Гиперхолестеринемия: симптомы, причины, диагностика и лечение гиперхолестеринемии

Содержание

Гиперхолестеринемия

. или: Повышение уровня холестерина крови
Гиперхолестеринемия – это повышение уровня холестерина (жироподобного вещества) в крови. Гиперхолестеринемия – это не болезнь, а фактор развития атеросклероза (хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Симптомы гиперхолестеринемии

  • Причиной первичной гиперхолестеринемии является получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.
  • Причиной вторичной гиперхолестеринемии являются следующие заболевания и состояния:
    • гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
    • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого углевода – в клетки);
    • обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
    • прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

Особенности питания с содержанием в пище большого количества животных жиров является причиной гиперхолестеринемии у большинства пациентов.

  • Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
  • Постоянная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза.

  • Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать):
    • образ жизни:
      • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
      • злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
      • особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители);
      • злоупотребление алкоголем;
      • курение;

    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
    • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л);
    • абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см).

  • К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов:
    • возраст мужчины старше 45 лет;
    • мужской пол;
    • наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников в возрасте до 55 лет — у мужчин) случаев раннего атеросклероза:
      • семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
      • инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
      • ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
      • внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились ксантомы (плотные узелки, содержащие холестерин, над поверхностью сухожилий), ксантелазиы (отложения холестерина под кожей век в виде узелков), липоидная дуга роговицы (белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза), с чем пациент связывает их возникновение.
  • Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз различных сосудов, перенесенный инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращениия кровотока к нему) или инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращениия кровотока к нему) у пациента или его близких родственников. Может быть получена информация о семейной гиперхолестеринемии.
  • Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Гиперхолестеринемия не сопровождается изменениями при перкуссии (простукивании) и аускультации (выслушивании) сердца. Артериальное давление может быть повышено.
  • Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
  • Липидограмма. Анализ крови на липиды – жироподобные вещества – является основным методом диагностики гиперхолестеринемии. Выделяют проатерогенные липиды (жироподобные вещества, способствующие развитию атеросклероза) – это холестерин, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды. Существуют и антиатерогенные липиды (жироподобные вещества, препятствующие развитию атеросклероза) – это липопротеиды высокой плотности. Вычисляется коэффициент атерогенности – соотношение проатерогенных к антиатерогенным липидам (если он больше 3, то риск атеросклероза высокий).
  • Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмы, которые предполагаются в качестве причины атеросклероза), а также уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
  • Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной информации), отвечающих за развитие наследственной гиперхолестеринемии, проводится у близких родственников пациентов с наследственной гиперхолестеринемией.

Лечение гиперхолестеринемии

  • Немедикаментозное лечение гиперхолестеринемии.
    • [/b]Нормализация массы тела.
    • Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.
    • Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.
    • Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).
    • Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

  • Медикаментозное лечение гиперхолестеринемии.
    • Статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов. Статины повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза и выраженность поражения сосудов. Могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при приеме статинов необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму).
    • Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени.
    • Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса.
    • Фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами.
    • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

  • [b]Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм гиперхолестеринемии.
  • Методы генной инженерии(изменения наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной гиперхолестеринемией.

Осложнения и последствия

  • Основным закономерным следствием и осложнением гиперхолестеринемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).
  • В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют следующие формы заболевания.
    • Атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела) приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца: стеноза (сужения) и недостаточности (невозможности препятствовать обратному току крови) аортального клапана.
    • Атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:
      • инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока к нему крови);
      • нарушений ритма сердца;
      • пороков сердца (структурных нарушений сердца);
      • сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови).

    • Атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибели участка мозга вследствие прекращения притока к нему крови).
    • Атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией.
    • Атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибели участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему).
    • Атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза независимо от его локализации различают две группы осложнений: хронические и острые.

  • Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах — процесс медленный, то возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.
  • Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогнозпри гиперхолестеринемии зависит от:

  • уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
  • скорости развития атеросклеротических изменений;
  • локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика гиперхолестеринемии

  • Первичная профилактика гиперхолестеринемии (то есть до ее появления).
    • Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:
      • нормализация массы тела;
      • соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
      • отказ от приема алкоголя и курения;
      • индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
      • ограничение эмоциональных перегрузок;
      • нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
      • артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

    • Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной желузы и печени.

  • Вторичная профилактика (у людей с имеющейся гиперхолестеринемией) направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений:
    • немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска;
    • медикаментозное лечение гиперхолестеринемии.

Дополнительно

Содержание холестерина в крови при гиперхолестеринемии повышается за счет:

  • повышения его синтеза (объединения) в организме;
  • нарушения выведения;
  • повышенного поступления холестерина с пищей (незначительная часть, не более 1/5 части холестерина крови).

Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.
Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме.
Гиперхолестеринемия встречается очень часто. В различных странах ее выявляют от каждого пятнадцатого до каждого третьего жителя.

  • Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. Москва, 2010. 592 с.
  • Руководство по амбулаторно– поликлинической кардиологии. Под. ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР– Медиа, 2006. С.199–222.
  • Руководство по кардиологии. Учебное пособие в 3– х томах. Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР– Медиа, 2008.

