Предсердные реципрокные (re-entry) пароксизмальная и хроническая

Предсердные реципрокные (re-entry) пароксизмальная и хроническая (постоянно-возвратная) тахикардии

Мы начинаем описание собственно нредсердных тахикардии с реципрокных, поскольку по механизму развития они близки к синусовой реципрокной ПТ; методы их лечения тоже сходны.
По расчетам М. Allessie и соавт.
(1977, 1980), только в весьма коротких петлях re-entry (в эксперименте их диаметр не превышал 6—8 мм), обладающих соответствующими электрофизиологическими свойствами, могут формироваться предсердные ПТ с частотой ритма от 140 до 180 в 1 мин. S. Ogawa и соавт. (1977) сумели в эксперименте вызвать предсердную реципрокную тахикардию благодаря тому, что им удалось получить продольную диссоциацию межпредсердного пучка Бахмана (в сердце собаки). Устойчивое круговое движение импульса в таком небольшом участке миокарда не всегда можно отличить от очаговой эктопической активности [Кушаковский М. С., 1984; Cranefield P., 1977; Mary-Rabine L. et al., 1980; Zipes D., 1984].
Предсердная реципрокная ПТ. Она начинается внезапно после ранней предсердной экстрасистолы с «критическим» интервалом сцепления, обеспечивающим удлинение внутрипредсердной проводимости и re-entry. Иногда приступ вызывает желудочковая экстрасистола, которая проходит ретроградно через AB узел и возбуждает предсердие преждевременно с «критическим» интервалом по отношению к предыдущему синусовому комплексу («критический» интервал Р—Р\’). Начало приступа не зависит от продолжительности интервала Р\’—R (А\’—Н), т. е. оно не связано с замедлением проводимости в AB узле (!).
Первый, экстрасистолический зубец Р\’, запускающий приступ тахикардии, обычно отличается от последующих собственно тахикардических зубцов Р\». Экстрасистола может быть правопредсердной, а петля re-entry располагаться в левом предсердии. Все тахикардические зубцы Р\» одинаковы по форме и полярности. Хотя они не всегда отчетливо контурируются, их отличие от синусовых зубцов Р не вызывает сомнения. Чаще зубцы Р\» имеют положительную полярность, что указывает на высокое расположение петли re-entry в стенке предсердия. Если же такая петля находится в нижнем отделе одного из предсердий, то тахикардические зубцы Р\» оказываются отрицательными в отведениях II, III, aVF. Локализация петли в левом предсердии приводит к инверсии зубцов Р\» в отведениях I, Vs-e-
Тахикардический ритм остро, без «разогрева», набирает устойчивую максимальную частоту: у разных больных от 130 до 220 в 1 мин; преобладают случаи ПТ с частотой 165— 180 в 1 мин. Интервалы Р\»—R могут удлиняться, предсердные зубцы Р\» иногда сливаются с предшествующими им зубцами Т. Сравнительно редко развивается AB узловая блокада II степени, которая не типична для этого вида ПТ. Присоединение такой блокады не оказывает влияния на предсердную тахикардию: возникают паузы, но не в предсердном, а в желудочковом ритме; комплексов QRS становится меньше, чем зубцов Р\». Комплексы QRS сохраняют наджелудочковый (узкий) вид, хотя при частом ритме возможно аберрантное проведение по правой ножке. Во время приступа, как правило, отсутствует ретроградное ВА узловое проведение.
Более или менее продолжительный приступ тахикардии заканчивается внезапно с удлиненной посттахикардической паузой, за которой возобновляется синусовый ритм. Иногда перед окончанием приступа можно видеть чередование длинных и коротких интервалов Р\»—Р\». Спонтанное окончание ПТ вызывает предсердная экстрасистола, проникающая в «окно возбудимости» круга re-entry. Правда, это случается реже, чем при синусовой реципрокной ПТ.
Электрофизиологические признаки пароксизмальной реципрокной предсердной тахикардии. Роль re-entry в качестве механизма этой тахикардии подтверждается возможностью воспроизведения приступа при программированной электрической стимуляции правого предсердия или чреспищеводной стимуляции предсердий. Тахикардия начинается в тот момент, когда достигается «критический» интервал между основным предсердным комплексом (Ai) и предсердным экстрастимулом (А2) [Coumel Ph., Barold S., 1975; Wu D., Denes P., 1975]. Весьма эффективными оказываются и другие методы воспроизведения реципрокных тахикардии: нарастающая по частоте эндокардиальная или чреспищеводная стимуляция предсердий, пока не достигается «критическая» частота навязанного предсердного ритма; экстрастимуляция правого желудочка с ретроградным проведением импульса к предсердиям с «критическим» интервалом по отношению к синусовому (основному) комплексу: \»N/2 (желудочковый экстрастимул) —»-А2 (ретроградное возбуждение предсердий с «критическим» интервалом) -*-Аз (первый комплекс предсердной реципрокной тахикардии).
Как и при спонтанных тахикардических приступах, для искусственного воссоздания приступов не требуется удлинения интервалов Р—R и А—Н, а также V—А, если стимулируют правый желудочек.
В этом состоит коренное отличие предсердной реципрокной ПТ от АВ реципрокных ПТ [Goldreyer В., Damato A., 1971]. Приступ предсердной реципрокной тахикардии развивается и в том случае, если вызывающий его предсердный экстрастимул оказывается блокированным в участке, лежащем проксимальнее общего ствола пучка Гиса. Неспособность желудочковых экстрастимулов во время тахикардии проникнуть в предсердия указывает на отсутствие добавочных желудочково-предсердных соединений и на блокаду ретроградного проведения через АВ узел. Типично для механизма re-entry и то, что предсердная тахикардия прерывается предсердным экстрастимулом, проникающим в «окно возбудимости» круга re-entry. Наконец, подобно другим реципрокным тахикардиям, предсердная тахикардия весьма чувствительна к электрической кардиоверсии и к подавляющей кардиостимуляции.
Очевидно, что электрофизиологические особенности предсердной и синусовой реципрокных тахикардии очень сходны. Однако, как мы уже упоминали, имеются различия в последовательности возбуждения предсердий. При re-entry в СА узле возбуждения предсердий (зубцы Р и А) протекают так же, как при нормальном синусовом ритме. При предсердном re-entry последовательность возбуждения предсердий иная (форма зубцов Р и А), она зависит от локализации петли re-entry в предсердиях.
Определение места, где располагается круг re-entry, — одна из задач ЭФИ. Это достигается регистрацией множественными эндокардиальными электродами ЭГ в верхнем и нижнем отделах правого предсердия, в устье коронарного синуса и в других его отделах, отражающих возбуждение левого предсердия, и т. д.
Электрическая активность улавливается прежде всего в зоне повторного входа импульса. Ph. Coumel и соавт. (1980) находили такую зону у 9 больных в верхней части правого предсердия, у 4 — в нижней части правого предсердия, у 4 — в левом предсердии, у 2 больных — в межпредсердной перегородке. При нижнепредсердном положении петли re-entry тахикардические зубцы Р\’ имели «ретроградный вид», т. е. были инвертированы в отведениях II, III, аVF с укорочением интервалов Р\’—R
Хроническая (постоянно-возвратная) реципрокная предсердная тахикардия. Она имеет черты, вообще свойственные этому типу тахикардии. Нужно только добавить, что между сериями («пробежками») тахикардических импульсов всегда располагается не один, а несколько синусовых комплексов, и каждое спонтанное возобновление очередной тахикардической серии происходит в результате укорочения синусового цикла до «критической» величины интервала Р—Р. В одном из наших наблюдений число межтахикардических синусовых комплексов равнялось 4, а «критический» интервал Р—Р колебался от 600 до 640 мс. Интервалы Р—Я и А—Н последних синусовых комплексов, предшествовавших тахикардическим разрядам, были такими же, как и в остальных синусовых комплексах. Следовательно, удлинение АВ узлового проведения не требовалось для начала этой тахикардии, как и предсердная экстрасистола. Зубцы Р\’ и А\’ отличались от синусовых зубцов Р и А. Частота тахикардического ритма (в пределах серий) равнялась 133 в 1 мин, сохранялось АВ проведение 1:1, длина серий варьировала от 3 до 12 тахикардических комплексов. У 20 больных с постоянной формой предсердной реципрокной тахикардии, на которых ссылаются РЬ. Соите1 и соавт. (1979), средняя частота ритма составила 130 в 1 мин.
Клиническая характеристика предсердных реципрокных тахикардий. Приступы этой тахикардии регистрируют у людей в возрасте от 10 до 65 лет, чаще на четвертом-пятом десятилетии жизни. Многие из больных, среди которых преобладают мужчины, имеют органические изменения в сердце, такие как дефект межпредсердной перегородки (после операции), ПМК, идиопатическое расширение общего ствола легочной артерии, а также ишемические или дистрофические повреждения миокарда. У небольшой части больных выявляется связь между приступами тахикардии и дисбалансом вегетативной нервной системы, дигиталисной интоксикацией, гипокалиемией, сдвигами кислотно-основного равновесия. Приступы могут быть единичными в течение года либо повторяются каждую неделю, месяц, иногда трансформируясь в постоянно-возвратную форму тахикардии. Степень нарушения гемодинамики зависит от частоты ритма, продолжительности тахикардии и состояния миокарда больного.

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/predserdnyie-retsiproknyie-entry-47375.html

Предсердная тахикардия: механизм и причины возникновения, диагностика, лечение, прогноз

У любого человека может возникнуть учащенное сердцебиение, называемое тахикардией. Но не каждый человек знает, когда тахикардия не представляет угрозы для жизни и здоровья, а когда следует сразу обращаться за медицинской помощью, если тахикардия является одним из опасных типов нарушений сердечного ритма. Особенно это касается предсердной тахикардии, так как при отсутствии своевременного обследования пациента может быть упущено время в лечении основного заболевания, приведшего к возникновению такого типа тахикардии.
Тем не менее, предсердная тахикардия сама по себе не является тяжелым нарушением, вызывающим расстройства гемодинамики и не является жизнеугрожающим состоянием.

Что происходит при предсердной тахикардии?

сокращение сердца в норме
Итак, предсердная тахикардия появляется при возникновении в ткани предсердий (правого или левого) дополнительного очага, в котором создаются условия для циркуляции импульса, или для формирования механизма повторного входа волны возбуждения. По-другому такой механизм называется re-entry. При этом происходит следующее. При наличии какого-либо блока для проведения электрического возбуждения по волокнам предсердий электрические сигналы вынуждены возвращаться обратно, а затем вновь двигаться в сторону существующего блока.
Также такой механизм может сформироваться в том случае, если в предсердной ткани возникла экстрасистола, имеющая критический интервал сцепления, из-за которого удлиняется проводимость по волокнам предсердий. В таком случае, импульс опять вынужден возвращаться обратно, а затем вновь в сторону атрио-вентрикулярного узла — формируется повторный вход волны возбуждения. С каждым таким повторным импульсом ткань предсердий синхронно сокращается в правильном ритме, но гораздо чаще, чем в норме. Кроме предсердной, такой механизм может спровоцировать и желудочковая экстрасистола, если ей «удалось» вернуться от желудочков к предсердиям через атрио-вентрикулярный узел. Именно в связи с тем, что импульс движется в противоположном направлении, предсердные тахикардии получили название реципрокных.

сокращение сердца по нормальному пути проведение (слева) и развитие тахикардии из-за возникновения петли re-entry (справа)

Классификация предсердных тахикардий

Предсердная тахикардия относится к наджелудочковым тахикардиям, к которым также относят и тахикардию из атрио-вентрикулярного соединения. Разница лишь в месте возникновения петли re-entry (предсердия или АВ-узел, соответственно), а также в ЭКГ-признаках. В свою очередь, предсердная тахикардия подразделяется на следующие варианты:

По локализации — из правого и левого предсердия, а также из верхней или нижней их частей – эктопическая предсердная тахикардия,

По форме — на моно- и полифокальную (из одной или нескольких одновременно частей предсердий),

По характеру течения — на пароксизмальную (приступообразную) и непароксизмальную (с длительным или с непрерывно рецидивирующим течением).

Рисунок: различные наджелудочковые тахикардии

Видео: предсердные тахикардии и их отражение на ЭКГ

Причины предсердной тахикардии

Подобное нарушение ритма может встречаться у лиц молодого возраста без какой-либо серьезной патологии после физических перегрузок. Чаще таким пароксизмам, возникающим спонтанно и исчезающим без лечения, подвержены лица с вегето-сосудистой дистонией, особенно по гипертоническому типу. У них регистрируется неустойчивая предсердная тахикардия (у 3-6% здоровых лиц при проведении суточного мониторирования АД и ЭКГ).
У лиц более старшего возраста, особенно у пожилых пациентов, к предсердной тахикардии могут привести органические поражения сердечной мышцы, болезни легких, а также общие нарушения в организме.

Из болезней сердца, способных спровоцировать данное нарушение ритма сердца, следует отметить воспалительные заболевания (миокардиты), ишемические и постинфарктные изменения (ИБС, перенесенный инфаркт), изменения архитектоники сердца при пороках (чаще стеноз или недостаточность митрального клапана), при кардиомиопатиях и при гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонической болезни. Данные заболевания приводят к замещению нормальной ткани предсердий рубцовой или гипертрофированной тканью, в результате чего на пути следования сигналов возникают электрически инертные очажки, не способные к проведению импульсов.
Кроме кардиологической патологии, к возникновению предсердной тахикардии способны привести длительно существующие хронические болезни бронхо-легочной системы — обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, затяжные рецидивирующие пневмонии, бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких. При данных заболеваниях формируется легочное сердце, характеризующееся гипертрофией правого предсердия, в котором чаще и возникает эктопический ритм.
Отдельно следует отметить общие нарушения в организме, такие, как лихорадка, интоксикации (алкоголем и его суррогатами, наркотиками), черепно-мозговые травмы, патология щитовидной железы (гипертиреоз и тиреотоксикоз с формированием дисгормональной кардиомиопатии и тиреотоксического сердца), а также интоксикация при злокачественных опухолях с проведением полихимиотерапии (ПХТ).

Как проявляется предсердная тахикардия?

Клинические проявления предсердной тахикардии определяются характером течения данного нарушения ритма, а также типом основного причинного заболевания.
Предсердная тахикардия с длительным или непрерывно рецидивирующим течением сопровождается не такой высокой частотой сердцебиения, а эпизоды учащенного сердцебиения чередуются с нормальной частотой пульса. В целом эти виды тахикардии неплохо переносятся пациентом, так как он уже адаптирован к такой частоте сердечных сокращений.
В межприступный период больного могут беспокоить жалобы, вызванные основным заболеванием, которое характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, спровоцированной физическими нагрузками, а также отеками и другими признаками.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз предсердной тахикардии устанавливается на основании электрокардиограммы и ее модификаций (суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузками, ЧПЭФИ – чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Основной признак предсердной тахикардии на ЭКГ – это высокая частота сердечных сокращений более 140 в минуту, а также наличие двухфазных или отрицательных зубцов Р перед каждым желудочковым комплексом или после него. Часто на ЭКГ можно увидеть, как нормальный синусовый ритм прерывается пробежками предсердной тахикардии, вновь возвращаясь к нормальной ЧСС – это так называемая возвратная, или залповая, предсердная тахикардия.
Кроме ЭКГ, необходимо проведение УЗИ сердца (эхокардиоскопии), при необходимости – коронароангиографии, рентгеноскопии грудной полости, исследования функции внешнего дыхания и других методов исследования, позволяющих уточнить характер причинного заболевания.
В плане дифференциальной диагностики врач, описывающий ЭКГ, должен помнить о следующих нарушениях ритма сердца, которые могут быть похожими на предсердную тахикардию:

Синусовая тахикардия – отличается высокой, но меньшей, нежели при предсердной тахикардии, ЧСС (100-120 в минуту).

Реципрокная тахикардия из АВ-соединения, характеризующаяся двухфазными зубцами Р, следующими только после комплекса QRST.

Мерцательная аритмия — при фибрилляции предсердий частота сокращений может быть как меньше нормы, в норме и выше нормы (бради-, нормо- и тахисистолический варианты, соответственно), но на ЭКГ отмечаются разные интервалы RR (между соседними желудочковыми комплексами, а также отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом – патогномоничный признак несинусового ритма). Трепетание предсердий, в свою очередь, отличает более высокая частота сердцебиения (более 250 в минуту, интервалы КК при этом могут быть практически одинаковые, как при ритмированной форме трепетания предсердий, к примеру).

Лечение предсердной тахикардии

Терапия эпизодов данного нарушения ритма сводится, прежде всего, к лечению причинного заболевания. Для купирования пароксизмов используются бета-адрено-блокаторы, как в качестве экстренной помощи (анаприлин 20-40 мг под язык), так и для длительного приема (коронал, конкор, эгилок, бипрол, небивалол и др).
В связи с тем, что предсердная тахикардия не является жизнеугрожающим нарушением ритма, имплантация электрокардиостимулятора не показана.

Осложнения и прогноз

Риск возникновения осложнений (внезапная сердечная смерть, острый инфаркт, тромбоэмболические осложнения), также как и прогноз, определяются характером и тяжестью причинного заболевания. Так, при повторных инфарктах, при тяжелой хронической сердечной недостаточности, при некорригированных пороках сердца, риск развития осложнений выше, а прогноз неблагоприятный. И наоборот, при гипертонии, при постоянной базисной терапии бронхо-легочных заболеваний, при общих нарушениях в организме, успешно поддающихся терапии, риск осложнений снижается, а прогноз более благоприятный, так как продолжительность и качество жизни не снижаются.

http://sosudinfo.ru/serdce/predserdnaya-taxikardiya/

Предсердная тахикардия: причины, классификация, анатомия, прогноз

Предсердная тахикардия – суправентрикулярная тахикардия, которая возникает, не затрагивая атриовентрикулярного (АВ) узла, вспомогательных путей или ткани желудочков. Расстройство может происходить как у людей со структурно нормальным сердцем, так и у лиц со патологиями сердца, включая больных с врожденными пороками сердца (в особенности после операции по восстановлению или коррекции врожденных болезней сердца или болезни клапанов сердца).

На этой электрокардиограмме с 12 отведениями демонстрируется предсердная тахикардия с частотой примерно 150 ударов в минуту. Обратите внимание, что отрицательные волны P в выводах III и aVF (вертикальные стрелки) отличаются от синусоидальных лучей (стрелки вниз). Интервал РП превышает интервал ОР во время тахикардии. Отметим также, что тахикардия сохраняется, несмотря на атриовентрикулярный блок.
У больных с сердцем, имеющим нормальную структуру, предсердная тахикардия не является тяжелым нарушением и имеет низкий показатель смертности. Больные с основным структурно-функциональным заболеванием сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить это нарушение сердечного ритма.
Очаговая предсердная тахикардия как правило является эпизодической (пароксизмальной). Как правило, предсердная тахикардия проявляется как внезапное начало сердцебиения. Предсердная тахикардия в результате усиления автоматизма может быть нестойкой, но повторяющейся либо может быть непрерывной или устойчивой, как при повторных формах предсердной тахикардии.

Предсердная тахикардия может постепенно ускоряться вскоре после ее начала. Однако больной может не знать об этом. У больного с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) явление ускорения на электрокардиограмме (например, на мониторе Холтера) свидетельствует о том, что СВТ является предсердной тахикардией.
Если тахикардические эпизоды сопровождаются трепетанием, у больных также могут наблюдаться диспноэ, головокружения, усталость или давление в грудной клетке. У больных с частыми или рецидивирующими тахикардиями снижение толерантности к физической нагрузке и симптомы сердечной недостаточности могут представлять собой ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией.
Головокружения могут быть следствием гипотензии, зависеть от частоты сердечных сокращений и других факторов, таких как состояние гидратации и особенно наличие патологий сердца. Чем быстрее частота сердечных сокращений, тем более вероятно, что у больного произойдет головокружение. Быстрый сердечный ритм и тяжелая гипотензия могут привести к обмороку.

Признаки и симптомы

К проявлениям предсердной тахикардии относятся:

Учащенный пульс: в большинстве случаев предсердных тахикардий быстрый пульс является регулярным; он может быть нерегулярным при быстрых предсердных тахикардиях с переменной АВ-проводимостью и при мультифокальной предсердной тахикардии.

Эпизодический или пароксизмальный характер возникновения;

Внезапное начало сердцебиения;

Непрерывная, продолжительная или повторяющаяся тахикардия (если предсердная тахикардия обусловлена усилением автоматизма);

Тахикардия постепенно ускоряется вскоре после начала;

Одышка, головокружение, усталость или давление в грудной клетке: при тахикардических эпизодах, сопровождающихся трепетанием;

Обмороки при быстром сердечном ритме и тяжелой гипотензией;

Симптомы сердечной недостаточности и снижение толерантности к нагрузке: ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией, у больных с рецидивирующими тахикардиями.

Больные, имеющие мультифокальную тахикардию, могут иметь первоначальное (основное) заболевание, которое является причиной тахикардии. К таким заболеваниям могут относится легочные, сердечные, метаболические и эндокринопатические расстройства. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее распространенное основное заболевание (в 60% случаев) при мультифокальной тахикардии.
Наджелудочковая тахикардия предсердий не является редкостью у больных с историей хирургического вмешательства дефекта межпредсердной перегородки. Соединительная ткань в предсердии может привести к образованию реентерабельной цепи.
При обследовании больного важнейшим аномальным симптомом является быстрый пульс. Скорость как правило сердцебиения регулярной, но она может быть нерегулярной при быстрой предсердной тахикардии с переменной АВ-проводимостью. Артериальное давление может быть низким у больных с усталостью, головокружением или предобморочным состоянием.

Методы классификации

Для систематизации предсердной тахикардии применяется ряд методов. Классификация с точки зрения происхождения может основываться на данных эндокардиального картографирования активации, патофизиологических механизмах и анатомии.
На основании эндокардиальной активации предсердную тахикардию можно разделить на следующие две группы:
Очаговая предсердная тахикардия: возникает из локализованной области в предсердиях, таких как пограничный гребень сердца, легочные вены, устье коронарного синуса или интра-предсердной перегородки.
Предсердная реципрокная (re-entry) тахикардия: рецидивирующие предсердные тахикардии чаще всего встречаются у больных, имеющих структурную или сложную болезнь сердца, в особенности после хирургических операции на предсердии.
К другим методам классификации относятся:
Патофизиологические механизмы: предсердная тахикардия может быть систематизирована как результат повышенной автоматичности, триггерной активности или механизма re-entry.
Анатомические методы: Классификация предсердной тахикардии может быть основана на местоположении аритмогенного очага.
Предсердная тахикардия может иметь правое или левое предсердное происхождение. Отдельные предсердные тахикардии в действительности происходят вне обычных анатомических пределов предсердий в таких областях, как верхняя полой вены, легочные вены и вена Маршалла (косая вена левого предсердия), куда распространяются пучки миокарда предсердий. Также были описаны и более редкие местоположения, такие как некоронарный аортальный клапан и печеночные вены.
Анизотропная проводимость в предсердиях в результате сложной ориентации волокон может создать область медленной проводимости. Определенные ткани предсердий, такие как пограничный гребень сердца и легочные вены, являются стандартными зонами автоматической или триггерной активности. Кроме того, болезненные процессы или возрастная дегенерация предсердий могут приводить к возникновению аритмогенного процесса.
Аномалии, которые были отмечены на участках предсердной тахикардии, могут включают следующее:

Обширный фиброз миокарда

Гипертрофия миоцитов

Эндокардиальный фиброз

Инфильтрация мононуклеарных клеток

Распространение мезенхимальных клеток

Предсердная тахикардия может возникать у людей с типичными сердечно-сосудистыми заболеваниями или у больных с органическим сердечным заболеванием. Когда она возникает у больных с врожденными пороками сердца, которые подверглись коррекционной или паллиативной кардиохирургии, предсердная тахикардия может иметь потенциально опасные для жизни последствия.
Предсердная тахикардия, проявляющаяся в результате физических упражнений, катехоламинового криза, употреблением алкоголя, гипоксией, нарушением обмена веществ или употреблением стимулирующих или наркотических средств (например, кофеином, альбутеролом, теофиллином, кокаином), обусловлена повышенной автоматизацией или триггерной активностью.
Предсердная тахикардия re-entry имеет свойство возникать у больных со структурными заболеваниями сердца, в частности, ишемические, врожденные, послеоперационные и клапанные нарушения. Ятрогенная предсердная тахикардия стала более распространенной и, обычно, вызвана аблативными процедурами в левом предсердии. Было идентифицировано несколько типичных мест возникновения данных тахикардий, включая митральный перешеек (между левой нижней легочной веной и митральным клапаном), верх левого предсердия и, при схеме re-entry, вокруг легочных вен.
МПТ часто связано с основными заболеваниями, часто возникающими у больных, страдающих от обострения хронической обструктивной болезни легких, легочной тромбоэмболии, обострения сердечной недостаточности или тяжелой болезни, особенно при критическом лечении инотропной инфузией. MПТ часто связано с гипоксией и симпатической стимуляцией.
Другими основными условиями, которые обычно связаны с MПT, являются следующие:

Порок клапана сердца

Сахарный диабет

Гипокалиемия

Гипермагниемия (повышенное содержание магния)

Азотемия

Послеоперационное состояние

Сепсис

Токсичность метилксантина

Инфаркт миокарда

Пневмония

Неестественные формы предсердной тахикардии можно наблюдать у больных с инфильтративным процессом, включающим перикард и как продолжение стенку предсердий.

Диагностика

ЭКГ с ритмической полосой является основным инструментом диагностики, позволяющим идентифицировать, определять местонахождение и дифференцировать предсердную тахикардию. Лабораторные исследования могут назначаться для исключения системных заболеваний, которые могут приводить к тахикардии. Может также потребоваться электрофизиологическое исследование. Морфология P-волны позволяет получить важные сведения о происхождении тахикардии, и именно по этой причине ЭКГ с 12 отведениями имеет существенное значение.
При диагностике предсердной тахикардии можно использовать следующие диагностические методы:

Электрокардиография с ритмической полосой. Для идентификации, определения местонахождения и дифференциация предсердной тахикардии;

Холтер-монитор: для анализа начала и окончания эпизода предсердной тахикардии, идентифицирования блока АВ-проводимости во время эпизода и коррелирования симптомов с предсердной тахикардией;

Эндокардиальное картирование: чтобы локализовать предсердную тахикардию.

Исключение системных расстройств

В начале работы по предсердной тахикардии необходимо провести соответствующие лабораторные исследования, чтобы исключить системные причины синусовой тахикардии (например, лихорадка, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, инфекция, гипоксемия, нарушение обмена веществ).
Следующие лабораторные исследования позволяют исключить системные причины синусовой тахикардии:

Определение сыворотки крови: исключить нарушения электролитного обмена;

Уровень гемоглобина крови и эритроцитов: исключение наличия анемии;

Анализ газов артериальной крови: для определения состояния легких;

Анализ дигоксина в сыворотке: при подозрении интоксикации наперстянкой.

Следующие исследования могут быть полезны при диагностике предсердной тахикардии:
Рентгенография грудной клетки: у больных с кардиомиопатией, вызванной тахикардией, или комплексным врожденным заболеванием сердца;
Сканирование компьютерной томографии (КТ): исключение легочной эмболии, оценка анатомии легочных вен и получение изображения до процедуры абляции;
Эхокардиография: исключение патологии сердца и анализ размера левого предсердия, определение артериального давления в легочной артерии, функции левого желудочка и перикардиальной патологии.
Первичное лечение во время приступа предсердной тахикардии заключается в контролировании скорости с использованием АВ-узлов, блокирующих агенты (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Антиаритмические препараты могут предотвратить рецидив; блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор также могут потребоваться в комбинированной терапии.
Конкретные антиаритмические методы терапии включают в себя следующие:
Предсердная тахикардия с повышенной активностью: Верапамил, бета-блокаторы и аденозин;
Предсердная тахикардия с усилением автоматизма: бета-блокаторы, но общие показатели улучшения при лечении невысоки;
Рецидивирующая предсердная тахикардия: антиаритмические препараты класса Ic
Поддержание синусового ритма: антиаритмические препараты класса III

Нефармакологические методы лечения предсердной тахикардии

Кардиоверсия: применяется для больных, у которых не обеспечивается хорошая гемодинамика сердечного ритма или для кого лекарственные препараты, контролирующие контроль скорости чсс оказались неэффективны или противопоказаны.
Радиочастотная катетерная абляция: для больных, невосприимчивых к лечению. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии стала довольно успешным и эффективным вариантом лечения больных с симптомами, состояние которых не поддается медикаментозной терапии или которые не хотят проходить долгосрочное антиаритмическое лечение. Она может лечить формы ре-энтри и очаговые формы предсердной тахикардии.
Хирургическая абляция: используется для пациентов со сложной врожденной болезнью сердца.

Мультифокальная предсердная тахикардия

Лечение мультифокальной предсердной тахикардии (МПТ) включает в себя лечение причины, приводящей к ускоренному сердечному ритму.
Лечение также может включать прием следующих препаратов:

Блокаторы кальциевых каналов: используется в качестве первой линии терапии;

Сульфат магния: при введении для устранения гипокалиемии у большинства пациентов возвращается нормальный синусовый ритм;

Бета-блокаторов;

Антиаритмически препаратов.

В очень редких случаях, когда форма МПТ является стойкой и рефрактерной, следует рассмотреть возможность использования АВ-совместимой радиочастотной абляции и постоянной имплантации кардиостимулятора. Данное лечение может обеспечить улучшение симптомов и гемодинамики и предотвратить развитие опосредуемой тахикардией кардиомиопатии. В целом, короткие и бессимптомные эпизоды предсердной тахикардии, обнаруженные как случайный вывод при амбулаторной ЭКГ, не требуют лечения.
У взрослых тахикардия как правило определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). У детей определение тахикардии различается, потому что нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста:

Возраст 1-2 дня: 123-159 уд/мин

Возраст 3-6 дней: 129-166 уд/мин

Возраст 1-3 недели: 107-182 уд/мин

Возраст 1-2 месяца: 121-179 уд/мин

Возраст 3-5 месяцев: 106-186 уд/мин

Возраст 6-11 месяцев: 109-169 уд/мин

Возраст 1-2 года: 89-151 уд/мин

Возраст 3-4 года: 73-137 уд/мин

Возраст 5-7 лет: 65-133 уд/мин

Возраст 8-11 лет: 62-130 уд/мин

Возраст 12-15 лет: 60-119 уд/мин

Как и в большинстве случаев суправентрикулярных тахикардий, электрокардиограмма как правило демонстрирует узкую QRS-комплексную тахикардию (если не происходит аберрация блочного блока). Частота сердечных сокращений может сильно различаться, диапазон 100-250 уд/мин. Предсердный ритм обычно является регулярным.
Сопровождающий желудочковый ритм также как правило является регулярным. Однако он может становиться нерегулярным, в особенности при более высоких показателях предсердий, из-за переменной проводимости через АВ-узел, создавая таким образом диаграммы проводимости, такие как 2: 1, 4: 1, комбинация из них или АВ блокады Венкебаха.
Морфология Р-волн на ЭКГ позволяет определить место возникновения, а также механизм предсердной тахикардии. При наличии очаговой тахикардии морфология и ось Р-волны зависят от местоположения в предсердии, из которого зарождается тахикардия. При наличии схемы тахикардии макро-ри-энтри морфология и ось P-волны зависят от шаблонов активации.
Мультифокальная предсердная тахикардия – это аритмия с нерегулярной частотой сокращения предсердий более 100 уд/мин. Предсердная активность хорошо организована, по меньшей мере, с тремя морфологически отдельными P-волнами, нерегулярными PP-интервалами и изоэлектрической базой между волнами. Мультифокальная предсердная тахикардия ранее называлась хаотическим предсердным ритмом или тахикардией, хаотическим механизмом предсердий и повторяющейся пароксизмальной MПT.

Эпидемиология

Предсердная тахикардия может возникать в любом возрасте, хотя она чаще встречается у людей имеющих врожденные пороки сердца. MПT является относительно редкой формой аритмии, с частотой распространенности 0,05-0,32% у госпитализированных больных. Она преимущественно наблюдается у мужчин и у пожилых людей, в частности, у пожилых больных с множественными медицинскими проблемами. Средний возраст заболевания составляет 72 года.
У больных с нормальной структурой сердца предсердная тахикардия имеет низкую смертность. Тем не менее, кардиомиопатии, вызванные тахикардией, развиваются у больных с устойчивой или частой предсердной тахикардией. Больные с основной структурной болезнью сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить предсердную тахикардию.

http://cardio-bolezni.ru/predserdnaya-tahikardiya-prichiny-klassifikatsiya-anatomiya-prognoz/

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.
Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.
Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.
Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.
Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.
У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.
Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.
Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.
В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.
Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.
Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].
Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.
Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.
Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;

наличие изолинии между зубцами Р;

нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.
Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.
В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.
Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.
Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].
Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

http://www.lvrach.ru/2002/07-08/4529566/