Ортодромная тахикардия с участием скрытых путей проведения

Содержание

Биология и медицина

Ортодромная тахикардия с участием скрытых путей проведения

Ортодромная тахикардия с участием скрытых дополнительных путей проведения.
Для возникновения ортодромной тахикардии необходим скрытый дополнительный путь проведения. Во время тахикардии импульс антероградно проводится к желудочкам через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье и ретроградно — к предсердиям по скрытому дополнительному пути. Механизм возникновения тахикардии тот же, что и при синдроме WPW , но скрытый дополнительный путь тем и отличается, что импульсы по нему никогда не проводятся антероградно — ни при реципрокной тахикардии , ни при предсердных тахиаритмиях , включая мерцательную аритмию .
Характерный диагностический признак ортодромной тахикардии: ее могут запускать не только предсердные, но и желудочковые экстрасистолы.
Примерно в 30% случаев наблюдается расширение и деформация комплексов QRS . Зубцы Р не сливаются с комплексами QRS , поскольку возбуждение предсердий и желудочков происходит неодновременно: по дополнительному пути импульсы проводятся быстрее, чем через АВ-узел , поэтому PQ больше QP ( рис. 231.5 , Б).
Установить локализацию дополнительного пути можно с помощью картирования электрической активности предсердий. Большинство скрытых дополнительных путей — левосторонние, поэтому во время тахикардии возбуждение сначала охватывает левое предсердие, что можно зарегистрировать при помощи зонда-электрода в коронарном синусе ( рис. 231.7 ).
В отличие от ретроградного возбуждения предсердий через АВ-узел, предсердия при наличии скрытого дополнительного пути возбуждаются неравномерно; кроме того, можно вызвать возбуждение предсердий, производя стимуляцию желудочков в период рефрактерности пучка Гиса , и еще — купировать тахикардию с помощью желудочковой ЭКС, импульсы при которой не проводятся к предсердиям.
ЛЕЧЕНИЕ. Восстановление синусового ритма — как при АВ-узловой реципрокной тахикардии . Вместо медикаментозной профилактики пароксизмов сейчас все шире применяют радикальный метод — радиочастотную катетерную деструкцию дополнительных путей проведения. Предварительно проводят полное электрофизиологическое исследование, чтобы исключить другие пароксизмальные аритмии и установить локализацию дополнительных путей (они бывают множественными). Полного успеха при катетерной деструкции удается достичь более чем у 90%, риск осложнений минимален.
Если разрушить дополнительный путь проведения не удалось, можно сделать это с помощью операции на открытом сердце или назначить антиаритмические средства .

http://medbiol.ru/medbiol/har3/00216f0f.htm

Пароксизмальная тахикардия

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме \»Сердечные аритмии\».
Пароксизмальной тахикардией называют нарушение сердечного ритма в виде внезапно начинающегося (так же внезапно заканчивающегося) приступа учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного регулярного ритма (как правило).
Механизмы пароксизмальной тахикардии, которые возникают при выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы:

  • повторный вход и круговое движение возбуждающей волны;
  • повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца (эктопических центров II, III порядка).

Различают следующие формы пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма):
Предсердная и атриовентрикулярные формы объединяют общим термином суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия является довольно редкой формой пароксизмальных тахикардий (10-15% от общего числа). Различают три вида предсердных пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации механизма и локализации аритмогенного очага):

  • синоатриальная реципрокная пароксизмальная тахикардия (очаг находится в синоатриальной зоне, где ткань синоатриального узла переходит в миокард предсердий);
  • реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия(очаг находится в миокарде предсердий);
  • очаговая или эктопическая предсердная пароксизмальная тахикардия (в основе лежит аномальный автоматизм предсердных волокон).

Причины предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • органические заболевания сердца;
  • дигиталисная интоксикация;
  • нарушения электролитного обмена (гипокалиемия);
  • рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах;
  • токсические воздействия.

Если пароксизмальная тахикардия развивается по одной из двух последних причин, то она носит идиопатическую форму, поскольку в сердце обычно не обнаруживаются органические патологии.
Больные при синоатриальной форме предсердной пароксизмальной тахикардии (ЧСС не более 120-130 уд/мин) не предъявляют особых жалоб и относительно легко переносят приступ. При более тяжелых случаях (ЧСС более 130 уд/мин, например, при реципрокной или очаговой пароксизмальной тахикардии) у больных появляется одышка, сердечные боли, сердцебиение.
ЭКГ-признаки предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • сниженный, деформированный, двухфазный (отрицательный) зубец P\’, появляющийся перед каждым желудочковым комплексом QRS\’;
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS\’;
  • может наблюдаться ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I или II степени.

АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия

Атриовентрикулярные-реципрокные пароксизмальные тахикардии — самая частая форма суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий (85-90%).
Варианты АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, важные с практической точки зрения:

  • пароксизмальные тахикардии с узкими QRS-комплексами:
    • АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия;
    • ортодромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.

  • пароксизмальные тахикардии с широкими QRS-комплексами:
    • антидромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия образуется при наличии анатомического (функционального) расщепления атриовентрикулярного узла, имеющего 2 канала проведения: медленный канал и быстрый канал (с возможностью ретроградного проведения импульса возбуждения).
У больных в момент возникновения пароксизма наблюдается усиленная пульсация шейных вен с частотой равной частоте сокращения желудочков.
ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • отсутствие зубца P\’II,III,aVF, который сливается с QRS-комплексом;
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS\’;
  • в случае аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье (8-10% случаев) аберрантные желудочковые QRS-комплексы становятся похожими на комплексы при желудочковой пароксизмальной тахикардии (блокаде ножки пучка Гиса).

Ортодромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW образуется при наличии дополнительных (аномальных) путей атриовентрикулярного проведения.
ЭКГ признаки ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты ритма сердца;
  • устойчивый регулярный ритм с ЧСС 120-240 уд/мин на протяжении всего пароксизма;
  • отрицательный зубец PII,III,aVF, располагающийся позади QRS-комплекса;
  • наличие узких QRS-комплексов (за исключением аберрантных QRS-комплексов);
  • внезапное окончание пароксизма.

Антидромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW (встречается гораздо реже ортодромной) провоцируется предсердной экстрасистолией, которая блокируется в атриовентрикулярном узле и распространяется к желудочкам через дополнительный аномальный путь проведения, который имеет более короткий рефрактерный период.
ЭКГ признаки антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • широкий QRS-комплекс с наличием D-волны (типичной для синдрома WPW);
  • иногда отрицательные зубцы P позади QRS-комплекса, отражающие ретроградное возбуждение предсердий;
  • частота сердечных сокращений во время приступа пароксизма находится в пределах 170-250 уд/мин.

Очаговая (фокусная) пароксизмальная тахикардия

Очаговые (фокусные) пароксизмальные тахикардии из атриовентрикулярного соединения (встречаются гораздо реже АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, и чаще выявляются у новорожденных в первые 2-3 года жизни) обусловлены усилением автоматизма эктопического очага, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в стволе пучка Гиса.
ЭКГ-признаки очаговых пароксизмальных тахикардий из АВ-соединения:

  • узкий QRS-комплекс с регистрацией отрицательного зубца P позади него;
  • ЧСС = 120-160 уд/мин (у новорожденных 220-300 уд/мин).

Для достаточно надежной диагностики различных вариантов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий клинических и ЭКГ исследований, как правило, недостаточно. Гораздо большей информативностью обладают методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, и чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Лечение пароксизмальных тахикардий

  • рефлекторные методы купирования, основанные на повышении тонуса блуждающего нерва:
    • проба Вальсальвы — задержка дыхания на 5-10 секунд с натуживанием на высоте вдоха;
    • проба Ашнера-Данини — надавливание умеренной силы большими пальцами на оба глаза под надглазничными дугами в течение 5 секунд;
    • проба Чермака-Геринга — массаж области каротидного синуса;
    • рефлекс ныряния — погружение лица в холодную воду на 10-30 секунд с задержкой дыхания;
    • воспроизведение рвотного рефлекса;
    • проба с надуванием воздушного шара.
  • медикаментозные методы купирования:
    • препараты Ia класса: новокаинамид в/в струйно (10 мл 10% раствора в 10 мл физраствора);
    • препараты Ic класса: пропафенон в/в струйно 1 мг/кг массы тела;
    • препараты II класса: бета-блокаторы — обзидан в/в струйно (5 мл 0,1% раствора на физрастворе);
    • препараты III класса: амиодарон в/в струйно (300 мг), после — капельно (300 мг на растворе 5% глюкозы);
    • препараты IV класса: верапамил в/в струйно (10 мг в 10 мл физраствора).
  • показания к электрической дефибрилляции (при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии):
    • острая левожелудочковая недостаточность;
    • аритмический коллапс;
    • острая коронарная недостаточность;
  • показания к чреспищеводной электрической стимуляции сердца:
    • нарушение гемодинамики;
    • неэффективность антиаритмических препаратов.
  • показанием к имплантации электрокардиостимулятора являются тяжелые рецидивирующие формы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, рефрактерные к медикаметнозной терапии;
  • хирургическая операция (прямое удаление аритмогенного очага, его изоляция, модификация, создание искусственной атриовентрикулярной зоны) проводится при частых рецидивах пароксизма тахикардии, неэффективности антиаритмических препаратов, инвалидизации больных.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме \»Сердечные аритмии\».

http://diabet-gipertonia.ru/cor/a_paroksizmalnaya_tachikardija.html

Ортодромная тахикардия

Ортодромная тахикардия (ОТ) клинически мало чем отличается от других форм тахикардии. Главные ее особенности связаны с наличием дополнительных путей, через которые проходит волна возбуждения.
Встречаемость ортодромной тахикардии практически такая же, как атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.
Заболевание в основном диагностируется электрокардиографией при необходимости с использованием других инструментальных методов исследования. Клинически патология менее благоприятна, чем реципрокная тахикардия, поскольку при ортодромной определяется более высокая частота сердечных сокращений. В некоторых случаях наблюдается связь с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).
Видео Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) — causes, symptoms & pathology

Описание ортодромной тахикардии

Патология развивается на фоне скрытых дополнительных каналов проведения импульсов. Механизм возникновения подобен ре-ентри, поскольку образуется контур, по которому импульс проходит антероградно к желудочкам через атриовентрикулярный узел, а ретроградно — к предсердиям, при этом как раз принимают участие дополнительные пути проведения. Подобное антероградное проведение не наблюдается при других видах аритмии (мерцательной, реципрокной или наджелудочковой тахикардии).
Для ортодромной тахикардии характерен запуск не только предсердными экстрасистолами, но и желудочковыми.

Симптомы ортодромной тахикардии

Для заболевания характерны такие же проявления, как и для реципрокной тахикардии. Больные жалуются на астеновегетативные расстройства в виде головокружения слабости, ощущение пульсации в голове и на шее.
Характерные для ортодромной тахикардии признаки:

  • приступы начинаются и заканчиваются внезапно;
  • частота сердечных сокращений составляет 160-200 в минуту;
  • ритм правильный, регулярный.

Ортодромная тахикардия часто связана с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором отмечаются следующие ощущения:

  • нехватки воздуха;
  • замирания сердца;
  • сердцебиения, чаще ритмичное, чем неритмичное.

В сложных случаях, зачастую при наличии органической патологии сердца, возникают пресинкопальные состояния и синкопы.

Причины появления ортодромной тахикардии

Спровоцировать развитие ортодромной тахикардии могут факторы внешнего воздействия: курение, избыточное потребления алкоголя, частые нервные и физические перенапряжения.
Основная причина появления ОТ лежит во врожденной патологии — наличии дополнительного канала проведения импульсов, который составляет основу образования тахикардии по типу ре-ентри. Зачастую дополнительный канал представлен пучком Кента, который соединяет предсердия с желудочками помимо атриовентрикулярного соединения.
Дополнительный путь сообщения как правило не влияет на сократимость желудочков, поэтому заболевание без органической патологии сердца не вызывает гемодинамических нарушений.

Виды / фото ортодромной тахикардии

Патология может проявляться в двух видах:

  • Явная ортодромная тахикардия — во время электрокардиографии на фоне синусового ритма определяются ?-волны, которые подобны таковым при синдроме WPW.

  • Скрытая ортодромная тахикардия — на электрокардиографии не проявляется, ритм остается правильный, то есть синусовым, при этом импульсы проходят только ретроградно.