Что делать при гиперхолестеринемии?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

http://lookmedbook.ru/disease/giperholesterinemiya

Что такое первичная гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия – патологическое состояние, связанное с повышенным содержанием холестерина в крови. Сама по себе гиперхолестеринемия не опасна, но является весомым фактором риска развития атеросклероза с его потенциальными осложнениями.
Холестерин – природное соединение из класса спиртов, нерастворимое в воде, входит в состав клеточных мембран. Порядка 80% потребности в этом соединении обеспечивается за счет процессов синтеза в организме, остальное поступает с пищей. О гиперхолестеринемии говорят, если содержание холестерина в крови превышает 5,2 ммоль/л.
Повышенное содержание холестерина чаще встречается у мужчин, выявляется преимущественно в пожилом возрасте. Что такое гиперхолестеринемия хорошо известно врачам из развитых стран: в некоторых европейских государствах это состояние выявляется примерно у 40% населения.

Нормальное содержание холестерина

Показатели допустимой нормы зависят от возраста и наличия хронических заболеваний у пациента. У здоровых людей до 40 лет верхний предел содержания холестерина в крови составляет 5,2 ммоль/л. После инфаркта миокарда или инсульта – не более 4,5 ммоль/л. При сахарном диабете условно безопасным считается содержание холестерина не более 4,2 ммоль/л. Показатели в пределах 5,2-6,2 ммоль/л указывают на высокую вероятность атеросклеротического поражения сосудов; концентрация свыше 6,2 ммоль/л выявляется у людей, страдающих хроническими заболеваниями.
Гиперхолестеринемия не имеет ярко выраженных клинических симптомов и не отражается на самочувствии. Изменения состава крови выявляются только при лабораторном анализе. В то же время избыток холестерина начинает откладываться на стенках сосудов, возникают предпосылки к развитию атеросклероза и его осложнений.
На повышенное содержание холестерина в крови косвенно указывают образование ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы. Ксантомы – узелковые новообразования с высоким содержанием гемоглобина, располагаются над сухожилиями. Подобные холестеринсодержащие узелки могут образовываться на веках, эта разновидность новообразований известна под названием ксантелазмы. Избытки холестерина могут откладываться по краям роговицы в виде белого или сероватого ободка. Это явление получило название липоидный край роговицы, образование подобных отложений у людей в возрасте до 50 лет указывает на наследственный характер нарушений липидного обмена.
По мере прогрессирования гиперхолестеринемии до атеросклероза и дальнейшем развитии патологического процесса начинают проявляться признаки функциональных нарушений со стороны внутренних органов.
Еще одним косвенным признаком нарушений липидного обмена является стенокардия.
Гиперхолестеринемия может быть первичной, вторичной или алиментарной. Первичная гиперхолестеринемия обусловлена генетически, мутантные гены доминируют и не сцеплены с полом. В зависимости от количества копий дефектного гена наследственная или семейная гиперхолестеринемия может быть гомозиготной или гетерозиготной. Наследование двух дефектных генов встречается достаточно редко, 1 случай на миллион человек, гетерозиготная форма встречается намного чаще – 1 случай на 500 человек.
Вторичная форма развивается на фоне некоторых заболеваний или патологических состояний. При избытке животных жиров в рационе возможна так называемая алиментарная гиперхолестеринемия.

Причины заболевания

Семейная гиперхолестеринемия является следствием мутации гена, контролирующего синтез холестерина.
Вторичная форма развивается как симптом, сопутствующий заболеваниям печени, при которых затрудняется отток желчи, сахарному диабету или гипотиреозу. Иногда нарушения липидного обмена носят ятрогенный характер и связаны с длительным курсом лечения некоторыми препаратами.

Причиной большинства случаев гиперхолестеринемии являются погрешности диеты. Чрезмерное употребление животных жиров приводит к повышению содержания холестерина в крови. Разовое употребление блюд с высоким содержанием жира сопровождается транзиторной (преходящей) гиперхолестеринемией, при регулярном потреблении жирной пищи повышенное содержание холестерина становится постоянным.
Факторы риска развития и прогрессирования гиперхолестеринемии те же, что и для атеросклероза. Часть из них поддается изменению. Прежде всего, это образ жизни, особенности питания, наличие вредных привычек. Несколько сложнее придется пациентам с абдоминальным типом ожирения, сахарным диабетом и диагностированной артериальной гипертензией.
Риск развития нарушений липидного обмена у мужчин выше, чем у женщин, повышается с возрастом. В группу повышенного риска попадают люди, имеющие в семейном анамнезе случаи гиперхолестеринемии, случаи внезапной сердечной смерти, фатальных инфарктов миокарда и инсультов.

