Расщепление зубца r на экг

3. Зубцы Q, R, S, T, U

Зубец Q не шире 0,03 с; в III отведении он составляет до 1/3- 1/4 R, в грудных отведениях — до 1/2 R. Зубец R — наибольший, вариабельный по величине (5- 25 мм), амплитуда его зависит от направления электрической оси сердца. У здоровых людей могут встречаться расщепления, зазубрины зубца R в одном или двух отведениях. Добавочные положительные или отрицательные зубцы обозначаются R’, R» (r’, r») или S’, S» (s’, s»). При этом зубцы большей величины (R и S больше 5 мм, Q больше 3 мм) обозначаются прописными буквами, а меньшей — строчными. Расщепление, зазубрины высоких зубцов R (особенно у верхушки) свидетельствуют о нарушении внутрижелудочковой проводимости. Расщепление, зазубрины низкоамплитудных зубцов R не расцениваются как патологические изменения. Наблюдающаяся неполная блокада правой ножки пучка Гисса (расщепление R III, RV1, RV2), как правило, не сопровождается уширением комплекса QRS.
Если сумма амплитуд зубцов R в I, II, III отведениях меньше 15 мм, это низковольтная ЭКГ, она наблюдается при ожирении, миокардитах, перикардитах, нефритах. Зубец S — отрицательный, непостоянный, величина его зависит от направления электрической оси сердца, ширина до 0,03- 0,04 с. Расщепления, зазубрины зубца S оцениваются так же, как и зубца R. Зубец Т имеет высоту 0,5- 6 мм (от 1/3- 1/4 в стандартных отведениях до 1/2 R в грудных), он всегда положительный в I, II, AVF отведениях. В III, AVD отведениях зубец Т может быть положительным, сглаженным, двухфазным, отрицательным, в отведениях AVR он отрицательный. В грудных отведениях в связи с особенностью положения сердца зубец Т V1- V2 — положительный, а ТV1 может быть отрицательным. И уменьшенный и увеличенный зубец Т расценивается как признак патологии (воспаление, склероз, дистрофия, электролитные нарушения и т. д.). Кроме того, важное диагностическое значение имеет направление зубца Т. Зубец U — непостоянный, растянутый, плоский, резко увеличивается при гипокалиемии, после инъекции адреналина, лечении хинидином, при тиреотоксикозе. Отрицательный зубец U наблюдается при гиперкалиемии, коронарной недостаточности, перегрузке желудочков. Длительность (\»ширину\») интервалов и зубцов измеряют в сотых долях секунды и сравнивают с нормой; интервалы P- Q, QRS, Q- T, R- R, как правило, измеряют во втором отведении (в этом отведении зубцы наиболее четкие), продолжительность QRS при подозрении на патологию оценивают в отведениях V1 и V4- 5.

http://www.medkurs.ru/lecture3k/child/pc42/5981.html

Методическое пособие по экг

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;
— увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;
— увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;
— наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.
2.1.2.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.
— наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr\» или rsR\»;
— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I слегка уширенного зубца S;
— время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;
— длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;
— сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило не изменяются.
2.2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.
Блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
2.2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой вершиной;
— наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой вершиной зубца S;
— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;
— увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;
— наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных зубцов Т;
2.2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
— наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,
иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
— наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;
— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08
— общая продолжительность комплекса QRS 0,10 — 0,11 с;
В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.
При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка ле­вого желудочка.
— резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300 С);
— QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;
— общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.
При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение безпрепятственно проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.
— резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа больше или равен 1200 С);
— форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF — типа qR;
— продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.
3. Синдром комбинированных нарушений.
В основе этого синдрома лежит сочетание нарушения образова­ния импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда пред­сердий и нарушения проведения импульса от предсердий к желудоч­кам, выражающегося в развитии функциональной блокады атриовент­рикулярного соединения. Такая функциональная атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и неэффективную работу же­лудочков.
Также как и синдромы нарушения образования и проведения им­пульса, синдром комбинированных нарушений является составной частью синдрома нарушения ритма сердца. Он включает в себя тре­петание предсердий и мерцательную аритмию.
3.1. Симптом трепетания предсердий.
Трепетание предсердий — это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепета­нии, является либо повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуж­дения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.
— отсутствие на ЭКГ зубцов Р;
— наличие частых — до 200-400 в минуту — регулярных, похо­жих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пило­образную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);
— наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;
— каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регу­лярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;
3.2. Симптом мерцательной аритмии.
Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная арит­мия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяже­нии всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.
В зависимости от величины волн различают крупно- и мелко­волнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота — 350-450 в мину­ту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выражен­ной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегу­лярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографи­ческих отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встреча­ется у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.
— отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
— наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
— нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R).
— наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.
Синдром диффузных изменений миокарда.
На ЭКГ находят отражение различного рода изменения и пов­реждения миокарда, однако, ввиду сложности и индивидуальной из­менчивости структуры миокарда и крайней сложности хронотопогра­фии возбуждения в нем, установить непосредственную связь между деталями процесса распространения возбуждения и их отражением на ЭКГ не представляется возможным до настоящего времени. Развитие клинической электрокардиографии по эмпирическому пути сопостав­ление морфологии кривых с клиническими и патологоанатомическими данными все же позволило определить сочетания признаков, позво­ляющих с известной точностью диагностировать (предполагать нали­чие) диффузных поражений миокарда, следить за действием сердеч­ных препаратов, обнаруживать нарушения в обмене электролитов, особенно, калия и кальция.
Следует помнить, что нередко имеют место случаи, в которых, вопреки очевидной клинической картине, отклонение от нормы на ЭКГ не наблюдаются, или отклонения от нормы на ЭКГ очевидны, но интерпретация их необйчайно сложна или вообще невозможна.
III. СИНДРОМ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
Гипертрофия миокарда — это увеличение мышечной массы отде­лов сердца, проявляющееся увеличением продолжительности его воз­буждения и отражающееся изменением деполяризации и реполяриза­ции. Изменения деполяризации выражаются в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих элементов (P или QRS). Измене­ния реполяризации вторичны и связаны с удлинением процесса депо­ляризации. В результате изменяется направление волны реполяриза­ции (появление отрицательного Т). Кроме того, изменения реполя­ризации отражают дистрофические изменения в миокарде гипертрофи­рованного отдела.
1. Гипертрофия желудочков.
Для гипертрофии желудочков будут выявляются общие ЭКГ кри­терии, это:
— увеличение вольтажа комплекса QRS;
— уширение комплекса QRS;
— отклонение электрической оси комплекса QRS;
— удлинение времени внутреннего отклонения (ВВО) в отведе­нии V1 для правого желудочка и в V4-5 для левого желудочка (дан­ная группа изменений связана с изменениями процесса деполяриза­ции);
— изменение сегмента ST и зубца Т вследствие нарушения про­цессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.
1.1. Гипертрофия левого желудочка.
При гипертрофии левого желудочка увеличивается его ЭДС, что вызывает еще большее, чем в норме преобладание векторов левого желудочка над правым, при этом результирующий вектор отклоняется влево и назад, в сторону гипертрофированного левого желудочка.
— горизонтальное положение электрической оси сердца или отклонение влево;
— RV5-V6 > RV4 > 25 мм;
— Время внутреннего отклонения левого желудочка в V5-V6 > 0,05 с;
— увеличение зубца qV5-V6, но не более 1/4R в данном отве­дении;
— в зависимости от положения электрической оси сердца RII>18 мм, RI>16 мм, RaVF>20 мм, RaVL>11 мм.
— изменение конечной части желудочкового комплекса в левых грудных отведениях (косонисходящее смещение ST вниз, отрицатель­ный Т, несимметричный в V5-6, снижение амплитуды зубца Т (Т 7 мм;
— время внутреннего отклонения правого желудочка (отведение V1) > 0,03-0,05 с;
— отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль-
— признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационны­ми изменениями в отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрица­тельный ТV1-2). Данный тип гипертрофии чаще встречается у боль­ных врожденными пороками сердца и связан с длительно существующей
нагрузкой на правые отделы сердца.
Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании кар­тины неполной блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки не­полной блокады правой ножки пучка Гиса были изложены выше.
Третий вариант гипертрофии правого желудочка (Sтип измене­ний) наблюдается чаще при хронической легочной патологии.
— поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная зона V5-6;
— поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII-SIII);
— отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль­фа1100);
— увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом, он может стать главным зубцом;
— в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом, SV5>5 мм.
1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков.
Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и час­то невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компен­сируются и могут нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков.
2. Гипертрофия предсердий.
2.1. Гипертрофия левого предсердия.
При гипертрофии левого предсердия увеличивается его ЭДС, что вызывает отклонение результирующего вектора зубца Р влево и назад.
— увеличение ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;
— отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;
— деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набега­ющей волны с расстоянием между вершинами более 0,02 с;
— в первом грудном отведении увеличивается отрицательная фаза зубца Р, которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.
Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия на­зывают \»Р-mitrale\», наиболее часто наблюдается у больных с рев­матическим митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже — гипертонической болезнью, кардиосклерозе.
2.2. Гипертрофия правого предсердия.
При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров. Результирующий вектор деполяризации пред­сердий отклоняется вниз и вперед.
— высокий остроконечный (\»готической формы) зубец Р во II, III, aVF отведениях;
— высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;
— ширина его может быть увеличена до 0,11 с;
— электрическая ось зубца Р отклонена вправо — РIII>РII>РI. В отведении V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,
равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преоблада­нием первой положительной фазы.
Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия назы­вают \»Р-pulmonale\», т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных поро­ках сердца.
Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой обозначают как перегрузку предсердий.
2.3. Гипертрофия обоих предсердий.
На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном от­ведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.
IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.
Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением процессов деполяризации и реполяризации и проявляю­щееся синдромами ишемии, повреждения и некроза.
1. Синдром ишемии миокарда.
Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала дейс­твия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конеч­ная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т. Ха­рактер изменений зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода. Локальные нарушения коронарного кровообра­щения могут проявляться прямыми признаками (если активный элект­род обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками (актив­ный электрод расположен в противоположной части электрического поля).

http://studfiles.net/preview/1146490/page:3/

Расщепление r зубца

Расшифровка ЭКГ при инфаркте миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
ЭКГ при инфаркте миокарда помогает врачу определить степень поражения сердечной мышцы и своевременно оказать помощь больному в полном объеме.
При повреждении сердца неизбежно происходит обескровливание миокарда, и нарушаются его функции. Во многих случаях ЭКГ указывает на развитие определенной стадии заболевания. Повреждение сердечной мышцы бывает 2 видов:
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• ишемическая стадия;
• геморрагическая фаза.

С помощью регистрации электрических колебаний, возникающих при сокращении мышцы сердца, можно определить участок, который наиболее пострадал от кислородного голодания. С помощью ЭКГ регистрируют ограниченные инфаркты предсердия и правого желудочка и определяют причину распространения ишемического состояния на левый желудочек сердца.

Определение некроза

Во многих случаях процесс развития болезни отображается на ЭКГ: признаки инфаркта миокарда наиболее ярко выражены в ишемическом периоде или в фазе окончательного повреждения мышцы сердца. Процесс обескровливания тканей сопровождается такими симптомами, как

• изменение питания в тканях сердечной мышцы;
• нарушение функций органа.

При появлении начальных симптомов заболевания у пациента на ЭГК регистрируют изменения в расположении зубца T, указывающие на слабость сердечной деятельности. Врач устанавливает величину комплекса QRS и сегмента ST.
В случае появления омертвения части миокарда зубец Q несколько расширен. Обширные повреждения указывают на течение острой фазы болезни, требующей оказания неотложной помощи. Зубец Т в стадии некроза деформирован, регистрируется в зоне ишемии колебаниями большой амплитуды, значительно расширен и симметричен. Сегмент S4 представлен выпуклой дугой и расположен по обе стороны от изолинии.

Степень развития

Повреждение миокарда на ЭКГ в разные периоды инфаркта характеризуется изменениями, возникающими при регистрации электрических колебаний. Нарушения появляются в комплексе QRS, зубце Т, сегменте S-T. Если после начала инфаркта прошло не более часа, наблюдают следующие изменения на ЭКГ:

• увеличение колебаний зубца T;
• изменение сегмента S-T в верхнем и нижнем отведении;
• значительный рост S-T в верхней части изолинии.

Увеличение очага повреждения в первые часы болезни приводит к образованию монофазной кривой линии. Спустя 2-3 часа от начала приступа и в течение последующих 2-3 недель отмечают появление на кардиограмме следующих изменений:

• образование широкого зубца Q;
• уменьшение зубца R.

Обычно зона омертвления миокарда соответствует зубцу Q. Образование QRS характерно для глубокого поражения мышцы сердца. Острая стадия болезни считается завершенной, если расстояние, образованное сегментом S-T, проходит на уровне изолинии. При регистрации в острой стадии болезни вторичного изменения зубца T по вертикали следует предположить развитие воспаления в сердечной мышце.
Формирование зоны повреждения миокарда протекает с образованием 3 очагов:

• зоны омертвления;
• трансмурального участка;
• ишемического очага.

В случае развития острого инфаркта страдает левый желудочек сердца. Врач изучает участок на ЭКГ, сравнивая расположение зубцов Q, R, S, T с показателями нормальной кардиограммы.
Зубец R характеризует изменения в тканях верхушки сердца. В случае острого инфаркта он увеличивается ниже расположения очага повреждения. Зубец S отображен в противоположном направлении, изменен в интервале S-T. Следует помнить о том, что каждое отведение на ЭКГ указывает на определенную зону повреждения в сердечной мышце. Нарушение проводимости в передней части желудочка фиксирует отведение V3-V4. При образовании очага повреждения в его задней нижней части определяют колебания кривой в отведении II, III, AVF.
В процессе диагностики рассматривают отведения V3-V4, II, III, a VF, V3-V6, т. е. фиксируют ту зону поражения, в которой возник инфаркт. Чем больше данных собрано со всех отведений, тем быстрее устанавливают диагноз заболевания.
Полная картина участка некроза определяется в фазе заживления.

Изучение очага

Первая стадия инфаркта миокарда длится до 72 часов, сопровождается нарушением кровообращения. Полное отсутствие зубца Q в этой фазе указывает на восстановление функции сердечной мышцы.
Образование отведения Q в первые сутки после начала заболевания предполагает серьезный прогноз болезни. Определенную опасность для жизни пациента представляет смещение отведения ST более чем на 4 мм относительно изолинии.
Уменьшение зоны повреждения через несколько часов после начала инфаркта сопровождается восстановлением мышечной ткани. Увеличение ST длится около 21 дня, если поражена передняя стенка левого желудочка сердца. Ишемия его наружного слоя сопровождается появлением аналогичного сегмента, расположенного в виде дуги над изолинией. В случае развития переднего инфаркта миокарда на кардиограмме отмечают отсутствие роста зубца R с V1-V3. В то же время исчезает и зубец Q в отведении V5, V6 и наблюдается изменение интервала ST-T,T1.

Поражение задней стенки

Расшифровка ЭКГ при повреждении миокарда представляет определенные трудности, если нарушение кровоснабжения регистрируется в задней стенке желудочка сердца. В случае развития нижнего инфаркта изучают отведения III, aVF.
Для некроза задней стенки характерно появление зубца Q, составляющего половину зубца R. Инфаркт миокарда определяют, изучая сочетание зубца Q III с другим показателем — QaVF. В процессе развития острой стадии заболевания происходит изменение величины сегмента ST, деформация зубца T (схема 1). Изображение интервала ST приходит в норму через 14 дней после начала болезни.
В случае повреждения правой артерии, доставляющей кровь к сердечной мышце, развивается обширный инфаркт задней стенки желудочка. В этом случае регистрируют появление изменения зубца Q, увеличение интервала ST, патологический зубец T во II и III отведении. Локализация инфаркта миокарда влияет на величину комплекса QRS во II и III позиции, изменение параметров V1-V3, связанных с ишемией в задней стенке левого желудочка сердца. Одновременно устанавливают нарушения в отведении V1, V2 и величину сегмента ST ниже изолинии.

Точность ЭКГ

Правильно проведенное исследование при инфаркте миокарда позволяет своевременно установить диагноз, а выявленные изменения на ЭКГ указывают, где расположены повреждения в мышце сердца.
Определенные трудности появляются при распознавании на кардиограмме инфаркта левого и правого желудочков сердца. В этом случае изучают грудные отведения V3R, V4R, V5R, V6R.
При снятии кардиограммы необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как:

• закупорка легочной артерии тромбом;
• кардиомиопатия;
• опухоль сердечной мышцы или ее травма;
• стенокардия;
• перикардит;
• влияние сердечных гликозидов на миокард.

Технические дефекты при регистрации ЭКГ возникают при неправильной постановке электродов. Поменяв их местами, можно получить изменение зубца Т и интервала QRS в T отведении. Неправильная постановка электродов справа на грудную клетку вызывает имитацию переднего инфаркта. Нарушение ритма появляется при слабом контакте металлических пластин с кожей пациента. На точность ЭКГ оказывает влияние болезнь Паркинсона.

Изменение ритма

Признаки ускоренного сердцебиения на ЭКГ сопровождаются появлением перед комплексом QRS отрицательного зубца P и его наложением на зубец Т. Обычно возникновение желудочковой тахикардии связано с инфарктом миокарда, его острым периодом. При снятии электрокардиограммы регистрируют величину сердцебиения до 100-200 ударов в мин. Комплекс QRS деформируется, и претерпевает изменение расположение интервала RS-Т4, зубца Т. Тахикардия «пируэт» сопровождается увеличение интервала QT. Нередко на ЭКГ наблюдают преждевременное сокращение сердечной мышцы. В этом случае появляется зубец P, а несколько позднее — комплекс QRST. Одновременно нарушается полярность зубца P, а затем возникает неполная компенсаторная пауза.
Кардиограмма также выявляет комбинированные аритмии:

• AB -диссоциации;
• двойное сердцебиение.

Внеочередные сокращения появляются в острой фазе инфаркта миокарда при трепетании предсердий и сопровождаются сердечным ритмом, достигающим 200-400 ударов в минуту. Появляются многочисленные волны, указывающие на аритмию и нарушение проведения в AB-узле. Опасное состояние характеризуется соотношением 2:1, когда 2 волны фибрилляции дополнены одним комплексом QRS.
Следует помнить, что своевременное изучение ЭКГ у больного инфарктом миокарда позволяет начать лечение болезни в ранние сроки, а также нередко спасает человеку жизнь.

http://1gipertoniya.ru/simptomy/rasshheplenie-r-zubtsa/

Расщепление зубца r на экг

Внутрижелудочковые блокады: причины, признаки, диагностика, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Внутрижелудочковые блокады — это нарушения проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленные влиянием разнообразных факторов на сердце или без таковых, и развивающиеся у пациентов разного возраста.
Чаще блокады развиваются в пожилом воз расте (у 1-2% лиц старше 60-70 лет), реже в молодом — у 0.6% лиц моложе сорока лет. Блокады могут быть выявлены и в детском возрасте — приблизительно у 5 из ста тысяч детей.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Чтобы понимать, как и почему развивается данное состояние, следует знать, что в системе миокарда, обеспечивающей непрерывное, последовательное, ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, существуют обособленные мышечные клетки, носящие название пучка Гиса и волокон Пуркинье. Первое образование — это кардиомиоциты, отличающиеся повышенной электровозбудимостью и располагающиеся в желудочках. Имеет правую и левую ветви, называемые ножками, последняя из которых с передним и задним ответвлениями. Постепенно уменьшаясь в диаметре, они делятся на множество мелких веточек, называющихся волокнами Пуркинье.
В силу разнообразных функциональных либо органических изменений в сердце на пути следования электрических сигналов может развиться препятствие, и тогда импульс не будет проводиться дальше (в данном случае — по желудочкам сердца). Нижележащие участки сгенерировать возбуждение и сократиться не смогут, что и проявляется на кардиограмме.
Блок способен возникнуть в любом участке желудочков, поэтому все нарушения проводимости по миоцитам желудочков подразделяют на:

• Блокаду пучка Гиса (блок может быть правым, или левым передним, или левым задним, или регистрироваться в двух и более ножках одновременно);
• Неспецифическую внутрижелудочковую блокаду (конечных ответвлений).

У каждого подтипа имеются свои критерии на ЭКГ. Кроме непосредственно блокады, у многих в протоколе кардиограммы можно встретить заключение о нарушении проводимости по какой-либо из ножек. Обычно это редко бывает обусловлено патологией и является функционально обусловленным.
Рисунок — виды внутрижелудочковых блокад:

Почему развивается желудочковая блокада?

Внутрижелудочковая блокада может регистрироваться у абсолютно здорового человека, не вызывая у него дискомфорта в самочувствии. Но это относится только к нарушению проводимости по правой ветви.
Если регистрируется левый гемиблок (особенно полный), а также в случае двух-, трехпучковой блокады или блокады конечных разветвлений, всегда необходимо думать о наличии какой-либо сердечной патологии.
Причины патологических блокад, развивающихся уже в детском возрасте:

Указанные болезни могут вызвать возникновение как левого, так и правого гемиблока, а также блокады конечных разветвлений.
Однако, следует помнить, что у детей и подростков неполная или даже полная блокада правой ножки часто является нормальным состоянием и может встречаться у ребенка на фоне полного здоровья.
Причины внутрижелудочковых блокад, впервые проявляющихся во взрослом и пожилом возрасте:

• 40% всех блокад обусловлено атеросклеротическим поражением артерии, питающей миокард в зоне проводящего пучка, и вызванной этим ишемией миокарда при ИБС. Кроме хронической ишемии, к возникновению внутрижелудочковой блокады может привести острый инфаркт миокарда (в 8-13% случаев ОИМ диагностируется полная левая блокада).
• 30-40% всех случаев внутрижелудочковых блокад вызвано артериальной гипертонией, особенно с формированием компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы (гипертрофической кардиомиопатии).
• 20% обусловлено ревматизмом и врожденными пороками сердца (ВПС). Кроме этого, часто блокады отмечаются после хирургической коррекции ВПС (у 40% лиц, прооперированных по поводу пороков сердца).

Вне зависимости от возраста, блокады могут быть обусловлены отравлениями алкоголем и его суррогатами, травмами грудной клетки, гиперкалиемией, например, при почечной недостаточности или при чрезмерном употреблении некоторых препаратов. Так, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсберегающими диуретиками (спиронолактоном, верошпироном), калийсодержащими препаратами (панангином, аспаркамом), а также некоторыми психотропными препаратами (амитриптиллином, сертралином и др).

Может ли клинически проявляться внутрижелудочковая блокада?

Обычно нарушения проводимости по системе Гиса не сопровождаются специфическими клиническими признаками и выявляются при выполнении кардиограммы.

Однако, определенные симптомы все-таки могут отмечаться, но обусловленные основной патологией, приведшей к блокаде. Так, например, ишемия миокарда сопровождается загрудинными болями, гипертония головными болями, чаще в затылке, миокардит — болевым синдромом в грудной клетке и одышкой.
Поэтому в том случае, если у пациента выявляется внутрижелудочковая блокада, сопровождающаяся субъективными жалобами, его следует тщательно обследовать на предмет той или иной патологии сердца.
Особое внимание врачи должны уделять полной блокаде, особенно впервые возникшей и сопровождающейся болевым синдромом в левой половине грудной клетки или в области грудины. Это связано с тем, что при появлении полной левой блокады на кардиограмме практически невозможно распознать изменения, обусловленные острым инфарктом миокарда в силу значительного изменения желудочковых комплексов. Именно поэтому пациент с впервые возникшей полной левой блокадой, сопровождающейся давящими или жгучими болями в груди, должен вызывать подозрение в плане острого инфаркта миокарда и как можно быстрее госпитализирован в кардиологический стационар.
Блокада конечных ответвлений (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) также не вызывает дискомфорта у пациента, но может сопровождаться симптомами причинного заболевания.

Диагностика внутрижелудочковой блокады

Как уже было сказано выше, обычно диагноз внутрижелудочковой блокады устанавливается по электрокардиограмме, по которой можно определить полную или неполную блокаду. Для блокады конечных ответвлений подобное подразделение не используют.
Признаком правой блокады является наличие расширенного, измененного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по правым грудным отведениям — III, V1 и V2-3. По левым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса — при полной блокаде комплекс уширен более 0.12 с, при неполной — менее 0.12 с.
Признаки левой блокады — наличие расширенного, деформированного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по левым грудным отведениям — I, V4 и V5-6. По правым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса — при полной блокаде длительность комплекса более 0.12 с, при неполной — менее 0.12 с.
Признаки локальной блокады конечных ответвлений. По-другому данное состояние называется местной внутрижелудочковой, арборизационной, неспецифической или очаговой (перифокальной) блокадой. Такой тип наиболее часто вызван острым инфарктом. Она может быть непосредственно очаговой, интраинфарктной или периинфарктной. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется наличием острого «блока повреждения» в виде некротизированных кардиомиоцитов, возникающего при наличии препятствия на пути следования электрических импульсов, и проявляется отсутствием роста зубца R к четвертому грудному отведению. Интраинфарктная блокада формируется внутри зоны некроза миокарда и проявляется расщеплением патологического (глубокого, уширенного) зубца Q в отведениях, соответствующих зоне поражения. Периинфарктная блокада формируется вокруг очага некроза кардиомиоцитов и проявляется деформированным, зазубренным зубцом r в отведениях, которые соответствуют зоне поражения.
Следует запомнить (NB)! На кардиограмме при полной левой блокаде не бывает зубца Q, появление этого зубца указывает на наличие острого инфаркта миокарда, завуалированного на кардиограмме блокадой.
Обычно пациент, у которого диагностирована блокада в сочетании с жалобами со стороны сердца и сосудов, требует дообследования. Врач может назначить следующие методы диагностики:

Нужно ли лечить внутрижелудочковую блокаду?

Лечение блокад данного типа обычно требуется в том случае, если у пациента выявлена основная патология сердечно-сосудистой системы. Так, при остром инфаркте миокарда проводится либо немедленное оперативное вмешательство (внедрение стента) или консервативная терапия (обезболивание наркотическими анальгетиками, аналоги нитроглицерина внутривенно, массивная антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия), при миокардите — противовоспалительная терапия, при кардиосклерозе с развитием хронической сердечной недостаточности — мочегонные средства и сердечные гликозиды.
Если причиной блокады или нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса являются пороки сердца, требуется их хирургическая коррекция. Артериальная гипертония, особенно длительно существующая, с высокими цифрами АД, требует назначения адекватных гипотензивных препаратов.

В чем опасность внутрижелудочковой блокады?

Однопучковая блокада, особенно неполная, не представляет собой опасности в том случае, если она вызвана основным заболеванием, не проявляющимся выраженными симптомами, а также не приводящим к развитию быстропрогрессирующей хронической сердечной недостаточности.
А вот двухпучковая блокада может довольно быстро трансформироваться в трехпучковую. Последнее состояние, в свою очередь, часто вызывает полный блок проведения между предсердиями и желудочками, и проявляется приступами потери сознания (приступами МЭС — Морганьи-Эдемса-Стокса). Это называется полной атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) и является жизнеугрожающим состоянием, так как может вызвать остановку сердца и внезапную сердечную смерть.

Другими словами, двухпучковая блокада пучка Гиса, в сочетании с клиническими проявлениями основного кардиологического заболевания, требует регулярного наблюдения за пациентом, так как способна стать причиной летального исхода.
При появлении признаков АВ-блокады II и III степени на ЭКГ врачом должен быть решен вопрос об установке электрокардиостимулятора, причем ЭКС должен быть имплантирован даже пациентам, не испытывающим приступов МЭС с АВ-блокадой II степени.
Кроме полной АВ-блокады, внутрижелудочковые блокады могут приводить к фатальной желудочковой тахикардии и к фибрилляции желудочков. Метод профилактики внезапной сердечной смерти, обусловленной этими нарушениями ритма, заключается в регулярном посещении врача с проведением ЭКГ, а также в своевременном решении вопроса об имплантации ЭКС.
В заключение следует отметить, что любой из типов внутрижелудочковой блокады требует очного осмотра врача терапевта или кардиолога, так как нарушения проводимости по пучку Гиса и волокнам Пуркинье могут быть как абсолютно безобидными и наблюдаться у здоровых лиц (правая ножка), так и жизнеугрожающими состояниями, требующими стационарного немедленного лечения (полная левая блокада, сочетание полной правой с одной из ветвей левой ножки и др. сочетания).

http://gipertoniya24.ru/simptomy/rasshheplenie-zubtsa-r-na-ekg/

Патологические изменения ЭКГ

Желудочковый комплекс. Изменения формы, направления и величины зубцов комплекса QRS могут быть вызваны поражением миокарда желудочков различного патогенеза, состоянием внутрижелудочковой проводниковой системы сердца, степенью расширения и гипертрофии отдельных желудочков сердца.
Нерезкое поражение внутрижелудочковой проводниковой системы вызывает незначительное увеличение длительности комплекса QRS и появление утолщений или зазубриваний зубцов комплекса QRS.
При значительном поражении внутрижелудочковой проводниковой системы — блокада ножек пучка Гиса — наблюдается значительное (до 0,15 сек. и больше) увеличение длительности комплекса QRS и расщепление его зубцов. Изменение формы зубцов и увеличение длительности комплекса QRS наблюдаются и в тех случаях, когда источником возбуждения желудочков является точка, локализующаяся в одном из желудочков (при идиовентрикулярном ритме, желудочковых экстрасистолах, желудочковой форме пароксизмальной тахикардии).
При патологических процессах в сердце наблюдается увеличение размеров зубца Q и увеличение его длительности.
Изменения сегмента RS—Т заключаются либо в изменении его длительности, либо в смещении его выше и ниже изоэлектрической линии, превышающем варианты нормы, либо в изменении его формы.
И вменения сегмента RS— Т могут быть вторичными или первичными. Вторичные изменения наблюдаются при нарушении процесса возбуждения желудочков, сопровождающемся увеличением длительности комплекса QRS (при блокаде ножек пучка Гиса, желудочковых экстрасистолах). Первичными являются изменения сегмента при поражении сократительного миокарда.
Длительность сегмента RS—Т крайне изменчива и зависит от длительности систолы. При укороченной систоле сегмент часто отсутствует и зубец R непосредственно переходит в зубец Т.
Смещение сегмента RS—Т может быть направлено в I и III отведениях в противоположные стороны (дискордантное смещение) или в одну и ту же сторону (конкордантное смещение).
При патологических процессах в сердце смещение сегмента RS—Т часто сочетается с изменением зубца Т.
При сочетании смещенного вверх сегмента RS — Т и измененного зубца Т наблюдаются следующие варианты: сегмент RS—Т представляет прямую линию, сливающуюся с зубцом Т (рис. 19, а); сливаясь с зубцом Т, принимает куполообразную форму (рис. 19, б); поднимаясь полого вверх, сливается с зубцом Т (рис. 19, е); сначала слегка опускаясь вниз, а затем поднимаясь полого вверх, сливается с верхушкой зубца Т и принимает форму полумесяца (рис. 19, г); поднимается кверху, образуя выпуклость, обращенную вниз, и сливается с зубцом Т (рис. 19, д).

Рис. 19. Схема различных изменений сегмента RS—T и зубца Т при смещении сегмента вверх.

Рис. 20. Схема различных изменений сегмента RS—T и зубца Т при смещении сегмента вниз.
При сочетании смещенного книзу сегмента RS—Т с измененным зубцом Т наблюдаются следующие варианты: куполообразная изогнутая кверху форма с двухфазным (±) зубцом Т (рис. 20, а); изогнутая книзу форма (седловидная) с круто или полого поднимающимся зубцом Т (рис. 20, б); форма с резким смещением вниз и крутым подъемом к изоэлектрической линии (рис. 20, в); пологая форма (рис. 20, г).
При смещении сегмента RS—Т вниз очень существенно отличать смещение типа соединения (физиологическое), при котором сегмент полого или круто возвращается к изоэлектрической линии от ишемического смещения, которое имеет пологую или седловидную форму с длительностью минимум 0,08 сек. Существенно при этом, чтобы интервал Q—X (от начала зубца Q до точки возвращения сегмента RS—Т к изоэлектрической линии) был больше половины отрезка Q—Т.
Изменение формы сегмента RS—Т происходит иногда при незначительном смещении его, не превышающем физиологические нормативы. Изредка наблюдается изменение формы сегмента RS—T при нормальной форме зубца Т.
Смещение вверх сегмента RS—Т наблюдается при перикардитах, ваготонии, инфарктах задней стенки и остром легочном сердце. Смещение вниз сегмента RS—Т наблюдается при тахикардии, дистрофических изменениях гипертрофированного миокарда желудочков, инфарктах субэндокардиальных слоев левого желудочка, воздействии препаратов наперстянки.
Изменения зубца Т заключаются в изменении его величины, направления, формы и длительности.
Изменения зубца Т, как и сегмента RS—Т, могут быть вторичными и первичными. Вторичные изменения обусловлены нарушением процесса возбуждения желудочков и сопровождаются изменением длительности комплекса QRS и формы его зубцов при нормальном состоянии сократительного миокарда. Первичными являются изменения зубца Т, не связанные с нарушением процесса возбуждения желудочков, возникающие при нормальном комплексе QRS. В этих случаях изменение зубца Т является результатом непосредственного воздействия на сократительный миокард различных факторов, влияющих на процесс реполяризации желудочков.
Изменения зубца Т могут быть вызваны рядом физиологических процессов (см. выше), воздействием лекарственных веществ и электролитов, инфекциями, интоксикациями, поражением миокарда и перикарда, заболеваниями органов внутренней секреции и других систем и органов человеческого организма. Всякое поражение сократительного миокарда может обусловить изменение реполяризации волокон миокарда желудочков и, таким образом, вызвать изменения зубца Т.
Изменение величины зубца Т является результатом непосредственного воздействия на сократительный миокард различных факторов, влияющих на процесс реполяризации желудочков.
Изменение величины зубца Т заключается в его увеличении, уменьшении, сглаживании, изменении направления— в превращении его в отрицательный.
Отрицательный в норме зубец Т в патологических условиях уменьшается или превращается в положительный. Зубец Т может стать двухфазным с первой отрицательной фазой (±) или первой положительной фазой (±).
Изменение формы заключается в появлении утолщений и зазубриваний на восходящем колене, расщеплении зубца, заострении или уплощении его верхушки, превращении его в симметричный (вместо асимметричного в норме).
Изменение зубца U заключается в значительном увеличении или превращении в отрицательный, реже — в изменении формы или длительности.
Уменьшение зубцов ЭКГ может быть вызвано экстракардиальными и кардиальными патологическими процессами.
Экстракардиальные патологические процессы, обусловливающие короткое замыкание потенциала сердца, повышенную электроемкость кожи и повышенное сопротивление ЭДС сердца или частичную изоляцию (ожирение, отеки кожи, эмфизема легких, опухоли и др.), вызывают уменьшение зубцов ЭКГ.
Кардиальные процессы, вызывающие уменьшение зубцов ЭКГ: диффузное поражение миокарда с преимущественной локализацией в субэндокардиальных слоях и вовлечением периферических разветвлений проводниковой системы (блокада периферических разветвлений проводниковой системы; см. Аритмии сердца), отек миокарда и увеличенное диастолическое кровенаполнение сердца.
Между функцией миокарда и длительностью отрезка Q—Т (электрической систолы) имеется определенное соотношение. При ослаблении сердечных сокращений длительность отрезка Q — Т и систолического показателя увеличивается по сравнению с этими же показателями у здорового человека при данной частоте сердечных сокращений. Под влиянием лечения с улучшением работы сердца отрезок Q — Т и систолический показатель укорачиваются.
На длительность электрической систолы влияет и содержание электролитов (кальция, калия и др.) в крови.
Электрическая альтернация заключается в правильном чередовании нормальных и измененных предсердных и желудочковых комплексов ЭКГ. Патогенез электрической альтернации предсердий и желудочков обусловлен либо альтернирующей асистолией части волокон миокарда предсердий и желудочков, либо альтернирующим нарушением проводимости в предсердиях и желудочках.
Прогностическое значение альтернации желудочкового комплекса зависит от числа сердечных сокращений. При тахикардии прогноз благоприятен; при брадикардии — неблагоприятен, указывает на резко выраженное нарушение прохождения возбуждения.
Гипертрофия отдельных камер сердца вызывает характерные изменения ЭКГ. По данным ЭКГ не всегда возможно дифференцировать гипертрофию от расширения соответствующих камер, тем более, что расширение и гипертрофия как предсердий, так и желудочков обычно сочетаются.
Гипертрофия правого предсердия вызывает увеличение амплитуды зубца Р во II и III стандартных отведениях, правых позициях грудных отведений и однополюсном отведении от левой ноги. Средняя электрическая ось зубца Р (АР) отклонена вправо. Зубец Р часто заострен. Ширина зубца обычно нормальна. Эти изменения зубца Р наблюдаются при хронических заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся повышением давления в легочной артерии (Р pulmonale).
При гипертрофии левого предсердия наиболее характерным признаком является увеличение длительности (уширение) зубца Р. Средняя электрическая ось зубца Р (АР) часто отклонена влево. Зубец Р в I и II стандартных отведениях и однополюсных отведениях от левой и правой руки зазубрен или расщеплен; амплитуда его в этих отведениях часто увеличена. Эти изменения зубца Р часто наблюдаются при значительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (Р mitrale).
Гипертрофия правого желудочка вызывает в подавляющем большинстве случаев отклонение электрической оси сердца вправо (рис. 21). Зубец S I стандартного отведения и зубец R III стандартного отведения увеличены.

Рис. 21. Электрокардиограмма при выраженной гипертрофии правого желудочка.
В правых позициях грудных отведений отношение величины зубцов R и S становится равным или больше единицы; комплекс QRS имеет форму qRs или RS, Время возникновения внутреннего отклонения в правых позициях грудных отведений превышает 0,03 сек. В левых позициях грудных отведений отношение величины зубцов R и S становится равным или меньше единицы; комплекс имеет форму RS или rS.
В однополюсном отведении от левой руки при наблюдаемом в большинстве случаев вертикальном положении сердца комплекс QRS имеет форму QS или rS, в однополюсном отведении от правой руки — форму QR или RS, в однополюсном отведении от левой ноги — форму qRS.
При редко наблюдаемом горизонтальном положении сердца комплекс QRS в однополюсном отведении от левой руки имеет форму QR, в однополюсном отведении от правой руки — форму QR, в однополюсном отведении от левой ноги — форму RS.
При значительно выраженной гипертрофии правого желудочка наблюдается смещение вниз сегмента RS — Т во II а III стандартных отведениях, правых позициях грудных отведений и однополюсном отведении от левой ноги и появление в этих отведениях зубца Т, отрицательного или двухфазного с первой отрицательной фазой. Сегмент RS — Т в I стандартном отведении, левых позициях грудных отведений и однополюсном отведении от левой руки при этом нередко приподнят.
Эти изменения одни авторы рассматривают как результат перенапряжения, другие — как результат систолической перегрузки правого желудочка.
Однако и эти изменения ЭКГ являются результатом дистрофии (дегенерации) мышечных волокон гипертрофированного правого желудочка.
Гипертрофия левого желудочка вызывает в большинстве случаев отклонение электрической оси сердца влево. Зубец R I стандартного отведения и зубец S III стандартного отведения увеличены. С нарастанием гипертрофии левого желудочка величина каждого из этих зубцов может достигать 17 мм, а сумма их превышает 24 мм [Соколов и Лайон (М. Sokolow, Т. P. Lyon)]. Длительность комплекса QRS увеличивается, достигая 0,11 сек. В левых позициях зубец R значительно увеличен, доходит в 5-й позиции до 26 мм.
Сумма зубца R в 5-й позиции и увеличенного зубца S в правых позициях грудных отведений равна или превышает (по Соколову и Лайону) 35 мм.
Время возникновения внутреннего отклонения в левых позициях грудных отведений превышает 0,05 сек. Изменения зубцов ЭКГ в однополюсных отведениях от конечностей зависят от положения сердца в грудной клетке. При чаще наблюдаемом горизонтальном положении сердца отмечается увеличенный зубец R в однополюсном отведении от левой руки, а при реже наблюдаемом вертикальном — в однополюсном отведении от левой ноги.
При значительно выраженной гипертрофии левого желудочка и обычно наблюдаемом горизонтальном положении сердца сегмент RS — Т смещен вниз в I стандартном отведении, левых позициях грудных отведений и однополюсном отведении от левой руки. Зубец Т в этих отведениях отрицателен или двухфазен с первой отрицательной фазой. Сегмент RS — Т в III стандартном, правых позициях грудных отведений и однополюсном отведении от левой ноги при этом обычно приподнят (рис. 22).

Рис. 22. Электрокардиограмма при выраженной гипертрофии левого желудочка.
При редко наблюдаемом вертикальном положении сердца гипертрофия левого желудочка вызывает смещение сегмента RS — Т вниз во II и III стандартных отведениях и однополюсном отведении от правой ноги. Зубец Т становится отрицательным или двухфазным в этих отведениях и положительным в однополюсном отведении от левой руки.
Эти изменения ЭКГ при гипертрофии левого желудочка являются результатом дистрофии его гипертрофированных волокон. Необходимо учесть, что не все изложенные выше признаки наблюдаются при гипертрофии предсердий и желудочков сердца, так как признаки гипертрофии одной половины сердца могут нивелироваться гипертрофией другой половины и не получать отражения на ЭКГ.
Изменения ЭКГ могут наступить в результате воздействия различных вредностей и патологических состояний.
ЭКГ дает возможность установить локализацию и степень поражения сердечной мышцы при различных заболеваниях сердечнососудистой системы и других органов и систем организма. Однако поражение сердца и сосудов и нарушение кровообращения не всегда получают адекватное отражение на ЭКГ.
В отдельных случаях при выраженных изменениях миокарда ЭКГ мало или совсем не изменена. Различные заболевания сердечно-сосудистой системы могут иметь сходную картину на ЭКГ и, наоборот, одно и то же заболевание в различных стадиях дает при электрокардиографии различную картину. Поэтому нельзя только на основании данных ЭКГ установить патогенез изменений сердечной мышцы и поставить диагноз заболевания.
Дать оценку состояния сердца и установить точный диагноз заболевания можно только при сочетании данных электрокардиографии с детальным клиническим обследованием больного, используя все доступные методы исследования сердечно-сосудистой системы.

http://www.medical-enc.ru/m/26/zheludochkovyj-kompleks-ekg.shtml