В ходе своего развития ортодромная тахикардия всегда вовлекает в процесс проведения внеочередного импульса один из желудочков. В связи с этим часто развивается блокада ножки Гиса на стороне поражения, приводящая к замедлению частоты сердечных сокращений.
Блокада левой ножки Гиса более характерна для ортодромной тахикардии, чем для атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Диагностика ортодромной тахикардии

Определение дополнительного пути довольно сложная задача. Для ее выполнения зачастую используют картирование электрической активности предсердий. Как правило, большая часть скрытых каналов находится с левой стороны, поэтому в период приступа волна возбуждения сначала проходит по левому предсердию. Подобные изменения фиксируются специальным зондом-электродом.
На стандартной электрокардиограмме определяются следующие изменения:

  • Наблюдается наложение зубцов Р на сегмент ST или зубец Т, что связано с
  • нарушенной очередностью возбуждения предсердий и желудочков.
  • Увеличивается протяженность интервала RP, которая при ОР составляет 100 мс и более.
  • Желудочковые комплексы QRS чаще узкие, чем широкие.

Видео Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ

Лечение и профилактика ортодромной тахикардии

Аналогично таковому при реципрокной тахикардии. Начинается с восстановления нормального синусового ритма, для чего используется либо электроимпульсная терапия, либо медикаменты в сочетании с вагусными пробами.
После купирования приступа решается вопрос с дальнейшей профилактикой пароксизмов. Сегодня все чаще используют радиочастотную абляцию, с помощью которой пересекаются дополнительные каналы проведения импульсов.
Перед РЧА проводится электрофизиологическое исследование в полном объеме, что позволяет исключить другие формы пароксизмальной аритмии и установить точное местонахождение дополнительных каналов. В некоторых случаях их количество не ограничивается двумя-тремя путями. Катетерное разрушение дополнительных каналов оказывается эффективным в 90% случаев, при этом наблюдается минимальная вероятность осложнений.

http://arrhythmia.center/ortodromnaya-tahikardiya/

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.
Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.
По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.
Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.
В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.
В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.
Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).
Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.
При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.
Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.
Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.
Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.
Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.
В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.
В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.
Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.
Применение ?-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование ?-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.
К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).
Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.
Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.
При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/paroxysmal-tachycardia

Особенности тахикардии антидромного и ортодромного типа

Антидромная и ортодромная тахикардии – отдельные формы сбоя в работе сердечной мышцы. При нарушениях такого рода важно правильно и в кратчайшие сроки восстановить сердечный ритм, чтобы не допустить осложнений и каких-либо затруднений в дальнейшем лечении.

Общая характеристика патологий

Тахикардия ортодромного типа по клиническим признакам мало отличается от других разновидностей нарушений сердечного ритма. В большинстве случаев подобное отклонение возникает по причине врожденных патологий строения сердца. Основной фактор риска сбоя в сердечном ритме заключается в механизме «круговой активации». Суть указанного процесса заключается в том, что в работу вовлекаются один за другим желудочки и предсердья. Импульс, или волна возбуждения, идет от желудочков на предсердии по «круговым» путям, после чего проходит обратно по АВ-узлу. При данном виде отклонения QRS-показатели остаются в норме.
Тахикардия антидромного вида – это патологическое явление, возникновение которого проявляется при нестабильности или нарушениях в механизме задействования круговых путей. Но, в отличие от предыдущего вида, антидромная форма характеризуется наличием импульсов противоположной направленности. Этот вид патологии считается систематическим. QRS-данные на кардиографе отмечают признаки перевозбуждения.
Проявления антидромной тахикардии зачастую связывают с WPW (синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) – аномалией врожденного характера, для которой характерно наличие дополнительных каналов проведения.

Симптомы антидромной и ортодромной тахикардии

Самочувствие больного при проявлении одного из указанных видов тахикардии во многом зависит от индивидуальных особенностей и состояния организма. На выраженность клинических проявлений влияет состояние как физического, так и психологического здоровья человека.
При повышенном ритме сердцебиения (не менее 140 ударов в минуту) больной не отмечает выраженных отклонений. Когда же частота ударов доходит до 160 ударов в минуту (что обычно возникает при ортодромной форме), у человека проявляется слабость и головокружение. При повышенной чувствительности организма наблюдаются симптомы, связанные с нарушениями функций вегетативной системы.
Общая клиническая картина тахикардий следующая:

  • болевые ощущения в области около сердца;
  • ускорение сердечного ритма;
  • потеря сознания;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • одышка, которая наблюдается при существенных нарушениях кровообращения.

Диагностика

Аномалии в строении сердца врожденного характера могут не проявить себя до преклонного возраста, что в некотором роде затрудняет диагностирование ортодромной и антидромной тахикардий. Для подробного диагностирования тахикардии определенного вида специалисты прибегают к следующим методам:

  • электрокардиограмма: является основным методом при диагностировании, который поможет определить такие показатели, как состояние QRS зубцов, P, интервал R-P;
  • измерение артериального давления (оба вида тахикардий характеризуются понижением показателей);
  • измерение частоты сердечных сокращений (оба вида, как антидромная, так и ортодромная тахикардия, характеризуются повышением до 140-280 ударов в минуту).

Избавиться от тахикардии ортодромного типа поможет стимуляция блуждающего нерва в совокупности с приемом медицинских препаратов. В некоторых случаях приступ удается подавить вызовом рвоты.
Чтобы стабилизировать сердцебиение, пациенту вводят Верапамил, Трифосаденин. Данные средства доказали свою эффективность в 95% случаев. При отсутствии положительного результата лечащий врач назначает радиочастотную абляцию.
Подавить проявление антидромной тахикардии можно при помощи электрокардиостимулятора, который вводится через пищевод. При заболевании подобного вида категорически запрещается прием сердечных глюкозоидов. Если ЭКС не в силах подавить отклонения, то вводятся инъекции. Наиболее эффективными медицинскими средствами являются Прокаинамид, Амиодарон, Аймалин. В случаях нарушения гемодинамики при отклонениях в сердечном ритме проводится электроимпульсное лечение.
Антидромная и ортодромная тахикардии – опасные патологи сердца, которые способны нанести существенный вред здоровью человека. Чтобы этого избежать, необходимо при первых проявлениях характерной симптоматики обращаться к врачу.

http://serdce.biz/zabolevaniya/aritmii/tahikardiya/antidromnaya-i-ortodromnaya-tahikardiya.html

Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

Наджелудочковая тахикардия, как уже было сказано, является наиболее часто встречающимся нарушением ритма сердца (70%) при синдроме WPW. Различают два механизма возникновения АВ-узловой тахикардии: ортодромный и антидромный.

I. Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Эта форма АВ-узловой тахикардии встречается чаще (90%). Возбуждение сначала распространяется антеградно по АВ-узлу и затем ретроградно по дополнительному пути проведения (пучку Кента).
Направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> АВ-узел —> желудочки —> пучок Кента —> предсердия. В результате возникает круговое возбуждение.
Дельта-волна отсутствует. Узкие комплексы QRS быстро следуют друг за другом; зубец Р вследствие задержки возбуждения предсердий «попадает» на комплекс QRS и потому неразличим или появляется сразу после комплекса QRS, попадая на сегмент ST, что обусловливает феномен RP
Круговое возбуждение при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) является типичным примером механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Схема АВ-узловой тахикардии при синдроме WPW.
АВУ — АВ-узел; П — предсердие, Ж -желудочек;
К — пучок Кента (дополнительный пучок проведения);
1,2- последовательность возбуждения; стрелки \»вверх-вниз\»- направление возбуждения.

II. Антидромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При другом механизме, который лежит в основе более редкой формы АВ-узловой тахикардии возбуждение распространяется в обратном направлении, т.е. сначала антеградно по дополнительному проводящему пучку (пучку Кента), затем ретроградно через АВ-узел, но только тогда, когда эффективный рефрактерный период пучка Кента оказывается короче, чем АВ-узла.
В этом случае направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> пучок Кента —> желудочки —> АВ-узел —> предсердия.
В целом появляются уширенные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножки ПГ, но с дельта-волной, так что синдром WPW можно диагностировать, несмотря на тахикардию.
Как и при желудочковой тахикардии, зубец Р на ЭКГ в этих случаях трудно идентифицировать. Однако при тщательном анализе кривой его часто можно обнаружить на сегменте ST сразу после зубца S.
Из-за формального сходства эту форму синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) ранее называли псевдожелудочковой тахикардией, хотя истинная желудочковая тахикардия при синдроме WPW наблюдается крайне редко.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Вверху: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Антидромная АВ-узловая тахикардия. Частота желудочковых сокращений 155 ударов в минуту. Комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с.
Внизу: синусовый ритм при синдроме WPW. Скорость движения бумажной ленты 25 мм/с.