Диагностика

Основания для подозрения на гиперхолестеринемию дает анализ семейного анамнеза с подтвержденными случаями нарушений липидного обмена, атеросклероза и его осложнений. При физикальном осмотре признаки явных функциональных нарушений со стороны внутренних органов не выявляются. Диагноз подтверждается клиническими анализами, в частности, биохимического анализа крови. Для исключения гипотиреоза дополнительно назначается анализ на содержание тиреотропного гормона и тироксина.
Представляя, что такое гиперхолестеринемия, не менее важно знать, как лечить нарушение обмена липидов. При первичном выявлении повышенного содержания холестерина в крови, прежде всего, рекомендуется немедикаментозное лечение. В первую очередь необходимо скорректировать рацион. Диета при гиперхолестеринемии направлена на уменьшение употребления животных жиров при увеличении содержания углеводов и грубой клетчатки. Пациентам желательно отказаться от жирной пищи животного происхождения, перейти с мяса на морскую рыбу и морепродукты. Предпочтительны нежирные сорта мяса, в отварном, запеченном или тушеном виде. Очень важно держать под контролем массу тела: ожирение – один из факторов риска развития атеросклероза. Кроме этого избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце.
Необходимое дополнение к диете – дозированные физические нагрузки при достаточном притоке кислорода. Активные занятия спортом способствуют сжиганию жиров, в том числе и избыточного холестерина.
Диетологи и кардиологи настоятельно рекомендуют ограничить или вовсе исключить употребление алкоголя. Алкоголь провоцирует переедание, отягощает течение подагры, способствует повышению уровня триглицеридов в крови. Несовместим с целым рядом препаратов. При отказе от алкоголя и табака одновременно уменьшает риск развития атеросклероза в разы. Доказано, что при отказе от курения в крови повышается содержание веществ, которые препятствуют образованию отложений холестерина на стенках сосудов.
Эффекта физических нагрузок и диеты при гиперхолестеринемии может быть недостаточно. Это относится к гиперхолестеринемиии семейного типа. В таких случаях требуется медикаментозная терапия. Пациентам назначают статины, лекарственные средства, понижающие уровень холестерина в крови. Эта группа препаратов предназначена для длительного использования, курс лечения проводится с обязательным контролем содержания холестерина в крови. Статины несовместимы с алкоголем. Конкретный препарат, дозировку и схему назначает только врач, самолечение категорически запрещено.
В некоторых случаях пациентам могут быть назначены ингибиторы абсорбции холестерина. Эти препараты препятствуют усвоению холестерина из пищи, но их эффективность ограничена за счет естественных особенностей обмена этого вещества.
Для связывания и выведения избытка желчных кислот применяют препараты из группы секвестрантов. Совместно со статинами могут применяться фибраты, препараты, повышающие содержание липопротеидов высокой плотности, которые препятствуют развитию атеросклеротических поражений. Кроме коррекции диеты пациентам назначают препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.
В тяжелых случаях пациентам показана экстракорпоральная очистка крови от избыточного холестерина.

Возможные последствия и осложнения

Чистая гиперхолестеринемия закономерно прогрессирует в атеросклероз — заболевание, приводящее к уплотнению сосудистых стенок и сужению просвета сосудов из-за формирования холестериновых отложений. В зависимости от локализации поражения на фоне атеросклероза развивается артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, перемежающаяся хромота. При тяжелых поражениях сосудов возрастает риск инфарктов и ишемического инсульта. Кроме хронической ишемии, связанной с постепенным сужением просвета сосудов, возможны острые осложнения: тромбозы и тромбоэмоболии сосудов, а также спастическое сужение сосудов.

Профилактика

Профилактика гиперхолестеринемии подразделяется на первичную и вторичную. К первичным мерам относят контроль массы тела, АД и уровня сахара в крови, уменьшение употребления животных жиров и поваренной соли, отказ от вредных привычек. Рекомендовано изменение физической активности. Собственно, меры первичной профилактики совпадают с программой немедикаментозного лечения диагностированных нарушений липидного обмена. Риск развития гиперхолестеринемии уменьшается при своевременном выявлении и лечении заболеваний печени и некоторых эндокринных патологий.
Вторичная профилактика направлена на предотвращение или замедление прогрессирования гиперхолестеринемии. От первичных мер отличается усиленным контролем за показателями содержания холестерина и назначением медикаментозного лечения при наличии показаний.

http://cardiogid.ru/holesterin/giperholesterinemiya.html

Гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия (гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия, дислипидемия) – это патологическое состояние, при котором наблюдается аномальное повышение уровня холестерина в крови. Гиперхолестеринемия является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии. При этом риск возрастает пропорционально повышению концентрации в крови пациента липопротеинов низкой плотности.
Холестерин – это органическое соединение, которое содержится в клеточных мембранах всех живых организмов, кроме безъядерных. Холестерин не растворяется в воде, однако растворим в органических растворителях и жирах. Примерно 80% холестерина продуцируется самим организмом человека, остальной поступает в организм с пищей. Соединение необходимо для выработки надпочечниками стероидных гормонов, синтеза витамина D, а также обеспечивает прочность клеточных мембран и регулирует их проницаемость.
К атерогенным, т. е. способствующим образованию холестерина, нарушениям липидного обмена относятся повышение в крови уровня общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и снижение уровня липопротеинов высокой плотности.
Основная причина развития первичной гиперхолестеринемии – генетическая предрасположенность. Семейная гиперхолестеринемия является генетически гетерогенной аутосомно-доминантной патологией, которая связана с наследованием мутантных генов, кодирующих рецептор липопротеинов низкой плотности. На сегодняшний день выявлено четыре класса мутаций рецептора липопротеинов низкой плотности, в результате которых происходят нарушения синтеза, транспорта, связывания и кластеризации липопротеинов низкой плотности в клетке.
Семейная гиперхолестеринемия может быть гомозиготной или гетерозиготной.
Вторичная форма гиперхолестеринемии развивается на фоне гипотиреоза, сахарного диабета, обструктивных заболеваний печени, болезней сердца и сосудов, вследствие применения ряда лекарственных препаратов (иммунодепрессантов, диуретиков, бета-блокаторов и пр.).
К факторам риска относятся:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • чрезмерное количество животных жиров в рационе;
  • избыточный вес;
  • недостаточная физическая активность;
  • подверженность стрессам.

