Кардиогенный шок: симптомы и лечение, Компетентно о здоровье на iLive

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных инфарктом миокарда в стационаре.
У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда, у 10% — на догоспитальном этапе и у 90% — в стационаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет примерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов инфаркта миокарда.
При инфаркте миокарда без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через 75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации смертность — 59%.

Код по МКБ-10

Что вызывает кардиогенный шок?

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше. Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследствие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок). Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем инфаркте миокарда.
В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков застоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначение нитратов, бета-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с инфарктом миокарда. Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет «порочного круга»: снижение АД — уменьшение коронарного кровотока — еще большее снижение АД и т.д.
Выделяют три основные формы шока при инфаркте миокарда.
Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Как правило, он проявляется развитием коллапса или резкой артериальной гипотензии у больных с инфактом миокарда на фоне некупированного болевого синдрома. Поэтому его правильнее расценивать как коллаптоидное состояние, которое сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде бледности кожных покровов, повышенной потливости, низкого артериального давления, учащения частоты сердечных сокращений и малого наполнения пульса.
Рефлекторный кардиогенный шок обычно непродолжителен, быстро купируется проведением адекватного обезболивания. Устойчивое восстановление центральной гемодинамики легко достигается введением небольших вазопрессорных препаратов.
Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики. После купирования этих нарушений и восстановления синусового ритма быстро нормализуется насосная функция сердца и исчезают явления шока.
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких. Застойные явления в легких проявляются при давлении заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст., умеренные проявления отека легких — при 18-25 мм рт. ст., яркие клинические проявления — при 25-30 мм рт. ст., при более 30 мм рт. ст. — классическая картина. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда.

Симптомы кардиогенного шока

Симптомы кардиогенного шока — синусовая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, кожный покров бледный, холодный и влажный (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания, снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии.
Классическое определение кардиогенного шока — «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с признаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman (2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок — это неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосудистом объеме, независимо от уровня АД».
Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м 2 (от 1,8-2,2 л/мин/м 2 ) в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей гиповолемии.
Снижение АД — это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.

Диагностика

Как диагностируется кардиогенный шок?

  • выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; у больных с артериальной гипертензией — снижение более чем на 30 мм рт. ст.); уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже;
  • шоковый индекс более 0,8;

* Шоковый индекс представляет собой соотношение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления. В норме его средняя величина составляет 0,6-0,7. При шоке величина индекса может достигать 1,5.

  • клинические признаки нарушения периферического крвообращения;
  • олигурия (менее 20 мл/ч);
  • заторможенность и спутанность сознания (может быть кратковременный период возбуждения).

Развитие кардиогенного шока характеризуется также снижением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2-2,5 л/мин/м2) и повышенным наполнением левого желудочка (более 18 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров более 20 мм рт. ст.

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение кардиогенного шока

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.
В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.
В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:
При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.
Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).
Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.
Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

http://m.ilive.com.ua/health/kardiogennyy-shok_108261i15949.html

Кардиогенный шок

R57.0 Кардиогенный шок
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая
I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках
I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках
Определение: Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-
сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-
нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-
стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,
прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-
го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически
как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-
сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-
ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как
кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.
Классификация по течению:
В настоящее время рекомендуется не включать в понятие кардиогенный шок реф-
лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.
1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда
2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-
3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка
4. Падение сократительной функции миокарда
5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-
чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
6. Тампонада сердца
Истинный кардиогенный шок
Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед
глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
• серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа
• холодные кисти и стопы
• проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже — возбуждение
3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении — анурия)
4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.
5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-
хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом
выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное.
Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-
ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с
отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление
перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-
зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-
лее чем над 50% поверхности легких.
Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-
ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-
пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.
А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в
период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-
ческого сосудистого сопротивления.
• Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.
• Периферическая недостаточность кровообращения — бледность, холодный пот
• Брадикардия — патогномоничный симптом этой формы шока
• Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-
мостоятельно или после купирования болевого синдрома
• Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов
• Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-
• Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести
1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока
Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания )при пароксизмальной же-
лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной
мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.
Выражены все клинические признаки шока:
• значительная артериальная гипотензия
• симптомы недостаточности периферического кровообращения
• у 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность
• осложнения — фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-
• рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-
2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант) кардиогенного шока
Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-
ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной
атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-
генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-
• течение шока тяжелое
• летальность достигает 60% и более
• причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-
лия сердца, фибрилляция желудочков
Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности
клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые
•длительность не более 3-5 час
•АД систолическое 90 -81 мм Hg
•пульсовое АД 30 — 25 мм Hg
•симптомы шока выражены слабо
•сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена
•быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
длительность 5 – 10 час
•АД систолическое 80 – 61 мм Hg,
•пульсовое АД 20 – 15 мм Hg
•симптомы шока выражены значительно
•выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности
•замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
•больше 10 часов
•систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0
•пульсовое АД менее 15 мм Hg
•течение шока крайне тяжелое
•тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,
•прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние
Перечень основных диагностических мероприятий:
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)
Тактика оказания медицинской помощи:
При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное
При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или
При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-
Лечебная программа при кардиогенном шоке
1.3. Тромболитическая терапия
1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг
2. Внутривенное введение жидкости
3. Снижение периферического сосудистого сопротивления
4. Повышение сократимости миокарда
5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация
6. Хирургическое лечение.
Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу
при неэффективности предыдущего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких:
— уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;
— обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл
0,005% (0,05 — 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном
— тромболитики по показаниям;
— гепарин 5000 ЕД в/в струйно;
— осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1
мин – абсолютное показание к кардиоверсии)
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:
— 200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания,
аускультативную картину легких и сердца;
— при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.
ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5%
раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;
— если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.
3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят пери-
ферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 — 400 мкг/мин или
изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.
4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внут-
ривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения мини-
мального достаточного артериального давления;
— нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл
5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достиже-
ния минимального достаточного артериального давления
Основные опасности и осложнения:
— невозможность стабилизировать артериальное давление;
— отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении
— тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
— рецидив ангинозной боли;
— острая почечная недостаточность.
Перечень основных медикаментов:
1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп
2.*Гепарин 5 мл фл, с активностью 5000 ЕД в 1 мл
3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл
4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл
5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл
6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл
7.*Реополиглюкин 400 мл, фл
8.*Допамин 4% 5 мл, амп
Перечень дополнительных медикаментов
1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп
2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)
3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп
4.*Декстран 70, 400 мл, фл
5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп
6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
Купирование болевого синдрома.
Купирование нарушений ритма и проводимости.
Купирование острой левожелудочковой недостаточности.

http://studfiles.net/preview/2766672/

Что такое кардиогенный шок? Неотложная помощь.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.
Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • инфаркт миокарда;
  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • острый миокардит;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы гипертрофической кардиомиопатии;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий перикардит;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  • Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  • Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  • Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  • Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.
  • Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  • Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
  • Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  • Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  • Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.
  • На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

    • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
    • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
    • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

    В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

    • холодный пот;
    • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
    • резкая слабость;
    • беспокойство или заторможенность;
    • страх смерти;
    • набухание вен на шее;
    • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

    После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.
    Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

    • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
    • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
    • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

    Диагностика

    Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  • Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  • Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  • Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  • Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  • Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.
  • При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

    Неотложная помощь

    Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.
    Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

    • оксигенотерапия;
    • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
    • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
    • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
    • для увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;

    • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
    • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
    • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
    • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

    Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.
    При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

    • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
    • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

    http://doctor-cardiologist.ru/chto-takoe-kardiogennyj-shok-neotlozhnaya-pomoshh

    Кардиогенный шок – это всегда смертельный приговор? Как распознать патологию, принципы неотложной помощи больному

    Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся нарушением сократительной способности сердечной мышцы и падением артериального давления. Как правило, кардиогенный шок развивается у больного на фоне тяжелой сердечной недостаточности, к которой приводят своевременно не вылеченные болезни сердца и коронарных сосудов.

    Причины кардиогенного шока в большинстве случаев обусловлены закупоркой крупных ветвей легочной артерии кровяными сгустками, которые препятствуют полноценному кровообращению и вызывают тяжелую гипоксию органов.
    К такому состоянию приводят:

    • острый инфаркт миокарда;
    • стеноз митрального клапана в острой форме;
    • гипертрофическая кардиомиопатия в тяжелой форме;
    • нарушения сердечного ритма;
    • геморрагический шок (возникает при переливании не подходящей по группе или резусу крови);
    • перикардит сдавливающего типа;
    • разрыв перегородки между желудочками;
    • септический шок, который спровоцировал нарушение работы миокарда;
    • напряженный пневмоторакс;
    • расслаивающаяся аневризма аорты или ее разрыв;
    • выраженная тромбоэмболия легочной артерии;
    • тампонада сердца.

    Механизм развития кардиогенного шока

    Для того, чтобы понять, что такое кардиогенный шок важно понимать механизм развития патологии, их несколько:

  • Уменьшение сократительной способности миокарда – когда случается инфаркт (некроз определенного участка сердечной мышцы) сердце не может полноценно перекачивать кровь, что приводит к резкому снижению кровяного давления (артериального). На фоне этого от гипоксии первыми начинают страдать головной мозг и почки, развивается острая задержка мочи, пострадавший теряет сознание. Из-за угнетения дыхания и кислородного голодания развивается метаболический ацидоз, органы и системы резко прекращают нормально функционировать и наступает смерть.
  • Развитие аритмического шока (брадисистолического или тахисистолического) – данная форма шока развивается на фоне пароксизмальной тахикардии или выраженной брадикардии с полной атриовентрикулярной блокадой. Под влиянием нарушения сократительной способности желудочков и снижения артериального давления (около 80/20 мм рт ст) развивается тяжелое изменение гемодинамики.
  • Тампонада сердца с развитием кардиогенного шока – диагностируется при разрыве межжелудочковой перегородки. При данной патологии кровь в желудочках смешивается, что приводит к невозможности сокращения сердечной мышцы. Артериальное давление резко падает, нарастают явления гипоксии в жизненно важных органах, больной впадает в коматозное состояние и может умереть при отсутствии адекватной помощи.
  • Массивная тромбоэмболия, которая приводит к кардиогенному шоку – данная форма шока развивается при полном закупоривании просвета легочной артерии кровяными сгустками. При этом кровь перестает поступать в левый желудочек. Это приводит к резкому снижению артериального давления, нарастающей гипоксии и смерти больного.
  • Классификация кардиогенного шока

    В таблице представлены 4 формы кардиогенного шока:

    Клинические признаки кардиогенного шока

    На начальном этапе клинические проявления кардиогенного шока зависят от причины развития этого состояния:

    • если кардиогенный шок обусловлен острым инфарктом миокарда, то первым симптомом данного осложнения будет сильная боль за грудиной и панический страх смерти;
    • при нарушениях сердечного ритма по типу тахикардии или брадикардии на фоне развития осложнений больной будет жаловаться на боли в области сердца и ощутимые перебои в работе сердечной мышцы (то сердцебиение замедляется, то резко усиливается);
    • при закупорке легочной артерии тромбами клинические симптомы кардиогенного шока проявляются в виде выраженной одышки.

    На фоне резкого снижения артериального давления появляются сосудистые признаки кардиогенного шока:

    • выступание холодного пота;
    • резкая бледность кожи и синюшность губ;
    • выраженная беспокойство, сменяющееся внезапной слабостью и заторможенностью;
    • набухание вен на шее;
    • одышка;
    • сильный страх смерти;
    • при тромбоэмболии легочной артерии у больного развивается мраморность кожи грудной клетки, шеи, головы.

    Важно! При появлении подобных симптомов следует действовать очень быстро, так как прогрессирование клиники приводит к полной остановке дыхания, угнетению сознания и смерти.

    Врач кардиолог оценивает тяжесть кардиогенного шока по нескольким показателям:

    • параметрам артериального давления;
    • продолжительности шокового состояния – момент от начала первых симптомов кардиогенного шока до обращения за медицинской помощью;
    • выраженности олигурии.

    В кардиологии выделяют 3 степени кардиогенного шока:

    Диагностика

    При появлении сильных болей за грудиной и страха смерти у пациента важно дифференцировать кардиогенный шок от инфаркта миокарда, аневризмы аорты и других патологических состояний.
    Критериями для постановки диагноза являются:

    • падение систолического давления до 90-80 мм рт ст;
    • снижение диастолического давления до 40-20 мм рт ст;
    • резкое уменьшение количества выделяемой мочи или полная анурия;
    • сильное психическое возбуждение больного, которое внезапно сменяется апатией и заторможенностью;
    • наличие признаков нарушения кровообращения в периферических сосудах – бледность кожи, синюшность губ, мраморность кожи, выступание холодного пота, похолодание конечностей, нитевидный пульс;
    • спадание вен нижних конечностей.

    Подтвердить диагноз и оценить критерии кардиогенного шока помогут ЭКГ, Эхо-КГ, ангиография.

    Помощь при кардиогенном шоке

    При появлении первых симптомов кардиогенного шока следует немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи и приступать к оказанию доврачебных спасательных мер.
    Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда скорой заключается в следующем:

    • успокоить больного;
    • уложить его в постель и приподнять нижние конечности чуть выше уровня головы – таким образом, вы предупредите стремительное снижение давления;
    • напоить сладким теплым чаем;
    • обеспечить доступ свежего воздуха;
    • расстегнуть пуговицы и избавиться от стесняющей грудную клетку одежды.

    Важно! Больной может находиться в сильном возбуждении, вскакивать, порываться бежать, поэтому крайне важно не давать ему ходить – это предопределяет дальнейший прогноз.

    Первая помощь при кардиогенном шоке по приезду бригады скорой помощи заключается в следующих действиях:

  • оксигенотерапия – пациенту через маску подают увлажненный кислород. Маску не убирают до приезда в стационар, после чего больного подключают к реанимационным аппаратам и мониторят его состояние круглосуточно.
  • Наркотические анальгетики – для купирования выраженного болевого синдрома пациенту вводят Морфин или Промедол.
  • С целью стабилизации показателей артериального давления внутривенно вводится раствор Реополиглюкина и плазмозаменители.
  • Для разжижения крови и предупреждения образования тромбов в просвете коронарных сосудов вводят Гепарин.
  • Для усиления сократительной функции сердечной мышцы вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Нитропруссида натрия, Добутамина.
  • Уже в стационаре больному проводится интенсивная терапия:

    • для нормализации трофики миокарда внутривенно капельно вливают растворы глюкозы с инсулином;
    • для течения сердечной аритмии в раствор поляризующей смеси добавляют Мезатон, Лидокаин или Панангин;
    • для устранения явлений ацидоза на фоне выраженной гипоксии органов и тканей больному внутривенно капельно вводятся растворы гидрокарбоната натрия – это поможет стабилизировать кислотно-щелочной баланс крови;
    • при развитии атриовентрикулярной блокады начинают вводить Преднизолон, Эфедрин и дополнительно под язык дают таблетку Изадрина.

    Помимо медикаментозного лечения пациенту устанавливают мочевой катетер, чтобы определить количество отделяемой мочи в сутки и обязательно подключают к кардиомонитору, который будет регулярно замерять параметры пульса и артериального давления.

    Хирургическое лечение

    При неэффективности медикаментозной терапии пациенту с кардиогенным шоком проводят хирургическое лечение:

  • баллонная внутриаортальная контрпульсация – во время диастолы сердца специальным баллончиком в аорту нагнетается кровь, что способствует увеличению коронарного кровотока.
  • Чрескожная коронарная транслюминарная ангиопластика – прокалывают артерию и через это отверстие восстанавливают проходимость коронарных сосудов. Данная методика лечения эффективна только в том случае, если с момента появления признаков острого инфаркта миокарда прошло не более 7 часов.
  • Пациенты, которым поставлен диагноз кардиогенный шок, остаются в палате интенсивной терапии до момента стабилизации состояния и минования кризиса, после чего при благоприятном прогнозе их переводят в кардиологическое отделение, где продолжают лечение.

    Развитие данного осложнения – это не всегда смертный приговор для больного. Очень важно своевременно вызвать скорую помощь и купировать болевой синдром.

    http://cardio-help.ru/infarkt/kardiogennyj-shok-eto-596

    Кардиогенный шок (R57.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Классификация

    Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления 120 мин.

    Этиология и патогенез

    Основные причины кардиогенного шока:
    — кардиомиопатии;
    — инфаркт миокарда (ИМ);
    — миокардиты;
    — тяжелые пороки сердца;
    — опухоли сердца;
    — токсические поражения миокарда;
    — тампонада перикарда;
    — тяжелое нарушение сердечного ритма;
    — тромбоэмболия легочной артерии;
    — травма.
    Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

    Формы кардиогенного шока:
    — рефлекторный;
    — истинный кардиогенный;
    — ареактивный;
    — аритмический;
    — вследствие разрыва миокарда.
    Патогенез
    Рефлекторная форма
    Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
    Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
    С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

    Истинный кардиогенный шок
    Основные патогенетические факторы:
    1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

    2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
    Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
    В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

    3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
    Ареактивная форма
    Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
    Аритмическая форма
    Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
    Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

    Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

    http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA-r57-0/8292

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
    В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

    • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
    • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
    • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
    • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
    • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца — это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

    Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
    Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
    На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

    Классификация

    Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  • Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  • Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  • Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  • Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
  • Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

    • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
    • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
    • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

    Симптомы кардиогенного шока

    На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
    Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
    Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

    Осложнения

    Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

    Диагностика

    Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

    • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
    • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
    • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

    При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

    Лечение кардиогенного шока

    Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

    • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
    • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
    Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector