Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана является одним из частых пороков сердца, хотя и уступающим в этом отношении митральному. Эта патология встречается чаще у мужчин. Одной из важных причин этого порока служит ревматизм, выступающий обычно в случаях сочетания аортального порока с митральным. Второй причиной является затяжной септический эндокардит, его первичная форма даёт аортальную недостаточность без сочетания с митральным пороком. Третьей по частоте причиной оказывается сифилис. Четвёртой — атеросклероз аорты, иногда переходящий на надклапанную часть аорты. Наконец, пятой, крайне редкой причиной является травма — отрыв одной из створок при падении и т.п.
Недостаточность аортального клапана может развиться при волчаночном эндокардите (эндокардит Закса-Либмана). Наряду с органической, собственно клапанной недостаточностью, встречается и относительная недостаточность при сильном расширении начальной части аорты и вызванном им расширении клапанного кольца. Изредка встречается функциональная недостаточность аортальных клапанов в результате расслабления мышечных волокон артериального конуса.

Симптомы аортальной недостаточности

Долгое время заболевание не привлекает внимания ни самого больного, ни врача. Общее состояние не нарушается. Больные часто свободно выполняют даже тяжелую физическую работу, занимаются спортом — известны случаи аортальной недостаточности у спортсменов, бравших призы на состязаниях. Симптомы нарушения кровообращения появляются постепенно и по сравнению с другими пороками в гораздо более позднем периоде.
Нередко первыми признаками заболевания бывают боли в области сердца, зависящие от относительной коронарной недостаточности, развивающейся в связи с резкой гипертрофией сердечной мышцы в сочетании с низким диастолическим давлением в аорте.
Иногда сравнительно рано возникают головокружения, связанные с преходящими нарушениями питания мозга в случаях с очень низким диастолическим давлением. Характерными являются жалобы больных на ощущение пульсации в области шеи, в голове, а также на усиление сердечных ударов.
При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, которая объясняется малым кровенаполнением мелких сосудов кожи (в период диастолы), сохраняющаяся нередко и при развитии сердечной недостаточности.
При исследовании сердца отмечается выпячивание сердечной области. Этот сердечный горб обусловлен длительной гипертрофией сердца, если порок возник еще в детском возрасте при податливой стенке грудной клетки. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, иногда очень значительно. Площадь его расширена, сила резко увеличена, он носит так называемый приподнимающий характер, и если например, поставить на его область стетоскоп, то хорошо заметны сердечные толчки. Усиленный верхушечный толчок — верный признак гипертрофии левого желудочка. Смещение его и увеличение площади говорят о расширении объема левого желудочка.
При выслушивании над аортальным клапаном определяется диастолический шум убывающего характера (diminuemdo). При малой степени недостаточности он слабый, дующий, занимает первую половину диастолы. При большой степени дефекта он сильный, заполняет всю диастолу. Иногда шум имеет резкий, «музыкальный» тембр, что наблюдается при значительном отделении одной из створок или части ее от основания и вибрарации во время тока крови. Шум определяется во втором межреберье справа у грудины или в зоне Боткина-Эрба. В этой зоне (четвертое межреберье слева у грудины) особенно часто появляется диастолический шум в раннем периоде формирования порока.
Весьма характерными для этого порока сердца являются электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет прежде всего уточнить размеры сердца и выявить свойственное этому пороку наличие угла между сосудистым пучком и сердцем по левому его контуру «аортальная конфигурация» и закругление контура верхушки сердца, обусловленное гипертрофией левого желудочка. При этом обнаруживается обычно несколько расширенная восходящая аорта. Расширение последней связано с высоким давлением крови в ней во время систолы желудочка. Выраженная недостаточность аортального клапана сопровождается повышенной пульсацией левого желудочка и аорты.
При исследовании сосудов бросается в глаза резкая пульсация артерий («пляска артерий») — сонных, подключичных, плечевых, подколенных и других. Пульсация может сочетаться с ритмическими сотрясениями частей тела: в виде покачивания головы (симптом Мюссе), подбрасывания колена (если положить ногу на ногу) и т. д. Пульсации туловища передаются даже на кровать, на которой лежит больной. Кроме того, легко обнаружить и пульсацию мелких артерий, например периодическое побледнение или покраснение кожи лба при растирании ее пальцем или ногтевого ложа при надавливании (феномен Квинке).
Характерны изменения пульса: пульсовая волна быстро поднимается и быстро спадает, т. е. пульс быстрый (pulsus celer) или скачущий (pulsus saliens); вместе с тем он обычно высокий (pulsus altus) и большой (pulsus magnus). Чем больше выражен пульс характера celer, тем больше степень аортальной недостаточности. Особенностям пульса соответствуют типичные изменения артериального давления: систолическое давление обычно умеренно повышено, а диастолическое, как правило, понижено , причем, чем значительнее степень аортальной недостаточности, тем выраженнее его снижение. Пульсовое давление, естественно, увеличено и пропорционально степени недостаточности (оно тем больше, чем больше степень клапанного дефекта).
Течение болезни, как и при других пороках сердца, может быть разделено на две стадии. Стадия компенсации продолжается многие годы. Наклонность к сердцебиению, возникающая по временам, служит скорее явлением приспособительным: при коротких диастолах меньше крови успевает забрасываться обратно в левый желудочек.
Первым признаком декомпенсации служит появляющаяся по временам одышка, постепенно усиливающаяся; нередко она принимает форму сердечной астмы.
Приступы сердечной астмы возникают при физических усилиях, а иногда по ночам. Чувство недостатка воздуха и усиленное дыхание сопровождаются иногда кашлем с выделением небольшого количества мокроты серозно-слизистого характера. Сердечная астма при данном пороке служит выражением наступающей по временам слабости левого желудочка , когда возникает кратковременный застой в малом круге. Если это состояние выражено резко, развивается картина отека легких.
При отеке легких усиливается астматическое состояние, в легких выслушивается большое количество влажных хрипов, мелких и крупных, иногда над всей поверхностью легких, но больше в нижних долях. Кашель сопровождается обильной пенистой, кровянистой мокротой. Ослабление сократительной силы левого желудочка сказывается и на кровенаполнении большого круга. Сердечный выброс, то есть ударный и минутный объемы крови, повышенный в стадии компенсации, в период декомпенсации уменьшается. Ток крови в стадии компенсации нормальный или несколько ускоренный, в стадии декомпенсации замедляется. Систолическое давление, увеличенное при данном пороке , при развитии декомпенсации снижается. В результате ослабления сократительной функции левого желудочка нарушается кровообращение на периферии, что обусловливает нарушение питания органов и тканей, изменение сосудистой проницаемости и появление некоторой отечности на ногах.
Ишемические явления в почках способствуют задержке в тканях жидкости вследствие нарушения баланса электролитов. В этот период декомпенсации венозного застоя не наблюдается. В дальнейшем наступает период, характеризующийся вторичным ослаблением правого сердца: постепенно усиливающийся застой в легких приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек; сердце начинает увеличиваться и вправо. Появляются застойные явления в большом круге: увеличение печени, подъем венозного давления и т. п. Такая «митрализация» аортального порока на­блюдается в наиболее позднем периоде его течения.

Лечение аортальной недостаточности

Перед лечением стоят три задачи. Первая: лечение сопутствующих заболеваний, таких как сепсис, ревматизм, сифилис, поскольку у больного аортальной недостаточностью они могут быть в активном состоянии. Задача вторая — лечение сердечной недостаточности. Оно затрудняется некоторыми особенностями данного порока. Так, наиболее эффективный метод — лечение дигиталисом — не дает тех результатов, которые получаются при других формах. Казалось бы, одно из основных условий, при котором хорошо действует дигиталис, здесь налицо: истощение функции перенапряженного миокарда (переутомление). Однако дигиталис как ваготропное средство должен при развитии своего лечебного действия урежать частоту ритма сердца. При аортальной недостаточности замедление частоты пульса, благоприятное для восстановления питания миокарда, вместе с тем невыгодно тем, что при редком пульсе увеличивается продолжительность диастолических пауз, то есть период, во время которого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Бесспорно лучший результат дают другие препараты той же группы, особенно строфантин, которому свойственно влияние на систолу (т. е. восстановление сократительной функции сердца) при меньшем урежении частоты ритма; сказанное можно отнести и к корглюкону.
Третья задача, над решением которой работают в настоящее время хирурги, состоит в оперативном восстановлении аортального клапана, например, путем введения протеза с искусственным клапаном или подвижным шариком, открывающим и закрывающим просвет при прохождении крови из сердца в аорту (протезы делают из различных синтетических материалов). Эти протезы устанавливают в восходящей части аорты.

http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=25

Аортальная недостаточность — причины, степени, симптомы, лечение, прогноз и профилактика

Что такое аортальная недостаточность

Неправильно функционирующий аортальный клапан становится причиной того, что левый желудочек испытывает повышенную нагрузку, так как объем крови превышает норму. Из-за этого сердце гипертрофируется, отчего начинает хуже функционировать.
Заболевание сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для лечения аортальной недостаточности применяются консервативные методы; при тяжелом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.
Недостаточность аортального клапана чаще диагностируется у мужчин. В зависимости от факторов возникновения, это расстройство становится первичным и вторичным. Факторами развития становятся врождённые патологии или перенесённые заболевания. Аортальная недостаточность у 80% больных ревматической этиологии.

Причины аортальной недостаточности

Нарушения в строении клапана

Патологии в строении корня аорты

• увеличение и растяжение аорты из-за возрастных изменений;
• систематически повышающееся артериальное давление;
• расслоение стенок аорты;
• ревматические заболевания, деформирующие соединительную ткань;
• патологии сердца;
• использование препаратов, подавляющих тягу к еде.

Наследственные заболевания, поражающие соединительную ткань

• синдром Марфана;
• аортоаннулярная эктазия;
• синдром Элерса-Данлоса;
• болезнь Эрдгейма;
• врожденный остеопороз.

Степени аортальной недостаточности

1 степень — начальная

Объем регургитационной крови не превышает 15% объема выброса из желудочка во время первого сокращения. Начальная аортальная недостаточность не провоцирует симптомов, определяется незначительное увеличение плотности стенок желудочка и клапана. Заболевание диагностируют при проведении эхографии.
Аортальная недостаточность 1 степени опасна тем, что если вовремя не предотвратить развитие болезни, заболевание прогрессирует до последней стадии, при которой начинаются необратимые процессы.

2 степень — скрытая аортальная недостаточность

Объем регургитации достигает 30%. У большинства пациентов не отмечается признаков нарушения работы сердца, однако при проведении эхографии обнаруживается гипертрофия левого желудочка. При врожденном пороке обнаруживается аортальный клапан с неправильным количеством створок. Величина выброса определяется при проведении зондирования полостей сердца. Иногда у больных 2 степенью недостаточности клапана аорты определяется повышенная утомляемость и одышка при физических нагрузках.

3 степень — относительная аортальная недостаточность

В левый желудочек забрасывается 50% крови, которая поступает в аорту. Люди чувствуют болезненность в области грудной клетки. При электро-, эхоркардиографии обнаруживается значительное утолщение левого желудочка. При проведении рентгенографии грудной клетки определяются признаки застоя венозной крови в легких.

4 степень — декомпенсация

Свыше половины объема крови возвращается обратно в желудочек. Характерно выражение одышки, острой левожелудочковой недостаточности, отёчность лёгких, увеличение размеров печени, а также присоединение митральной недостаточности. Пациенту необходима срочная госпитализация.

5 степень — предсмертная

Сердечная недостаточность прогрессирует, происходит застой крови и дистрофические процессы в органах. Результатом этой степени становится смерть человека.

Симптомы аортальной недостаточности

Первыми симптомами становятся следующие:

• ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке;
• ощущение пульса в голове, конечностях, вдоль позвоночника, как правило, лежа на левом боку.

В последующем присоединяются и другие симптомы:

• стенокардия;
• перебои в работе сердца;
• головокружение при перемене положения тела;
• обмороки.

В зависимости от стадии аортальной недостаточности возможны следующие симптомы:

• утомляемость;
• одышка при физических нагрузках;
• учащенное сердцебиение;
• слабость;
• боли в сердце;
• бледность кожных покровов;
• нервный тик;
• сердечная астма;
• потливость.

К каким врачам обращаться при аортальной недостаточности

Лечение аортальной недостаточности

Тактика лечения заболевания напрямую зависит от стадии. При 1 и 2 стадии аортальной недостаточности, необходимости в лечении нет: пациенту следует регулярно консультироваться у кардиолога. При лечении аортальной недостаточности применяются медикаментозные и хирургические методы.

Медикаментозное лечение

Умеренная аортальная недостаточность требует медикаментозной коррекции — назначения следующих групп препаратов:
Для предупреждения резкого снижения артериального давления при острой аортальной недостаточности, указанные препараты применяются в сочетании с допамином.

Хирургическое лечение

Если заболевание представляет угрозу развития осложнений, решение принимается в пользу кардиохирургической операции — протезирования клапана аорты с заменой механическим или биологическим имплантом. Операция обеспечивает 10-летнюю выживаемость у 75% пациентов с недостаточностью аортального клапана.
Протезирование клапана — открытая кардиохирургическая операция, которая длится минимум 2 часа. Замена аортального клапана происходит под постоянным контролем: чреспищеводная эхокардиография и кардиомониторинг. В первый год после операции высок риск осложнений, поэтому пациентам, перенесшим протезирование, назначается прием антикоагулянтов.

Осложнения аортальной недостаточности

Осложнения, которые возникают при аортальной недостаточности, если лечение не было результативным:

• острый инфаркт миокарда;
• недостаточность митрального клапана;
• вторичный инфекционный эндокардит;
• аритмия.

Выраженная дилатация левого желудочка, как правило, приводит к эпизодическим отекам легких, сердечной недостаточности и внезапному летальному исходу. Проявившаяся стенокардия приводит к смерти пациента в промежутке до 4 лет, а сердечная недостаточность убивает за 2 года, если вовремя не провести лечение хирургическим методом. Аортальная недостаточность в острой форме ведет к сильной недостаточности левого желудочка и, как следствие, ранней смерти.

Диагностика аортальной недостаточности

Дополнительно проводятся следующие диагностические мероприятия:
Кроме того, пациенту требуется сдать анализы крови и мочи для определения наличия сопутствующих заболеваний.

Классификация аортальной недостаточности

• врождённая: передаётся от родителей к ребёнку, формируется у плода;
• приобретённая – формируется при воздействии заболеваний.

Факторы развития

Прогноз при аортальной недостаточности

На начальных стадиях прогноз в отсутствие дисфункции и дилатации левого желудочка, как правило, благоприятный. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается. В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы появляются у 10% больных, в течение 5 лет — у 19%, в течение 7 лет— у 25%.
При легкой и умеренной аортальной недостаточности десятилетняя выживаемость составляет 85—95%. При среднетяжелой аортальной недостаточности пятилетняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, десятилетняя — 50%.
Стремительное развитие сердечной недостаточности происходит при выраженной недостаточности аортального клапана. Без хирургического лечения больные, как правило, умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.
Но если недостаточность аортального клапана будет излечена протезированием, прогноз жизни улучшится, но только при условии соблюдения рекомендаций кардиохирурга по ограничению риска послеоперационных осложнений.

Профилактика аортальной недостаточности

Первичная профилактика аортальной недостаточности включает в себя следующие меры:

• закаливание;
• прохождение осмотра у кардиолога 1 раз в год;
• обращение к врачу при появлении болей в сердце;
• здоровый образ жизни;
• правильное питание.

Кроме того, профилактикой становится предупреждение и лечение заболеваний, при которых возникает аортальная недостаточность:

• сифилис;
• атеросклероз;
• красная волчанка;
• ревматоидный артрит;
• ревматизм.

Меры вторичной профилактики:

Вопросы и ответы по теме \»Аортальная недостаточность\»

Вопрос: После замены клапана аортального и пластики аорты через 2 года сильная одышка Почему? Давление в норме.
Ответ: Причин может быть много, вам необходимо пройти обследование.
Вопрос: У меня биологический аортальный клапан был поставлен 3,5 года назад. 8 месяцев назад сделала последнюю ЭХОграмму в которой выявилась регургитация 3-4 степени. Можно ли её вылечить медпрепаратами? Мне 65 лет.
Ответ: Это зависит от многих факторов, поэтому решающее значение имеет мнение лечащего врача.
Вопрос: Добрый день (или вечер). Может ли причиной аортальной недостаточности при УЗИ быть дисфункция вегетативной нервной системы с эпизодами параксизмальной тревоги? Большое спасибо.
Ответ: Здравствуйте. Нет, скорее общие причины и того и у другого.
Вопрос: Здравствуйте. Аортальная регургитация 2 степени при ФБ 83%. УЗИ пятилетней давности. Еще ранее УЗИ показывало умеренную дилатацию л.ж. при ФБ 59%. Мне 60 лет. В молодости бегал длинные дистанции. Говорят, что это тоже может быть причиной \»неполадок\» с л. ж. в дальнейшем. Какой может быть прогноз? В настоящее время практически всегда высокое \»нижнее\» давление (более 90) при практически нормальным \»верхним\» давлением. Пройти повторное УЗИ проблематично (идет война, Донбасс, Дебальцево). Спасибо.
Ответ: Здравствуйте. На начальных стадиях прогноз, как правило, благоприятный. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается, поэтому необходимо наблюдаться у кардиолога.
Вопрос: Здравствуйте. Женщина, 41 год. Недостаточность аортального клапана лёгкой степени с регургитацией 1-2 степени. Митральная,трикуспидальная и лёгочная регургитация 1 степени. Полости сердца не дилатированы.Зон нарушения локальной сократимости миокарда не лоцировано.По профилю движения МЖП нельзя исключить нарушение проводимости по ножкам пучка Гиса. Систолическая функция левого желудочка не изменена. Диастолическая функция левого желудочка изменена по псевдонормальному типу. Вот такое вот заключение. Скажите, пожалуйста, какой прогноз в моей ситуации и лечится ли весь этот ужас?
Ответ: Здравствуйте. При диагностировании заболевания на начальных стадиях лечить его проще, а прогноз — лучше.
Вопрос: Может ли аортальная регургитация длиться 20-30 лет и более. Влияет ли регургитация на показатели давления и разницу между диастолическим и систолическим давлением (например, 130 на 115).
Ответ: Здравствуйте. Прогноз для жизни пациента зависит от основного заболевания, степени регургитации, формы. Ранний показатель смертности типичен для острого развития патологии. При хронической форме 75% пациентов живут более 5 лет, а половина — 10 и дольше. При аортальной недостаточности снижается диастолическое артериальное давление.
Вопрос: Здравствуйте. Мужчина 54 года. Двухстворчатый аортальный клапан. Незначительный стеноз АК. Аортальная регургитация 3 ст. Дилатация левого желудочка. Гипертрофия стенок левого желудочка. Обязательно ли делать операцию по замене клапана? Если не делать, какие последствия?
Ответ: Здравствуйте. Протезирование аортального клапана показано при снижении толерантности к физической нагрузке и первых проявлениях сердечной недостаточности. Возможные осложнения здесь.
Вопрос: Здравствуйте. Мужчина 21 год. Врожденный порок двухстворчатый аортальный клапан. Створки очагово уплотнены. Регургитация 2 ст центральная. Аортальная недостаточность 2 степени. Диагноз поставлен впервые. Возможна ли пластика клапана? Делать ли операцию или ждать 3-4 степень?
Ответ: Здравствуйте. Как правило, при 1-2 степени операция не проводится. Пластика аортального клапана показана при тяжелой аортальной недостаточности, которая определяется выраженностью симптомов и динамикой прогрессирования заболевания.
Вопрос: Здравствуйте. Ребенок 15 лет! Диагноз аортальная недостаточность 1 степени. Возможна ли профессиональная спортивная карьера?
Ответ: Здравствуйте. Как правило, при 1 степени аортальной недостаточности не рекомендуются чрезмерные физические нагрузки, только умеренные. Следуйте рекомендациям лечащего врача.
Вопрос: Здравствуйте. При недостаточности аортального клапана делают операцию по вставлению искусственного клапана. Если недостаточность аорты 1 степени, делать операцию или ждать до 4 степени? Делать ли операцию до рождения ребенка или сначала родить? Как поддержать сердце во время родов? Женщина, 38 лет. Также присутствует гипертрофия левого желудочка. Лекарства, кроме трав и калины, не подходят, так как вызывают мигрень.
Ответ: Здравствуйте. При 1 степени аортальной недостаточности не оперируют. Первая степень не обязательно будет прогрессировать. Сердце во время родов поддерживать не надо, если здоровое. Если нездоровое и это диагностировано — обсудите с кардиологом.
Вопрос: Здравствуйте. 31 год. Недавно делал УЗИ сердца, поставили диагноз: недостаточность аортального клапана, ПМК с регургитацией 1 степени. Служу в армии на лётной должности. Скажите, с таким диагнозом годен к лётной работе?
Ответ: Здравствуйте. ПМК 1 степени это норма. Что касается аортальной недостаточности — смотрят выраженность по протоколу ЭхоКГ. Думаю, что проблем не будет.

http://www.diagnos-online.ru/zabol/zabol-428.html

Аортальная недостаточность (стр. 1 из 2)

на тему: «Аортальная недостаточность»
Артериальный пульс. Ощупывание и выслушивание артерий при аортальной недостаточности позволяет обнаружить ряд диагностически ценных признаков. Пульс пальпаторно определяется как быстрый, подскакивающий, высокий и быстро исчезающий. Толчкообразное появление и внезапное спадение пульса зависят от резких колебаний давления в аорте, отражающихся и в периферических артериях. Характерная особенность пульса — его быстрый подъем и падение — более заметна при пальпации при поднятой вверх руке (этот прием полезен в случаях незначительного изменения формы пульсовой волны). В некоторых случаях аортальной недостаточности пульсовая волна раздвоена, имеет две вершины; такой пульс заметнее на сонной или подключичной артерии, чем на лучевой. При легком сдавленна плеча пальцами иногда ощущается легкое дрожание плечевой артерии. Это дрожание можно обнаружить при пальпации и других крупных артерий (сонные, бедренные и др.). Толчкообразный характер пульса соответствует быстрому подъему давления, которое вызывает внезапное растяжение стенки артерии; поэтому при выслушивании часто можно услышать тоны, соответствующие ударам пульса. Пульс типа Корригена, помимо аортальной недостаточности, может наблюдаться в более или менее выраженном виде при открытом боталловом протоке, при тиреотоксикозе, артерно-венозной аневризме, тяжелой анемии, лихорадке (например, у больных пневмонией со склерозом периферических артерий), при пониженном тонусе сосудов. При полной компенсации аортальной недостаточности частота и ритм пульса — в пределах нормы; однако нередко отмечаются тенденции к учащению пульса; с началом недостаточности сердца наступает умеренная тахикардия (90—100 ударов в 1 мин.).
Аускультация бедренной артерии при аортальной недостаточности обнаруживает громкий хлопающий тон, синхронный с пульсацией этого сосуда; тон этот является следствием колебаний высокой частоты, обусловленных внезапным повышением давления в сосудах. Иногда на бедренной артерии бывает слышно вместо одного два тона — двойной тон Траубе, происхождение которого еще не совсем ясно. Существуют теории артериального происхождения двойного тона и артерио-венозного. По Луисаде, двойной тон зависит от внезапного растяжения и спадения артериальной стенки. Двойной тон Траубе встречается очень редко. В наблюдавшихся В. X. Василенко случаях, кроме артериальной недостаточности, была еще недостаточность трехстворчатого клапана, и один из тонов зависел от хлопания клапанов бедренной вены. Выслушивая бедренную артерию при легком надавливании на нее, у здоровых можно обнаружить один сосудистый шум; в случае аортальной недостаточности при известной степени сдавления сосуда нередко можно услышать два шума, соответствующие систоле и диастоле,— двойной шум Дюрозье. Предположение, что двойной шум происходит от движения крови в артерии вперед во время систолы желудочка и обратного движения ее во время диастолы, в наст, время не находит подтверждения; по мнению Луисады, оба шума зависят, по-видимому, от двойного центробежного движения крови. Есть указания, что двойной шум может быть обнаружен иногда при ускоренном токе крови, напр. при тиреотоксикозе, тяжелой анемии (Фридберг).
Артериальное давление. Низкое диастолическое давление и большое пульсовое давление — наиболее характерные изменения артериального давления при аортальной недостаточности. Систолическое давление бывает в пределах нормы или несколько повышено (до 160 мм рт. ст.), более высоким оно бывает при сопутствующей гипертонической болезни или распространенном атеросклерозе. Измерение артериального давления по методу Короткова обнаруживает диастолическое давление ниже 60—50 мм рт. ст.; нередко «коротковские» тоны слышны до нулевого показателя манометра. Поэтому разница между систолическим и пониженным диастолическим давлениями увеличена: амплитуда артериального давления вместо нормальной величины (30—50 мм рт. ст.) при аортальной недостаточности обычно достигает 80—100 мм рт. ст. и более, а у больных с сопутствующей гипертонией может быть больше 150 мм рт. ст. Понижение диастолического давления непосредственно связано со значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек и относительным запустением и расслаблением артериальной системы. В физиологических условиях систолическое давление в артериях ног выше, чем в артериях рук; в артериях голени и бедренной выше, чем в лучевой и плечевой, на 10—20 мм рт. ст. При недостаточности же клапанов аорты систолическое давление в бедренной артерии часто на 50—80 мм рт. ст. выше, чем в плечевой,— признак Хилла. Это происходит потому, что бедренная артерия составляет прямое продолжение аорты, представляет вторичную ветвь, отходящую под прямым углом; в бедренную артерию быстро вступает не только волна давления, но и начальная часть ускоренного кровотока, который при аортальной недостаточности увеличен. Разница давлений в бедренной и плечевой артериях возрастает при склерозе аорты, в некоторых случаях артерио-венозной аневризмы. Признак Хилла обычно отсутствует при относительной аортальной недостаточности, сопровождающейся гипертонией.
Венозное давление при аортальной недостаточности не обнаруживает отклонений от нормы до развития декомпенсации порока.
Время кровотока в малом круге кровообращения («рука — язык») начинает увеличиваться в случае ослабления левого желудочка.
Ангиокардиография для диагностики аортальной недостаточности обычно не применяется. Для уточнения степени недостаточности аортальных клапанов иногда через катетер, введенный в аорту (в грудной ее части на разных уровнях), вводят контрастное вещество, которое во время диастолы сердца может попасть в левый желудочек с обратным током крови.
Электрокардиограмма. С развитием полной картины аортальной недостаточности на ЭКГ отмечаются отклонение электрической оси влево и признаки гипертрофии левого желудочка — повышение вольтажа, расширение комплекса (более 0,1 сек.); при «перенапряжении» левого желудочка зубец Т уплощается в первом и левых грудных отведениях, заметно снижение. Высокий положительный зубец Т в левых грудных отведениях считается характерным для диастолической перегрузки левого желудочка, хотя это и не постоянный признак. Кроме того, могут быть обнаружены признаки блокады левой ножки пучка Гиса или внутрижелудочковой блокады, признаки коронарной недостаточности .
Векторкардиограмма указывает на гипертрофию левого желудочка.
Фонокардиограмма. Запись фонокардиограммы с мест наибольшей слышимости диастолического шума показывает, что непосредственно за главными колебаниями второго тона следуют колебания большой частоты и малой амплитуды, постепенно ослабевающие к концу диастолы. В некоторых случаях диастолический шум начинается через короткий промежуток времени после второго тона и вначале нарастает, а затем — в фазе быстрого наполнения желудочка — затихает. Наиболее значительные колебания бывают частотой от 150 до 250 в 1 сек.; чем выше частота колебаний, тем меньше их амплитуда, а следовательно, и слышимость. Колебания первого тона бывают малыми пли более продолжительными, чем в норме. Иногда отмечаются высокие вибрации, совпадающие с подъемом пульса сонной артерии. Если эти колебания первого тона выражены после вершины пульсовой волны, то они вызваны систолическим растяжением расширенной аорты. Эти данные фонокардиографии соответствуют систолическому галопу вследствие выделения аортального компонента первого тона, описанному В. П. Образцовым, К. Руткевичем и др. при атеросклерозе аорты. Обычно обнаруживаются колебания, соответствующие систолическому шуму, который может быть вызван относительным или органическим стенозом аорты. В тех случаях, когда определялся шум Флинта, фонокардиографическое исследование выявило, что впечатление о наличии пресистолического шума было вызвано либо громким предсердным тоном, либо раздвоением первого тона вследствие блокады ножки, либо выделением тона аорты, т. е. шум Флинта, по-видимому, очень часто представляет аускультативную иллюзию пресистолического шума (Луисада). В редких случаях может быть обнаружен на верхушке диастолический шум относительного стеноза митрального отверстия.
Фоноартериограмма. Запись звуков на артериях позволила отметить один очень громкий звук, соответствующий растяжению артерии; могут быть зарегистрированы два коротких колебания — одно во время растяжения артерии, другое при ее спадении,— предшествующих дикротической волне (двойной тон Траубе); при соответствующем давлении на бедренную артерию можно обнаружить при ее фоноангиографии два шума (двойной шум Дюрозье).
Кардиограмма. Особенностью кардиограммы верхушечного толчка при аортальной недостаточности служит ранняя высокая систолическая волна, за которой следует глубокий спад в течение большей части периода изгнания; в некоторых случаях отмечается высокое систолическое плато. Вне верхушки кардиограмма обычно характеризуется глубоким спадением. При сифилитической или атеросклеротической форме аортальной недостаточности предсердная волна часто бывает высокой. Высокая волна в период ранней диастолы типична для аортальной недостаточности в период ослабления левого желудочка. Аортограмма в соответствии с большой аортальной пульсацией характеризуется высокими систолическими волнами. При записи с эпигастральной области отрицательное систолическое плато при наличии большой пульсации верхушки свидетельствует о значительном увеличении левого желудочка.
Сфигмограмма при аортальной недостаточности позволяет обнаружить характерные изменения кривой артериального пульса: быстрый подъем, заостренная вершина, быстрое падение и малая дикротическая волна; иногда заметно отчетливое раздвоение верхушки пульсовой волны, которое нередко соответствует двойному сердечному толчку (так называемая бисистолия В. П. Образцова).

http://mirznanii.com/a/149235/aortalnaya-nedostatochnost

Что такое недостаточность аортального клапана?

Дата публикации статьи: 21.09.2018
Дата обновления статьи: 9.10.2018
Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог
Недостаточность аортального клапана, или как ее еще называют, аортальная недостаточность – это порок сердца, при котором стенки полулунных клапанов смыкаются не полностью, поэтому часть крови возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек.
Изолированно аортальная недостаточность встречается довольно редко, в 4% случаев, а в сочетании с другими пороками – ее распространенность увеличивается до 10%. Чаще всего наблюдается комбинация со стенозом устья аорты (55-60%).

Причины развития

Этиология аортальной недостаточности довольно разнообразна. Выделяют приобретенные и наследственные причины.
Врожденные дефекты представлены:

• Нарушениями структуры заслонки, при которых клапан перестает быть двухстворчатым, а количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в диапазоне от одной до четырех.
• Синдромом Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, в том числе и клапана аорты. Кроме сердца, патология затрагивает глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
• Угнетением синтеза белка, последствием чего является недостаток коллагена и эластина, что делает стенки клапана тонкими и легко растяжимыми.

Список приобретенных этиологических факторов включает:

• Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
• Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
• Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
• Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
• Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Лечащему врачу важно установить происхождение порока для назначения правильного лечения.
Ревматическая этиология чаще всего подтверждается данными анамнеза, ревматическим поражением других органов, специфическим изменением крови.
Инфекционная природа доказывается посевами крови и иммунологическими исследованиями.
Недостаточность сифилитического происхождения обнаруживается с помощью серологических проб или других проявлений сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки расширения аорты.
Поражение аортальной заслонки может быть единственным проявлением синдрома Марфана, поэтому установление этой этиологии достаточно затруднено.

Изменение гемодинамики

Изменения гемодинамики являются основным звеном в патогенезе заболевания. Они во многом зависят от количества крови, которая возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек. То есть левый желудочек наполняется из двух источников, из левого предсердия и из аорты. Это приводит к увеличению объема его камеры.
Количество крови, которое желудочек должен изгнать – повышается. Выполняя лишнюю работу, левый желудочек увеличивает свою массу – происходит гипертрофия миокарда.
В конце концов дилатация левого желудочка приводит к увеличению фиброзного кольца левого атриовентрикулярного клапана и наступает его относительная недостаточность. Это так называемая митрализация порока.
При декомпенсации процесса начинается застой в малом кругу кровообращения. Увеличивается давление в системе легочной артерии. Это приводит к гипертрофии правого желудочка и серьезным последствиям от одышки до отека легких.

Классификация по степеням

Всего выделяют пять степеней недостаточности:

• На первой стадии объем возврата незначительный и составляет менее 15 процентов от сердечного выброса. Выявить её возможно аускультативно по наличию диастолических шумов.
• Вторая стадия характеризуется увеличением регургитации до 30 процентов. Больной ограничивает физическую нагрузку, в связи с ухудшением состояния. При проведении электрокардиографии выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка.
• В третью стадию аортальный кровоток снижается в два раза и начинаются яркие клинические проявления.
• При четвертой стадии более половины крови не идет в системный кровоток. Начинается голодание внутренних органов. В патологический процесс включается также правый желудочек и малый круг кровообращения. Одышка возникает даже в состоянии покоя.
• В пятой терминальной стадии из-за невозможности обеспечения питательными веществами внутренних органов, запускается каскад необратимых реакций, которые приводят к смерти.

Симптоматика заболеваний развивается ступенчато.
Интенсивность ее проявления тоже разделяют на пять стадий:

При неэффективности терапии могут формироваться следующие осложнения:

• Инфаркт сердечной мышцы.
• Изменения структуры митрального клапана.
• Нарушения ритма.

Методы диагностики

При визуальном осмотре пациента выявляется бледность кожных покровов или акроцианоз. Становится заметен верхушечный толчок (пульсация передней стенки грудной клетки), который смещается влево и вниз.
Аускультативно определяется диастолический шум во втором межреберье справа от грудины. Помимо этого, аускультация дает данные об ослаблении тонов сердца.
Также наблюдается множество симптомов при обследовании периферических сосудов:

http://infoserdce.com/sosudi/aortalnaya-nedostatochnost/

157. Особенности пульса при аортальной недостаточности и аортальном стенозе.

В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. На сфигмограмме сонной артерии отмечаются замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушьего гребня»), отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи.
Пульс при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим, что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Арте­риальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастоличе-ское снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

158. Симптоматология недостаточности трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточ­ность) может быть органической и относи­тельной. Органическая недостаточность встречается редко; развивается в ос­новном вследствие ревматического эндокардита, травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, и как изолиро­ванный порок представляет исключительную редкость.
Относительная недостаточность встречается гораздо чаще. Она про­является при расширении правого желудочка и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого давления в малом круге кровообраще­ния правому желудочку перенапряжению и расширению.
Гемодинамика. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно по­ступает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого пред­сердия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному ко­личеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка (рис. 95). Таким образом, компенсация при этом пороке поддерживается уси­ленной работой правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается ве­нозный застой в большом круге кровообращения.
Клиническая картина. Выраженный венозный застой в большом круге кровообращения при трикуспидальной недостаточности приводит к появле­нию отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подре­берья, связанных с увеличением печени. Кожные покровы приобретают си­нюшную окраску, иногда с желтушным оттенком. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый положи­тельный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регур-гитацией крови из желудочка в предсердие через неприкрытое атриовентрику-лярное отверстие, вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожнение шейных и печеночных вен.
Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна так называе­мая экстенсивная пульсация печени; печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает. Это можно почувствовать, если ста­раться удержать край печени двумя руками, тогда во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга.
При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. В отличие от сердечного, толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерны систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка\» объясняется значительным уменьшением его объема, поскольку в этот момент большое количество крови поступает в печеночные вены. Си­столическое втяжение грудной клетки соответствует систолическому набуха­нию печени, наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и вы-бухание грудной клетки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением размеров печени. Поэтому, если положить одну руку на область правого желудочка, а другую — на область печени, можно ощутить харак­терные качательные движения рук. Верхушечный толчок, как правило, не_ вы­ражен, так как левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком.
При перкуссии отмечается значительное смещение грандц_^элда_впра1ю_ за_^чех.дидатации-шш1ер1рофии правого предсердия и правого желудочка.
При аускулътации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление I тона; в этой же области, а также в третьем и четвертом межре-берьях справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность которого увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха (симптом Ри-веро —Корвалло). Поскольку при трикуспидальной недостаточности понижает­ся давление в малом круге кровообращения, звучнрсть_П тона._над ..легочным стволом ослабевает.
Пульс существенно не меняется или становится малым и частым, так как при этом пороке нередко имеется тяжелая сердечная недостаточность. Арте­риальное давление чаще понижено. Венозное давление значительно возрастает и достигает 200—300 мм вод. ст.
Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Это находит отражение и на ЭКГ. ФКГ регистрирует систолический шум у основания мечевидного отростка грудины и в третьем — четвертом^ межреберьях справа от грудины убывающего характера; при записи ФКГ во время задержки дыхания на высоте вдоха амплитуда колебаний, соответ­ствующих шуму, увеличивается.
Флебограмма, зарегистрированная с яремной вены, обнаруживает высо­кую положительную волну а, связанную с усиленной деятельностью гипер­трофированного правого предсердия, или приобретает вид, характерный для положительного венного пульса.
ЭхоАТ-диагностика недостаточности трехстворчатого клапана несколько труднее, чем митрального и аортального; может выявлять парадоксальное движение межжелудочковой перегородки как проявление перегрузки правого желудочка.
Трикуспидальная недостаточность, как правило, сопровождается тяжелы­ми расстройствами кровообращения. Длительный венозный застой в боль­шом круге кровообращения приводит к нарушению функции многих органов: печени, почек, пищеварительного аппарата. Особенно страдает печень: дли­тельный венозный застой в ней сопровождается развитием соединительной ткани и приводит к так называемому сердечному фиброзу печени. Это в свою очередь еще больше затрудняет нормальную функцию органа и вызывает тя­желое нарушение обмена веществ.

http://studfiles.net/preview/6827533/page:73/

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность — неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.
Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.
Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.
Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.
Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).
Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.
В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

• I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
• II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
• III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
• IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
• V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.
Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.
При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).
В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.
Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).
Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).
Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.
Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.
Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.
Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-insufficiency