССР, 2002 г. – РФ), Премии Правительства Российской Федерации (2003 г.). За выдающиеся достижения Л.А. Бокерия награжден орденом «За заслуги перед Отечеством» III (1999 г.), II (2004 г.) и IV (2010 г.) степени, орденом Достоинства и Чести (Республика Грузия, 1999 г.), орденом Преподобного Сергия Радонежского II степени (2001 г.). Русский биографический институт неоднократно признавал Л.А. Бокерия «Человеком года», а в 2000 г. – «Человеком десятилетия» в номинации «Медицина». В 2002 г. он удостоен титула «Человек-легенда», общероссийской премии «Русский национальный Олимп», учрежденной Правительством, Союзом промышленников и фондом «Третье тысячелетие». Как одному из ведущих кардиохирургов мира в 2003 г. Л.А. Бокерия вручена международная премия «Золотой Гиппократ». В 2004 г. он удостоен премии РАН «Триумф» в номинации «Наука о жизни – медицина». В 2004 г. он отмечен наградным знаком – орденом «Меценат», который присуждается Благотворительным фондом «Меценаты столетия» за выдающийся вклад в дело возрождения и процветания мира, за величие души, за бескорыстную щедрость; в 2004 и 2005 г. – Золотым почетным знаком «Общественное признание», который присуждается Национальным фондом «Общественное признание», Национальным гражданским комитетом по взаимодействию с правоохранительными, законодательными и судебными органами и независимой организацией «Гражданское общество» за большой личный вклад в развитие отечественной медицины, проведение уникальных кардиохирургических операций с применением новейших медицинских технологий, спасших жизни сотен детей и новорожденных, многолетнюю и плодотворную научно-практическую, педагогическую и просветительскую деятельность, активную гражданскую позицию.
В 2006 г. Л.А. Бокерия награжден Почетным алмазным орденом «Общественное признание», удостоен диплома Президиума Парламента народов России «за спасение многочисленных жизней, выдающиеся знания, умение руководить, за уникальные личные качества – благородство, мужество, чувство долга, умение беречь честь и достоинство, держать слово и делать дело, в также за веру в великое будущее Отечества», Золотой медали – за выдающийся вклад в образование России и Золотой звезды «Честь, гордость и слава России».
В 2008 г. Л.А. Бокерия награжден медалью «За практический вклад в укрепление здоровья нации», Орденом Чести с присуждением звания «Опора честного бизнеса» и почетного титула «Выдающийся кардиохирург современности». В 2009 г. огромный вклад Л.А. Бокерия в науку и отечественное здравоохранение отмечен присуждением ему Премии имени А.Н. Косыгина «За большие достижения в решении проблем развития экономики России» и премии города Москвы в области медицины «за разработку и внедрение в клиническую практику нового биологического клапана «Биоглис».
Л.А. Бокерия – действительный член Американской ассоциации торакальных хирургов (1991 г.), член правления (1992 г.) и член Президиума (с 2003 г., консул) Европейского общества грудных и сердечно-сосудистых хирургов, член правления Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов, член научного правления Международного кардиоторакального центра Монако (1992 г.), член Сербской академии наук (1997 г.), почетный член Американского колледжа хирургов (1998 г.), академик АМН Украины, почетный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова (2011 г.), иностранный член Национальной Академии наук Грузии (2012 г.).
Он президент Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России (1995 г.), президент Общероссийской общественной организации «Лига здоровья нации» (2003 г.), член Общественной палаты РФ всех созывов.

http://cardiology-journal.com/catalog/detail.php?SECTION_ID=964&ID=18090

Парапротезный ток крови

Иногда в раннем послеоперационном периоде возможно формирование незакрытого пространства между протезом и местом его прикрепления к эндокарду.
Это крайне редкое хирургическое осложнение приводит к образованию регургитации потока крови уже с первых часов работы ИК. В клинической практике формирование такого открытого протока (парапротезная фистула) происходит существенно чаще при ИЭ и кальцинозе. Анализ данных больных с ИК показал, что пара-протезные фистулы часто возникают у больных с низкой массой тела, использующих стероиды, и при использовании полипропиленовых каркасов ИК.
Первые клинические признаки парапротезного тока крови:

• рост маркеров гемолиза;
• появление нового шума;
• прогрессирование симптомов недостаточности кровообращения.

Любое подозрение на парапротезный ток крови требует ультразвуковой диагностики для подтверждения предположения. При уточнении диагноза — ведение пациента в хирургической клинике. В этой ситуации показана замена клапана либо (при невозможности выполнения повторной операции) катетерное закрытие фистулы, если ИЭ не является причиной формирования отверстия.
Врач, наблюдающий больного с ИК, должен:

• пожизненно мониторировать MHO и делать все необходимое для регулярного приема больным внутрь антикоагулянтов;
• мониторировать клиническую и аускультативную картину; нарастание симптомов недостаточности кровообращения или появление нового шума требуют исключения нарушений целостности створок либо запирательного элемента, ИЭ, тромбоза, парапротезного тока крови;
• мониторировать показатели клинического анализа крови: рост числа резикулоцитов требует исключения нарушения целостности ИК и парапротезного тока крови;
• проводить постоянную профилактику ИЭ, в том числе антибактериальную;
• выполнять ультразвуковой мониторинг состояния запирательного элемента и градиента давления на ИК; любой ИК уменьшает площадь активного тока крови, иногда значительно; например, имплантация аортального ИК уменьшает площадь отверстия до 1,5 см 2 ; Разработка адекватного режима физических нагрузок препятствует пикообразному росту градиента давления на ИК; для контроля адекватности физических нагрузок предложено выполнение дозированных физических нагрузок под ультразвуковым контролем уровня градиента давления;
• при имплантации механического ИК в условиях стабильной клинической и аускультативной картины частый ультразвуковой контроль не дает дополнительной информации; его целесообразно выполнять не чаще 1 раза в 3 года; при имплантации биоклапана и стабильной клинической ситуации 1-й ультразвуковой контроль целесообразно выполнить в те же сроки, а в последующем — 1 раз в 1—2 года для контроля кальцификации створок.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/paraproteznyy-tok-krovi.html

Эндоваскулярное закрытие парапротезной аортальной фистулы окклюдером SearCare PDA Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Абугов Сергей Александрович, Раскин В.В., Пурецкий М.В., Фролова Ю.В., Марданян Г.В., Буравихина Т.А., Домбровская А.В., Дземешкевич С.Л.

Паравальвулярная фистула после протезирования аортального клапана увеличивает смертность и может приводить к сердечной недостаточности, требующей лечения. Повторная операция все еще является методом выбора, однако она сопряжена с высоким риском развития осложнений. В последнее время альтернативой хирургическому лечению становится эндоваскулярное (чрескожное) закрытие парапротезной фистулы с помощью окклюдеров (или спиралей). Мы описываем эндоваскулярное закрытие парапротезной аортальной фистулы у 72-летней пациентки, подвергшейся протезированию аортального клапана биологическим протезом. Пациентке с высоким риском повторной операции в связи с сопутствующей патологией под контролем аортографии и черспищеводной ЭхоКГ выполнена эндоваскулярная имплантация окклюдера SearCare PDA 8×10 мм. Краткои среднесрочный результаты операции были хорошими, отмечено снижение степени аортальной регургитации с АР 3-4 до АР 1. Эндоваскулярное закрытие парапротезной фистулы с использованием окклюдеров является выполнимой, но технически сложной процедурой. Мы полагаем, что оценка риска и пользы реоперации и эндоваскулярного способа закрытия должна проводиться консилиумом с участием сердечно-сосудистых и эндоваскулярных хирургов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Абугов Сергей Александрович, Раскин В.В., Пурецкий М.В., Фролова Ю.В., Марданян Г.В., Буравихина Т.А., Домбровская А.В., Дземешкевич С.Л.,

Percutaneous closure of an aortic paravalvularleak with the SearCare PDA occluder

Paravalvular leak (PVL) following to aortic valve replacement increases mortality and can result to heart failure, that requires treatment. Re-operation is still the treatment of choice, but it is associated with a high risk of complication. Recently, endovascular (percutaneous) closure of paravalvular leaks with occluders (or coils) have become an alternative to surgery. We describe the percutaneous closure of an aortic paravalvular leak in a 72-year-old woman, who had undergone aortic valve replacements with biological prosthesis. The patient, who was at high surgical risk due to comorbidities, un derwent the endovascular implantation of SearCare PDA occluder 8x10mm device accompanied by radiography and transesophageal echocardiography. The early and mid term outcomes of the procedure were favorable, the degree of aortic regurgitation decreased from AR 3-4 to AR 1. Percutaneous closure of PVL using the occluder devices is feasible, but technically demanding procedure. We think that cardiothoracic surgeons and interventional cardiologists should collaborate in the evaluation the risk and benefit of reoperation or percutaneous closure of paravalvular leaks.

Текст научной работы на тему «Эндоваскулярное закрытие парапротезной аортальной фистулы окклюдером SearCare PDA»

ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПАРАПРОТЕЗНОЙ АОРТАЛЬНОЙ ФИСТУЛЫ ОККЛЮДЕРОМ SEARCARE PDA
С.А. Абугов, В.В. Раскин, М.В. Пурецкий, Ю.В. Фролова, Г.В. Марданян, Т.А. Буравихина, А.В. Домбровская, С.Л. Дземешкевич
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
Абугов Сергей Александрович -доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела рентгенохирургии и аритмологии ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАМН E-mail: sabugov@gmail.com
Паравальвулярная фистула после протезирования аортального клапана увеличивает смертность и может приводить к сердечной недостаточности, требующей лечения. Повторная операция все еще является методом выбора, однако она сопряжена с высоким риском развития осложнений. В последнее время альтернативой хирургическому лечению становится эндоваскулярное (чрескожное) закрытие парапротезной фистулы с помощью окклюдеров (или спиралей). Мы описываем эндоваскулярное закрытие парапротезной аортальной фистулы у 72-летней пациентки, подвергшейся протезированию аортального клапана биологическим протезом. Пациентке с высоким риском повторной операции в связи с сопутствующей патологией под контролем аортографии и черспищеводной ЭхоКГ выполнена эндоваскулярная имплантация окклюдера SearCare PDA 8×10 мм. Кратко- и среднесрочный результаты операции были хорошими, отмечено снижение степени аортальной регургитации с АР 3-4 до АР 1. Эндоваскулярное закрытие парапротезной фистулы с использованием окклюдеров является выполнимой, но технически сложной процедурой. Мы полагаем, что оценка риска и пользы реоперации и эндоваскулярного способа закрытия должна проводиться консилиумом с участием сердечно-сосудистых и эндоваскулярных хирургов.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. — 2013. — № 1. — С. 87-90.
протезирование аортального клапана, парапротезная фистула, эндоваскулярный окклюдер
Percutaneous closure of an aortic paravalvularleak with the SearCare PDA occluder
S.A. Abugov, V.V. Raskin, M.B. Puretsky, Yu.V. Frolov, G.V. Mardanyan, T.A. Buravikhina, A.V. Dombrovskaya, S.L. Dzemeshkevich
Petrovsky National Research Centre of Surgery, Moscow
Paravalvular Leak (PVL) following to aortic valve replacement increases mortality and can result to heart failure, that requires treatment. Re-operation is still the treatment of choice, but it is associated with a high risk of complication. Recently, endovascular (percutaneous) closure of paravalvular leaks with occluders (or coils) have become an alternative to surgery. We describe the percutaneous closure of an aortic paravalvular leak in a 72-year-old woman, who had undergone aortic valve replacements with biological prosthesis. The patient, who was at high surgical risk due to comorbidities, un-
derwent the endovascular implantation of SearCare PDA occluder 8x10mm device accompanied by radiography and transesophageal echocardiography. The early and mid term outcomes of the procedure were favorable, the degree of aortic regurgitation decreased from AR 3-4 to AR 1. Percutaneous closure of PVL using the occluder devices is feasible, but technically demanding procedure. We think that cardiothoracic surgeons and interventional cardiologists should collaborate in the evaluation the risk and benefit of reoperation or percutaneous closure of paravalvular leaks.
Abugov Sergey A. — MD, Professor, Head of Department X-ray Surgery and Arithmology, Petrovsky National Research Centre of Surgery E-mail: sabugov@gmail.com
aortic valve replacement, paravalvular leak, endovascular occluder
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. — 2013. — N 1. — Р. 87-90.