Формы гиперхолестеринемии

Гиперхолестеринемия подразделяется на первичную и вторичную.
В соответствии с классификацией Всемирной организацией здравоохранения выделяют следующие формы гиперхолестеринемии:

  • тип I (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – частота встречаемости 0,1%, возникает при недостаточности липопротеинлипазы или дефектах в белке-активаторе данного фермента, проявляется повышением уровня хиломикронов, которые транспортируют липиды от кишечника в печень;
  • тип IIa (наследственная гиперхолестеринемия, полигенная гиперхолестеринемия) – частота встречаемости 0,2%, может развиваться на фоне нерационального питания, а также быть полигенной или наследственной, проявляясь ксантомами и ранним возникновением сердечно-сосудистой патологии;
  • тип IIb (комбинированная гиперлипидемия) – частота встречаемости 10%, возникает вследствие чрезмерной продукции триглицеридов, ацетил-КоА и аполипопротеина В или же замедленного клиренса липопротеинов низкой плотности; сопровождается повышением содержания в крови триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности;
  • тип III (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – частота встречаемости 0,02%, может развиваться при гомозиготности по одной из изоформ аполипопротеина Е, проявляется увеличением уровня липопротеинов промежуточной плотности и хиломикронов;
  • тип IV (эндогенная гиперлипемия) – частота встречаемости около 1%, проявляется повышением концентрации триглицеридов;
  • тип V (наследственная гипертриглицеридемия) – проявляется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов.

К более редким формам гиперхолестеринемии, которые не входят в данную классификацию, относятся гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия, частота встречаемости которых 0,01–0,1%.
Семейная гиперхолестеринемия может быть гомозиготной или гетерозиготной.
Основной метод выявления гиперхолестеринемии – биохимический анализ крови.
Гиперхолестеринемия – это лабораторный показатель, который определяется в ходе биохимического исследования крови.
У пациентов с гиперхолестеринемией нередко возникают ксантомы – кожные новообразования из измененных клеток, представляющие собой уплотненные узелки, внутри которых содержатся липидные включения. Ксантомы сопутствуют всем формам гиперхолестеринемии, являясь одним из проявлений нарушения липидного обмена. Их развитие не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями, кроме того, они склонны к самопроизвольному регрессу.
Ксантомы подразделяются на несколько видов:

  • эруптивные – мелкие папулы желтого цвета, локализующиеся преимущественно на бедрах и ягодицах;
  • туберозные – имеют вид крупных бляшек или опухолей, которые, как правило, располагаются в области ягодиц, колен, локтей, на тыльной поверхности пальцев, лице, волосистой части головы. Новообразования могут иметь фиолетовый или бурый оттенок, красноватую или цианотичную кайму;
  • сухожильные – локализуются преимущественно в области сухожилий разгибателей пальцев и ахилловых сухожилий;
  • плоские – чаще всего обнаруживаются в складках кожи, особенно на ладонях;
  • ксантелазмы – плоские ксантомы век, которые представляют собой приподнятые над кожей бляшки желтого цвета. Чаще обнаруживаются у женщин, не склонны к спонтанному разрешению.

Еще одним проявлением гиперхолестеринемии являются отложения холестерина по периферии роговицы глаза (липоидная дуга роговицы), которые имеют вид ободка белого или серовато-белого цвета. Липоидная дуга роговицы чаще наблюдается у курящих людей и является практически необратимой. Ее наличие свидетельствует о повышенном риске развития ишемической болезни сердца.
При гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии наблюдается значительное повышение уровня холестерина в крови, что проявляется формированием ксантом и липоидной дуги роговицы уже в детском возрасте. В пубертатном периоде у таких пациентов нередко происходит атероматозное поражение устья аорты и стеноз коронарных артерий сердца с развитием клинических проявлений ишемической болезни сердца. В этом случае не исключена острая коронарная недостаточность, которая может стать причиной летального исхода.
Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии, как правило, остается незамеченной длительное время, проявляясь сердечно-сосудистой недостаточностью уже во взрослом возрасте. При этом у женщин первые признаки патологии развиваются в среднем на 10 лет раньше, чем у мужчин.
Гиперхолестеринемия может приводить к развитию атеросклероза. В свою очередь, это становится причиной повреждения сосудов, которые могут иметь различные проявления.
Повышение уровня холестерина в крови провоцирует развитие атеросклероза, который, в свою очередь, проявляется сосудистой патологией (преимущественно атеросклеротическими поражениями кровеносных сосудов нижних конечностей, но возможно также повреждение мозговых, коронарных сосудов и т. д.).

Диагностика

Основной метод выявления гиперхолестеринемии – биохимический анализ крови. При этом, помимо липидограммы, определяют содержание общего белка, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина и пр. С целью выявления сопутствующей патологии назначают общий анализ крови и мочи, иммунологическую диагностику, для выявления возможной причины гиперхолестеринемии проводят генетический анализ. С целью исключения гипотиреоза проводят исследование уровня тиреоидных гормонов (тиреотропного гормона, тироксина) в крови.
При объективном осмотре обращают внимание на отложения холестерина (ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы и пр.). Артериальное давление у пациентов с гиперхолестеринемией часто повышено.
Для диагностики сосудистых изменений прибегают к инструментальной диагностике – ангиографии, магниторезонансной ангиографии, допплерографии и т. д.
Повышение уровня холестерина в крови провоцирует развитие атеросклероза, который, в свою очередь, проявляется сосудистой патологией.

Лечение гиперхолестеринемии

Лекарственная терапия гиперхолестеринемии состоит в назначении статинов, секвестрантов желчных кислот, фибратов, ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике, жирных кислот. При выявлении сопутствующей артериальной гипертензии применяются препараты, нормализующие артериальное давление.
В ходе коррекции липидного обмена ксантомы обычно подвергаются регрессу. Если этого не происходит, их удаляют хирургическим методом, либо методами криодеструкции, лазерной или электрической коагуляции.
У гомозиготных пациентов с семейной гиперхолестеринемией медикаментозная терапия, как правило, неэффективна. В такой ситуации прибегают к плазмаферезу с двухнедельным интервалом между процедурами. В тяжелых случаях требуется трансплантация печени.
Важной составляющей нормализации жирового обмена является коррекция избыточной массы тела и оздоровление образа жизни: полноценный отдых, адекватная физическая нагрузка, отказ от курения, а также соблюдение диеты.

Диета при гиперхолестеринемии

Основные принципы диеты при гиперхолестеринемии:

  • снижение количества жиров в рационе;
  • снижение или полное исключение высокохолестериновых продуктов;
  • ограничение насыщенных жирных кислот;
  • увеличение доли полиненасыщенных жирных кислот;
  • употребление большого количества растительной клетчатки и сложных углеводов;
  • замена животных жиров растительными;
  • ограничение употребления поваренной соли до 3-4 грамм в сутки.

Рекомендуется включать в рацион белое мясо птицы, телятину, говядину, баранину, рыбу. Следует выбирать постное мясо (предпочтительны вырезка и филе), удалять кожу и жир. Кроме того, в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, хлеб грубого помола, крупы, овощи и фрукты. Яйца употреблять в пищу можно, но количество их ограничивается четырьмя в неделю.
Из рациона исключают жирные сорта мяса, колбасные изделия, субпродукты (мозг, печень, почки), сыр, сливочное масло, кофе.
Пищу готовят щадящими способами, позволяющими снизить содержание жира в готовых блюдах: отваривание, тушение, запекание, приготовление на пару. Если нет противопоказаний (например, заболеваний кишечника), следует увеличить содержание в рационе свежих овощей, фруктов и ягод.

Важной составляющей нормализации жирового обмена является коррекция избыточной массы тела и оздоровление образа жизни.

Профилактика

С целью предотвращения развития нарушений жирового и других видов обмена веществ рекомендуется:

  • рациональное питание;
  • поддержание нормальной массы тела;
  • отказ от вредных привычек;
  • достаточная физическая активность;
  • избегание психического перенапряжения.

Последствия и осложнения

Гиперхолестеринемия может приводить к развитию атеросклероза. В свою очередь, это становится причиной повреждения сосудов, которые могут иметь различные проявления.
Нарушение нормального кровообращения в нижних конечностях способствует образованию трофических язв, что в тяжелых случаях может привести к некрозу тканей и необходимости ампутации конечности.
При поражении сонных артерий нарушается мозговое кровообращение, что проявляется расстройством функций мозжечка, нарушениями памяти, может приводить к инсульту.
При откладывании атеросклеротических бляшек на стенке аорты она истончается, теряет свою эластичность. На фоне этого постоянный ток крови приводит к растяжению стенки аорты, образовавшееся расширение (аневризма) имеет высокий риск разрыва с последующим развитием массивного внутреннего кровоизлияния и вероятным летальным исходом.
Видео с YouTube по теме статьи:

http://www.neboleem.net/giperholesterinemija.php

Понятие гиперхолестеринемии, клинические проявления, современные методики диагностики и лечения

Гиперхолестеринемия (ГХС) является синдромом, характеризующимся повышением холестерина в кровеносном русле. Патология может иметь наследственный или приобретенный характер. При высоких показателях холестерина повреждается сосудистое русло, ухудшается кровоток в органах и тканях из-за сужения или закупорки просвета сосудов. Терапия гиперхолестеринемии осуществляется консервативно.

