Описание препаратов на Занятии № 15
Описание препаратов на Занятии № 15
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).
Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.
МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.
Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее
МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.
Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.
Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).
МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.
Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.
МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.
В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.
МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).
МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.
— сердце увеличено в размере и массе
— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.
МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца
— сердце увеличено в размерах
— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.
— миокард вокруг выбухания гипертрофирован
— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы
http://studfiles.net/preview/1225909/
Микропрепараты
1. Атеросклероз коронарных артерий сердца (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в интиме левой коронарной артерии — атероматозные бляшки — мягкие, кашицеобразной консистенции, желтоватого цвета, выбухающие в просвет сосуда и суживающие его.
Микроскопически: центр бляшки представлен аморфными атероматозными массами розового цвета, от просвета сосуда массы отграничены соединительнотканными волокнами — покрышкой бляшки.
2. Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: к 24 часам с момента ишемии зона некроза (инфаркта) на вскрытии становится четко определяемой: локализуется в основном в миокарде левого желудочка, имеет неправильную форму, более плотную консистенцию, нежели окружающие ткани, желтовато-серый цвет с узкой перифокальной зоной полнокровия и кровоизлияний (геморрагический венчик).
Микроскопически: область инфаркта миокарда представлена некротизированной тканью, признаком которой является отсутствие в кардиомиоцитах ядер. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).
3. Организующийся инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: желтовато-серые бесструктурные массы, локализующиеся в толще миокарда левого желудочка, почти полностью с периферии замещены плотной белесоватой тканью.
Микроскопически: в отличие от предыдущего препарата в зоне демаркационного воспаления отмечается развитие грануляционной ткани, состоящей из большого количества новообразованных тонкостенных сосудов, макрофагов и фибробластов.
4. Миофиброз сердца, (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: в толще миокарда левого желудочка на разрезе выявляются тонкие белесые прослойки, имеющие плотную консистенцию и чередующиеся с красновато-коричневыми участками мышечных волокон.
Микроскопически: в препарате между гипертрофированными кардиомиоцитами зеленого цвета располагаются мелкие прослойки соединительной ткани красного цвета. Синонимом миофиброза сердца является мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз.
5. Постинфарктный кардиосклероз (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: к шестой неделе заболевания зона некроза (инфаркта) полностью замещается рубцовой тканью. На разрезе миокарда левого желудочка на месте очага некроза выявляется компактный очаг плотной белой ткани.
Микроскопически: в препарате видны обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксиновой смесью в красный цвет. Вокруг рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их крупные, имеют округлую форму — регенерационная гипертрофия.
http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/mikropreparatyi-70815.html
МАКРОПРЕПАРАТЫ (лечебный факультет)
1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг
Определение — скопление крови в тканях мозга.
Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.
Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)
— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
2. Киста головного мозга
Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.
Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).
Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом
Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.
Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.
Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов
Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).
4. Гипертрофия миокарда
Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.
Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.
Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.
Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.
I. Гипертрофия стенки ЛЖ.
Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;
недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.
Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.
Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).
II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).
Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;
недостаточность клапанов легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:
хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз
хронический обструктивный бронхит;
первичная легочная гипертензия.
В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.
III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.
— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.
Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
5. Ожирение сердца
Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные
Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).
Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)
Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
6. Инфаркт миокарда
Это ишемический некроз сердечной мышцы.
Причины: — тромбоз коронарных артерий;
+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.
Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,
— острая сердечная недостаточность,
— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),
— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),
— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,
Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:
— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.
Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.
7. Хроническая аневризма сердца
Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.
Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).
Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда
8. Ревматический порок сердца
Развивается в исходе ревматического эндокардита.
Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.
Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).
Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.
9. Фибринозный перикардит
Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)
— при операциях на открытом сердце.
Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.
Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).
— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)
Значение: клинически – шум трения перикарда.
— сердечная недостаточность (за счет сдавления).
10. Бурая индурация легких
Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при
– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);
Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.
Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.
Значение: легочно-сердечная недостаточность.
11. Тромбоэмболия легочной артерии
Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.
Источник (причина): тромбы:
— вен нижних конечностей;
— вен клетчатки малого таза при венозном застое;
— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)
— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).
Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.
2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.
На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.
Исход : — внезапная смерть.
12. Крупозная пневмония
Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.
Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).
Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).
Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).
Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.
— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)
2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.
Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.
Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.
Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.
Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.
Осложнениями бронхоэктазов являются:
Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);
метастатические абсцессы, например, в мозг;
хроническая сердечно-легочная недостаточность;
вторичный системный амилоидоз.
Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца
Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.
Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.
Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.
Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.
Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.
Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.
Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).
15. Первичный туберкулезный комплекс в легком
Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,
2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.
1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.
2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.
3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.
2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.
3. Хроническое течение.
16. Милиарный туберкулез легких
Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.
Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.
Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.
17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.
Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.
Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).
Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.
18. Эрозии слизистой оболочки желудка
Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.
Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.
Исход, осложнения: — рубцевание,
— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),
19. Хроническая язва желудка
В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
КАРДИОСКЛЕРОЗ
КАРДИОСКЛЕРОЗ (греч. kardia сердце + sklerosis уплотнение; син.: миокардиосклероз, миофиброз, склероз сердца, фиброз сердца) — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.
К., как правило, процесс вторичный, является исходом различных по своей этиологии и патогенезу процессов в миокарде. К. может быть проявлением ишемической болезни сердца (см.). Первичный К. встречается крайне редко. Морфологически различают постинфарктный К., заместительный К., миокардитический К. и К. вследствие кардиомиопатии (см.) различной этиологии; К. развивается также при базедовой болезни.
Содержание
Постинфарктный кардиосклероз
Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый К., мозоль миокарда, рассеянный очаговый К., постинфарктный рубец) возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, приводящего к инфаркту миокарда (см.) как проявлению ишемической болезни сердца. Значительно реже постинфарктный К. является следствием некроза участка миокарда в результате эмболии венечных артерий тромботическими массами при эндокардите митрального клапана или пристеночных тромбах в левой половине сердца; поражения ветвей коронарных артерий при ревматизме или артериитах различной природы (напр., при генерализованном неспецифическом артериите, или болезни Такаясу, нодозном панартериите), при сужении их устьев в результате сифилитического мезаортита, стенозе аортального отверстия при сифилитическом пороке сердца или при изолированном кальцинозе аортальных клапанов. По-видимому, следствием эмболии является также крупноочаговый К., наблюдающийся избирательно в области верхушки сердца при кардиомегалиях, связанных с болезнью Шагаса, и при идиопатической гипертрофии сердца, сопровождающихся, как правило, образованием пристеночных тромбов в левом желудочке сердца.
Формирование К. при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путем замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада. Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон. Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец (цветн. рис. 1) с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести. Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений. В полях постинфарктно-го К. после обширных инфарктов в центре иногда в течение длительного времени сохраняются участки некротизированного миокарда.
Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.
Постинфарктный К. соответственно размерам перенесенного инфаркта может захватывать всю толщу миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом. Наиболее частой локализацией К. являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный К. правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным К. левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке. Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко. Постинфарктный К. предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный К. предсердий встречается редко.
Сердце при постинфарктном К. увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяженности и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так наз. мозоль миокарда (цветн. рис. 4). В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложения солей извести хрустит при разрезе. В результате истончения стенки образуется так наз. внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм («наружная аневризма»), размеры которых могут варьировать в широких пределах. Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболий. После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается К., локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окруженной футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены). Мелко-очаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах — так наз. рассеянный очаговый К. (цветн. рис.5). Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.
При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца может также наблюдаться заместительный кардиосклероз (миофиброз), возникающий без очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождаемых диффузным огрубением стромы. Большое значение при этом придается явлению лимфостаза.
При гипертонической болезни исходным моментом развития К. является гиперплазия, содружественная с гипертрофией миокарда, и огрубение аргирофильной) каркаса стромы (рис. 1); в дальнейшем происходит формирование коллагеновых волокон и развитие диффузного миофиброза. Характерным для этого вида К. является также наличие в миокарде микроскопических рубчиков (цветн. рис. 2) вследствие гибели отдельных миоцитов или небольших групп их.
Миокардитический кардиосклероз
Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).
Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).
По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.
Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.
Первичный кардиосклероз
Первичный кардиосклероз как проявление основного заболевания наблюдается крайне редко. К этому виду относят К. при некоторых коллагеновых болезнях, при врожденном фиброэластозе вследствие порока развития неясной этиологии или перенесенного внутриутробного эндокардита. Однако в случаях так наз. первичного К. трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.
В условиях эксперимента К. можно получить в исходе метаболических некрозов миокарда, в частности при электролитно-стероидной кардиопатии, у животных при содержании их на диете, бедной калием, и т. д.
Клиническая характеристика кардиосклероза
В клин, практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардитический кардиосклероз. А. Л. Мясников (1965) различал три варианта атеросклеротического К.: ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы; постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, при к-ром на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.
Клин, симптоматика атеросклеротического К. длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы физикальными методами обычно выявляет незначительное количество патол, симптомов. При появлении признаков сердечной недостаточности и аритмии регистрируется изменение анатомической структуры сердца, сократительной функции миокарда, ритма и проводимости.
В результате развития соединительной ткани функц, требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок. Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.
Аускультативная картина при атеросклеротическом К. характеризуется ослаблением сердечных тонов, особенно I тона на верхушке сердца; систолический шум (см. Сердечные шумы) прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто. При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. АД может быть повышено. На рентгенограмме в переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка к-рого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов — постинфарктные рубцы или аневризма желудочков. Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме. Во время диастолы перегородка остается неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удается записать парадоксальное движение в систолу или асистолические сегменты, а также гиперкинез перегородки (рис. 4). Для выявления локализации и объема пораженных участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. Объем информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки (рис. 5) и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.
Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением ее является одышка (см.), тахикардия (см.), вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое. Увеличивается печень, позднее выявляются отеки ног, водянка полостей (см. Отек). На фоне хрон, недостаточности кровообращения при атеросклеротическом К. может развиться острая сердечная недостаточность.
Нарушения ритма и проводимости — мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы — частые и существенные симптомы атеросклеротического К.
Клин, проявления миокардитического К. варьируют в зависимости от этиол, форм миокардита, его морфол. особенностей и с известной трудностью дифференцируются с хрон. и затяжными миокардитами (см.). Для миокардитического К. характерны инфекционные заболевания в анамнезе, наличие хрон, очагов инфекции, чаще молодой возраст больных, на ЭКГ изменения диффузного характера или преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического К. представлены в таблице.
Лечение больных атеросклеротическим К. включает мероприятия, нормализующие липидный обмен, свертывающую систему крови, ликвидацию недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости. Лечение миокардитического К. заключается в ликвидации инфекционного процесса в миокарде, если он не завершен; производится тщательная санация хрон, очагов воспаления. При отсутствии воспалительного процесса лечение миокардитического К. не отличается от лечения при атеросклеротическом К.
Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой. Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.
Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза
Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)
Артериосклероз –группа заболеваний, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности. Нозологические формы: атеросклероз, склероз (поствоспалительный и т.д.), медиакальциноз Менкеберга, артериосклероз и гиалиноз (при артериальной гипертензии, сахарном диабете и т.д.).
Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет накопления липопротеинов и других компонентов крови и реактивного разрастания соединительной ткани. Главное местное проявление — атеросклеротическая фиброзная бляшка (атерома), приводящая к сужению просвета артерий, развитию аневризм, либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.
Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая бляшка – 1) с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки, 2) с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 2) с выраженным воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате — разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.
Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.
Артериальная гипертензия – это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний, характеризующихся уровнем систолического артериального давления, равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического артериального давления, равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.
Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические). Вторичные артериальные гипертензии:нейрогенные, эндокринные, гипоксические («метаболические»), гемические и смешанные.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) — это группа заболеваний, приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.
Классификация ИБС: острые формы – варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда; хронические формы — диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.
Острый коронарный синдром – групповое понятие, объединяющее нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком : )
макропрепараты — атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, гангрена нижней конечности (см. рис. 1-25, 1-26), ишемический инфаркт головного мозга (см. рис. 1-16, 5-44, 29-15, 29-16), гипертрофия миокарда (концентрическая и эксцентрическая), артериолосклеротический нефросклероз, атеросклеротический нефросклероз, нефроцирроз (первично-сморщенные почки), атеросклероз коронарных артерий сердца, нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (первичный и повторный, разные стадии), крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;
микропрепараты – липоидоз аорты (см. рис. 2-33), атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, артериолосклеротический нефросклероз, атеросклероз коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (разные стадии),
электронограммы — липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом кризе, ишемия миокарда.
Рис. 15-1. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент).Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ – коллагеновые волокна (из [2]).
http://poznayka.org/s9656t1.html
Микропрепарат Ч/1 – Крупноочаговый кардиосклероз (сердце при хронической ИБС).
1) крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду;
2) эндокард утолщен, склерозирован;
3) в рубцовой ткани –новообразованные сосуды;
4) кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированы;
5) форм хронической ИБС постинфарктный кардиосклероз;
6) механизм гипертрофии мышечных клеток, вокруг очага склероза- компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.
32. Микропрепарат Ч/2 – Острый пиелонефрит.
1) состояние стенки чашечки (некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация);
2) состояние мозгового вещества (лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек);
3) состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.
Наблюдается слущивание эпителия чашечки, её некроз, мощная воспалительная инфильтрация.
Эпителий канальцев уплощён, во многих из них (канальцев) наблюдается слущивание эпителия в просвет канальца.
Сосуды полнокровны. Опять же, достаточно мощной выражены воспалительная инфильтрация.
При том же абсцессе мы найдём капсулу абсцесса, очаг воспаления будет более-менее ограничен и локализоваться очень близко к самому абсцессу.
Тут же, сколько ни смотрел препаратов по пиелонефриту, воспалительная инфильтрация очень размыта по границам, но в то же время очень мощная.
33. Микропрепарат Ч/75-Цирроз – рак печени.
1) узлы регенерации, окруженные соединительной тканью;
2) в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;
3) в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;
4) опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют двух-, трех- или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;
5) очаги некроза в опухолевых узлах;
6) на фоне какого цирроза печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак—а фоне крупозно- узлового цирроза.
Для любого цирроза, как и для описанного на препарате выше, характерны следующие особенности:
1. Нет балочного нормального строения, балок попросту нет, они разрушены.
2. Ложные дольки
3. Мощные СТ-септы, окружающие эти ложные дольки.
4. Воспалительная инфильтрация диффузного характера.
Главное, этот препарат не перепутать с самим портальным циррозом. Тут две подсказки:
Во-первых, цирроз-рак куда темнее, «более фиолетовый», нежели портальный цирроз.
А во-вторых, нужно поработать на большом увеличении и найти раковые клетки. Об этом скажу ниже.
Кое-где в ложных дольках на малом увеличении, если внимательно посмотреть, есть клетки, отличающиеся по своей морфологии и окраске от окружающих, он более светлые.
На этом фото этот узел я нашёл прямо по центру.
3 мелких узла по центру + 4-й покрупнее под ними.
Уходим на большое увеличение. Вот то же предыдущее фото. Видно же, что по морфологии и окраске заметно отличаются клетки. + вокруг них воспалительная инфильтрация наблюдается.
Та же картина. 2 узла ближе к верхнему правому углу.
Увеличиваем изображение ещё. По центру узел раковых клеток. Они крупнее нормальных гепатоцитов, многие содержат более 1 ядра. Окраска чуть менее насыщенна.
Это и есть печеночно-клеточный рак.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Загрузка...
