Перикард-тон: 117
Перикард-тон
117. Что такое перикард-тон?
Перикард-тон — это отрывистый, громкий и высокочастотный протодиасто- лический добавочный тон, соответствующий фазе раннего наполнения желудочков. С этой точки зрения перикард-тон представляет особую форму III тона.
118. Какова причина появления перикард-тона?
Тон происходит вследствие внезапного растяжения левого желудочка относительно утолщенного и кальцифицированного перикарда.
119. Связан ли острый перикардит с перикард-тоном?
Нет. Перикард-тон всегда отсутствует при остром или подостром перикардите, для которого даже при нарастающей тампонаде более типичен шум трения перикарда (см. ниже). Перикард-тон часто встречается при хронической кальцификации и констриктивном перикардите, который чаще всего является следствием старого туберкулезного процесса.
120. Какие еще физикальные феномены наблюдаются у больных с перикард-тоном, возникшим вследствие констриктивного перикардита?
1. Правожелудочковая недостаточность: набухание шейных вен (с глубокими волнами х и у), увеличение печени, асцит, отеки ног, часто анасарка.
2. Симптом Куссмауля: инспираторное набухание (а не спадение) шейных
3. Парадоксальный пульс (см. выше).
121. Какие феномены надо иметь в виду при дифференциальной диагностике перикард-тона?
III тон и щелчок открытия. Перикард-тон можно отличить от щелчка открытия по времени появления (тон возникает позже, чем щелчок открытия) и от
III тона по акустическим характеристикам (тон выше и громче, чем III тон). Поскольку перикард-тон хорошо выслушивается в зоне легочной артерии, его следует дифференцировать и от расщепленного II тона. Связанные с дыханием изменения и отсутствие проведения на верхушку помогают отличить перикард-тон от расщепленного II тона.
http://bib.social/terapiya_1014/perikard-ton-137020.html
Лекция № 7. Дополнительные тоны сердца: тон открытия митрального клапана, тон выброса, систолический щелчок, раздвоение и расщепление тонов сердца
1. Раздвоение и расщепление тонов сердца
В нормальном состоянии левая и правая половины сердца работают синхронно. Поэтому и сердечные тона, образованные клапанными компонентами как правой, так и левой половины сердца, выслушиваются одновременно, как единый тон. Но патологические состояния, сопровождающиеся неодновременным закрытием клапанов, сопровождаются и изменением аускультативной картины. Так, если атриовентрикулярные клапаны закрываются не одновременно, происходит раздвоение I тона. Если причина заключается в клапанах аорты и легочного ствола, то раздваивается IIтон. О расщеплении говорят, когда разница во времени закрытия клапанов настолько мала, что не воспринимается самостоятельным звуковым явлением, а выслушивается как расщепление тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим, обратимым явлением, а может быть патологическим, необратимым признаком какого-либо заболевания.
Физиологическое расщепление I тона связано с глубоким выдохом, при котором кровь под большим давлением поступает в левое предсердие, в результате чего левый атриовентрикулярный клапан запаздывает с закрытием, тон раздваивается. Физиологическое раздвоение II тона также связано с фазами дыхания. В момент вдоха за счет различного кровенаполнения сосудов аортальный клапан закрывается раньше по сравнению с клапаном легочного ствола.
Патологическое раздвоение I тона возникает при неодновременном возбуждении желудочков. Это возможно при нарушении сердечной проводимости (блокаде ножек пучка Гиса). Патологическое раздвоение II тона возникает при неодновременном захлопывании клапанов аорты и легочного ствола при гипертонической болезни, аортальном стенозе, митральном стенозе, блокаде ножек пучка Гиса.
Тон открытия митрального клапана
Этот тон выслушивается при митральном стенозе и связан сизменением структуры этого клапана, при открытии он создает добавочный тон. Клапаны при их поражении настолько изменены, что при движении крови создают собой препятствие, а при ударе о них крови вызывают появление звуковых эффектов. Он возникает почти сразу же после II тона, поэтому его нужно отличать от раздвоения II тона.
Перикард-тон возникает после перенесенного перикардита, закончившегося образованием спаек и сращений в полости перикарда. Причиной его появления являются колебания перикарда в диастолу. Также появляется после II тона. Тон, природа которого также связана со сращениями перикарда, но появляющийся между I и II тоном, называется систолическим щелчком. Он громкий и короткий.
Ритм перепела и галопа
Ритм перепела представляет собой хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана и II тон. Ритм галопа назван так, поскольку подобен топоту лошади и возникает при выслушивании III или IV тонов сердца. Усиление III тона вызывает протодиастолический ритм галопа, усиление IV тона сердца – пресистолический ритм галопа.
Если выслушиваются оба тона, ритм галопа носит название мезодиастолического.
2. Шумы сердца. Классификация. Внесердечные шумы сердца. Механизм образования. Свойства. Аускультация артерий и вен. Нормальные и патологические тоны и шумы над сосудами
1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:
1) систолические (выслушиваются в период систолы);
2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).
2. По отношению к источнику возникновения:
3. По причине, которая вызывает появление шумов:
1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;
2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.
Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.
Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.
Аускультация сосудовне имеет столь огромного значения, как аускультация сердца, но в отдельных случаях может иметь диагностическую значимость.
Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслушиваются.
Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется два тона.
Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.
Второй тон выслушивается только на сосудах, близко расположенных к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.
Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.
Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.
Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стенозированные или, напротив, расширенные участки.
Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.
Над венами у здорового человека звуковые эффекты не определяются.
Уменьшение вязкости крови характеризуется появлением шума волчка над яремными венами.
В основном образование интракардиальных шумов связано сн аличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов (при наличии митральной, аортальной, трикуспидальной недостаточности).
При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови (регургитация) через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.
Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, то он называется систолическим.
http://studfiles.net/preview/1553084/
ЛЕКЦИЯ № 7. Дополнительные тоны сердца: тон открытия митрального клапана, тон выброса, систолический щелчок, раздвоение и расщепление тонов сердца
ЛЕКЦИЯ № 7. Дополнительные тоны сердца: тон открытия митрального клапана, тон выброса, систолический щелчок, раздвоение и расщепление тонов сердца
1. Раздвоение и расщепление тонов сердца
В нормальном состоянии левая и правая половины сердца работают синхронно. Поэтому и сердечные тона, образованные клапанными компонентами как правой, так и левой половины сердца, выслушиваются одновременно, как единый тон. Но патологические состояния, сопровождающиеся неодновременным закрытием клапанов, сопровождаются и изменением аускультативной картины. Так, если атриовентрикулярные клапаны закрываются не одновременно, происходит раздвоение I тона. Если причина заключается в клапанах аорты и легочного ствола, то раздваивается IIтон. О расщеплении говорят, когда разница во времени закрытия клапанов настолько мала, что не воспринимается самостоятельным звуковым явлением, а выслушивается как расщепление тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим, обратимым явлением, а может быть патологическим, необратимым признаком какого-либо заболевания.
Физиологическое расщепление I тона связано с глубоким выдохом, при котором кровь под большим давлением поступает в левое предсердие, в результате чего левый атриовентрикулярный клапан запаздывает с закрытием, тон раздваивается. Физиологическое раздвоение II тона также связано с фазами дыхания. В момент вдоха за счет различного кровенаполнения сосудов аортальный клапан закрывается раньше по сравнению с клапаном легочного ствола.
Патологическое раздвоение I тона возникает при неодновременном возбуждении желудочков. Это возможно при нарушении сердечной проводимости (блокаде ножек пучка Гиса). Патологическое раздвоение II тона возникает при неодновременном захлопывании клапанов аорты и легочного ствола при гипертонической болезни, аортальном стенозе, митральном стенозе, блокаде ножек пучка Гиса.
Тон открытия митрального клапана
Этот тон выслушивается при митральном стенозе и связан сизменением структуры этого клапана, при открытии он создает добавочный тон. Клапаны при их поражении настолько изменены, что при движении крови создают собой препятствие, а при ударе о них крови вызывают появление звуковых эффектов. Он возникает почти сразу же после II тона, поэтому его нужно отличать от раздвоения II тона.
Перикард-тон возникает после перенесенного перикардита, закончившегося образованием спаек и сращений в полости перикарда. Причиной его появления являются колебания перикарда в диастолу. Также появляется после II тона. Тон, природа которого также связана со сращениями перикарда, но появляющийся между I и II тоном, называется систолическим щелчком. Он громкий и короткий.
Ритм перепела и галопа
Ритм перепела представляет собой хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана и II тон. Ритм галопа назван так, поскольку подобен топоту лошади и возникает при выслушивании III или IV тонов сердца. Усиление III тона вызывает протодиастолический ритм галопа, усиление IV тона сердца – пресистолический ритм галопа.
Если выслушиваются оба тона, ритм галопа носит название мезодиастолического.
http://med.wikireading.ru/6450
Перикард тон
Перикард-тон — это отрывистый, громкий и высокочастотный протодиастолический добавочный тон, возникающий в фазу раннего наполнения желудочков. С этой точки зрения перикард-тон представляет собой особую форму III тона. Однако он гораздо громче и имеет более высокую частоту. Чтобы его услышать, поместите мембрану фонендоскопа между верхушкой сердца и левой парастернальной линией.
2. Как образуется перикард-тон?
Тон образуется вследствие внезапного растяжения левого желудочка относительно утолщенного и кальцифицированного перикарда. Этот механизм сходен с механизмом образования III тона, хотя из-за своей интенсивности перикард-тон угасает более внезапно.
3. Характерен ли перикард-тон для острого перикардита?
Нет. Перикард-тон никогда не встречается при остром или подостром перикардите (для них более характерен шум трения перикарда) и даже при тампонаде сердца. И напротив, перикард-тон встречается в 30-90% случаев хронического кальцифицирующего и констриктивного перикардита, который раньше часто осложнял длительно текущий туберкулезный процесс, а в наши дни обычно оказывается результатом шунтирующих операций на коронарных артериях.
4. Какие еще симптомы могут сопутствовать констриктивному перикардиту?
• При правожелудочковой недостаточности: гепатомегалия (90-100%), асцит (50-90%), отеки ног (60%) и часто анасарка. Ключевым же симптомом служит набухание вен шеи (в 98% случаев), сопровождаемое появлением глубоких зубцов X и Y, которые по форме могут напоминать «М» или «W». Глубокий зубец Y (симптом Фридрайха, присутствующий в 60-90% случаев) образуется в результате нарушения наполнения желудочков в самом конце диастолы.
• Симптом Куссмауля: инспираторное набухание (а не спадение) вен шеи. Имеется у половины пациентов с констриктивным перикардитом.
• Парадоксальный пульс: встречается в 40% случаев, но только при низком давлении 10-20 мм рт. ст..
• «Втяжение» верхушечного толчка в систолу встречается в 90% случаев.
5. С чем следует дифференцировать перикард-тон?
С III тоном и щелчком открытия. Перикард-тон возникает позже, чем щелчок открытия, и он намного громче и выше по частоте, чем III тон. Поскольку перикард-тон хорошо слышен в области легочной артерии, его иногда приходится дифференцировать также с расщепленным II тоном, который меняется при дыхании, плохо проводится на верхушку сердца и имеет меньший промежуточный интервал.
http://medicalplanet.su/diagnostica/perikard-ton.html
Перикард-тон;
Тон (щелчок) открытия митрального клапана
IV тон
Возникает непосредственно перед I тоном.