Характеристика болезни, классификация

Гиперхолестеринемия – это состояние, проявляющееся повышением холестерина в кровеносном русле. По МКБ гиперхолестеринемия имеет код E78.0. Патологию относят к нарушению обменных процессов, а также эндокринопатиям. Заболевание может развиваться по причине врожденных дефектов генетического материала или наличия хронических патологий.

  • Первичная – является врожденной, появляется из-за нарушения генетического материала, сюда относят семейную гиперхолестеринемию (гомозиготная, гетерозиготная).
  • Вторичная – спровоцирована различными заболеваниями.
  • Алиментарная – вызвана употреблением большого количества животных жиров, неправильным питанием.

Холестерин (ХС) является очень полезным веществом, который обеспечивает нормальную работу органов и систем. Он участвует в образовании клеточных мембран, наружной оболочки нервных волокон. Также холестерин участвует в иммунных реакциях, образовании гормональных веществ. ХС важен для синтеза в организме витамина D. Во время беременности холестериновые молекулы необходимы для формирования плода и плаценты. В детском возрасте ХС способствует нормальному росту костей, поддержанию гормонального фона, особенно в период полового созревания.
Холестерин относится к жирным спиртам. В воде вещество не растворяется. Для его расщепления нужны жиры. Липидные молекулы в организме человека являются переносчиками холестерина. Они помогают транспортировать его к органам и тканям для формирования клеточных структур, гормонов.

Этиология высокого уровня ХС крови

В норме у человека имеются 3 основных разновидности жировых молекул: холестерин, триацилглицериды, сложные липидные молекулы. После попадания в пищеварительную трубку жировые молекулы разрушаются при помощи пищеварительных ферментов. После расщепления жиров (триглицеридов (ТГ) и холестерина) их более мелкие части захватываются энтероцитами слизистой кишечника. После этого переработанный ХС и ТГ приобретают возможность транспорта. Они становятся хиломикронами – жировыми капельками, покрытыми белковыми элементами и фосфолипидами.
Хиломикроны через стенку кишки проникают в лимфу, после чего попадают в кровоток. Сами по себе они не могут попасть в ткани или изменить свою структуру. Расщеплять хиломикроны способны липопротеиды.

  • Очень низкой плотности (ЛПОНП).
  • Низкой плотности (ЛПНП).
  • Промежуточной плотности (ЛППП).
  • Высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды низкой плотности и очень низкой плотности помогают захватывать хиломикроны в крови и переносить их в ткани. Липопротеиды высокой плотности обеспечивают захват излишнего ХС и триглицеридов непосредственно из тканей и органов. Это предупреждает избыточное скопление жиров в организме.

Патогенетический механизм формирования патологии

В зависимости от причин, вызвавших гиперхолестеринемию, ее подразделяют на первичную и вторичную. Первичная гиперхолестеринемия (по Фредриксону) вызвана нарушениями в структуре липопротеидов, ферментов, рецепторов или генетическом материале (ДНК).
Этиология первичной патологии:

  • Нарушения структуры белковой составляющей липопротеидов (ЛП). Измененные белки не способны обеспечивать связь ЛП с хиломикронами, а также передачу жировых молекул тканям.
  • Недостаточный синтез ферментов, участвующих в связи хиломикронов и ЛП. При этом транспорт жировых молекул не происходит. Все жиры циркулируют в крови.
  • Изменение структуры рецепторного аппарата в тканях, который отвечает за соединение с липопротеидами, несущими хиломикроны. Без соединения ЛП не способны передать жиры тканям.

Вторичная – появляется при нарушениях питания, болезнях печени и других состояниях. Наиболее частой причиной вторичной гиперхолестеринемии являются избыточное употребление спиртосодержащих напитков, неправильное питание и образ жизни, болезни печени, эндокринопатии. Вторичная ГХС может быть спровоцирована избыточным образованием ЛП. Такая форма патологии называется продукционной. При изменении утилизации ЛП гиперхолестеринемия называется редукционной.

Клинические проявления

О наличии у пациента гиперхолестеринемии можно судить по внешним признакам. Характерным клиническим проявлением патологии являются ксантомы. Это небольшие бугорки, образованные скоплением холестериновых молекул. Они находятся в месте сухожилий: ахиллового, разгибателей пальцев кистей и стоп.

На коже верхнего и нижнего века с внутренней стороны появляются желтовато-оранжевые пятнышки. Эти образования называются ксантелазмы. Они также накапливают в себе ХС. На кожном покрове бедер и ягодиц могут обнаружиться мелкие папулы желтоватого цвета (эруптивные образования). Возможно наличие туберозных элементов на коже ягодиц, колен, локтей, которые похожи на крупные бляшки.
Отложение холестериновых молекул может происходить в роговице глаза. По краю роговицы у больного видна сероватая кайма. Она не ухудшает зрительную функцию больного.
Высокая концентрация холестерина в крови со временем провоцирует патологии сосудистого русла. Без своевременного лечения у больных на стенках сосудов начинает откладываться холестерин, образуя холестериновые бляшки. При этом просвет сосудов сужается. Чаще поражаются коронарные сосуды. Сердце испытывает дефицит кислорода, что приводит к ишемической болезни сердца (ИБС): стенокардии и инфаркту.
При поражении у пациента сонных и позвоночных артерий мозг испытывает дефицит кровоснабжения. Сначала развивается легкая ишемия мозга. Она проявляется головокружениями, снижением памяти и другими проявлениями. В последующем развивается ишемическая болезнь мозга. Больные могут испытывать головокружение, головные боли. Отмечаются нарушения координации, падения, плохая память, снижение зрительной и слуховой функции. Без лечения у пациента развивается ишемический инсульт, который способен спровоцировать параличи, суставные контрактуры, потерю речевой, зрительной и слуховой функции.
Возможно поражение сосудов почек. В сосудистом русле почечной системы откладывается холестерин, образуя бляшки, которые затрудняют кровоток. У больного развивается почечная недостаточность. Эта патология появляется значительно реже, но несет за собой тяжелые последствия.

Первичная гиперхолестеринемия

К первичной гиперхолестеринемии относят гомозиготную и гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию. Гомозиготная форма появляется, если оба родителя имеют патологию генома. Гетерозиготная разновидность заболевания проявляется, когда поврежденный ген был только у одного из родителей.
Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) – это наследственная патология, передающаяся аутосомно-доминантным путем, проявляющаяся увеличением количества холестериновых молекул в кровеносном русле, а также ранним возникновением ишемической болезни сердца. Гетерозиготная патология встречается повсеместно (1 случай на 200–250 человек). Гомозиготная разновидность является очень редким типом заболеванием. У европейцев эту патологию регистрируют в соотношении 1:160-300 тысяч человек.
Чаще семейную форму гиперхолестеринемии провоцируют поломки в гене, который отвечает за рецепторный аппарат ЛПНП. Частота этой разновидности заболевания составляет 70-80% от всех случаев СГХС. Намного реже (5% от всех СГХС) встречается нарушение генома белковых структур ЛП (аполипопротеина В). У пациентов с СГХС рано развивается атеросклеротическое повреждение сосудистого русла, а как следствие сердечно-сосудистое заболевание. Болезнь начинает себя проявлять до 30-летнего возраста. Патологию можно обнаружить даже у детей и подростков.
Гомозиготная форма развивается намного раньше. Клинические проявления этой разновидности патологии можно обнаружить уже в детском возрасте. У детей дошкольного и школьного возраста отмечается повышение количества холестерина крови. Больные жалуются на появление кожных образований – ксантом. Также на роговице глаза отмечается липидная дуга. В периоде пубертата болезнь уже начинает повреждать сосуды. У подростков выявляется атеросклеротическое поражение устья аорты, стенозирование коронарных сосудов сердца, что приводит к развитию ишемической болезни сердца. Если не лечить патологию, пациент может умереть от коронарной недостаточности.
Гетерозиготная разновидность наследственной патологии обмена холестерина может проявить себя намного позже. Симптоматика патологии становится видна у молодых пациентов или в среднем возрасте. Клинические проявления быстрее развиваются у женщин, чем у мужчин (с разницей в 10 лет).

Диагностические мероприятия

Диагностика гиперхолестеринемии зависит от причин ее вызывающих, а также течения болезни. Она включает осмотр, сбор анамнестических данных, лабораторные и инструментальные методики обследования. При осмотре доктор обращает внимание на наличие кожных проявлений, симптомов заболеваний сердца и других проявлений болезни.
Методические рекомендации в диагностике семейной гиперхолестеринемии у детей (опубликовано в 2015 г. Европейским обществом атеросклероза):

  • Появление ишемической болезни, наличие повышения холестерина у родителей (до 30-летнего возраста).
  • Диагноз семейной гиперхолестеринемии ставят после определения количества холестерина.
  • После 3 месяцев диетотерапии с исключением животных жирных продуктов в двух результатах анализов, сделанных последовательно, уровень ХС больше или равно 5 ммоль на литр. Это указывает на большую вероятность семейной гиперхолестеринемии. Если у одного или обоих родителей ребенка имеется ранняя ИБС или высокий уровень холестерина, а также у самого маленького пациента или подростка уровень ХС больше или равно 4 ммоль на литр, то у ребенка предполагают семейную гиперхолестеринемию. Когда у родителей выявлены мутации, а у ребенка уровень холестерина больше или равен 3,5 ммоль на литр, ребенку ставят диагноз семейной холестеринемии.
  • Исключены другие причины гиперхолестеринемии.
  • Исследования генетиков подтвердили наличие поломок в геноме ребенка.
  • Если один из родителей умер по причине ранней ИБС, а у ребенка имеется незначительное повышение холестерина крови от нормы, маленькому пациенту назначается генетический анализ для выявления СГХС.

К лабораторным методам обследования гиперхолестеринемии относится биохимия крови, липидограмма, исследование работы иммунитета. Для подтверждения диагноза СГХС близким родственникам (1 степень родства) и самому пациенту проводят генетическое обследование (на наличие мутаций в геноме). Больным с гиперхолестеринемией в дальнейшем назначают исследование сосудов: дуплексное или триплексное обследование сосудистого русла, компьютерную томографию с контрастом, магнитно-резонансную томографию, ангиографию.

Лечение патологии, профилактические мероприятия

Лечебные мероприятия ГХС (первичной или вторичной) направлены на снижение количества ХС крови, а также предупреждение возникновения ИБС и ишемии мозговой ткани. В первую очередь пациентам показана коррекция питания (диетотерапия). Больным нужно исключить животные, молочные продукты, сало, сливочное масло, жареные, копченые, соленые блюда, консервы, полуфабрикаты с большим содержанием жира.
Пациентам нужно включить в рацион больше фруктов, овощей, круп (овсяная, гречневая, пшеничная). Рекомендуется отказаться от кондитерских изделий, белого хлеба. Чистый животный жир заменяют растительным. Первые блюда готовят из овощей. Салаты заправляют только растительным маслом. Майонезом заправлять холодные блюда нельзя.
Чтобы вывести лишний жир из кишечника врачи советуют кушать больше клетчатки (огурцы, салат, яблоки и другие продукты). Хорошо помогают очистить кишечник отруби и аптечная целлюлоза. Грубое волокно разбухает в полости кишки, захватывает и выводит лишний жир. После диеты пациентам назначают медикаментозную терапию. Стандартом лечения гиперхолестеринемии является использование статинов.
В Европейских странах одобрены к использованию у детей следующие статины: Симвастатин, Ловастатин, Аторвастатин, Правастатин, Флувастатин, Розувастатин.
При СГХС детям статины показаны на начальном этапе лечения в минимальной дозе, которую потом увеличивают. Ребенку с СГХС старше 10-летнего возраста рекомендуют снижать уровень ХС до 3,5 ммоль на литр и меньше. Если пациент младше 8-10-летнего возраста, то уровень ХС (по биохимическому анализу) понижают на 50% от изначальных его показателей. При плохом эффекте от терапии статинами можно применять комбинированное лечение: Фенофибрат + Флувастатин, Гемфиброзил + Правастатин, Гемфиброзил + Флувастатин, Фенофибрат + Симвастатин, Ципрофибрат + Флувастатин, Фенофибрат + Розувастатин. Если статины неэффективны, можно добавить в лечение препарат Эзетимиб.

Нежелательно сочетать Гемфиброзил с Ловастатином, Симвастатином, Аторвастатином. Это может вызвать тяжелую миопатию и рабдомиолиз.
Допускается применение моноклональных антител, если комбинированная гиполипидемическая терапия не работает. При неэффективности терапии СГХС больному назначают иммуносорбцию ЛПНП или плазмофильтрацию.
Есть новые препараты для терапии семейной гиперхолестеринемии:

  • Ломитапид – тормозит работу белка-переносчика ТГ.
  • Мипомерсен – влияет на ЛПНП.

Лекарства можно применять у больных с гомозиготным типом СГХС. Ломитапид допускается использовать у больных старше 18-летнего возраста. Мипомерсен показан для пациентов старше 12-летнего возраста. Эти новые лекарства не зарегистрированы в России, поэтому использование их в нашей стране затруднено.
При вторичной гиперхолестеринемии лечение проводят статинами, витамином РР, лекарствами, снижающими абсорбцию ХС (Эзетимиб), секвестрантами, фибратами. Согласно описанию в инструкциях, лечение статинами не показано больным с повышением печеночных проб (более 50%), патологиями печени, беременных и кормящих пациенток. Нельзя назначать статины при аллергии на их составляющие. Попутно с гиперхолестеринемией лечат диабет, гипотиреоз, нефротический синдром, ожирение и другие сопутствующие патологии, которые провоцируют возникновение атеросклероза.
Методики народной медицины рекомендуют использовать следующие лекарственные травы:

  • Семена укропа.
  • Корень девясила.
  • Калина.
  • Шиповник.
  • Боярышник.

Применять методики народной медицины следует только по рекомендации доктора. При наследственной гиперлипидемии недорогие народные средства будут не эффективными. Перед использованием трав нужно обратиться к доктору для обследования и лечения.
Профилактические мероприятия включают своевременное выявление первичных и вторичных форм гиперхолестеринемий, диетотерапию, умеренную физическую активность. К профилактике осложнений относится курсовое применение статинов для снижения уровня холестерина. Доктора советуют исключить стрессы, отказаться от алкоголя, курения.

Заключение

Гиперхолестеринемия у детей и взрослых требует своевременной диагностики, так как способна вызвать ишемическую болезнь сердца. ИБС на фоне атеросклероза опасна инвалидностью и смертью. Своевременное обращение больных с симптомами гиперлипидемии в поликлинику и выполнение всех рекомендаций доктора позволяет вовремя поставить диагноз, предупредить тяжелые последствия, продлить жизнь.

http://holester.ru/poleznoe/giperholesterinemiya-prichiny-simptomy-lechenie-i-posledstviya.html

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector