ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Белоконь Н. А., Подзолков В. П., Врожденные пороки сердца, 1990

ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Идиопатическое расширение легочной артерии (ЛА) характеризуется врожденным расширением ствола ЛА, иногда и ее ветвей при отсутствии порока сердца и патологии легких. Впервые патология описана Н. Wessler, L. Jaches (1923). Существуют две теории, объясняющие эту аномалию. Согласно первой теории ствол ЛА расширен из-за врожденной неполноценности соединительной ткани, что подтверждается сочетанием этой патологии с синдромом Марфана и пролапсом митрального клапана. Вторая теория объясняет аномалию неравномерным делением трункуса; это означает, что аорта должна быть гипопластична, в то время как она обычно нормальная.
Идиопатическое расширение ЛА выявляется, как правило, случайно при очередном рентгенологическом обследовании. Жалобы у таких больных, связанные с дилатацией ствола ЛА, отсутствуют. У взрослых лиц с резко выраженной аневризмой возможны загрудинные боли. Аускультативно определяется средней интенсивности систолический шум на основании сердца, уменьшающийся в положении стоя; II тон над легочной артерией обычный, может быть расщеплен, что заставляет исключать ДМПП. На основании сердца может выслушиваться систолический тон изгнания (вскоре за I тоном), на верхушке определяются среднесистолические щелчки и шум (в случаях сочетания с пролапсом митрального клапана). ЭКГ не изменена. На рентгенограмме сердце нормальных или уменьшенных размеров, дуга
Рис. 39. Идиопатическое расширение легочной артерии. Рентгенограмма грудной клетки.
ЛА , выбухает, индекс Мура составляет 30—40 % и более (рис. 39). Других отклонений не обнаруживается. В случаях, где для исключения сопутствующих ВПС производились катетеризация полостей сердца и ангиокардиография, никаких отклонений не выявлено, за исключением небольшого градиента давления между правым желудочком и ЛА. При эхокардиографическом исследовании регистрируется широкая ЛА с нормальным характером движения ее клапанов. При допплер-эхокардиографии в выносящем тракте правого желудочка, несмотря на нормальное давление в ЛА, отмечаются треугольные, круглые и промежуточные типы потока. Одновременно выявляется среднесистолическая выемка, связанная с тем, что отраженный фронт волны давления доходит до клапана раньше и вызывает его раннее закрытие; кроме того, в расширенном стволе ЛА вокруг клапана образуются добавочные вихревые потоки, что также способствует его раннему закрытию [Али Садек Али и др., 1987].
Дифференциальный диагноз. Расширение ствола Л А может быть симптомом при первичной легочной гипертензии, врожденных и приобретенных пороках сердца, результатом атеросклеротического и воспалительного поражения сосудистой стенки.
Естественное течение этой аномалии развития благоприятное, ограничений в физической нагрузке нет. Развитие клапанной недостаточности как осложнения идиопатического расширения
ЛА вызывает сомнение, скорее всего клапанная недостаточность возникает из-за аномалии створок ЛА, которая всегда сочетается с расширением ствола ЛА, или из за органического поражения сосудистой стенки. В. Н. Саперов и соавт. (1984) описали случаи гигантской врожденной аневризмы ЛА у мужчины 41 года, осложненной пристеночным тромбозом, множественными мелкими тромбоэмболиями сосудов малого круга кровообращения, что привело к развитию высокой легочной гипертензии и декомпенсации легочного сердца со смертельным исходом. Лица с идиопатическим расширением ЛА требуют динамического рентгенологического или эхокардиографического контроля (1 раз в 2— 3 года); в лечении они не нуждаются [Бураковский В. И. и др., 1989].

http://www.med24info.com/books/vrozhdennye-poroki-serdca/idiopaticheskoe-rasshirenie-legochnoy-arterii-6383.html

Основные признаки и причины патологий легочной артерии

Легочная артерия является главной артерией малого круга кровообращения. Именно по этому пути из сердца кровь попадает в легкие. Легочная артерия — единственная артерия, пропускающая обедненную кислородом венозную кровь.

Путешествие крови

При отсутствии патологий, кровь поступает в легкие из правых сердечных отделов. В легких происходит отдача углекислого газа и насыщение ее О. Затем по системе легочных вен кровь возвращается в левые сердечные отделы.
Поступив в аорту, насыщенная кислородом кровь поступает к органам и тканям. Следующий этап — поступление в правые сердечные отделы по венозной системе. После этого цикл повторяется.
В некоторых случаях образуется закупорка (тромбоз) ветвей этой артерии, что провоцирует развитие того или иного заболевания.

Опасность закупорки сосудов

В результате образования в системе глубоких вен ног тромбов образуется тромбоз легочной артерии. Вместе с током крови тромбы «оседают» в легочных артериях. Это способствует закупориванию сосудов, пропускающих кровь.

Советуем также ознакомиться:

Нередко тромбоз легочной артерии приводит к разрушению новообразования или его части.
Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют Антиварикозный гель \»VariStop\», наполненный растительными экстрактами и маслами, он мягко и эффективно устраняет проявления болезни, облегчает симптомы, тонизирует, укрепляет сосуды.
Мнение врачей.
Объем появившихся тромбов может быть разным. От этого зависит степень проявления опаснейшей патологии — тромбоэмболии.

Группа риска

Это заболевание развивается в венах нижних конечностей и малого таза. В группу риска входят лица, страдающие:

Также тромбоэмболия может развиться как осложнение во время послеоперационного периода.

Причины развития патологии

К основным провоцирующим факторам развития этого заболевания относятся:

Симптоматика

Специалисты в области медицины подразделяют эту патологию на такие типы, как:

• массивная тромбоэмболия;
• субмассивная тромбоэмболия;
• немассивная тромбоэмболия.

Для массивной тромбоэмболии характерные такие симптомы, как острейшая недостаточность правого желудочка, сопровождаемая стремительным шоком и гипотонией. Наблюдаются следующие признаки:

• одышка;
• ярко выраженная тахикардия;
• утрата сознания.

Субмассивная тромбоэмболия проявляется нарушением функционирования правого сердечного желудочка. Ему сопутствует разрушение миокарда, свидетельствующее о развитии в легочной артерии гипертензии.
Симптомы немассивной тромбоэмболии выглядят следующим образом:

• кашель (надрывный), сопровождающийся кровохарканием;
• высокая температура тела;
• болезненные ощущения при дыхании.

Расширение легочной артерии

Аневризма легочной артерии по происхождению может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная патология нередко образуется на фоне гипертензии (легочной вторичной).

Провоцирующие факторы

Аневризма легочной артерии развивается на фоне:

• Сифилиса.
• Туберкулеза.
• Атеросклероза.
• Периартериита узелкового.

Характерные симптомы

В течение длительного времени патология может никак не проявлять себя. В некоторых случаях наблюдаются симптомы, связанные с прогрессированием основного заболевания.
Протекание заболевания в большинстве случаев неблагоприятное. Многие пациенты умирают от развития осложнений.
Лечение заболевания заключается в своевременном хирургическом вмешательстве.

Медицинская помощь

Лечение больных проводится в условиях интенсивной терапии. В случае остановки сердца производится его реанимация. Для повышения уровня АД назначаются внутренние инъекции следующих препаратов:

Купирование образования в крови тромбоцитов обеспечивается благодаря:

• Фондапаринуксу.
• Далтепарину натрия.
• Гепарину.

В некоторых случаях для нормализации в легочных артериях кровотока врач принимает решение удалить тромб.

Профилактические меры

К важным мерам профилактики относится предупреждение факторов риска этой опасной патологии. Немаловажно вовремя позаботиться относительно зондирования легочной артерии, которое позволяет измерить давление.
Норма давления в легочной артерии составляет не более двадцати шести миллиметров вод.ст. При нагрузках давление увеличивается до тридцати семи показателей.
Отличной профилактической мерой тромбоза и его последствий является ношение во время послеоперационного периода чулок (эластических) или бинтование нижних конечностей.

http://lechenie-sosudov.ru/osnovnye-priznaki-i-prichiny-patologij-legochnoj-arterii.html

Trental (Пентоксифиллин)

Сосуды в норме

Идиопатическое расширение легочной артерии

Идиопатическое расширение легочной артерии (ИРЛА) относится к малой аномалии сердца. Состояния, которые относятся к малым аномалиям сердца, не приводят к нарушению в работе сердца и магистральных сосудов. При ИРЛА отмечается дилатация (расширение) диаметра легочной артерии больше нормальных значений, так же в редких случаях может отмечается увеличение диаметра ее основных ветвей. Характерной особенностью этой аномалии является отсутствие каких — нибудь врожденных пороков сердца и отклонений в образовании легких. Об ИРЛА говорят в том случае, если исключены все факторы, которые могут вызвать вторичное повышение артериального давления в легочной артерии, и непосредственное увеличения диаметра легочной артерии. К этим факторам относятся врожденные пороки формирования сердечно — сосудистой системы, которые сопровождаются застоем крови в легочном круге кровообращения и увеличением давления в легочной артерии, различные пороки сердца, которые осложняются гиперволемией в малом круге кровообращения (стеноз митрального клапана, комбинированные и сочетанные пороки митрального и аортального клапанов), различные хронические заболевания легких. Полости камер сердца не расширены. При этой патологии створки клапана легочной артерии не деформированы, сформированы правильно, но в результате расширения ее устья клапаны не всегда могут полностью закрыть просвет. Данную аномалию выявляют случайно, так как отсутствуют клинические симптомы — в 0,6% случаев (от общего количества больных с врожденными аномалиями сердца).
Причины возникновения ИРЛА.
Считается, что к развитию расширения легочной артерии приводят следующие факторы:
1. врожденное недоразвитие соединительной (эластической) ткани;
2. диспропорциональное разделение общего сосудистого артериального ствола.
ИРЛА обычно выявляется случайно при рентгенологическом исследовании или в результате проведения ультразвукового обследования сердца больного по поводу каких-либо заболеваний.
Специфических клинических проявлений данной аномалии не отмечается. Жалобы у таких больных отсутствуют. Возможно появление загрудинных болей при выраженном расширении легочной артерии.
Во время аускультации (прослушивании) сердца определяется различной степени интенсивности систолический шум над областью сердца, который уменьшается по силе звучания на вдохе и в вертикальном положении.
При проведении ЭКГ патологических изменений не отмечается.
Проведение рентгенологического исследования грудной клетки помогает диагностировать данную аномалию, которая проявляется в виде расширения второй дуги контура сердца слева. Сердечная тень не расширена. Легочная ткань не изменена.
Основным методом диагностики ИРЛА является допплер-эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) , которое позволит выявить различную степень увеличения диаметра легочной артерии, и определить отсутствие или наличие симптомов легочной гипертензии. Где сделать узи сердца ребенку и взрослому можно узнать на сайте vrachzdes.ru.
Хирургического лечения и медикаментозной терапии не требуется.
Прогноз в течении данной аномалии хороший. Наличие ИРЛА не сказывается на качестве и образе жизни. Дети хорошо выдерживают физические нагрузки и от занятий физкультурой в школе не освобождаются.
С учетом вероятности появления таких осложнений, как относительная недостаточность и сужение клапанов легочной артерии, пациенты с данной аномалией нуждаются в постановке на диспансерный учет у кардиолога. Им необходимо проводить клинический осмотр, рентгенографию органов грудной клетки и эхокардиографическое обледование 1 раз в течении года.

http://www.trental.ru/idiopaticheskoe-rasshirenie-legochnoj-arterii/

Расширение легочной артерии сердца причины и симптомы

Имеются обычно 4 причины выраженного расширения легочной артерии: а) легочная гипертония как вторичное явление при митральном стенозе, б) легочная гипертония при так называемом первичном склерозе легочной артерии; большинство случаев первичного склероза легочной артерии, однако, являются, вероятно, вторичными следствиями тромбоэмболии легочных сосудов, в) шунт слева направо ведет к перегрузке в малом круге прежде всего при дефекте в перегородке предсердий и при открытом боталловом протоке, г) постстенотическое расширение при стенозе легочной артерии. Другие заболевания, обусловливающие легочное сердце, редко ведут к рентгенологически выявляемому расширению легочной артерии.
О наличии легочной гипертонии говорят также наблюдаемые при рентгенологическом исследовании линии Керли (Kerley). Это горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линий Керли имеется налицо «легочное капиллярное давление», превышающее 20 мм ртутного столба (в норме 5—7 мм), что при митральных стенозах говорит о сужении митрального отверстия до просвета менее 1 см2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens). В отличие от полосчатых ателектазов эти линии Керли отграничены более резко и обычно они также более узкие.
При эмфиземе пальпаторные и аускультативные признаки не выражены вследствие прикрытия сердца раздутыми легкими. Вместе с тем описанная выше диффузно усиленная пульсация над правым сердцем наблюдается также при возбужденной сердечной деятельности у лиц с повышенной вегетативной возбудимостью и при тиреотоксикозе.

На ЭКГ выраженный правый тип не обязателен. Особенно редко наблюдается он при эмфиземе. При остром легочном сердце, вызванном инфарктом легкого, наблюдаются картины, напоминающие инфаркт задней стенки миокарда.
Из явлений недостаточности при легочном сердце выделяется одышка, которая обусловлена преимущественно поражением легких. Одышка обычно не носит характера ортопноэ, что является важным отличительным признаком от сердечной одышки. Сами больные субъективно почти не чувствуют одышки. Дыхание поверхностное (паралич дыхательного центра на почве гипоксемии и ацидоза). Наблюдаются также симптомы правожелудочковой недостаточности, но обычно не в такой резкой степени, как при пороках клапанов.
Правожелудочковая недостаточность, т. е. застой в большом круге с повышенным венозным давлением, удлиненным временем кровотока «рука—ухо», задержкой жидкости, которая клинически выражается расширением, набуханием вен, застойной печенью, отеками, асцитом и застойными почками. В основе ее могут лежать следующие причины.
1. Чаще всего это результат левожелудочковой недостаточности при всех состояниях, ведущих к таковой, потому что правое сердце уже не в состоянии справиться с повышенными требованиями, обусловленными застоем в легких.
2. При диффузном поражении миокарда недостаточность правого желудочка появляется обычно раньше недостаточности левого желудочка и держится более упорно (например, при различных формах миокардита).
3. Легочное сердце.
4. Стеноз правого венозного отверстия (редко).
5. Pericarditis constrictiva — сдавливающий перикардит.
Синдромом Бернгейма (Bernheim) обозначают чистую правожелудочковую недостаточность, которая возникает вследствие сужения правого желудочка гипертрофированной или прогнувшейся межжелудочковой перегородкой. К такой гипертрофии левого желудочка могут вести стеноз аорты, гипертония, реже—нарушения питания левого желудочка.
Этот синдром, описанный впервые у детей, редко наблюдается у взрослых, поскольку для его констатирования требуются строгие критерии, т. е. полное отсутствие левожелудочковой недостаточности.
Сравнительно редким, но хорошо очерченным и очень примечательным синдромом является альвеолярная гиповентиляция со всеми ее последствиями (включая и легочное сердце) на почве очень сильного ожирения (синдром Пиквика). Лица с весом 120 кг и выше, больные полицитемией, цианозом, недостаточным насыщением артериальной крови кислородом отличаются характерным признаком— сонливостью, одолевающей в любом положении тела (как у ожиревшего мальчика в «Записках Пиквикского клуба» Чарльза Диккенса), из которой их, однако, легко вывести. Этот синдром исчезает при снижении веса тела, чем он отличается от других форм легочного сердца (Berlyne).

http://meduniver.com/Medical/profilaktika/277.html

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.
Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.
Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).
Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.
Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.
Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).
Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

• доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
• компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
• декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.
По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.
При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.
В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.
В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.
При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.
По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.
На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).
С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.
При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).
В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.
Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.
При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.
Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/cardio-pulmonary-failure

Развитие и лечение легочного сердца

Легочное сердце – патология, характеризующаяся увеличением и расширением правого желудочка и предсердия. Вследствие этого возникает нарушение кровообращения. Хроническое легочное сердце развивается вследствие патологий бронхов, сосудистой системы органов дыхания и грудины. Левая часть сердечной мышцы при этом не повреждается.

Механизм развития

Существует два пути развития заболевания: функциональный и анатомический. Во втором случае подразумевается уменьшение сосудистой сетки легочной артерии. То есть альвеолы повреждаются или вообще гибнут. Мелкие сосуды при этом закупориваются. Работоспособность правого желудочка сердца угнетается с самого начала развития заболевания.
Функциональный механизм развития легочного сердца характеризуется такими особенностями:

• Минутный объем крови увеличивается. При этом давление внутри сосудов увеличивается. Изначально этот механизм служит для компенсации сердечной недостаточности, увеличения количества кислорода в крови.
• Появляется рефлекс Эйлера – Лильестранда. Сосудистые стенки очень быстро и остро реагируют на гипоксию, начиная сужаться. Но если уровень кислорода в крови нормальный, то функциональность капилляров и вен восстанавливается.
• Вырабатывается недостаточное количество веществ, обеспечивающих расширение сосудов: оксида азота и простациклина. Эти компоненты дополнительно уменьшают вероятность образования.
• Возрастает внутригрудное давление. Этому способствует сильный кашель при ХОЛБ.
• Влияние сосудосуживающих средств. Гипоксия провоцирует повышенную выработку веществ, вызывающих спазм кровеносных сосудов.
• Повышение вязкости крови. Давление в лёгочных артериях при этом увеличивается. Кровоток замедляется, поэтому питание тканей ухудшается.
• Обостряются бронхолегочные инфекции.

Патология бывает острой или хронической. В первом случае она развивается максимум за несколько дней. Для проявления хронического типа заболевания потребуются месяцы или годы.
На сегодняшний день легочное сердце получило значительное распространение. Дело в том, что ежегодно увеличивается число людей, болевших патологиями органов дыхания. Этому способствуют не только вредные привычки, но и ухудшение экологической обстановки в мире, неправильное употребление медикаментозных препаратов (особенно антибиотиков).

Причины развития болезни

Хроническое легочное сердце или его острая форма развивается вследствие воздействия таких причин:

• хронического обструктивного бронхита, астмы или других патологий дыхательной системы (эмфиземы, пневмосклероза, поликистоза легких, туберкулеза, саркоидоза);
• ограничения подвижности диафрагмы;
• деформации грудной клетки: кифосколиозы, болезнь Бехтерева);
• нервно-мышечных заболеваний (полиомиелит);

• легочной гипертензии или васкулита;
• поражения сосудов: пневмомедиастинума, тромбоэмболии, артериита (все это происходит на фоне закупорки легочной артерии);
• альвеолярной гипервентиляции;
• удаления фрагмента легкого;
• нарушения мышечного корсета и скелета, вследствие которых ухудшается вентиляция органов дыхания.

Чтобы вылечить острое легочное сердце или его хроническую форму, необходимо устранить причину, вызывающую это заболевание.

Классификация болезни

По тому, как нарастают клинические признаки, то можно выделить такие типы патологии: острый (развивается всего за несколько часов или дней), подострый (для проявления требуется несколько недель), хронический (болезнь развивается в течение нескольких месяцев или лет).
Что касается стадий формирования патологии, их всего три:

• Доклиническая. Симптомы в этом случае практически не проявляются. Обнаружить болезнь можно только посредством инструментального исследования.
• Компенсированная.
• Декомпенсированная. Тут уже развивается сердечно-легочная недостаточность.

Классифицируется синдром легочного сердца и по этиологии:

• бронхолегочный (он проявляется вследствие патологий органов дыхания);
• аваскулярный (тут причиной является нарушение в легочных сосудах);
• торакодиафрагмальный (заболевание развивается из-за плохой подвижности грудной клетки).

Легочное сердце может давать серьезные осложнения на другие внутренние органы. Если его не лечить, то продолжительность жизни может сократиться. Можно также выделить несколько функциональных классов хронической формы болезни:

• Первый. В сердце происходят начальные изменения. Прежде всего, тут присутствую симптомы основного поражения дыхательной системы.
• Второй. Легочная гипертензия является стабильной. Преимущественно проявляются симптомы бронхолегочного заболевания. Иммунная система постепенно перестает компенсировать ущерб организму. Начинает развиваться дыхательная недостаточность.
• Третий. Присутствует значительная легочная гипертензия. К основным проявлениям присоединяются симптомы сердечной недостаточности.
• Четвертый. Тут уже диагностируется самая тяжелая форма легочного сердца, при которой пациент может умереть.

Чтобы этого не случилось, патология должна быть вовремя диагностирована.

Как проявляется болезнь?

Синдром легочного сердца проявляется по-разному. Все зависит от типа патологии. Симптомы патологии таковы:
· сильная и резкая одышка;
· значительное падение давления (иногда даже случается коллапс);
· изменение оттенка кожных покровов;
· увеличение вен шеи в объеме;
· тахикардия, интенсивность которой увеличивается;
· сильное увеличение печени;
· усиление ненормальной пульсации;
· увеличение сердечной мышцы с правой стороны.
В особо сложных случаях острое легочное сердце характеризуется шоковым состоянием, отеком дыхательных органов, острой коронарной недостаточности. В 30% случаев пациент умирает, причем внезапно.
· изменение оттенка кожи (оно имеет смешанный характер, а кожа становится пепельной);
· набухание сосудов шеи;
· нарушения неврологического характера;
· устойчивая и значительная тахикардия;
· быстрая утомляемость (она связана с кислородным голоданием тканей);
· отеки ног (происходит застой в большом круге кровообращения, а из сосудов жидкость начинает выделяться в окружающие ткани, ведь их стенки становятся тонкими, проницаемыми);
· расстройство пищеварительной функции, связанное с увеличением печени;
· асцит (опасное скопление жидкости в брюшной полости, которое развивается на последней стадии развития легочного сердца).
Во время диагностического прослушивания специалист обнаруживает глухость сердечных тонов. Артериальное давление при этом падает или остается нормальным.

Особенности разных форм заболевания

Так как существует острый и хронический тип патологии, нужно рассмотреть некоторые их отличительные критерии:
Достаточно часто патология диагностируется у тех людей, которые страдают гипертонией, пороками сердечной мышцы, ревматизмом.
И в остром легочном сердце появляются рефлексы, способствующие диффузному сужению мелких сосудов, располагающихся в органах дыхания. Давление в малом круге кровообращения повышается. Стенки капилляров становятся более проницательными, поэтому в скором времени образуется отек.
Если у человека диагностировано острое легочное сердце, симптомы развиваются и проявляются очень быстро и ярко.
Такой тип патологии может сопровождаться инфарктом легкого. Симптомы при этом усиливаются.
При хроническом легочном сердце классификация предусматривает 3 типа болезни: аваскулярная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная.
Характерным симптомом для такой патологии считается сильная слабость в ногах, а также отеки, которые трудно устранить. И также при хронической форме у больного увеличивается печень, что сопровождается тяжестью в правом подреберье.
Как видно, заболевание является очень сложным и опасным. Поэтому важно вовремя диагностировать его и начать терапию.

Как определить заболевание?

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести тщательное обследование больного. Важно выяснить, присутствуют ли в анамнезе человека какие-то бронхолегочные заболевания. Диагностика ХЛС (хроническое поражение легких) проводится при помощи лабораторных и инструментальных методов. Больному назначается:

• Исследование крови (общее). Тут определяются изменения уровней эритроцитов, гемоглобина. Кровь обычно быстро сворачивается. Это дает возможность определить воспаление.
• Анализ мочи (общий).
• Исследование крови биохимическое.
• Иммуноферментный анализ. Он позволяет определить тромбоэмболию легочной артерии.
• Исследование газового состава крови. Тут можно обнаружить повышение уровня углекислого газа, снижение количества кислорода.
• Электрокардиограмма. Исследование показывает наличие перегрузки сердца, увеличение массы правой части мышцы. Электрическая ось сердца меняет свое положение. Однако некоторые симптомы могут говорить и об инфаркте миокарда, поэтому важно провести ЭКГ в комплексе с другими методами диагностики.

• УЗИ и эхокардиография. Расширение желудочка и предсердия в этом случае визуализирует. И также есть возможность определить степень легочной гипертензии. Представленное исследование позволяет оценить центральную геодинамику.
• Рентгеноскопия. При наличии острой формы болезни на снимке можно увидеть значительное одностороннее затемнение корня легкого, прозрачность его стенок. Кроме того, со стороны пораженного органа диафрагма находится выше.
• Спирография. Этим способом можно определить основную патологию, вызвавшую проблему.
• Селективная ангиопульмонография. Она проводится с применением контрастного вещества.
• КТ. Этот метод считается максимально информативным. Легочная ткань в этом случае визуализируется и исследуется послойно, поэтому можно обнаружить мельчайшие дефекты.

А также проводится запись жалоб больного с их последующим анализом. Врач также должен изучить семейный анамнез, чтобы исключить или подтвердить генетический фактор. Больному также измеряется артериальное давление, прослушивается грудная клетка для определения наличия хрипов, сердечных шумов. Но также необходимо исследование давления в легочной артерии. Делается это при помощи катетера.

Особенности лечения болезни

При наличии легочного сердца лечение должно обеспечивать устранение основного заболевания. Лечить его народными средствами или самостоятельно принимать какие-то лекарства нельзя. При развитии острой формы человеку понадобятся реанимационные мероприятия.
Больному нужно восстановить проходимость кровеносных сосудов, убрать боль. Тромболитическая терапия должна проводиться в течение первых часов после начала развития болезни. Пациенту назначаются такие лекарственные препараты:

• Бронхолитики.
• Муколитические препараты.
• Дыхательные аналептики.
• Глюкокортикостероиды: Преднизолон. Они необходимы при декомпенсированной форме патологии;
• Средства для нормализации давления: Эуфиллин. Они могут применяться в виде ректальных свечей, таблеток или внутривенных инъекций.
• Гликозиды. Тут следует быть очень осторожными, так как данные лекарства способны негативным образом влиять на миокард.

• Мочегонные препараты.
• Препараты калия.
• Диуретики (они не должны выводить калий из организма): Спиронолактон, Триамтерен.
• Вазодилататоры: Нифедипин, Апрессин, Непрессол. Причем первый препарат можно применять как кратковременно, так и в качестве длительной терапии. Лучше использовать пролонгированные формы препарата.
• Анальгетики.
• Для улучшения микроциркуляции необходимо принимать Гепарин. Используется он курсами, причем дозировку определяет строго врач.

А также потребуется кислородная терапия лёгких. В сложных случаях, когда острое легочное сердце сопровождается выраженным эритроцитозом, пациенту рекомендуется кровопускание. Достаточно устранить из организма до 250 мл биологической жидкости. Вместо этого в вену, вводится инфузионный раствор.
Так как при острой форме болезни может возникнуть шок и клиническая смерть, врачи должны быть готовы провести все необходимые реанимационные мероприятия. Тромб, закупоривший артерию, должен быть удален после стабилизации состояния пациента.
Большое значение имеет дыхательная гимнастика, а также массаж грудной клетки.

Прогноз и профилактика заболевания

Если хроническое легочное сердце находится на стадии декомпенсации, то прогноз для продолжительности жизни, а также возможности вести активную трудовую жизнь не является благоприятным. Уже на ранних стадиях развития заболевания человек неспособен нормально трудиться, поэтому он получает группу инвалидности.
Осложнения патологии могут быть такими:

• варикоз вен нижних конечностей;
• инфаркт миокарда.

При ранней диагностике, а также правильно выбранной тактике лечения таких проблем удается избежать. То есть продолжительность жизни увеличивается. Хроническая форма характеризуется тем, что она постоянно прогрессирует. Что касается профилактики острого или хронического легочного сердца, то тут нужно выполнять такие рекомендации:

• важно своевременно лечить и предупреждать развитие любых заболеваний дыхательных органов;
• соблюдать умеренную физическую активность;
• отказаться от вредных привычек, особенно курения;
• если человек работает на вредном производстве, то лучше поменять сферу трудовой деятельности;
• бороться с аллергией.

Если появились первые признаки развития легочного сердца, человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, кардиологу и пульмонологу.

http://serdechka.ru/bolezni/legochnoe-serdce.html

Хроническое легочное сердце: причины, признаки, принципы лечения

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – синдром недостаточности кровообращения, осложняющий течение многих заболеваний, не связанных с поражением сердца, а нарушающих функционирование и структуру легких.
Данная патология является достаточно распространенной в наше время. Чаще встречается у мужчин, что связывают с более тесным контактом с дыхательными ядами, включая курение. У лиц старше 50 лет ХЛС является наиболее частой патологией сердца после ишемической болезни и артериальной гипертензии.

Причины и механизмы развития ХЛС

Хроническое легочное сердце – это всегда вторичное заболевание, которое развивается на фоне существующей некоторое время легочной гипертензии, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка. Последняя является следствием увеличения сосудистого сопротивления, возникающего в результате вазомоторных или анатомических нарушений.
Так, вазоконстрикция легочных сосудов связана с альвеолярной гипоксией, что непосредственно влияет на тонус легочных сосудов и приводит к системной артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Все это усугубляется:

• развитием ацидоза;
• повышением вязкости крови;
• компенсаторным эритроцитозом.

При этом нередко развивается капилляростаз, который обуславливает нарушение перфузии и перемещение жидкой части плазмы из кровеносного русла в ткани (возникновение отеков).
По мере нарастания нагрузки сопротивлением в результате высокого давления в легочных сосудах, недостатка кислорода, метаболических нарушений в миокарде развивается гипертрофия (а затем и дилатация) правого желудочка и недостаточность кровообращения.
Все патологические состояния, которые запускают процесс формирования легочного сердца, можно условно разделить на 3 группы:

Клинические проявления

Хроническое легочное сердце развивается медленно. Поначалу оно может никак не проявлять себя, наслаиваясь на симптомы основного заболевания.
С течением времени патологический процесс прогрессирует, и появляются признаки застоя в большом круге кровообращения.

• У таких больных возникают периферические отеки – сначала на стопах, голенях, затем распространяются выше. Они характеризуются резистентностью к лечению и становятся более выраженными во второй половине дня.
• Еще одним симптомом ХЛС является увеличение печени.
• При декомпенсации легочного сердца усиливается одышка (особенно в положении лежа).
• Появляется цианоз как следствие гипоксии. Он может быть периферическим или диффузным. Отличительной особенностью данной патологии является, так называемый теплый цианоз, при котором температура кожных покровов не снижается. Однако выраженность этого признака не всегда соответствует тяжести заболевания.
• С возникновением недостаточности правого желудочка появляется еще один патологический симптом – набухание шейных вен, которое при ХЛС не зависит от фазы дыхания.
• Иногда такие пациенты жалуются на болевые ощущения в области сердца, не зависящие от физической нагрузки и не купирующиеся нитроглицерином. Они могут быть связаны с относительной коронарной недостаточностью в гипертрофированной сердечной мышце или с метаболическими нарушениями в ней.

Стадии болезни

Для оценки степени тяжести патологического процесса в развитии легочного сердца выделяют 3 стадии недостаточности кровообращения.

• Первая из них (доклиническая) характеризуется слабо выраженными застойными явлениями в большом круге кровообращения, которые исчезают в процессе лечения основного заболевания.
• Во второй стадии (компенсированное ХЛС) болезни отеки резко выражены, имеется гепатомегалия и нарушение сократительной функции миокарда. Это состояние требует назначения комплексного лечения с применением диуретиков, инотропных средств и др.
• Третья стадия (декомпенсированное ХЛС) является терминальной с развитием вторичного поражения различных органов и систем.

Диагностика

Диагноз «хроническое легочное сердце» устанавливается на основании клинических проявлений болезни и данных объективного обследования. Подтвердить его врачу помогает дополнительное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика ХЛС с сердечной недостаточностью. При этом учитывается характер жалоб и история заболевания (наличие стенокардии, артериальной гипертензии, перенесенного инфаркта миокарда). При обследовании больных с СН выявляется:

• «холодный цианоз»;
• повышение АД;
• аритмии;
• расширение границ сердца влево;
• признаки гипертрофии левого желудочка.

При этом показатели внешнего дыхания обычно в норме.

Основы лечения

Лечение ХЛС должно иметь комплексный подход. В первую очередь его объем зависит от стадии недостаточности кровообращения и наличия патологических изменений в органах и тканях:

• на первой стадии достаточно адекватного лечения основного заболевания;
• на второй – необходимо назначение большего количества препаратов;
• на третьей – единственное, что может продлить жизнь больному – непрерывная оксигенотерапия.

Для облегчения состояния человека и замедления прогрессирования болезни могут применяться следующие группы лекарственных препаратов:

Эффективным и незаменимым методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. Однако, назначая ее, врач должен учитывать опасность гипероксигенации тканей с развитием обратного эффекта с задержкой углекислоты и токсическим действием кислорода. Во избежание таких проблем существуют строгие требования к оксигенотерапии:

• показаниями для ее проведения является парциальное давление кислорода менее 59 мм рт. ст. или сатурация кислорода менее 89 %;
• результаты процесса оксигенации должны контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового состава крови;
• вдыхаемая смесь обязательно должна увлажняться;
• ингаляции рекомендуется осуществлять через носовые канюли.

В настоящее время длительная терапия кислородом может осуществляться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Однако этот метод является дорогостоящим и большинству пациентов не доступен.
Перспективным направлением в лечении ХЛС является пересадка комплекса сердце-легкие.

Заключение

Прогноз при хроническом легочном сердце определяется характером патологии, которая привела к его формированию. Ранняя комплексная терапия не только облегчает состояние больных, но и увеличивает продолжительность их жизни. Наиболее благоприятный прогноз имеется у больных с обструктивными заболеваниями легких или кифосколиозом. При декомпенсированном легочном сердце прогноз неблагоприятный, несмотря на проводимое лечение.
Специалист клиники «Московский доктор» говорит о легочном сердце:

http://otolaryngologist.ru/3514