Появление патологического IV тона приводит к образованию пресистолического ритма галопа.
Механизм: гидравлический удар о верхний фронт крови, находящейся в желудочке, порции крови из предсердия во время систолы предсердий.
Его появление зависит от величины конечного диастолического давления в желудочке.
1) значительное снижение сократимости миокарда (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, миокардит);
2) выраженная гипертрофия миокарда желудочков (гипертоническая болезнь, стеноз устья аорты).
Суммационный галоп
Суммационный галоп – это трехчленный ритм желудочков, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон.
1) снижение сократимости миокарда (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, миокардит), ведущее к:
– уменьшению его диастолического тонуса и скорости расслабления (III патологический тон);
– повышению конечного диастолического давления в желудочке (IV патологический тон);
2) выраженная тахикардия, при которой происходит укорочение фазы медленного наполнения желудочков и слияние III и IV патологических тонов сердца.
Возникает в момент открытия МК через 0,08 – 0,11 с после II тона.
Щелчок открытия МК вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует ритм перепела.
Лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV – V межреберьях.
Механизм: сильный удар первоначальной порции крови о сросшиеся створки МК в момент их открытия под действием высокого градиента давления между предсердием и желудочком.
Диагностическое значение: митральный стеноз.
Дополнительный систолический тон (щелчок)
Дополнительный короткий тон в период систолы желудочков (между I и II тонами).
Появление систолического щелчка приводит к образованию систолического ритма галопа.
– удар порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в начале периода изгнания;
– «щелкание» пролабирующей створки МК;
– колебания перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы.
1) атеросклероз аорты или гипертоническая болезнь (ранний систолический щелчок);
2) пролапс створки МК в полость левого предсердия (мезодиастолический или поздний систолический щелчок);
3) наличие перикардиальных сращений.
Возникает через 0,08 – 0,14 с после II тона.
Механизм: колебания перикарда (при наличии перикардиальных спаек) при быстром расширении желудочков в начале диастолы.
Диагностическое значение: наличие перикардиальных сращений.
2.3.4. Изменение тембра тонов
Тембр тонов зависит от примеси обертонов к основному тону.
1. более мягкие и глухие (при поражении миокарда, «бархатный» тон при эндомиокардите);
2. более резкие и звонкие (хлопающий I тон при стенозе МК, «металлические» тоны при соседстве сердца с большой каверной или пневмотораксом).
2.3.5. Изменение ритма тонов
Ритм тонов определяется:
– правильным чередованием тонов и пауз внутри каждого сердечного цикла;
– правильным чередованием самих сердечных циклов.
Правильный ритм – при котором сердечные циклы одинаковы и следуют друг за другом через совершенно одинаковые промежутки времени.
2.3.6. Изменение частоты тонов
Частота сердечных сокращений (ЧСС) может быть учтена по числу тонов (считая только систолические тоны) или по числу ударов артериального пульса. ЧСС считают путем подсчета тонов сердца при:
1. нарушениях ритма, особенно сопровождающихся дефицитом пульса;
2. при тахикардии свыше 150 ударов в минуту (сложно сосчитать пульс).
3.1. Происхождение шумов
Основные факторы в механизме образования шумов:
– ускорение тока крови (физическая нагрузка, гипертиреоз, лихорадка);
– изменение свойств и состава крови (анемии);
– прохождение крови через суженное отверстие (сужение клапанов);
– наличие резкого расширения кровеносного русла;
– внутрисердечное препятствие току крови (сухожильные хорды).
Происхождение шумов можно объяснить тремя механизмами, влияющими друг на друга:
1. превращение ламинарного тока крови в турбулентный;
2. образование турбулентных движений в крови;
3. механизм сильной струи крови, вызванной давлением.
Изменение величины отверстий сердца зависит от:
1) изменений клапанного аппарата;
2) нарушения функции фиброзно-мышечного кольца или папиллярных мышц.
Эти изменения могут быть:
– анатомическими, или органическими (сморщивание, разрушение клапанов, необратимые изменения папиллярных мышц, циркулярных мышц отверстий сердца и т.д.);
– функциональными, или неорганическими (колебания тонуса этих мышц с явлениями пареза или спазма).
3.2. Классификация шумов
По времени появления шума:
– диастолический (мезодиастолический, протодиастолический, пресистолический);
По характеру шума:
3.3. Особенности аускультации при выслушивании шумов
Для более точной интерпретации шумов их выслушивают в различных положениях больного и в разные фазы дыхания.
Лучше выслушивается в положении:
— на левом боку — диастолический шум на верхушке – при митральном стенозе;
— горизонтальном — систолический шум на верхушке – при недостаточности МК;
— горизонтальном — систолический шум на аорте – при стенозе АК;
— вертикальном — диастолический шум на аорте – при недостаточности АК.
На высоте глубокого вдоха систолический шум у основания мечевидного отростка – при недостаточности ТК.
3.4. Диагностическое значение шумов
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА
1) Функциональный (не связан с органическим поражением сердца).
2) Истинная недостаточность МК (ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит).
3) Относительная недостаточность МК (артериальная гипертензия, аневризма левого желудочка, миокардит, кардиосклероз, тиреотоксикоз, кардиомиопатия, недостаточность АК).
4) Стеноз устья аорты.
6) Дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки.
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА
1) Стеноз МК (ревматическая болезнь сердца, атеросклероз).
2) Недостаточность АК.
3) Синдром Лютембаше (врожденный митральный стеноз + дефект межпредсердной перегородки).
4) Сужение митрального отверстия полипом или миксомой.
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА АОРТЕ
2) Истинный стеноз АК (ревматическая болезнь сердца, атеросклероз, инфекционный эндокардит, врожденный стеноз).
3) Относительный стеноз устья аорты (расширение аорты при сохраненном клапанном аппарате: АГ, атеросклероз, сифилитический мезоаортит).
4) Коарктация аорты (врожденный порок).
5) Стеноз легочной артерии (врожденный порок).
6) Дефект межпредсердной перегородки.
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА АОРТЕ
1) Истинная недостаточность АК (ревматическая болезнь сердца, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис).
2) Относительная недостаточность АК (расширение аорты при атеросклерозе, артериальная гипертензия).
3) Шум Грэхема Стилла (наблюдается в случае тяжелого митрального стеноза с выраженной легочной гипертензией).
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
2) Стеноз легочной артерии.
3) Коарктация аорты.
4) Дефект межпредсердной перегородки.
5) Триада Фалло (стеноз легочной артерии + дефект межпредсердной перегородки + гипертрофия правого желудочка и обоих предсердий).
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
1) Недостаточность АК.
2) Недостаточность КЛА (ревматическая болезнь сердца, атеросклероз, инфекционный эндокардит, атеросклероз).
3) Относительная недостаточность КЛА.
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ У ОСНОВАНИЯ МЕЧЕВИДНОГО ОТРОСТКА
1) Истинная недостаточность ТК (ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, врожденный порок).
2) Относительная недостаточность ТК (дилатация полости правого желудочка и растяжение клапанного кольца: декомпенсация гипертензии малого круга кровообращения, хронические заболевания легких с легочной гипертензией, миокардит, кардиомиопатия, первичная сосудистая гипертензия малого круга кровообращения).
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ У ОСНОВАНИЯ МЕЧЕВИДНОГО ОТРОСТКА
1) Стеноз ТК (ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, врожденный стеноз).
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ В ТОЧКЕ БОТКИНА
2) Стеноз устья аорты.
3) Коарктация аорты.
4) Дефект межжелудочковой перегородки.
5) Тетрада Фалло (стеноз легочной артерии + дефект межжелудочковой перегородки + смещение устья аорты вправо + гипертрофия правого желудочка) или пентада Фалло (все то же + дефект межпредсердной перегородки).
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ В ТОЧКЕ БОТКИНА
1) Недостаточность АК.
1) На верхушке – сочетанный митральный порок.
2) На аорте – сочетанный аортальный порок.
3) В точке Боткина – сочетанный аортальный порок.
4) На легочной артерии – открытый артериальный проток или дефект аорто-легочной перегородки (врожденный порок).
5) На трехстворчатом клапане – сложный трикуспидальный порок.
3.5. Свойства функциональных шумов
Все функциональные шумы условно делят на 3 группы:
– динамические – в результате ускорения кровотока;
– анемические – в результате уменьшения вязкости крови и ускорения кровотока;
– шумы относительной недостаточности или относительного стеноза клапанов.
Динамические и анемические шумы не связаны с поражением сердца, поэтому их называют «невинными». Все «невинные» шумы:
2) непостоянны, изменяются при дыхании и при изменении положения тела;
4) не проводятся;
5) не грубые, чаще дующие, мягкие;
6) не сопровождаются резкой гипертрофией миокарда, дилатацией полостей, изменением тонов.
Шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий обусловлены:
1) расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов:
– МК (артериальная гипертензия, митрализация аортальных пороков, сердечная недостаточность в результате миогеной дилатации левого желудочка);
– ТК (декомпенсированный митральный стеноз, декомпенсированное легочное сердце за счет миогенной дилатации правого желудочка);
2) нарушением функции клапанного аппарата: хорд и сосочковых мышц (пролапс МК врожденный или в результате инфаркта сосочковой мышцы, или разрыва одной из хорд);
3) гемодинамическими смещениями створок клапанов:
– Шум Грэхема Стилла – функциональный диастолический шум относительной недостаточности КЛА, возникающий при длительном повышении давления в легочной артерии (митральный стеноз, первичная легочная гипертензия, хроническое легочное сердце); выслушивается во II межреберье слева у грудины и по левому краю грудины, убывающий, сразу за II тоном.
– Шум Флинта – функциональный пресистолический шум относительного стеноза МК, возникающий при органической недостаточности АК в результате приподнимания передней створки МК струей регургитации из аорты, что приводит к затруднению кровотока из левого предсердия в левый желудочек. Выслушивается на верхушке сердца.
– Шум Кумбса – функциональный мезодиастолический шум относительного стеноза МК у больных с выраженной органической недостаточностью МК при наличии выраженной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии расширения фиброзного кольца МК («песочные часы»); выслушивается на верхушке.
– Шум относительного стеноза устья аорты – функциональный систолический шум при органической недостаточности АК в результате значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту; выслушивается на аорте и в точке Боткина, проводится на сосуды шеи.
3.6. Экстракардиальные шумы
Шум трения перикарда. Возникает при шероховатости листков перикарда.
Отличия от внутрисердечных шумов:
1) напоминает хруст снега, шелест бумаги или царапанье;
2) не совпадает с точками наилучшего выслушивания клапанов;
3) выслушивается на ограниченном участке, чаще в зоне абсолютной сердечной тупости;
4) не проводится;
5) выслушивается в систолу и диастолу;
6) усиливается при надавливании фонендоскопом на переднюю грудную стенку;
ощущается более близким к уху исследующего.
1. фибринозный (сухой) перикардит (туберкулез);
2. асептический перикардит при инфаркте миокарда;
3. уремический перикардит в терминальной стадии ХПН;
4. выраженное обезвоживание (холера, неукротимая рвота, обширные ожоги).
Плевроперикардиальный шум. Возникает при трении воспаленных листков плевры, прилегающих к сердцу, друг о друга синхронно с сердечными сокращениями.
Отличия от шума трения перикарда:
1) сочетается с шумом трения плевры;
2) выслушивается по левому краю относительной сердечной тупости;
3) усиливается на высоте вдоха;
4) ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.
http://studopedia.su/15_52967_perikard-ton.html
Кукес В.Г., Маринин В.Ф., Реуцкий И.А., Сивков С.И., Врачебные методы диагностики : учеб. пособие, 2006
Тон открытия митрального клапана
В нормальном сердце в диастолу створки атриовентрикулярного клапана открываются беззвучно, они легко оттесняются к стенкам желудочка пассивным током крови из предсердия, где давление выше, чем в желудочке. При склеротировании и сращении створок между собой (порок — митральный стено*), суженном митральном отверстии и повышенном давлении в левом предсердии открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок. Это способствует возникновению высокочастотных колебаний в виде хлопка. Конечно, полного открытия клапанов из-ш сращения створок не происходит, скорее это хлопок провисания клапанов в сторону желудочка подобно парусу на ветру (рис. 341).
Тон открытия митрального клапана выслушивается вскоре (через 0,03—0,12 с) после II тона в виде громкою эха II топа. Аускультативно он напоминает раздвоение II тона, однако, он лучше выслушивается не на основании сердца, а на верхушке.
В отличие от раздвоения II тона тон открытия митральною клапана характеризуется постоянством. Сочетаясь с усиленным I тоном, акцентом II тона на легочной арюрии он придает мелодии сердца своеобразный трехчленный ритм, который старые врачи назвали «ритмом перепела» (Там — та-ра, «спать пора»).
Тон открытия митрального клапана лучше выслушивается на верхушке сердца или слева у нижнего края грудины, лучше в положении пациента на левом боку, на выдохе. В отдельных случаях достаточно четко он может выслушиваться и на основании сердца,
Рис. 341 Тон открытия митрального клапана
Возникает вскоре после II тона. Сочетается с усиленным 1 тоном, расщеплением или раздвоением II тона. На верхушке мелодия сердца напоминает пение перепела — Там — та-ра.
в левом подмышечной впадине и под нижним углом левой лопатки. Тон открытия митрального клапана — это короткий, отрывистый, щелкающий звук, по громкости он близок ко II тону.
При стенозе трехстворчатого клапана щелчок его открытия выслушивается в IV межреберье справа у грудины или у основания мечевидного отростка. Он мснсс интенсивный, чем щелчок митрального стеноза, ближе стоит ко II тону. Встречается очень редко.
Перикард-тон или протодиастолический экстратон. Это достаточно громкий тон, выслушиваемый сразу после II гона (через 0,11 — 0,16 с от начала II гона). По времени возникновения и интенсивности звучания он может напоминать тон открытия митрального клапана. Однако в отличие от него перикард-тон не сочетается с усиленным I тоном и акцентом II тона на легочной артерии, из-за чего впечаыение о ритме перепела не возникает
Перикард-тон возникает при констриктивном (слипчивом) перикардите. Он очень громкий, порой «ромче тонов, может быть резким, щелкающим, коротким и звучным. Лучше он выслушивается на верхушке, над абсолютной сердечной тупостью. Перикард-тон может быть слышен и во второй половине диастолы, и в конце систолы.
Систолический экстратон — систолический щелчок, клик. Это громкий, резкий и короткий звук, напоминающий звук щелкающего кнута. Возникает он при пролабировании (провисании, выворачивании) створок или створки митрального клапана в полость левого предсердия в период систолы желудочка. Выслушивается в горизонтальном положении пациента и особенно на левом боку, его локализация — верхушка и основание мечевидного отростка. Он может находиться в начале или средине систолы, или даже в конце се перед II тоном. Раннее появление щелчка после I тона говорит о выраженном пролапсе, и наоборот.
Тон растяжения легочной артерии и аорты. В начале изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды у здорового человека возникают низкочастотные, низкоамплитудные колебания, входящие в состав I тона. При склерозировании магистральных сосудов в сочетании с повышенной работой желудочков вместо низкочастотных возникают высокочастотные колебания, образуя:
- тон растяжения аорты;
- тон растяжения легочной артерии.
Тон растяжения аорты следует сразу же за I тоном, лучшим местом его выслушивания считается II межреберье справа, иногда он
может проводиться к верхушке. Встречается тон растяжения аорты у больных со склеротическим поражением аорты, при ее расшире нии и при сужении перешейка аорты.
Тон растяжения легочной артерии выслушивается во II межреберье слева у края грудины, лучше он слышен на вдохе. Как и тон растяжения аорты он выслушивается сразу после I тона. Встреча ется у больных с выраженной легочной гипертензией, расширени ем и склерозом ствола легочной артерии.
Перикард-тон
Вінікає через 0,08 — 0,14 с после II тону.
Механізм: коливання перикарда (при наявності перікардіальніх спайок) при швидких розшіренні шлуночків на качана діастолі.
Діагностічне значення: наявність перікардіальніх зрощеній.
2.3.4. Зміна тембру тонів
Тембр тонів Залежить від домішки обертонів до основного тону.
1. м\’якші и глухі (при ураженні міокарда, «Оксамитовий» тон при ендоміокардіт);
2. різкіші и дзвінкі (грюкання I тон при стенозі МК, «металеві» тони при сусідстві серця з великою каверни або пневмотораксом).
2.3.5. Зміна ритму тонів
Ритм тонів візначається:
— Правильно чергування тонів и пауз Всередині шкірного серцево циклу;
— Правильно чергування самих серцево ціклів.
правильний ритм— При якому серцеві цикли однакові и слідують один за одним через абсолютно однакові проміжкі годині.
2.3.6. Зміна частоти тонів
Частота серцево СКОРОЧЕННЯ (ЧСС) Може буті врахована за кількістю тонів (кроме Усього систолические тони) або за кількістю ударів артеріального пульсу. ЧСС вважають Шляхом підрахунку тонів серця при:
1. Порушення ритму, особливо что супроводжуються дефіцітом пульсу;
2. при тахікардії прежде 150 ударів на хвилини (складно порахувати пульс).
3.1. походження шумів
Основні Чинникв механізмі освіти шумів:
— Прискореного течії крови (Фізичне НАВАНТАЖЕННЯ, гіпертіреоз, лихоманка);
— Зміна властівостей и складу крови (анемії);
— Проходження крови через звуженій отвір (звуження клапанів);
— Наявність різкого Розширення кровоносної русла;
— Внутрішньосерцеве Перешкода току крови (сухожільні Хорді).
Походження шумів можна поясніті трьома механізмамі, Що вплівають один на одного:
1. превращение ламінарного потоку крови в турбулентний;
2. освіту турбулентності рухів в крови;
3. Механізм сильного струменить крови, вікліканої лещатах.
Зміна величини отворів серцяЗалежить від:
1) змін клапанного апарату;
2) Порушення Функції фіброзно-м\’язового кільця або папілярних м\’язів.
ЦІ Зміни могут буті:
— Анатомічнімі, або органічнімі (зморщування, руйнування клапанів, незворотні Зміни папілярних м\’язів, циркулярний м\’язів отворів серця и т. Д);
— Функціональнімі, або неорганічнімі (коливання тонусу ціх м\’язів з явіщамі парезу або спазму).
3.2. Класифікація шумів
За часом з\’явилися шуму:
— Діастолічній (мезодиастолический, протодиастолический, пресистолический);
За характером шуму:
3.3. Особливості аускультації при віслуховуванні шумів
Для більш точної інтерпретації шумів їх віслуховують в різніх положеннях хворого и в Різні фази дихання.
Краще віслуховується в положенні:
— на лівому боці— Діастолічній шум на верхівці — при мітральному стенозі;
— горизонтальному— Систолічний шум на верхівці — при недостатності МК;
— горизонтальному— Систолічний шум на аорті — при стенозі АК;
— вертикальному— Діастолічній шум на аорті — при недостатності АК.
На вісоті глибокого вдіхусистолічний шум біля основи мечоподібного відростка — при недостатності ТК.
3.4. Діагностічне значення шумів
Систолічний шум на верхівці серця
1) Функціональній (НЕ пов\’язаний з органічнім Ураження серця).
2) Істинна недостатність МК (ревматічна хвороба серця, інфекційній ендокарда).
3) Відносна недостатність МК (артеріальна гіпертензія, аневризма лівого шлуночка, міокардіт, кардіосклероз, тиреотоксикоз, кардіоміопатія, недостатність АК).
4) Стеноз гирла аорти.
6) Дефект міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки.
Діастолічній шум на верхівці серця
1) Стеноз МК (ревматічна хвороба серця, атеросклероз).
2) Недостатність АК.
3) Синдром Лютембаше (вроджений мітральній стеноз + дефект міжпередсердної перегородки).
4) Звуження мітрального відчинив поліпом або міксомою.
Систолічний шум на АОРТІ
2) Істинний стеноз АК (ревматічна хвороба серця, атеросклероз, інфекційній ендокарда, вроджена стеноз).
3) Відносній стеноз гирла аорти (Розширення аорти при Збереження клапанного апараті: АГ, атеросклероз, сіфілітічній мезоаортіт).
4) коарктації аорти (вроджений порок).
5) Стеноз легеневої артерії (вроджений порок).
6) Дефект міжпередсердної перегородки.
Діастолічній шум НА АОРТІ
1) Істинна недостатність АК (ревматічна хвороба серця, атеросклероз, інфекційній ендокарда, сіфіліс).
2) Відносна недостатність АК (Розширення аорти при атеросклерозі, артеріальна гіпертензія).
3) Шум Грехема Стілла (спостерігається в разі Важко мітральногостенозу з вираженими легенево гіпертензією).
Систолічний шум на легеневої артерії
2) Стеноз легеневої артерії.
3) коарктації аорти.
4) Дефект міжпередсердної перегородки.
5) Тріада Фалло (стеноз легеневої артерії + дефект міжпередсердної перегородки + гіпертрофія правого шлуночка и обох передсердь).
Діастолічній шум НА легеневої артерії
1) Недостатність АК.
2) Недостатність КЛА (ревматічна хвороба серця, атеросклероз, інфекційній ендокарда, атеросклероз).
3) Відносна недостатність КЛА.
Систолічний шум У Підстави МЕЧЕВИДНОГО ВІДРОСТКА
1) Істинна недостатність ТК (ревматічна хвороба серця, інфекційній ендокарда, вроджена вада).
2) Відносна недостатність ТК (ділатація порожніні правого шлуночка и розтягнення клапанного кільця: декомпенсація гіпертензії малого кола кровообігу, хронічні захворювання легень з легенево гіпертензією, міокардіт, кардіоміопатія, первинна судинна гіпертензія малого кола кровообігу).
Шум діастолі У Підстави МЕЧЕВИДНОГО ВІДРОСТКА
1) Стеноз ТК (ревматічна хвороба серця, інфекційній ендокарда, вроджена стеноз).
Систолічний шум В ТОЧЦІ Боткіна
2) Стеноз гирла аорти.
3) коарктації аорти.
4) Дефект міжшлуночкової перегородки.
5) Тетрада Фалло (стеноз легеневої артерії + дефект міжшлуночкової перегородки + зміщення устя аорти вправо + гіпертрофія правого шлуночка) або пентада Фалло (всі ті ж + дефект міжпередсердної перегородки).
Шум діастолі У ТОЧЦІ Боткіна
1) Недостатність АК.
1) На верхівці — поєднаній мітральній порок.
2) На аорті — поєднаній аортальний порок.
3) У точці Боткіна — поєднаній аортальний порок.
4) На легеневої артерії — Відкрита артеріальна протока або дефект аорто-легеневої перегородки (вроджений порок).
5) На трістулковому клапані — складаний трікуспідальній порок.
3.5. Властивості функціональніх шумів
Всі функціональні шуми умовно ділять на 3 групи:
— дінамічні— В результате прискореного кровотоку;
— анемічні— В результате Зменшення в\’язкості крови и прискореного кровотоку;
— шуми відносної недостатностіабо відносного стенозуклапанів.
Дінамічні и анемічні шуми НЕ пов\’язані з Ураження серця, тому їх назівають «безневинна». усе «Невінні» шуми:
2) непостійні, змінюються при діханні и при зміні положення тела;
4) не проводяться;
5) не грубі, Частіше дують, м\’які;
6) НЕ супроводжуються різкою гіпертрофією міокарда, ділатацією порожнін, зміною тонів.
Шуми відносної недостатності клапанів або відносного стенозу клапана отворів обумовлені:
1) Розширення фіброзного кільцяатріовентрікулярніх клапанів:
— МК (артеріальна гіпертензія, митрализация аортального вад, серцево недостатність в результате миогенной ділатації лівого шлуночка);
— ТК (декомпенсований мітральній стеноз, декомпенсированное легенево серце за рахунок миогенной ділатації правого шлуночка);
2) порушеннях Функції клапанного апарату:хорд и сосочкових м\’язів (пролапс МК вроджений або в результате інфаркту сосочкового м\’яза, або розріву однієї з хорд);
3) гемодинамическими Зсув стулокклапанів:
— Шум Грехема Стілла — функціональній діастолічній шум відносної недостатності КЛА, что вінікає при трівалому підвіщенні тиску в легеневій артерії (мітральній стеноз, первинна легенево гіпертензія, хронічне легенево серце); віслуховується в II міжребер\’ї зліва у грудини и по лівому краю грудини, регресні, відразу за II тоном.
— Шум Флінта — функціональній пресистолический шум відносного стенозу МК, что вінікає при органічної недостатності АК в результате підйому всієї передньої створки МК струменить регургітації з аорти, что виробляти до утруднення кровотоку з лівого передсердь в лівий шлуночок. Віслуховується на верхівці серця.
— Шум Кумбса — функціональній мезодиастолический шум відносного стенозу МК у Хворов з вираженими органічною недостатністю МК при наявності віраженої ділатації лівого шлуночка и лівого передсердь и відсутності Розширення фіброзного кільця МК ( «пісочній годинник»); віслуховується на верхівці.
— Шум відносного стенозу гирла аорти — функціональній систолічний шум при органічної недостатності АК в результате значного Збільшення систолічного об\’єму крови, что вікідається в аорту; віслуховується на аорті и в точці Боткіна, проводитися на судину шії.
3.6. екстракардіальні шуми
Шум тертим перикарда. Вінікає при шорсткості листків перикарда.
Відмінності від внутрішньосерцевіх шумів:
1) нагадує хрускіт снігу, шелест паперу або дряпання;
2) не збігається з точками найкращого віслуховування клапанів;
3) віслуховується на обмеженій ділянці, Частіше в зоне абсолютної серцевої тупості;
4) не проводитися;
5) віслуховується в систолу и діастолу;
6) посілюється при натісканні фонендоскопом на передню грудну стінку; відчувається Ближче до вуха досліджує.
1. фібрінозній (сухий) перикардит (туберкульоз);
2. Асептичний перикардит при інфаркті міокарда;
3. уремічній перикардит в термінальній Стадії хронічної ніркової недостатності;
4. вираженість зневоднення (холера, непріборкана блювота, Великі опікі).
плевроперікардіальній шум. Вінікає при терті запаленою листків плеври, прилягла до серця, одна про одну синхронно з серцево СКОРОЧЕННЯ.
Відмінності від шуму терта перикарда:
1) поєднується з шумом тертим плеври;
2) віслуховується по лівому краю відносної серцевої тупості;
3) посілюється на вісоті вдіху;
4) послаблюється або зникає при максимальному відіху и затримки дихання.
http://um.co.ua/9/9-9/9-97180.html
Добавочные тоны сердца
(Трехчленные ритмы)
От раздвоения тонов необходимо отличать появление добавочных тонов сердца.
«Ритм перепела». При митральном стенозе на верхушке сердца, особенно в положении на левом боку и на выдохе, может выслушиваться трехчленный ритм. Его образуют три компонента:
1) Громкий, хлопающий I тон. Он образуется в силу того, что при митральном стенозе левый желудочек недостаточно наполняется кровью, систола его становится короткой, энергичной, а I тон громким.
2) После I тона следует, как обычно, II тон.
3) Через 0,07-0,12 сек после II тона выслушивается дополнительный тон-тон открытия митрального клапана. Образование его обусловлено тем, что при митральном стенозе створки митрального клапана по периферии срастаются между собой, склерозируются, часто кальцинируются. Такой клапан не может полностью открыться в фазу диастолы, а лишь частично приоткрывается. Находящаяся под давлением в левом предсердии кровь с силой ударяет в стоящие под углом к потоку крови створки митрального клапана, при этом образуется короткий высокочастотный звук, который вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую пение перепела.
«Ритм галопа». Выслушивается при тяжелом поражении сердца (инфаркт миокарда, тяжелое течение миокардита и т.п.). Это признак тяжелой сердечной недостаточности («крик сердца о помощи»).
Над сердцем выслушивается трехчленный ритм, напоминающий ритм скачущей галопом лошади. Первые два компонента этого ритма образованы, как обычно, I и II тонами. Однако из-за тяжелого поражения миокарда и снижения его сократительной способности оба тона, особенно I тон, резко ослаблены. Третий компонент образуется патологически усиленными III и IV тонами. Временной интервал возникновения этих тонов по отношению ко II тону практически идентичен физиологическому III и IV тону. Патологически усиленный III тон возникает в начале диастолы, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка кровью, а патологический IV тон – в конце диастолы желудочков, перед I тоном. На этом сходство кончается. Существенная разница между физиологическими и патологическими III и IV тонами – в ответной реакции миокарда желудочков на поступающую кровь в фазу их наполнения. Так, здоровый миокард в силу высоких эластических свойств отвечает дополнительным повышением тонуса, сдерживая поток крови; резко ослабленный, дряблый, потерявший тонус миокард, каковым он бывает при тяжелом миокардите, инфаркте, тяжелой сердечной недостаточности, кардиомиопатиях, в ответ на поступающую кровь еще больше растягивается, при этом дилятированные желудочки могут ударятся в грудную стенку и этот глухой удар можно иногда воспринимать пальпаторно и почти всегда аускультативно, особенно при непосредственной аускультации ухом. Подобная реакция миокарда возникает как в начале диастолы (патологически усиленный III тон), так и в конце диастолы желудочков за счет дополнительного количества крови, выбрасываемой в желудочки часто гипертрофированным предсердием (патологически усиленный IV тон). На ФКГ осцилляция патологических III и IV тонов резко усилены. Если усиливается III тон, то он образует мелодию протодиастолического ритма галопа, при усилении IV тона речь идет о пресистолическом ритме галопа. При выраженной тахикардии образуется мезодиастолический (суммационный) ритм галопа. Напоминаем еще раз, что ритм галопа всегда сопровождается резким ослаблением I тона и тахикардией.
При сращении листков перикарда может возникнуть перикард-тон. Он бывает в диастолу (через 0,08-0,14 сек после 2-го тона) — диастолический перикард-тон. Связан он с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы. Он может возникнуть и в систолу – между I и II тоном.
При пролабировании митрального клапана между I и II тоном может наблюдаться дополнительный тон, который получил название систолического щелчка(систолический клик).
Эмбриокардия – наблюдается при выраженном учащении ритма сердца, когда I тон значительно усилен, диастола очень укорочена, II тон практически не слышен. При этом мы выслушиваем только первый тон. Это бывает при пароксизмальной тахикардии (смотри раздел «аритмии»).
http://studopedia.info/6-45173.html
Хронический констриктивный перикардит (I31.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Классификация
В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм:
— аннулярная;
— левосторонняя;
— правосторонняя;
— атрофия миокарда;
— глобальная форма перикардиального сдавления;
— перимиокардиальный фиброз Фиброз — разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
— высокое венозное давление;
— асцит;
— \»малое тихое сердце\».
Относительно рано возникают симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: сердцебиения (тахикардия), слабость, быстрая утомляемость. Сначала эти симптомы отмечаются только во время физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Вскоре к указанным симптомам присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. Ощущение нехватки воздуха слабо выражено в покое. При констриктивном перикардите, в отличие от сердечной недостаточности, одышка не нарастает в горизонтальном положении больного, а также отсутствуют признаки ортопноэ. Практически не встречаются приступы сердечной астмы и отек легких.
Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Вследствие нарушения функции печени отмечаются диспепсические проявления (анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
) и снижение массы тела.
Больные, как правило, занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианoз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).
Важные признаки констриктивного перикардита — расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха).
При пальпации сердца не удается обнаружить верхушечный толчок, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Подобный феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. В большинстве случаев границы сердца не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.
Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”, обычно отличающийся большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены.
Диагностика
2. Рентгенологическое исследование:
— относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
— отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
— неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
— обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.
3. Фонокардиография:
— снижение амплитуды тонов сердца;
— систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).
4. Эхокардиография:
— нормальные размеры сердца;
— прекардиальные сращения;
— утолщение перикарда;
— движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вследствие изменений размера желудочка во время дыхания;
— уплощение задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.
5. Компьютерная томография грудной клетки помогает более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.
Лабораторная диагностика
При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности — гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.
Дифференциальный диагноз
Экссудативный перикардит
При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют следующие признаки, не характерные для констриктивного перикардита:
— нормальный сердечный толчок;
— кардиомегалия;
— положение ортопноэ ;
— частые приступы сердечной астмы и отека легких;
— блокада ножек пучка Гиса (чаще левой);
— патологические зубцы Q на электрокардиограмме.
По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.
На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.
Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую oкклюзию печеночных вен:
— цветное доплеровское УЗИ (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%);
— МРТ в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность — 90%);
— компьютерная томография (КТ);
— печеночная венография (позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей );
— биопсия печени выявляет характерные признаки — венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.
Загрузка...