Протезирование аортального клапана (ПАК) -самая распространенная операция у пациентов с клапанной патологией. Практические руководства рекомендуют использование биологических протезов у пациентов старше 65 лет [1]. С увеличением продолжительности жизни населения количество таких операций стремительно растет. Так, среди пациентов старше 70 лет число больных с биологическими клапанами сердца значительно возросло — с 87% в 2004-2005 гг. до 95% в 2008-2009 гг. [2]. С ростом числа операций увеличиваются и случаи дисфункций протезов вследствие клапанзависимых осложнений. Одно из основных осложнений после ПАК — парапротез-ная фистула, оказывающая значительное влияние на ранний клинический и отдаленный результат. Наличие парапротезной аортальной регургитации после ПАК ассоциируется с увеличением смертности пациентов [3, 4]. Несмотря на то что повторное открытое хирургическое вмешательство считается стандартом для лечения данного осложнения, оно часто связано с высоким риском развития осложнений и смертности. Альтернативой повторной операции может служить эндоваскулярный метод закрытия парапротезных фистул.
Пациентка Н., 72 лет.
Предъявляла жалобы на одышку и давящую боль в грудной клетке при минимальных физических нагрузках, иногда в покое, в том числе и в ночные часы.
Анамнез: более 15 лет назад при выполнении ЭхоКГ впервые был выявлен аортальный стеноз. В дальнейшем выраженность стеноза прогрессировала, от неоднократно предлагавшихся оперативных вмешательств пациентка отказывалась. По данным ЭхоКГ от 2009 г. пиковый гра-
диент давления (PGr) на аортальном клапане (АК) -84 мм рт. ст., от 2011 г. — 100 мм рт. ст.
24.10.2012: по данным ЭКГ — неполная блокада передней левой ветви пучка Гиса, гипертрофия миокарда левого желудочка;
по данным РГгрудной клетки — горизонтальное положение сердца, увеличение в объеме за счет левого желудочка. Кальциноз АК;
по данным ЭхоКГ — ФВ 65%, ТМЖП — 1,2 см, ТЗСЛЖ — 1,3 см. АК: створки изменены, отмечен выраженный кальциноз створок с переходом на аортальное фиброзное кольцо, основание передней митральной створки; PGr — 147/93 мм рт. ст. Аортальная недостаточность I степени;
по данным коронарной ангиографии — передняя нисходящая артерия, огибающая артерия, правая коронарная артерия — без гемодинамически значимых стенозов.
06.11.2012 — операция протезирования АК биологическим протезом БоппМ^гойош № 19:
по данным интраоперационной чреспищевод-ной ЭхоКГ после операции на протезе АК Мitroflow 19: Ктах — 2,5 м/с, PGr — 20,0/11,6 мм рт. ст. При ЦДК: в области комиссуры правой коронарной (ЯС) и некоронарной (МС) створок определена парапро-тезная фистула диаметром 2-3 мм с регургитацией до 1-11 степени.
В постоперационном периоде отмечено увеличение дисфункции протеза:
по данным контрольной чреспищеводной ЭхоКГ — протез АК: Ктах — 3,4 м/с, PGr — 45/24 мм рт. ст. При ЦДК: аортальная недостаточность III—IV степени. В проекции ЯС определена парапротезная фистула шириной 6,5 мм. Струя регургитации занимает практически весь ВОЛЖ и достигает уровня ниже головок папиллярных мышц.
С учетом весьма высокого риска повторной операции консилиумом в составе кардиохирургов, эн-доваскулярных хирургов, кардиологов, анестезио-
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
С.А. Абугов, В.Я. Раскин, М.В. Пурецкий и др. ? ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПАРАПРОТЕЗНОЙ АОРТАЛЬНОЙ ФИСТУЛЫ _ОККЛЮДЕРОМ SEARCARE PDA
логов-реаниматологов принято решение об эндова-скулярном закрытии парапротезной фистулы.
28.11.2013 — закрытие парапротезной фистулы системой SearCare PDA:
процедура — под местной анестезией 0,5% раствором новокаина пунктирована и катетеризирована правая общая бедренная артерия. Установлен интродюсер.
Выполнена контрольная аортография, на которой визуализируется аортальная парапротезная фистула с регургитацией III степени (рис. 1).
При чреспищеводной ЭхоКГ размер дефекта составил 6,5 мм. Диагностический катетер проведен через парапротезную фистулу (рис. 2).
Затем через систему доставки под контролем РГ и ЭхоКГ проведен и позиционирован окклюдер SearCare PDA размером 8×10 мм (рис. 3).
На контрольной чреспищеводной ЭхоКГ отмечена хорошая фиксация окклюдера, аортальная недостаточность II степени. Диаметр резидуальной парапротезной фистулы — 3 мм. Центральная транспротезная регургитация VC — 5мм. Таким образом, получено уменьшение диаметра парапротезной фистулы в 2 раза.
При контрольных ЭхоКГ в постоперационном периоде отмечено уменьшение степени аортальной недостаточности. Перед выпиской пациентки по данным трансторакального ЭхоКГ — аортальная недостаточность I степени.
Пациентка наблюдается амбулаторно, в настоящее время одышка при обычных физических нагрузках не беспокоит.
по данным контрольной ЭхоКГ — левый желудочек: ФВ — 62%, ТМЖП — 0,9 см, ТЗСЛЖ -1,0 см. Локальная сократимость не нарушена.
Протез АК: Vmax — 3,3 м/с, PGr — 44/24 мм рт. ст. При ЦДК: аортальная недостаточность I степени.
Митральная недостаточность I степени. Трику-спидальная недостаточность I степени. Недоста-
Рис. 2. Проведение диагностического катетера и проводника через парапротезную фистулу
точность клапана легочной артерии 0-I степени. Легочной гипертензии нет.
В настоящий момент основной способ лечения больных с дисфункциями искусственных клапанов сердца — хирургическая коррекция. Однако, несмотря на достигнутые успехи в кардиохирургии, сохраняется высокий уровень летальности, который при парапротезных фистулах достигает, по данным разных авторов [5-10], более 10%. Альтернативой хирургической коррекции парапротезных фистул может служить эндоваскулярный метод.
Вместе с тем необходимо отметить, что эндо-васкулярная коррекция парапротезных фистул изучена не в полной мере. В настоящее время нет данных об отдаленных результатах метода. Процедура занимает много времени, технически сложна, требует слаженной работы рентгенохирургов и специалистов функциональной диагностики. Успешное позиционирование окклюдера достигается в 62-92% случаев [11]. В основном польза процедуры заключается в уменьшении площади
фистулы, что у большинства пациентов приводит к снижению функционального класса сердечной недостаточности по МУНД на одну ступень. Нерешенным остается вопрос о площади резидуальной фистулы: закроется ли она с течением времени и каким будет ее влияние на гемолиз. Эндотели-зация окклюдера может привести как к полному закрытию резидуального просвета фистулы (так в теории), так и к увеличению площади оставшегося просвета за счет радиальной силы устройства.
В настоящее время эндоваскулярное закрытие парапротезной фистулы выполнимо и может быть методом выбора у пациентов высокого риска повторной операции [12-15]. В каждой ситуации необходим мультидисциплинарный подход (с участием кардиохирурга, эндоваскулярного хирурга, специалиста функциональной диагностики) с оценкой риска и пользы повторной операции, а также эндоваскулярного закрытия парапротезной фистулы.
1. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. -P. 2451-2496.
2. Dunning J., Gao Н., Chambers J. et al. Aortic valve surgery: Marked increases in volume and significant decreases in mechanical valve use — an analysis of 41,227 patients over 5 years from the Society for Cardiothoracic Surgery in Great Britain and Ireland National database // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2011. — Vol. 142 (4). — P. 776-782. e3
3. Tamburino C., Capodanno D., Ramondo A. et al. Incidence and predictors of early and late mortality after transcatheter aortic valve implantation in 663 patients with severe aortic stenosis // Circulation. — 2011. -Vol. 123. — P. 299-308.
4. Zahn R., Gerckens U., Grube E. et al. The German transcatheter aortic valve interventions: registry investigators. Transcatheter aortic valve implantation: first results from a multi-centre real-world registry // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 198-204.
5. Pansini S., Ottino G., Forsennati P.G. et al. Reoperations on heart valve prostheses: An analysis of operative risks and late results // Ann. Thorac. Surg. -1990. — Vol. 50. — P. 590-596.
6. Cohn L.H., Aranki S.F., Rizzo R.J. et al. Decrease in operative risk of reoperative valve surgery // Ann. Thorac. Surg. — 1993. — Vol. 56. — P. 15-20.
7. Jones J.M., OKane H., Gladstone D.J. et al. Repeat heart valve surgery: Risk factors for operative mortality // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2001. — Vol. 122. -P. 913-918.
8. Lytle B.W., Cosgrove D.M., Taylor P.C. et al. Reoperations for valve surgery: Perioperative mortality
and determinants of risk for 1,000 patients, 19581984 // Ann. Thorac. Surg. — 1986. — Vol. 42. -P. 6