III. Мерцание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Мерцание предсердий занимает особое место среди нарушений ритма при синдроме WPW и составляет по частоте примерно 20%. При быстрой форме мерцания предсердий (тахиаритмия) существует опасность быстрого распространения возбуждения по дополнительному пути проведения из предсердий в желудочки. Это может привести к уширению комплексов QRS, изменению их конфигурации, напоминающей таковую при блокаде ножек ПГ, и стать причиной развития фибрилляции желудочков и смерти.
При тахиаритмической форме мерцания предсердий назначать препараты наперстянки и верапамил нельзя, так как эти препараты, с одной стороны, замедляют проведение возбуждения, с другой — еще больше укорачивают рефрактерный период пучка Кента, что приводит к облегчению проведения частых импульсов от предсердий к желудочкам.

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/av-uzlovaia_taxikardia_pri_sindrome_wpw.html

Тахикардии при синдроме WPW

Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий. Например, у половины больных с пучком Кента регистрируются тахикардии, среди которых встречаются следующие:
= Ортодромная АВ реципрокная тахикардия 70–80%.
= Фибрилляция предсердий 10–38%.
= Трепетание предсердий 5%.
= Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии 4–5%.
Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1% (Zardini M., et al., 1994).
В 20% случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП.
Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рисунке 96. Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности развития у этих пациентов и других видов тахикардии. Например, достаточно часто выявляется АВ узловая реципрокная тахикардия.

В отведениях I и V5регистрируется пологий подъем зубца R
, похожий на дельта–волну. Пациент со вторичным инфекционным эндокардитом на фоне недостаточности и стеноза аортального клапана и недостаточности митрального клапана.

В отведениях V3–4 регистрируется пологий подъем зубца R
, похожий на дельта–волну. Пациент с хронической обструктивной болезнью легких и легочным сердцем.

Изменения ЭКГ в I, V5-V6отведениях, похожие на дельта–волну

Псевдоинфарктные изменения ЭКГ в III отведении
Ортодромная (АВ реципрокная) тахикардия развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через нормальную проводящую систему (АВ узел, система Гиса–Пуркинье), а возвращаются в предсердия через ДП. На ЭКГ такая тахикардия характеризуется следующими признаками (рисунок 97):
= Ретроградные зубцы Р’ (отрицательные во II отведении).
= Зубец Р расположен за комплексом QRS с RP’>100 мсек и обычно P’R>RP’.
= Тахикардия ритмичная, без АВ блокады.
Лучше всего предсердные зубцы видны в чреспищеводном отведении (рисунки 98, 100).

Предсердно–желудочковое проведение при реципрокных тахикардиях
В редких случаях медленного ретроградного проведения по ДП зубцы Р располагаются далеко позади комплекса QRS и P’R 250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рисунок 101).
Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15% ежегодно, а у асимптомных больных – ниже (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Выделяют факторы низкого и высокого риска ФЖ (таблицы 43, 44; рисунки 101, 102, 103). Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти.
Предикторы повышенного риска внезапной смерти (ESC, 2001)
= При фибрилляции предсердий минимальный RR 250 мсек.
= ЭРП ДП >270 мсек, точка Венкебаха ДП 250 в мин) повышен риск ФЖ (рисунки 104, 105).
= Диагностировать реципрокные тахикардии (рисунок 106).
= Подобрать профилактическое лечение при тахикардии.
В то же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.

Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании

Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании
. Точка Венкебаха ДП=250 в мин.
Индуцирование ортодромной тахикардии при учащающей электрокардиостимуляции
Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество ДП, выявить латентные ДП (таблица 45). Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения.
Показания для ЭФИ при предвозбуждении желудочков (ВНОА, 2009)
I класс (доказана эффективность)
1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция ДП.
2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.
3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.
II класс (противоречивые данные об эффективности)
1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых знание электрофизиологических характеристик ДП или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.
2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/tahikardii-pri-sindrome-47528.html

Пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия о участием медленного дополнительного проводящего пути

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.
Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

В отечественной литературе, как и в НЦССХ, для этого порока принят термин «открытый общий атриовентрикулярный канал» как наиболее отражающий эмбриологический, анатомический и хирургический аспекты.
Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.
В последние годы в отечественной флебологической практике используют классификацию СЕАР, предложенную группой международных экспертов в 1994 г. Основу структуры классификации составляют клинический (С — clinical), этиологический (Е — etiological), анатомический (А — anatomical) и патофизиологи.

http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-serdtsa-i-sosudov/paroksizmalnaya-retsiproknaya-ortodromnaya-atrioventrikulyarnaya-takhikardiya-o-uchastiem-medlennogo/

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector