Пристеночный тромб: локализация, особенности лечения, FlebDoc

Опасность пристеночного тромбоза сердца и аорты

Особенности разновидности

По виду связи тромба с сосудистой стенкой выделяют несколько разновидностей. Окклюзивный тромбоз определяется полным перекрытием просвета вены или артерии, пристеночный – только части, а флотирующий характеризуется высокой вероятностью отрыва. Несмотря на то, что пристеночный тромб нарушает кровообращение не полностью, он не менее опасен, чем тот, который полностью закупоривает сосуд.
Чаще всего эта разновидность заболевания поражает крупные сосуды, а также камеры и клапаны сердца. При этом существует два возможных варианта развития событий. Либо сформированный сгусток будет оставаться изначальных размеров, и не будет представлять весомой опасности, либо он будет расти и непосредственно угрожать жизни и здоровью.
При склонности к тромбозам пристеночные сгустки могут формироваться группами, постепенно разрастаясь по сосудистой стенке и наслаиваясь друг на друга. Опасность этой разновидности состоит еще и в том, что при профилактической диагностике, если не знать что тромб есть, можно не заметить его, если он начал формироваться недавно. При отсутствии адекватного лечения сгусток будет расти, пока полностью не закупорит сосуд, чем может вызвать летальный исход. Симптомы при этом могут проявить себя только в остром состоянии, когда может помочь только операция.

Тромб в сердце

Чаще всего пристеночные тромбы локализуются именно в структурных элементах сердца, в частности, в левом желудочке. Особенностью такого расположения является то, что сгусток может стать как следствием, так и причиной сердечно-сосудистых заболеваний, например, инфаркта миокарда или инсульта. Если же сгусток оторвется, то через аорту – самый крупный сосуд в организме, снабжающий кровью все органы – может попасть в любой участок кровеносной сети и вызвать эмболию.
Наиболее опасна ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии, которая с большой вероятностью может привести к летальному исходу.
Значительную опасность представляют тромбы, прикрепленные к стенке тонкой ножкой, в результате чего они постоянно находятся в движении под действием кровотока. Такие сгустки обычно являются одиночными, они локализуются на перегородке между левым и правым предсердием и постепенно растут, достигая внушительных размеров. Возникновение пристеночных тромбов на ножке почти всегда связано с воспалительными заболеваниями внутренней оболочки сердца (эндокарда).
Диагностика этой разновидности кровяных сгустков в структурных элементах сердца весьма затруднительна, поскольку симптомы в большинстве случаев не проявляют себя, а видимые врачом изменения могут указывать и на другие патологии. Постановка диагноза осложняется еще и тем, что нередко пристеночный тромб в сердце сочетается с органическими поражениями, в результате чего ошибочно диагностируется совершенно другое заболевание. Зачастую при обследовании тромбоз элементов сердца путают с пороком.

Причины пристеночного тромбоза в сердце

Тромбы образуются при сочетании трех предрасполагающих факторов – повреждения сосудистой стенки, замедления скорости кровотока и повышенной свертываемости (триада Вирхова). При таких условиях тромбоциты (элементы крови, отвечающие за формирование сгустков) более склонны к слипанию. Чаще всего тромб формируется в месте повреждения стенки, поскольку она становится шероховатой.
Тромбоз сердца может возникнуть по следующим причинам:

врожденная или приобретенная недостаточность сердечных клапанов;

обширный инфаркт миокарда и осложнения после него;

гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления;

атеросклероз – хроническое заболевание артерий, сопровождающееся отложениями холестерина;

аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда;

нарушение сердечного ритма, как правило, при мерцательной аритмии.

Тромб образуется не у всех пациентов с подобными заболеваниями, патологический процесс может быть вызван провоцирующими факторами. Риск пристеночного тромбоза увеличивается с возрастом, причем больше всего ему подвержены женщины с климактерическим синдромом. Также на возникновение заболевания влияет избыточный вес, вредные привычки, беременность и перенесенные операции на крупных сосудах. Нередко тромбоз развивается под действием гормональных препаратов, например, оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток).

Характерные симптомы

Клиническая картина заболевания будет отличаться в зависимости от того, является ли тромб полностью неподвижным, или он прикреплен к стенке ножкой. В первом случае симптомы не беспокоят большинство пациентов, болезнь протекает скрыто. Иногда может возникать одышка, нехватка воздуха или учащенное сердцебиение, все это является следствием кислородного голодания клеток в связи с затрудненным кровообращением.

Если же имеет место пристеночный тромб на ножке, то симптомы будут отличаться. У пациента может часто возникать головокружение, возможны и обмороки. Если же такой сгусток полностью закроет собой просвет, наблюдается бледность или синюшность кожи, возникает удушье, понижение артериального давления и учащение сердцебиения. При этом пульс практически не прощупывается, а без своевременных действий эмболия может привести к летальному исходу.
Диагностика пристиченочного тромба в сердце проводится только в ходе рентгенологического исследования. В большинстве случаев обнаружение этой патологии является случайным и происходит во время планового прохождения медицинского обследования. Нередко диагностика становится возможной только при непосредственной эмболии. Неутешительным фактом является то, что обнаружение пристеночного тромбоза во многих случаях является секционной находкой, то есть выявляется патологоанатомами при вскрытии.
При рассмотрении макропрепарата в лабораторных условиях наблюдается сохраненная форма органа, но размер и масса увеличены за счет тромба.

Возможные риски

Человек может жить с тромбом в сердце и даже не подозревать об этом, однако это заболевание негативно сказывается на состоянии всего организма, поскольку в той или иной мере нарушается кровообращение. Клетки получает меньшее количество кислорода и питательных веществ, чем должны, возникает гипоксия. Если же тромб оторвется, то через аорту сможет попасть в любую часть кровеносной сети. Если он располагался в левом предсердии или желудочке, то может попасть в головной мозг, вызвав ишемический инсульт. Сгусток, располагавшийся в правом отделе сердца, может попасть в легочную артерию, спровоцировав клиническую смерть или летальный исход.
При этом лечение пристеночного тромба в этом случае затруднено, поскольку используемые обычно препараты зачастую не оказывают должного эффекта. Полную гарантию излечения может дать только операция, но тромб в сердце чаще всего образуется у пожилых людей, а любое хирургическое вмешательство может стоить им жизни. Если этот метод невозможен, то применяют терапию антикоагулянтами, дезагрегантами и вспомогательными лекарствами, улучшающими отток жидкостей из тканей.

Тромб в брюшной аорте

Пристеночный тромб в аорте брюшной полости стоит на втором месте по локализации заболевания после структурных элементов сердца. Этот сосуд является продолжением грудной аорты, он располагается на уровне поясницы по левую сторону от срединной линии. Благодаря ее многочисленным ответвлениям кровью снабжаются все органы брюшной полости.
Пристеночный тромб в брюшной аорте чаще всего располагается в месте ее бифуркации, то есть разветвления на подвздошные артерии, поэтому при крупных размерах он может закупорить не только сам сосуд, но и его ветви. Особенностью патологии является то, что она развивается очень медленно, и часть пациентов не ощущает тревожащих симптомов. При этом длительное формирование тромба дает возможность кровеносной системе сформировать коллатерали, то есть обходные пути, «запасные» сосуды, предназначенные для сохранения функции питания клеток и тканей.

Чаще всего причиной возникновения тромба в этой области является аневризма – патологическое расширение брюшной части аорты и выпячивание ее стенки. Также патология может возникнуть из-за атеросклеротического повреждения сосудов, сопровождающегося липидными отложениями и сужением просвета. Другие причины тромбоза брюшной аорты возникают крайне редко.
Симптомы заболевания не всегда проявляют себя, но возможная клиническая картина выглядит следующим образом:

общая слабость, повышенная утомляемость;

боли и усталость в ногах, особенно после физических нагрузок и рабочего дня;

хромота, возникающая и проходящая без явных причин;

проблемы с потенцией у мужчин.

Диагностика в этом случае хоть и легче, чем выявление патологии в области сердца, но все же правильный диагноз ставится не всегда. Обследование в большинстве случаев проводится при помощи УЗИ с датчиком Допплера и ангиографии – рентгена с предварительным введением в кровь контрастирующих веществ.
При рассмотрении макропрепарата обнаруживаются серовато-красные массы с неровной структурой.
Лечение пристеночного тромбоза брюшной аорты проводится по стандартной схеме, в большинстве случаев болезнь удается купировать консервативным методом. При возникновении экстренных ситуаций и осложнений, угрожающих жизни пациента, проводится хирургическое вмешательство.

http://flebdoc.ru/tromb/pristenochnyy.html

Лизис тромба левого желудочка в результате комбинированной антикоагулянтной терапии фраксипарином и варфарином у больной дилатационной кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью. Описание клинического случая Текст научной статьи по специальности «Фармакология.»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Ускова О. В., Соболев К. О., Гендлин Г. Е., Мелехов А. В.

Приводится клинический пример, демонстрирующий возможность растворения тромба в левом желудочке в результате комбинированной антикоагулянтной терапии фраксипарином и варфарином у больной дилатационной кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью и высоким риском тромбоэмболических осложнений.

Текст научной работы на тему «Лизис тромба левого желудочка в результате комбинированной антикоагулянтной терапии фраксипарином и варфарином у больной дилатационной кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью. Описание клинического случая»

ЛИЗИС ТРОМБА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В РЕЗУЛЬТАТЕ КОМБИНИРОВАННОЙ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ ФРАКСИПАРИНОМ И ВАРФАРИНОМ У БОЛЬНОЙ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
О.В. Ускова*, К.О. Соболев, Г.Е. Гендлин, А.В. Мелехов
Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им. Н.И.Пирогова.
117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1
Лизис тромба левого желудочка в результате комбинированной антикоагулянтной терапии фраксипарином и варфарином у больной дилатационной кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью. Описание клинического случая
О.В. Ускова*, К.О. Соболев, ТЕ. Гендлин, А.В. Мелехов
Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им. Н.И.Пирогова. 1 17997, Москва, ул. Островитянова, д. 1
Приводится клинический пример, демонстрирующий возможность растворения тромба в левом желудочке в результате комбинированной антикоагулянтной терапии фраксипарином и варфарином у больной дилатационной кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью и высоким риском тромбоэмболических осложнений.
Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, тромбоз, антикоагулянтная терапия.
Left ventricular clot lysis due to combined anticoagulant therapy with warfarin and fraxiparine in patient with dilated cardiomyopathy and chronic heart failure. The clinical case
O.V Uskova*, K.O. Sobolev, G.E. Gendlin, A.V Melekhov
N.I. Pirogov Russian National Research Medical University. Ostrovitianov ul. 1, Moscow, Russia, 1 17997
Clinical case demonstrating the possibility of the left ventricle clot lysis due to combined anticoagulant therapy with warfarin and fraxiparine in patient with dilated cardiomyopathy, congestive heart failure and high risk of thromboembolic events is described.
Key words: dilated cardiomyopathy, thrombosis, anticoagulation therapy.
Rational Pharmacother. Card. 2011;7(4):473-476
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): uskovaova@mail.ru
Больные хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с регионарной или глобальной систолической дисфункцией имеют склонность к гиперкоагуляции, стазу крови и повышенному тромбообразованию в полостях сердца, в том числе в левом желудочке (ЛЖ), и поэтому входят в группу высокого риска развития тромбоэмболических осложнений, в том числе заканчивающихся фатально [1 -3]. У больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) риск эмболических осложнений находится в пределах от 1 % до 3,5% ежегодно и зависит от тяжести систолической дисфункции [4-6]. Таким пациентам показано назначение перо-ральной антикоагулянтной терапии в течение как минимум трехмесячного периода (у больных с фибрилляцией предсердий — постоянно) с поддержанием сред-
Сведения об авторах:
Ускова Оксана Васильевна — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии № 2 лечебного факультета РНИМУ Соболев Кирилл Олегович — старший лаборант той же кафедры
Гендлин Геннадий Ефимович — д.м.н, профессор той же кафедры
Мелехов Александр Всеволодович — к.м.н., ассистент той же кафедры
него уровня гипокоагуляции [международного нормализованного отношения (МНО) — в пределах 2,0-3,0] [3,7-9].
Считается, что антикоагулянты не воздействуют на уже сформировавшийся тромб. Тем не менее, наряду с возможностью спонтанного растворения, в литературе приводятся примеры лизиса внутриполостных тромбов при применении антикоагулянтной терапии. Последствия такого лизирования разнообразны и включают как описания неосложненных случаев [10,12-14], обнадеживающих в плане возможности избежать применения инвазивных методик, так и примеры развития эм-болизации нескольких сосудистых регионов тромботическим материалом из ЛЖ и вероятной (не доказанной эхокардиографически и аутопсийно) обтурации митрального отверстия фрагментом тромба, крепящегося к стенке левого предсердия [11,15].
В настоящей работе мы приводим собственное наблюдение, свидетельствующее о возможности растворения тромба ЛЖ у больной ДКМП и ХСН на фоне применения комбинированной антикоагулянтной терапии.
Больная П., 27 лет, поступила в терапевтическое от-
деление ГКБ № 12 ДЗ г Москвы с жалобами на общую слабость, одышку при минимальной повседневной физической нагрузке, сердцебиение, сухой кашель, отеки нижних конечностей. За три недели до госпитализации появились прогрессирующая одышка при нагрузках, повышенная утомляемость, через неделю присоединился сухой кашель. Участковым врачом-терапевтом указанная симптоматика была расценена как проявление респираторной инфекции. Назначенная терапия имела слабоположительный эффект, одышка и тахикардия сохранялись. Амбулаторное рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявило кардио-мегалию (увеличение кардиоторакального индекса, смещение границ сердца влево, выбухание дуги правого предсердия), умеренно выраженные застойные явления в малом круге кровообращения. На электрокардиограмме (ЭКГ) — отклонение электрической оси (ЭОС) влево, изменения миокарда перегородочной и верхушечной области ЛЖ, подобные рубцовым, атриовентрикулярная блокада I степени.
Брат пациентки неоднократно госпитализировался в стационар по поводу ДКМП и декомпенсации ХСН, умер несколько лет назад в молодом возрасте (24 года) от прогрессирующей СН. Мать пациентки страдала ревматическим митральным пороком сердца, по поводу чего в 1997 г выполнена операция протезирования митрального клапана.
Год назад у пациентки были роды двойней (родо-разрешение посредством кесарева сечения). Течение беременности неосложненное. Во время беременности, со слов больной, изменений ЭКГ, симптомов СН не наблюдалось, на консультацию кардиолога участковым терапевтом и гинекологом пациентка не направлялась.
При осмотре в стационаре: общее состояние средней тяжести. Пациентка повышенного питания, гиперстенического телосложения. Рост 180 см, вес 116 кг [индекс массы тела (ИМТ) 35,8 кг/м2]. Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Отеки голеней, стоп. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Костно-мышечный аппарат без видимой патологии. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненная, эластической консистенции. Дыхание через нос, свободное, число дыхательных движений в минуту — 20. В легких аускультативно — жесткое дыхание, единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Область сердца не изменена. Перкуторно границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1,5 см. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС — 115 в минуту. В области верхушки выслушивается систолический шум митральной регургитации 1-11 градации. Пульс удовлетворительных характеристик. АД 120/80 мм рт.ст. Язык чистый. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-
жировой клетчатки, доступен пальпации во всех отделах, мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, край закруглен, селезенка не пальпируется. Стул, мочеиспускание в норме. Неврологический статус без патологии.
В биохимическом анализе крови кардиоспецифи-ческие ферменты, тропонин, показатели липидного профиля, билирубина, электролитного состава плазмы не отклонялись от пределов нормальных значений, отмечалось умеренное повышение трансаминаз, общей лактатдегидрогеназы, гамма-глутаматтранспептида-зы, мочевины и креатинина, умеренное снижение общего белка плазмы и альбумина. С-реактивный белок — 16,5-20 Ед/л. В общем анализе крови при поступлении — незначительный лейкоцитоз (10,1х103/мкл) с последующей нормализацией уровня лейкоцитов к середине срока стационарного лечения. Радиоимму-нологический анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы, тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреопероксидазе не обнаружил отклонений от нормальных параметров.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлено расширение границ сердца влево, обогащение, деформация легочного рисунка преимущественно в нижних отделах, тяжистость корней легких (рис. 1). ЭКГ (рис. 2): синусовая тахикардия, ЧСС 115 в минуту, отклонение ЭОС влево, картина рубцовых изменений (отсутствие нарастание зубца R с V1 по V4) в перегородочной, верхушечной области ЛЖ, АВ блокада I степени.
Данные эхокардиографического исследования (ЭХОКГ), выполненного в день поступления больной П. в стационар: аорта 3,9 см, стенки уплотнены, пульсация учащена, ритмична, амплитуда ее снижена. Створки аортального клапана тонкие, раскрытие достаточное. Створки митрального клапана несколько уплотнены,
Рис. 1. Рентгенограмма больной П. в переднезадней
Рис. 2. ЭКГ больной П., 27 лет
движутся правильно. Трикуспидальный клапан (ТК) без особенностей. Левое предсердие 3,54 см, конечный диастолический размер правого желудочка 3,65 см, толщина межжелудочковой перегородки 1,0 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,0 см, конечный диастолический размер ЛЖ 7,47 см, конечный диастолический объем ЛЖ (по методу Simpson) 274,9 мл, конечный систолический объем ЛЖ 211,4 мл, фракция изгнания 23,1%. Диффузный гипо-акинез миокарда ЛЖ. В верхушке левого желудочка визуализируется пристеночное, малоподвижное, гиперэхогенное образование, распространяющееся также на переднюю стенку, размерами 4,0х3,0 см и 5,5х 1,49 см (рис. 3). Отмечается расхождение листков перикарда до 0,8 см в диастолу, кол-лабирования правых камер сердца не выявлено. При допплер-ЭХОКГ — митральная регургитация 2 ст., ре-гургитация на трикуспидальном клапане 2 ст., систо-
лическое давление в легочной артерии 40 мм рт.ст.
Полученные данные клинико-инструментального обследования позволили поставить диагноз: Дилата-ционная кардиомиопатия. Систолическая дисфункция ЛЖ. Пристеночный тромбоз ЛЖ. Хроническая сердечная недостаточность III ФК. Легочная гипертензия I ст. Конституциональное ожирение 2 ст.
Проводимое лечение: диета с ограничением соли, жидкости, животных жиров, энергетической ценности рациона; периндоприл 2,5 мг/сут, бисопролол 3,75 мг/сут, фраксипарин подкожно 0,3 мл 3 раза/сут в течение недели с последующим переходом на варфарин и титрацией дозы последнего в зависимости от показателя МНО (достижение терапевтической эффективной дозы 3,75 мг в сутки при целевых значениях МНО среднего уровня гипокоагуляции), фуросемид 10 мг утром.
Результатами терапии явились улучшение самочувствия больной, уменьшение клинических признаков сердечной недостаточности — выраженности одышки, утомляемости, сердцебиения, исчезновение отеков нижних конечностей, снижение веса на 4 кг, повышение функционального класса до II, редукция застойных хрипов в легких, урежение ЧСС до 70/мин. При контрольном ЭХОКГ исследовании через две нед со дня поступления пациентки в стационар отмечалось исчезновение признаков тромба ЛЖ (рис. 4) при сохраняющейся дилатации и выраженной систолической дисфункции последнего.
Развитие системной эмболии у больных, имеющих тромбы в полостях сердца, объясняется не только фрагментацией биоматериала, но и тенденцией к новому тромбообразованию на шероховатой поверх-
Рис. 3. ЭХОКГ больной П. при поступлении в стационар
Рис. 4. ЭХОКГ больной П. через две недели лечения
ности уже сформированных тромбов и поврежденном эндотелии путем запуска преимущественно контактного механизма коагуляции и агрегации [16,17]. К тому же, контактная активация по сравнению с запуском коагуляции тканевым фактором приводила к образованию быстро растущих более плотных и «дольше живущих» тромбов. Рост МНО сопровождался прогрессивным удлинением времени начала тромбообразования и снижением скорости формирования и уплотнения тромба и сокращением времени начала фибринолиза [17].
На протяжении десятилетий применение варфарина является базисом постоянной антикоагулянтной тера-
пии для предотвращения вторичных тромботических осложнений и системных эмболий у пациентов с высоким риском их развития.
Данный клинический пример демонстрирует возможность растворения тромба ЛЖ на фоне антикоагулянтной терапии у больной с хронической сердечной недостаточностью и высоким риском тромбоэмболических осложнений, связанным с наличием дилатации полости и систолической дисфункции, пристеночного тромбоза ЛЖ.
1. Doufekias E., Segal A.Z., Kizer J.R. Cardiogenic and Aortogenic Brain Embolism. J Am Coll Cardiol 2008;51 (1 1 ):1049-59.
2. National guidelines for diagnosis and treatment of chronic heart failure (third revision). Serdechnaja nedostatochnost\’ 2010; 11(1): 3-62. Russian (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). Сердечная недостаточность 2010; 11(1): 3-62).
3. Sacco R.I., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. Stroke 2006; 37: 577-617.
4. Pullicino PM., Halperin J.L., Thompson J.L. Stroke in patients with heart failure and reduced left ventricular ejection fraction. Neurology 2000; 54: 288-294.
5. Freudenberger R.S., Hellkamp A.S., Halperin J.L. et al. Risk of thromboembolism in heart failure: an analysis from the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT). Circulation 2007; 1 15: 2637-2641.
6. Dries D.L., Rosenberg YD., Waclawiw M.A., Domanski M.J. Ejection fraction and risk of thromboembolic events in patients with systolic dysfunction and sinus rhythm: evidence for gender differences in the studies of left ventricular dysfunction trials. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1074-1080.
7. Kudryashova B.A. Oral anticoagulation therapy. Indications for the use of oralanticoagulants based or the recommendations of the All-Russian Association for the Study of thrombosis, hemorrhage and vascular pathology behalf A.A. Schmidt. Serdechnaya Nedostatochnost\’ 2004;5(1):37-39. Russian (Кудряшова Б.А. Терапия оральными антикоагулянтами. Показания для применения оральных антикоагулянтов: по материалам рекомендаций Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А.А. Шмидта. Сердечная Недостаточность 2004;5(1 ):37-39).
8.Antman E.M., Anbe D.T, Armstrong P.W. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction — executive summary: a report of the American College of Car-diology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44: 671-719.
9. Gendlin G.E. The use of anticoagulants in chronic heart failure. Serdechnaya nedostatochnost\’ 2005; 6(6): 266. Russian (Гендлин ГЕ. Применение антикоагулянтов при хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2005; 6(6): 266).
10. Zaidi S.M., Al-KhuwaitirTS., Wani B.A., Alafifi E. Resolution of a large left ventricular thrombus with anticoagulation alone. Saudi Med J, 2005, Sep; 26 (9): 1 445-1448.
11. Kawata M., Araki S., Adachi K., Mukai T, Ikoma T Follow-up observation of a patient with left ventricular thrombus by echocardiography. Kobe J Med Sci 1 995; 41(3): 63-70.
12. Storozhakov G.I., Blokhina I.G., Selivanov A.I, Gendlin G.E. Atypical thrombosis of the left ventricle with spontaneous lysis of thrombus in acute myocardial infarction without Q wave. Kardiologiia 1996; 1 1: 103-104. Russian (Сторожаков ГИ., Блохина И.Г, Селиванов А.И, Гендлин ГЕ. Атипичный тромбоз левого желудочка со спонтанным лизисом тромба в остром периоде инфаркта миокарда без зубца Q. Кардиология 1996; 1 1: 103-104).
13. Ogata C., Nakatani S., Yamagishi M. Images in cardiology. Fragile left atrial thrombus successfully treated with anticoagulants. Heart 2003; 89: 60.
14. Robles P., Jimenez J.J., Huelmos A.I. Complete lysis of the left ventricular giant thrombus with anticoagulation therapy alone. Clin Cardiol 2009; 32 (7): Е 38-39.
15. Roy A., Naik N., Nagesh C.M., Saxena A. Fatal freely mobile left atrial thrombus: fallout of anticoagulation? J Am Soc Echocardiogr 2009; 22 (7): 863.
16. Suslina Z.A., FonyakinaA.V, editors. Practical cardioneurology. M: IMA PRESS; 2010. Russian (Сус-лина З.А., Фонякина А.В., редакторы. Практическая кардионеврология. М: ИМА ПРЕСС; 2010).
17. Nielsen V.G., Kirklin J.K., Holman W.L., Steeny B.L. Clot lifespan model analysis of the effects of warfarin thrombus growth and fibrinolysis: role of contact protein and tissue factor initiation. ASAIO J 2009; 55 (1): 33-40.
Поступила 12.08.2011 Принята в печать 23.08.2011

http://cyberleninka.ru/article/n/lizis-tromba-levogo-zheludochka-v-rezultate-kombinirovannoy-antikoagulyantnoy-terapii-fraksiparinom-i-varfarinom-u-bolnoy

Тромбоз левого желудочка.

При инфаркте миокарда чаще появляется на 3-5 дни, прямо пропорционально зависит от размеров зоны некроза и от возраста. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни инфаркта миокарда. Тромбозом чаще сопровождаются передневерхушечные инфаркты.
Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики. С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации. Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка. Совсем юные тромбы трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования», появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Антикоагулянты и антиагреганты могут приводить к лизису сгустка.

http://medic.studio/ultrazvukovaya-diagnostika/tromboz-levogo-jeludochka-38782.html

Пристеночные тромбы левого предсердия как причина скоропостижной смерти

Кафедра судебной медицины (зав. — кандидат медицинских наук В.Н. Крюков) и кафедра патологической анатомии (зав. — проф. А. Г. Варшавский) Алтайского государственного медицинского института
Поступила в редакцию 3/II 1960 г.
библиографическое описание:
Пристеночные тромбы левого предсердия как причина скоропостижной смерти / Давыдова Н.А., Юшков С.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1960. — №3. — С. 21-25.
код для вставки на форум:

Среди разнообразных причин скоропостижной смерти значительное место занимают гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца и миокардиты.
Одним из осложнений этих заболеваний является образование крупных, организованных пристеночных тромбов левого предсердия, которые расположены в непосредственной близости к левому венозному отверстию, создавая тем самым постоянную угрозу закупорки его. Наибольшую опасность в этом отношении представляют организованные тромбы, прикрепленные к стенке левого предсердия тонкой ножкой. Это обстоятельство обеспечивает подвижность тромба при сокращении предсердия и завихрение крови внутри его полости. Такие тромбы, как правило, бывают одиночными, располагаются на перегородке между предсердиями и достигают значительных размеров. Возникновение их почти всегда связано с очаговыми воспалительными изменениями пристеночного эндокарда. Однако в том материале, который обычно попадает для морфологического исследования в поздних стадиях развития процесса, в эндокарде у основания тромба находят лишь склеротические изменения в виде участков утолщения его с гиалинизацией волокнистых структур.
Гистологически в них обнаруживаются переплетенные в различных направлениях волокна соединительной ткани, которые часто подвергаются вторичному ослизнению или гиалинизации. Между пучками коллагеновых волокон встречаются остатки неорганизованных тромботических масс и зерна гемосидерина в макрофагальных элементах.
Причудливая структура этих образований расценивается некоторыми авторами (Рибберт и др.) как истинные опухоли сердца (фибромы, миксомы). Однако этот взгляд разделяют не все. Например, Шварц относит к истинным опухолям сердца только злокачественные. Что касается доброкачественных опухолей, то ряд авторов (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский и др.) отрицает их опухолевую природу, рассматривая их как следствие организации тромбов.
Прижизненная диагностика пристеночных тромбов левого предсердия весьма затруднительна, и у таких больных в лечебных учреждениях чаще ставится диагноз других заболеваний сердца (Р.П. Коган, Бенсон, Нейман). Трудности правильной прижизненной диагностики объясняются еще и тем, что пристеночные тромбы этой локализации обычно сочетаются с органическим поражением клапанов. В редких случаях клапаны могут остаться неизмененными, однако и в этом случае при значительной величине тромба могут быть симптомы, симулирующие порок.
Мы считаем уместным сообщить о 2 наблюдениях внезапной смерти, последовавшей в больничных условиях.
1. Больной П., 41 года, поступил 20/IX 1957 г. в стационар. Диагноз: стеноз и недостаточность митрального клапана.
Больным себя считает с 1941 г., неоднократно был госпитализирован по поводу порока сердца. В 1956 г. после полиартрита состояние значительно ухудшилось, появились отеки, одышка, сердцебиение, геморрагическая сыпь на коже Поставлен диагноз. затяжного септического эндокардита, по поводу которого госпитализирован в мае 1957 г. Выписан со значительным улучшением. Последняя госпитализация связана с наличием декомпенсации сердца. При поступлении: тахикардия, увеличение границ сердца вправо и влево, акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, мокрота с кровянистыми прожилками. Скончался 29/IX при явлениях быстро нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Рис. 1. Тромб левого предсердия, спускающийся в полость левого желудочка. Склероз и деформация створок двухстворчатого клапана.
При вскрытии обнаружено: сердце 15×14.5×6.5 см. Эпикард гладкий, блестящий. Полости сердца резко расширены, выполнены жидкой кровью и единичными красными свертками. Створки митрального клапана резко утолщены, уплотнены, сращены друг с другом. По свободному их краю имеются полупрозрачные образования размером 0,2×0,2 см. На эндокарде левого предсердия расположено округлое плотное образование диаметром 3,5—4 см, с гладкой блестящей поверхностью, серо-желтого цвета на разрезе, фиксированное тонкой ножкой к пристеночному эндокарду и спускающееся в полость левого желудочка (рис. 1). Тромб подвижен. Сухожильные нити, идущие к склерозированным створкам клапана, утолщены, укорочены. Остальные клапаны сердца гладкие, блестящие, эластичные. Во внутренних органах явления хронического венозного полнокровия.
Анатомический диагноз: порок сердца — рубцовая деформация двухстворчатого клапана и сужение левого венозного отверстия; возвратный бородавчатый эндокардит двухстворчатого клапана; шаровидный тромб полости левого предсердия, спускающийся в левый желудочек; гипертрофия мышцы и расширение полостей сердца, застойное полнокровие внутренних органов.
При гистологическом исследовании двухстворчатого клапана обнаружена картина возвратного бородавчатого эндокардита с явлениями организации бородавок. Волокнистые структуры клапана гиалинизированы, среди них обнаружены ревматические гранулемы. При исследовании пристеночного эндокарда левого предсердия (из разных мест) отмечаются очаги склероза и гиалинизации субэндотелиального слоя с единичными ревматическими гранулемами в фазе рубцевания. Гистологическая структура пристеночного тромба представлена грубоволокнистой соединительной тканью, пучки которой переплетаются. Отдельные пучки коллагеновых волокон с плохо различимой структурой резко базофильны, другие — гомогенизированы, интенсивно окрашиваются гематоксилином, границы между ними не различимы (рис. 2). Между пучками волокон встречаются участки аморфного вещества, по границам которого в клеточных элементах имеется накопление гемосидерина. Поверхность тромба покрыта нежно волокнистой соединительной тканью и клетками эндотелия, которые в области ножки тромба переходят в структурные элементы эндокарда.

Рис. 2. Пучки коллагеновых волокон с явлениями гиалинизации и миксоматозных превращений.
2. Больная С., 49 лет, поступила I/X 1958 г. в больницу. Диагноз: возвратный миоэндокардит, нарушение кровообращения II степени.
До 1956 г. была практически здорова. С 1956 г. появилась одышка, сердебиение, быстрая утомляемость. Лечилась амбулаторно с временными улучшениями. В 1958 г. появилась одышка в покое, отеки нижних конечностей. При поступлении в больницу одышка, пульсация шейных вен, границы сердца расширены, тоны сердца нечеткие, хлопающий первый тон на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Пульс 92 удара в минуту ритмичный, ©начале состояние больной в больнице несколько улучшилось, но 21/X больная внезапно потеряла сознание и умерла.
При вскрытии обнаружено: сердце размером 14x12X8 см. Толщина стенки правого желудочка 0,8 см, левого — 0,7 см. Умеренный склероз митрального клапана. В полости левого предсердия расположено овально-круглое образование, плотно-эластической консистенции, почти целиком выполняющее полость предсердия. Тромб фиксирован тонкой ножкой к эндокарду предсердия в области межпредсердной перегородки, вклиниваясь в левое венозное отверстие (рис. 3). Мышца сердца дряблая с явлениями венозного полнокровия. Во внутренних органах — явления хронического венозного застоя.
Анатомический диагноз: крупный, организованный, пристеночный тромб левого предсердия с вклинением в левое венозное отверстие; бурная индурация и отек легких; расширение полостей правого сердца; недостаточность сердца.
При гистологическом исследовании тромба обнаружены пучки коллагеновых волокон с явлениями миксоматозного превращения. Среди них имеются примитивно построенные кровеносные сосуды. В отдельных участках отмечаются явления слизистого отека стенок сосудов, распространяющегося до адвентиции. В этих участках\’ среди слизистых масс имеются лимфоцитарные инфильтраты. Поверхность тромба покрыта слоем эндотелиальных клеток, под которыми расположены нежно волокнистые структуры, переходящие в пристеночный эндокард. Ножка тромба состоит из пучков грубо волокнистой соединительной ткани. На поверхности тромба в отдельных участках, расположенных ближе к верхушке его, находятся поверхностные дефекты эндотелия со свежими отложениями тромботических масс. У основания этих отложений имеются скопления крупноклеточных элементов типа макрофагов и молодых фибробластов, врастающих в массу тромба. Эндокард левого предсердия в участках, уда\’ленных от тромба, без изменений. В местах же, прилегающих к основанию тромба, он утолщен, с явлениями гиалинизации субэндотелиального слоя. В миокарде — картина резко выраженного острого венозного полнокровия; вокруг мелких и средних сосудов выражена картина периваскулярного склероза.
Таким образом, в наших наблюдениях представлена картина неожиданно наступившей смерти в связи с закрытием тромбом левого венозного отверстия. В одном случае (первое наблюдение) налицо грубые анатомические изменения двухстворчатого клапана типа возвратного бородавчатого эндокардита в сочетании с поражением пристеночного эндокарда, где гистологически найдены ревматические гранулемы в фазе рубцевания. Образование крупного пристеночного тромба здесь несомненно имеет генетическую связь с ревматическим поражением сердца. По-видимому, сочетание двух моментов — поражения пристеночного эндокарда, с одной стороны, и замедления циркуляции крови в полости левого предсердия — с другой, явилось анатомическим субстратом для образования тромба.

Рис. 3. Крупный пристеночный тромб левого предсердия с отложениями на поверхности свежих тромботических масс. Двустворчатый клапан не изменен.
Во втором наблюдении отмечены следы ранее перенесенного ревмокардита в виде периваскулярного склероза. В эндокарде левого предсердия имеются очаги субэндотелиального склероза, которые и свидетельствуют о бывшем здесь пристеночном эндокардите. По-видимому, воспаление пристеночного эндокарда в сочетании с ранее протекавшим миокардитом и создало благоприятные условия для образования тромба.
Генез и особенности формы данных образований представляются нам следующим образом: в острой стадии пристеночного эндокардита лагаются свежие тромботические массы, в которых наряду с явлениями организации появляются все новые и новые отложения. Часть этих наложений, как уже было сказано выше, подвергается организации как с поверхности (обрастание эндокардом), так и у основания. Тромб приобретает вытянутую форму в связи с особенностями циркуляции крови. Разрастание в нем соединительной ткани увеличивает его объем. При сокращении предсердий создаются условия постоянной травматизации поверхности тромба и образования свежих травматических наложений в участках повреждения с последующей их организацией.
В силу увеличения объема и подвижности эти образования создают постоянную угрозу закрытия левого венозного отверстия и наступления внезапной смерти, что и было отмечено в наших наблюдениях.

http://www.forens-med.ru/book.php?id=1736

Выявлен пристеночный тромб: опасность, которую он несет, удаление

При нарушении внутрисердечного кровообращения, повреждении внутренней оболочки и высокой свертываемости крови в предсердиях и желудочках формируются тромбы. Нередко аневризма аорты также сопровождается тромбозом. Течение этих заболеваний зависит от размеров и подвижности кровяных сгустков. Для лечения назначают операции, менее эффективным является медикаментозное лечение.
Читайте в этой статье

Причины появления и виды тромбов в сердце, аорте

На образование тромбов в сердце влияют несколько факторов:

нарушение линейного движения крови – завихрения, турбулентные течения при пороках сердца и искусственных клапанах, аневризматическом выпячивании стенок, мерцательной аритмии;

повреждение эндокарда и близлежащего мышечного слоя – инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит;

повышенная свертывающая активность крови – сгущение крови при избытке клеток или повышенной вязкости плазмы, обезвоживании, антифосфолипидном синдроме, сахарном диабете, курении, ожирении, приеме гормональных препаратов, контрацептивов.

Эритроциты, связанные нитью фибрина (тромб)
Внутрисердечные тромбы имеют чаще всего неоднородную структуру и слоистый вид. Они состоят из головки, в ней обнаруживают тромбоциты и нити фибрина, тела (смешанный состав), хвоста, в котором преобладают эритроциты. В зависимости от того, насколько у тромба имеется возможность перемещения, их подразделяют на:
В развитии тромбоза аорты важную роль играет атеросклеротическое разрушение внутреннего слоя и стойкое повышение артериального давления. Если кровяной сгусток формируется в полости аневризматического мешка, то он постепенно расширяет его объем, поэтому его называют дилатирующим, такие образования приближают разрыв аневризмы.
А здесь подробнее о тромбозе синуса головного мозга.

Симптомы тромбоза левого желудочка и верхушки сердца

Если тромб сердца неподвижен, то его проявления могут отсутствовать. При значительных размерах он усиливает признаки сердечной недостаточности, нарушает заполнение левого желудочка кровью, препятствует полноценному сердечному выбросу. У пациентов появляется и нарастает бледность кожных покровов с синюшным оттенком, затруднения при дыхании, учащается и ослабевает пульс, падает давление крови.
Когда сгусток отрывается или разрушается на части, то его фрагменты перемещаются в артериальное русло и приводят к закупорке сосудов миокарда, головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей. В таких случаях картина болезни определяется локализацией тромбоэмболии. У больных возможно развитие инфаркта, инсульта, гангрены.
Проявления тромбоза как осложнения существующего инфаркта не всегда можно отличить от основной болезни, так как состояние пациентов исходно тяжелое. Косвенными признаками образования пристеночных тромбов являются:

затяжное течение;

развитие новых очагов;

выраженные воспалительные реакции – повышение СОЭ, специфических ферментов и лейкоцитов крови, температура с резкими перепадами;

сердечная недостаточность, устойчивая к медикаментозной терапии;

сильная слабость;

обморочные состояния;

ночное интенсивное выделение пота.

Обнаружение эндокардита, аневризмы, тромбоэмболических осложнений также свидетельствуют в пользу внутрисердечного тромбоза.

Признаки пристеночного тромба при аневризме аорты

Кровообращение в полости аневризматического выпячивания замедлено и его направление имеет завихрения. Ниже аневризмы поступает менее половины крови, которая в ней содержится. Это связано с тем, что образовавшийся кровяной сгусток существенно сдерживает кровоток. Поэтому в органах, которые питают артерии со слабым наполнением, развиваются ишемические процессы, нарушающие их функционирование.
При отрыве части тромба возникает острая закупорка сосудов конечностей – синюшность и боли в пальцах стоп, сетчатый кожный рисунок, затруднения при ходьбе. Если тромб продвигается в почечные артерии, то нарастает артериальная гипертензия, снижается фильтрация мочи. Закупорка сосудов кишечников проявляется болью в животе, тошнотой, метеоризмом.

Диагностика сердечного и аортального тромбоза

При подозрении на внутрисердечный тромбоз проводится комплексная диагностика. Она включает:

рентгенокимографию – в месте кровяного сгустка амплитуда зубцов низкая, а выше и ниже его повышена;

КТ и МРТ – выявляют двойные контуры сердца, аневризму стенки сердца или аорты, тромбоз ее полости, признаки расслоения тромботических масс; Анализы крови и мочи

УЗИ сердца – определяет локализацию, размер и подвижность тромба;

катетеризацию полостей – обнаруживает кровяной сгусток

вентрикулографию – дает возможность оценить остаточный объем сердечных камер и их сократимость;

аортографию – используется для диагностики аневризмы и тромбообразования в ней;

коагулограмму – малоинформативная при тромбозе полостей сердца, так как при длительном существовании тромба может показывать нормальные значения, а при многих болезнях миокарда без тромбоза выявляют повышенные показатели;

ЭКГ (если тромб возник после инфаркта) – отрицательная динамика или отсутствие изменений длительный период времени.

Лечение патологии

Внутрисердечные тромбы практически не поддаются растворению стандартной антикоагулянтной терапией. Ее применяют чаще для профилактики тромбоэмболических осложнений или лечения при их возникновении. Оперативное удаление также проводится крайне редко – только при угрозе для жизни пациента. При наличии аневризмы аорты и образования кровяного сгустка, тормозящего движение крови, ее полость иссекается, а дефект замещается протезом.
Если тромб перекрывает отверстие клапана внутри сердца и у пациента останавливаются сокращения, то проводится непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. В некоторых случаях для перемещения тромба и ликвидации блокировки достаточно сменить положение тела.
А здесь подробнее о тромбозе глубоких вен.
Пристеночные тромбы образуются на стенках сердца и аорты при пороках сердца, инфаркте, аневризме, аритмии на фоне повышенной свертывающей активности крови. Их проявления неспецифичны, а клиническая картина зависит от основного заболевания, размеров кровяных сгустков и их подвижности.
Крупные образования в полостях сердца нарушают местную и системную гемодинамику, при отрыве частей возникают тромбоэмболические осложнения. Тромбоз аневризматического мешка аорты нарушает питание тканей, приводит к инсульту, инфаркту, гангрене. Лечение проводится при угрозе для жизни больного – тромб удаляется оперативным путем, медикаменты малоэффективны.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, кому грозит смертельный тромб:

Тяжелым осложнением считается аневризма сердца после инфаркта. Прогноз существенно улучшается после операции. Иногда лечение проводится медикаментозно. Сколько живут с постинфарктной аневризмой?
Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося?
Крайне опасный флотирующий тромб отличается тем, что не примыкает к стенке, а свободно плывет по венам нижней полой вены, в сердце. Для лечения может быть применена реканализация.
Образование сгустка в крови — явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?
Зачастую тромбоз глубоких вен несет серьезную угрозу жизни. Острый тромбоз требует немедленного лечения. Симптомы на нижних конечностях, особенно голени, могут диагностироваться не сразу. Операция требуется также не всегда.
Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.
Опасный для жизни тромбоз почечной артерии сложно поддается лечению. Причины его появления — пороки клапанов, удар в живот, установка стента и прочие. Симптомы схожи с острой почечной коликой.
Возникает тромбоз синуса головного мозга из-за недолеченных инфекционных заболеваний. Он может быть сагиттальным, поперечным, венозным. Симптомы помогут начать своевременно лечение, чтобы максимально сократить негативные последствия.
Возникает посттравматический тромбоз при отсутствии адекватного лечения. Острая форма поражения глубоких сосудов нижних конечностей опасна отрывом тромба. Чем раньше выявлен сгусток, тем выше шансы на успех в лечении.

http://cardiobook.ru/pristenochnyj-tromb/