Аритмогенный шок — симптомы, причины, лечение

Содержание

Аритмогенный шок — механизм, симптомы и лечение

Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.
Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.
Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

Что такое аритмогенный шок?

Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

  • желудочковой параксизмальной тахикардии;
  • пароксизмов трепетания;
  • фибрилляции предсердий.

Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.
Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.
Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

  • частый пульс (который трудно прощупать);
  • нарушенное сознание;
  • спад диуреза на 20 мл;
  • окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

Также изменяется общее состояние:

  • Кожа становится бледной, с синим оттенком.
  • На кожных покровах выступает липкий пот.
  • Спавшиеся жилы.
  • Заторможенность.
  • Упадок сил.

Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.
Частыми причинами бывают:

  • Инфаркт миокарда.
  • Тампонада сердца.
  • Легочная эмболия.
  • Длительный постельный режим.
  • Панкреатит.

Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.
Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

Острый панкреатит может дать серьезные осложнения. Панкреатогенный шок — самое опасное последствие этого заболевания.
Причины и симптомы токсического шока подробно описаны тут.
Несмотря на то что перед переливанием крови донорский материал проверяют на совместимость, иногда бывает так, что организм реципиента отвергает кровь донора. В таком случае происходит гемотрансфузионный шок. В этой теме http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/gemotransfuzionnyj-shok.html подробно о симптомах данного состояния и методах лечения.
Для начала делают обезболивание, в некоторых случаях это стабилизирует динамику. Далее необходима кислородная и оксигеновая терапии. Если понадобится, вводят катетер для мониторинга гемодинамики. На этапах лечения присутствуют такие пункты, как:

  • фармакологическое лечение аритмии;
  • введение лекарств через вену;
  • выполнение действий, снижающих периферическое сопротивление;
  • баллонная контрпульсация.

В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству – делают коронарное шунтирование.

Лечение шока подразумевает медикаментозные процедуры и другие, более серьезные меры. Речь идет о дефибрилляции и электрической стимуляции. При актуальности антиаритмических препаратов добавляют определенную дозировку 1% Мезатона.
При аритмогенном шоке, развитом на фоне брадисистолии, проводится незамедлительное введение разведенного Изопротеренола. Применяется он внутривенно и длительно. Успешное лечение вполне возможно, если были приняты все меры на облегчение состояния пациента и на купирование всех патологических процессов в организме.
Тактика лечения пациентов с подобной патологией имеет свои особенности. Помощь нужно оказывать быстро, поскольку заболевание считается тяжелым. Больные с приступом аритмогенного шока нетранспортабельны. Как только бригада снимает выраженность этого серьезного состояния, человека желательно поместить в отделение интенсивной терапии. Все лечение происходит по стандартной схеме, если нет сопутствующих, серьезных заболеваний внутренних органов:

  • Осмотр пациента.
  • Измерение пульса и артериального давления.
  • Пальпация брюшины.
  • Электрокардиография (по возможности).
  • Установка капельницы (глюкоза, Полиглюкин, хлорид натрия).
  • Постоянный контроль АД, сокращений сердечных мышц, внешнего вида кожи.

Если имеют место быть определенные показатели, лекарства вводят исключительно внутривенно. В этом случае стоит учитывать те медикаменты, которые принимал пациент за последние 48 часов.
В случае если ускоренный идиовентрикулярный ритм имеет картину шока, — он не является аритмогенным.
Успех будет только при ранней диагностике и своевременном начале лечения аритмогенного шока. Интенсивная терапия дает положительные результаты у больных. Благодаря «быстрому схватыванию» состояния и текущего заболевания, риск возникновения осложнений на фоне шока существенно снижается. В особенности это касается его ареактивного проявления.

Острый инфаркт миокарда — основная причина развития кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока проводится исключительно в условиях медицинского учреждения.
Почему возникают судороги икроножных мышц ночью, разберем в этой теме.

Видео на тему

http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/aritmogennyj-shok.html

Неотложная помощь при кардиогенном шоке: алгоритм действий. Реанимационная бригада скорой помощи

Острая сердечно-сосудистая недостаточность относится к опасным для жизни состояниям. По механизму развития она подразделяется на право- и левожелудочковую ОСН. Оба эти состояния часто заканчиваются смертельным исходом. Чтобы спасти человека, врач скорой помощи должен немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.
Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок – это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.
К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном некрозе тканей и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.
В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок – это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

  • Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
  • Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и трепетание желудочков, экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
  • Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
  • Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.
  • Истинный кардиогенный шок: механизм развития

    Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.
    В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

    Патогенез аритмического кардиогенного шока

    В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.
    Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

    Что представляет собой рефлекторный шок?

    Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.
    Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины – болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.

    Причины и патогенез ареактивного шока

    Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

    Симптомы кардиогенного шока

    Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

  • Холодный и липкий пот.
  • Страх смерти или отсутствие сознания.
  • Цианоз – синюшность кожного покрова.
  • Черты лица пациента могут быть заострены, мимика – страдальческая.
  • Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.
  • Как диагностировать шок?

    Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.
    При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

    Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

    Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь — алгоритм действий выглядит следующим образом:

  • Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
  • Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
  • Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
  • Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
  • При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.
  • Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

    Неотложная помощь в условиях стационара

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится интенсивная терапия, постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение – шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

    http://fb.ru/article/261788/neotlojnaya-pomosch-pri-kardiogennom-shoke-algoritm-deystviy-reanimatsionnaya-brigada-skoroy-pomoschi

    Интенсивная терапия аритмогенного шока

    Аритмогенный шок представляет собой разновидность нару­шений кровообращения, при которой адекватное кровоснабже­ние органов и тканей нарушено вследствие дисбаланса ритма сер­дечных сокращений. Аритмия может быть первичной и вторич­ной. К первичной относят нарушения ритма и проводимости, обусловленные аномалиями развития проводящей системы. Вто­ричная аритмия связана с кардиомиопатией, фиброзластозом, органическими поражениями и расстройствами метаболизма ми­окарда, электролитными нарушениями. По локализации патоло­гического водителя ритма выделяют наджелудочковые (предсердные и узловые) и желудочковые аритмии. Различают также тахи- и брадиаритмию. Основным патогенетическим механизмом тахиаритмического шока являются укорочение времени диастолического наполнения сердца и снижение ударного выброса на фоне сокращения диастолического периода венечного кровотока.
    При брадиаритмическом шоке уменьшение минутного объема крови не может быть компенсировано повышением ударного выб­роса, так как объем диастолического заполнения желудочков огра­ничен способностью стенки миокарда к механическому растяжению.
    Предварительный диагноз нарушения ритма устанавливают на основании данных пальпации пульса на бедренной или сонной артериях, аускультации сердца и наличия гииотензии. Заподо­зрить аритмию позволяют такие проявления, как внезапное изменение состояния ребенка, беспокойство или вялость (блокада атривентрикулярного соединения), потеря сознания (синдром Эдемса — Стокса), акроцианоз, бледность кожных покровов, «мра­морный» рисунок кожи. Точный диагноз устанавливают на осно­вании данных ЭКГ-исследования.
    Аритмогенный шок может развиваться на фоне чрезмерной синусовой, предсердной и желудочковой тахикардии, фибрилля­ции желудочков, брадиаритмии (идиовентрикулярного ритма, атриовентрикулярной блокады II — III степени), желудочковой эк­страсистол.
    Лечение аритмогенного шока предусматривает экстренное вос­становление сердечного ритма с частотой, обеспечивающей адек­ватный сердечный выброс. Обязательным условием при лечении тахи- и брадиаритмического шока является устранение аритмогенных факторов: негативного влияния блуждающего нерва, гипок­сии, ацидоза, алкалоза, электролитных нарушений. Использова­нию антиаритмических средств должна предшествовать коррекция гипо- и гиперволемии, анемии, гипогликемии и обязательная атропинизация из расчета 0,01-0,03 мг/кг массы тела. Приоритет­ным средством неотложной терапии тахиаритмического шока яв­ляется электродеполяризация (2 Вт /с на 1 кг массы тела), позво­ляющая выиграть время и подобрать оптимальное антиаритмическое фармакологическое средство. При наджелудочковой тахиаритмии предпочтительнее ввести изоптин — по 0,1 мг/кг в течение 1 мин. Эту же дозу можно назначить с 15-минутным интервалом повтор­но. Лидокаин назначают в дозе 1 мг/кг и вводят в течение 10 мин. При желудочковой тахиаритмии и экстрасистолии эффективен мекситил. Препарат вводят в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, поддер­живающая доза — 5 — 20 мкг/кг в 1 мин.
    При брадиаритмическом шоке и отсутствии эффекта от введе­ния атропина сульфата средством выбора является изупрел (изопротеренол, изадрин, новодрин). При отсутствии эффекта от ме­дикаментозной терапии показана электрокардиостимуляция.
    Всех детей в состоянии аритмогенного шока госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

    http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2437/

    Кардиогенный шок (R57.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Классификация

    Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления 120 мин.

    Этиология и патогенез

    Основные причины кардиогенного шока:
    — кардиомиопатии;
    — инфаркт миокарда (ИМ);
    — миокардиты;
    — тяжелые пороки сердца;
    — опухоли сердца;
    — токсические поражения миокарда;
    — тампонада перикарда;
    — тяжелое нарушение сердечного ритма;
    — тромбоэмболия легочной артерии;
    — травма.
    Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

    Формы кардиогенного шока:
    — рефлекторный;
    — истинный кардиогенный;
    — ареактивный;
    — аритмический;
    — вследствие разрыва миокарда.
    Патогенез
    Рефлекторная форма
    Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
    Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
    С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

    Истинный кардиогенный шок
    Основные патогенетические факторы:
    1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

    2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
    Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
    В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

    3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
    Ареактивная форма
    Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
    Аритмическая форма
    Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
    Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

    Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

    http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA-r57-0/8292

    Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

    Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача. А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

    Кардиогенный шок и причины его возникновения

    Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).
    Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

    • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
    • Кислотно-щелочного дисбаланса;
    • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
    • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
    • Нарушения клеточного метаболизма.

    Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

  • Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
  • Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
  • Аритмия любой этиологии.
  • Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

    Формы кардиогенного шока

    Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

    • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
    • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
    • Истинныйкардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
    • Ареактивныйшок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
    • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

    патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация
    Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  • Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  • Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  • Бледность кожных покровов;
  • Потеря сознания.
  • Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

    Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

    Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

    • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
    • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
    • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
    • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
    • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

    Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  • Капиллярное русло обедняется;
  • Развивается метаболический ацидоз;
  • Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  • Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  • Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  • Кровенаполнение коронарных артерий снижается.
  • Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
    Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

    • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
    • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
    • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

    В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).
    Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

    Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

    Диагностика кардиогенного шока

    Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  • Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  • Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  • Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  • Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  • Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  • Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  • ЭКГ (чаще картина ИМ);
  • Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  • Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).
  • Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

    Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

    Кардиогенный шок – состояние неотложное

    Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.
    Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

    Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

    • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
    • Холодный липкий пот покрывает кожу;
    • Снижение температуры тела (гипотермия);
    • Реакция на окружающие события отсутствует;
    • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

    Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

    Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  • Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  • Дают кислород;
  • Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  • При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  • Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  • При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;
  • В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
  • При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.
  • Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

    Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

    • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
    • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

    Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

    Прогноз и шансы на жизнь

    На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.
    В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.
    Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.
    Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

    График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

    Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных
    до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

    Видео: лекция о кардиогенном шоке и осложнениях инфаркта миокарда

    http://sosudinfo.ru/serdce/kardiogennyj-shok/

    Шок, симптомы, причины, лечение, прогноз, диагностика

    Шок — совокупность реакций организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся гемодинамическими расстройствами, снижением объема циркулирующей крови, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции, приводящими к тяжелым изменениям в жизненно важных органах и системах.

    Причины шока

    По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:
    1. Гиповолемический шок:

    • Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
    • Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
    • Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

    2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).
    3. Септический шок:

    • Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
    • Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

    4. Анафилактический шок.

    Механизмы развития шока

    Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.
    В патогенезе шока основное значение имеют:

  • Гиповолемия. Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
  • Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина — снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
  • Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
  • В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.
  • Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.
    Клинические проявления шока

  • Снижение систолического АД.
  • Уменьшение пульсового давления.
  • Тахикардия.
  • Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
  • Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
  • Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
  • Метаболический ацидоз.
  • Этапы диагностического поиска

  • Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
  • Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
  • Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.
  • При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.
    Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера — Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

    Клинические критерии основных форм шока

    Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
    При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).
    Симптомы. Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15—20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.
    Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок — вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма — эксикозом — и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10—15 л и более.
    ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.
    Симптомы. Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
    Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.
    Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

  • Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
  • Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.
  • Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.
    По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

    • I степень — выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100—90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
    • II степень — АД 90 мм рт. ст., пульс до 100—110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
    • III степень — АД 80—60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
    • IV степень — АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140—160 в мин.

    Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.
    Симптомы. Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2—3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.
    При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.
    Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.
    Симптомы. Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).
    Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.
    Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени — суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.
    Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок — преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10—38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
    Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.
    Симптомы. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

    Диагностика шока

    • Клиническая оценка
    • Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

    Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез 3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO2

    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

    http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/shok-simptomy-prichiny-lechenie.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector