Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром

Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.
Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови – 12-15 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз считается неблагоприятным прогностическим признаком.
В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры тела и числа лейкоцитов в крови.
Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.
В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.
Характерный симптом инфаркта миокарда – «перекрест» между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.
Выявление сывороточных маркеров ИМ является одним из важнейших методов диагностики острой коронарной патологии. Нарушение функции клеточных мембран ведет к поступлению в кровь в значительном количестве веществ, в норме содержащихся внутри клетки.
В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития.
Одним из наиболее важных маркеров является тропонин I – сократительный белок, который в норме отсутствует в сыворотке крови. Он появляется через 2-6 часов от начала ИМ и сохраняется до 7-14 суток, что позволяет использовать этот показатель в диагностике ИМ как на ранних, так и на поздних стадиях развития заболевания.
Определение активности КФК — высокочувствительный, но тоже далеко не специфичный диагностический тест острого инфаркта миокарда. Кроме миокарда, КФК содержится в значительном количестве в скелетной мускулатуре, мозге, щитовидной железе. Более информативно определение уровня МВ-КФК, особенно в динамике. Повышение МВ-КФК наблюдается через 4-8 часов, нормализуется на 2-3 сутки. Пик приходится на 12-18 часов от начала ИМ.
Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается в течение 10-12 дней. При этом следует помнить, что для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ — так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. В сердце содержится в основном ЛДГ1. При остром инфаркте миокарда в сыворотке в первую очередь повышается активность ЛДГ1, что является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко определяется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы.
Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 437 . Нарушение авторских прав

http://studopedia.info/2-91544.html

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда, несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.
К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.
— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
— Электрокардиографическая диагностика ИМ
— Главные ЭКГ признаки ОИМ:
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.
2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.
Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.
— Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.
— Ферментная диагностика инфаркта миокарда
МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.
— Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.
— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.
— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.
Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.
Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/552.html

Резорбтивно некротический синдром при инфаркте миокарда

Когда можно делать тромболизис при инфаркте миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Тромболизис при инфаркте миокарда – помогает ли подобная процедура? Болезни сердца всегда были на первом месте по смертности. Поэтому бороться с подобными недугами очень сложно, особенно если речь идет об инфаркте миокарда. Для этого применяют самые разнообразные способы, в том числе и тромболизис. В чем заключается данный метод лечения, эффективен ли он? Об этом и пойдет речь в статье.

Когда назначается?

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Назначают тромболизис при инфаркте миокарда или других проблемах с сердцем и не только. Для чего проводится данная процедура? Какая ее главная цель и почему ее часто используют при инфаркте миокарда?
Здесь нужно разъяснить процесс возникновения данной болезни:

• в результате нарушения липидного обмена, сбоев в работе процессов свертывания крови или по другим причинам происходит образование сгустков крови. Они «закрепляются» на местах повреждения внутренних стенок сосудов;
• постепенно сгусток разрастается и перерастает в тромб, который перекрывает проход крови;
• из-за недостатка питания клетки начинают отмирать. В результате орган перестает выполнять свои функции.

Если такое «затор» в кровеносных сосудах произойдет на том участке, который обеспечивает сердце, то может возникнуть инфаркт. Если вовремя не убрать тромб, то последствия могут быть катастрофическими, вплоть до летального исхода. И тут очень важно вовремя начать лечебные процедуры, одной из которых и является тромболизис.
Когда стоит вводить нужный аппарат? Сколько времени есть у врачей? Как показывает медицинская практика, самый большой процент избавления от последствий инфаркта миокарда у тех пациентов, у которых процедура тромболизиса была проведена в первый час после приступа. В этом случае риск летального исхода практически сводится к нулю.
Если со времени инфаркта миокарда прошло от трех до шести часов, то шансы на полное выздоровление снижаются, но и уровень смертности значительно уменьшается. Самый дальний срок, когда процедура тромболизиса может быть полезной, считается время в двенадцать часов после приступа. Особенно это будет эффективным, если пациент все это время чувствует болевой синдром. После двенадцати часов после инфаркта миокарда использовать тромболизис нет смысла. За такое время значительные участки сердечной ткани уже могли отмереть.

Когда делать нельзя

У тромболизиса, как и у любой другой медицинской процедуры, кроме показаний к применению есть и свои противопоказания.
К ним врачи относят следующее:

• нельзя применять подобное лечение, если у пациента наблюдались внутренние кровотечения на протяжении последних двух недель;

• если перед началом процедуры у больного повышенное артериальное давление. Как правило, при превышении показаний в 200 на 100 миллиметров ртутного столба тромболизис не применяется;
• при наличии активной фазы пептической язвенной болезни;
• если есть подозрение на кровоизлияние в околосердечной области, а также на аневризму аорты;
• при наличии у больного аллергии на препараты, которые будут использоваться при тромболизисе.

Кроме этого, есть некоторые показания, при которых использовать описываемую методику борьбы с тромбами нужно с осторожностью. Например, ели пациенту делали операцию или он получил черепно-мозговую травму менее чем за две недели до процедуры. Также с осторожностью проводится тромболизис, если имеются проблемы с почками или печенью, у больного сахарный диабет, рак либо непролеченная инфекция.

Способы проведения

Тромболизис – это важный способ лечения многих заболеваний, связанных с закупоркой кровеносных сосудов тромбами.
Такую методику можно применять двумя способами, а именно:

Первый способ тромболизиса прост в исполнении и не требует дополнительного оборудования. Но этого нельзя сказать про локальную методику. Какой именно способ выбрать – это решает врач в зависимости от состояния пациента и наличия должного оборудования.

Определение эффективности лечения

Тромболизис – это процесс удаления тромбов в кровеносных сосудах. Но такие сгустки крови при определенных обстоятельствах снова нарастают. Процедура считается эффективной, если препараты действуют быстрее, чем снова образуется тромб. В этом случае кровоснабжение поврежденного инфарктом миокарда сердца восстанавливается.
Проверка эффективности проводится с помощью коронаграфии. Такая методика напоминает рентген, только предназначенный для кровеносных сосудов. Тромболитическую терапию врачи оценивают по специально выработанной шкале. Она показывает уровень восстановления кровоснабжения.
Шкала содержит следующие показатели:

• нулевая степень – кровоток не восстановлен. В этом случае прибор покажет отсутствие контрастного вещества ниже уровня расположения тромба;
• первая степень. Здесь уже можно видеть некоторых прогресс. Через тромб прошло небольшое количество контрастного вещества, а значит и крови. Но такого уровня недостаточно для нормального снабжения сердца;
• вторая степень может уже сказать, что тромболитическая терапия дала некоторые положительные результаты. Кровоток восстановлен частично;
• третья степень указывает на отсутствие проблем. Тромб удален, а тромболизис проведен успешно и эффективно.

Если сделать это в первый час после приступа, то степень оценки будет не ниже двух. А значит, у пациента есть больше шансов выздороветь.

Милдронат повышает или понижает давление?

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности населения планеты. Обусловлено это несколькими факторами, такими как постоянно ухудшающаяся экологическая обстановка, хроническая подверженность стрессам, неправильный по качеству и количеству режим питания, злоупотребление вредными привычками. В связи с этим разработана целая масса кардиопротекторных и антиангинальных средств. Одним из наиболее распространенных и известных препаратов является «Милдронат», который улучшает обмен веществ в тканях на фоне снижения насыщения кислородом.

Состав и форма выпуска

«Милдронат» выпускается в двух лекарственных формах – в виде таблеток, которые содержат 250 мг действующего вещества (в упаковке находятся десять таблеток) и в виде раствора, применяемого для парентерального введения. Одна ампула такого препарата содержит 5 мл лекарства (одна упаковка содержит десять ампул).
В состав капсул входит мельдония дигидрат, который обуславливает терапевтический эффект от употребления этого средства, вспомогательными компонентами является желатин, стеарат кальция, картофельный крахмал, диоксид титана и кремния. Форма, предназначенная для парентерального введения, содержит мельдоний и воду для инъекций.

Механизм действия

Действующим веществом «Милдроната», которое определяет терапевтические свойства препарата, выступает мельдония дигидрат. Он является синтетическим аналогом молекулы, которая находится в соматических клетках человеческого организма.
Средство ангибирует ферменты, которые повышают уровень карнитина, а как известно, последнее вещество осуществляет доставку жирных кислот к матриксу митохондрий, где происходит их расщепление, с выделением энергии.
В результате при снижении концентрации кислорода внутри клетки, не будет наблюдаться токсическое воздействие жирных кислот и их накопление в просвете по той причине, что они просто не были в нее доставлены. Таким образом, происходит уравновешивание потребности клетки в молекулах кислорода и поступаемыми объемами.
Оказываемые терапевтические эффекты:

• повышение устойчивости клеток перед гипоксией;
• улучшение работоспособности организма в целом;
• снижение проявлений хронической усталости;
• стимуляция клеточного звена иммунитета;
• кардиопротекторное действие;
• антиангинальный эффект.

Использование средства у пациентов с наличием стенокардии позволяет увеличить толерантность клеток сердечной мышцы к физическим нагрузкам, что проявляется исчезновением болевого синдрома за грудиной. Наличие дистрофических процессов в сосудах сетчатки купируется приемом «Милдроната».
Описано влияние действующего вещества на уровень артериального давления. Его назначают в составе комплексной терапии повышенного давления. Одним из механизмов влияния на этот показатель является урежение частоты сердечных сокращений благодаря нивелированию гипоксии.
При уменьшении потребности клеток в кислороде, рефлекторно уменьшается частота сокращений миокарда. На повышение давления среди прочего влияют эмоциональные потрясения и постоянное воздействие стресса.
Препарат позволяет стабилизировать состояние нервной системы и нивелировать воздействие этих неблагоприятных раздражителей, что является вторым механизмом регуляции повышенного давления. Наличие пониженного артериального давления также купируется приемом этого средства, что было подтверждено клиническими исследованиями.

Показания к применению «Милдроната» для давления

Мельдония дигидрат – действующее вещество препарата «Милдронат» – является эффективным при повышенном и пониженном артериальном давлении, однако существует целый перечень состояний, при которых показано его назначение в качестве основной терапии:

• ухудшение работоспособности пациента;
• подготовка к объемным оперативным вмешательствам;
• наличие ишемической болезни сердца различной степени тяжести;
• вспомогательная патогенетическая терапия после хирургических манипуляций, во время которых был применен внутривенный наркоз с использованием аппарата искусственной вентиляции легких;
• длительное физическое или умственное перенапряжение;
• нарушения в работе кардиомиоцитов;
• обструктивные заболевания дыхательных путей;
• ишемические инсульты;
• загрудинный болевой синдром;
• синдром алкогольной абстиненции;
• патологии кровоснабжения дна глазного яблока.

Инструкция по применению и дозы

Это лекарственное средство обладает сильным влиянием на обмен веществ как у больного человека, так и у здорового. В связи с этим назначать его должен только специалист, который установит наличие показаний для этого и проконтролирует отсутствие состояний, являющихся противопоказанием. При различных патологических процессах, дозировка препарата меняется.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как стабильная стенокардия, требует приема двухсот пятидесяти миллиграммов препарата три раза в сутки на протяжении трех дней, последующая дозировка снижается до двух приемов в неделю на протяжении двух месяцев.
При инфаркте миокарда назначается внутривенное введение по одному грамму один раз в двадцать четыре часа на протяжении четырех дней. Дальнейшее лечение сопровождается введением той же дозы трижды в день на протяжении двух недель (пока не сформируется свежий рубец из соединительной ткани). Такая тактика позволит ограничить процесс гибели кардиомиоцитов и нормализировать артериальное давление. Исследования доказали высокую эффективность лечения при этой патологии.
Транзиторные ишемические атаки или ишемические инсульты головного мозга лечат при помощи внутривенного введения 0,5 грамма препарата на протяжении десяти суток. Затем производится переход на пероральный прием медикамента в дозировке от половины до одного грамма, который длится не менее десяти суток.
Длительные физические или умственные нагрузки у студентов или спортсменов лучше переносятся при употреблении четверти грамма «Милдроната» трижды в день на протяжении двух недель. Курс можно повторить после пятидневного отдыха.

При беременности и лактации

Назначение лекарства в период лактации или поздних сроков беременности не является проблематичным, так как клинические исследования, проведенные на животных и среди групп добровольцев, не выявили развития нежелательных эффектов.
Тем не менее специалисты не рекомендуют использовать его во время грудного вскармливания, так как активные молекулы могут проникать в грудное молоко, а воздействие на метаболизм ребенка может быть негативным.
Необходимо проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать этот препарат.

Противопоказания и побочные эффекты

Любое лекарственное средство может вызвать развитие нежелательных побочных эффектов.
Этот препарат не является исключением, в результате его приема может наблюдаться возникновение таких осложнений:

• диспепсические явления;
• кратковременное повышение частоты сердечных сокращений;
• возникновение аллергических реакций.

С целью снижения вероятности возникновения таких последствий, лечащий врач перед назначением препарата должен проверить пациента на наличие противопоказаний:

• наличие повышенной чувствительности к действующему веществу или другим компонентам средства;
• ранние сроки беременности;
• период кормления грудью;
• наличие повышенного внутричерепного давления, вызванного нарушением оттока ликвора из системы желудочков головного мозга;

• опухоли головного и продолговатого мозга;
• ухудшение венозного оттока из структур центральной нервной системы;
• почечная или печеночная недостаточность;
• врожденные ферментопатии;
• наличие печеночной паренхиматозной недостаточности;
• холестатические желтухи.

Передозировка

В литературе не описаны случаи передозировки препаратом.

Аналогичные препараты

Существует большой перечень препаратов, которые содержат это действующее вещество и производятся различными фармацевтическими заводами по всему миру. Они обладают различной стоимостью и качеством.
К перечню наиболее популярных аналогов относят такие средства:
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• «Этоксидал»;
• «Кораксан»;
• «Идринол»;
• «Прекард»;
• «Убион»;
• «Фиразир».

Необходимо учитывать тот факт, что каждый из этих лекарств обладает индивидуальной дозировкой, в связи с чем необходимо тщательно изучить инструкцию перед их приемом, а также проконсультироваться у своего лечащего врача.
Для уверенности в подлинности средства, при покупке необходимо потребовать у провизора сертификат качества, а также сопроводительные документы, которые подтверждают происхождение партии.

Взаимодействие

«Мельдоний» одновременно принимать можно с нитратами пролонгированного действия и другими антиангинальными средствами, сердечными гликозидами и мочегонными препаратами. Допускается также его комбинирование с такими веществами, как антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические средства, а также с другими препаратами, улучшающими микроциркуляцию.
«Мельдоний» усиливает действие «Нитроглицерина», «Нифедипина», бета-адреноблокаторов, других гипотензивных средств и периферических вазодилататоров.
Одновременное применение препарата вместе с другими препаратами мельдония не допускается, поскольку может увеличиться риск возникновения нежелательных реакций.

Особые указания

Это лекарственное средство является сильнодействующим и оказывает значительное влияние на обмен веществ на уровне всего организма. Учитывая этот факт, необходимо с большой осторожностью подходить к терапии в случае наличия эндокринных патологий, хронических заболеваний поджелудочной железы, а также учитывать возможное наличие патологий ферментов печени и других желез.
Нужно учитывать общее состояние организма больного и контролировать биохимические показатели сыворотки крови. Лечение «Милдронатом» может оказывать положительный эффект при повышенных или пониженных показателях артериального давления.

http://podavleniu.ru/lechenie/rezorbtivno-nekroticheskij-sindrom-pri-infarkte-miokarda/

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Чем отличается боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда от симптомов стенокардии

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Современная медицина рассматривает инфаркт миокарда как тяжелую форму ишемической болезни сердца. При этой патологии недостаточность коронарного кровотока достигает критического значения, и клетки миокарда погибают. Инфаркт миокарда имеет выраженные этапы течения, каждый из которых длится определенное время, имеет свою клиническую картину и соответствует определенной стадии протекающих патологических процессов.

Патология инфаркта

Самой частой причиной инфаркта миокарда становится разрыв атеросклеротической бляшки и выход ее содержимого в полость сосуда, при этом запускается каскад реакций организма по тромбообразованию. Происходит окклюзия (закупорка) просвета сосуда, и в участке сердечной мышцы, который этот сосуд снабжает кровью, развивается некроз.
Отмирание клеток происходит при длительной острой ишемии. Необратимые изменения начинаются через полчаса с момента тяжелого нарушения кровообращения. В условиях недостатка кислорода кардиомиоциты погибают быстро, так как в них наиболее интенсивно происходят метаболические реакции, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Клетки теряют калий, в них увеличивается количество лизосом, структура митохондрий меняется, происходит пикноз (сморщивание, дегенерация) ядер. В состоянии гипоксии клетки выделяют нейромедиаторы, которые и вызывают боль при инфаркте миокарда.
После гибели клетки в месте некроза скапливаются нейтрофилы, макрофаги, начинается иммунная реакция организма на некроз.
Инфарктная зона в первый период внешне неотличима от нормальной сердечной мышцы. Под микроскопом же она выглядит мозаично, в ней присутствуют погибшие и работоспособные миоциты. Дальнейшая ишемия приводит к окончательной гибели всех клеток в зоне инфаркта, и на вторые сутки формируется отчетливый участок некроза. Он по периметру окружен участком работоспособных клеток, называемым периинфарктной зоной. В ней выделяют внутренний пояс клеток с очаговой дистрофией и внешний пояс стойкой ишемии.
После правильного и своевременного лечения клетки в зоне ишемии восстанавливаются полностью, а в зоне очаговой дистрофии частично.
Дальше участок некроза под действием ферментов размягчается и постепенно растворяется. При этом на внутреннем поясе периинфарктной зоны появляется молодая ткань, состоящая из гранулоцитов. Они начинают формировать рубец.
Поскольку, начиная со вторых суток, участок некроза становится мягким, в этом месте может вздуться аневризма. В этот период требуется строго соблюдать постельный режим. Когда рубцовая ткань полностью заместит некротический участок, умеренная двигательная активность будет способствовать быстрому восстановлению и укреплению сердечной мышцы.
Рубцевание протекает по-разному. Это зависит от многих факторов:

• Размера очага некротической обструкции;
• Общего состояния коронарного кровообращения, степени развития коллатералей в периинфарктной зоне.
• Возраста, наличия хронических заболеваний, что непосредственно влияет на обменные процессы и скорость восстановления.

В результате инфаркта необратимо страдает сократительная способность сердца и снижается его биоэлектрическая активность.

Q-инфаркт и не Q-инфаркт

Общая классификация инфарктов основана на степени поражения сердечной мышцы (обширный, трансмуральный и мелкоочаговый инфаркт), и участке, где оно произошло (передний, задний, базальный).
Выделяют четыре этапа течения болезни:

• Острейший (начало некроза);
• Острый (формирование очага некроза);
• Подострый (стабилизация некротического процесса, начало рубцевания);
• Постинфарктный.

Степень поражения миокарда отображается в ЭКГ. При глубоком некрозе, который затрагивает больше половины толщины стенки сердца, видны отчетливые изменения ЭКГ в виде появления на остром этапе характерного зубца Q. Этот зубец появляется через 2-4 часа с момента острого начала. Боли при инфаркте миокарда с Q зубцом отличаются высокой интенсивностью.
Важно! В острейший период терапия должна быть направлена на скорейшее восстановление коронарного кровотока в пораженном участке, так как в этот момент изменения в клетках еще обратимы.
Если у больного хорошо развито коллатеральное кровообращение, либо перфузия быстро восстановилась спонтанно, длительность возникшей ишемии непродолжительна. Степень поражения мышцы не носит такого угрожающего и масштабного характера, и зубец Q на ЭКГ не появляется. Для таких инфарктов нехарактерны неснимающиеся боли, а общая картина получается смазанной.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Клинические проявления этого состояния разнообразны, характер сердечной боли при инфаркте миокарда не всегда одинаковый. Симптомы напрямую зависят от степени и локализации поражения, общего состояния организма, его индивидуальных реактивных особенностей.
В медицине выделяют несколько специфических признаков, позволяющих безошибочно диагностировать инфаркт и дифференцировать его от других заболеваний. Этот комплекс включает болевой синдром при инфаркте миокарда и сопутствующий ему резорбционно-некротический синдром.

Боли при инфаркте

Важный симптом, который становится поводом заподозрить инфаркт – острейшие боли в области груди.

Ангинозные боли

Больные стенокардией и ИБС не понаслышке знают, какая бывает боль при инфаркте. При микроинфаркте возникают смазанные неприятные ощущения, похожие на боли, как при стенокардии. В таких ситуациях пациентами описывается давящая, жгучая боль, которая чаще локализуется в левой части груди. Больным стенокардией, которые привыкли к таким неприятным ощущениям, стоит обращать внимание на изменения в силе, продолжительности этих болей и отслеживать реакцию на прием нитроглицерина. Инфарктные боли не снимаются и в положении лежа.
Больные часто испытывают сложности с тем, чтобы точно описать, как болит сердце. В таких случаях они характеризуют боль как сдавливающую, при этом отмечается тревожное состояние, человек как бы прислушивается к происходящему внутри организма.
Инфарктные боли растянуты во времени, длятся больше 30 мин, проходят волнообразно. Острое жжение, сдавливание то нарастает, то немного спадает.
Важно! Волнообразное течение боли не связано с циклом вдох-выдох.
От нитроглицерина эффекта обычно нет. Боли, как они снимались при стенокардии, не проходят. Первая атака происходит всегда внезапно, что может стать причиной обморока, сбоя ритма дыхания.
При более серьезных поражениях может появиться онемение запястий. Боль отдает в шею, руку, под лопатку. Часто больные не могут точно локализовать очаг боли, характеризуют ее как разлитую.
При тяжелом трансмуральном поражении миокарда отмечаются значительные, нестерпимые боли, которые способны стать причиной болевого шока. Боль характеризуется больными как кинжальная, раздирающая. В таких случаях неотложная первая помощь включает экстренное купирование болевых симптомов наркотиками (опиатами).
При доврачебных мероприятиях больному можно положить теплую грелку на ноги, грудь. Это не снимает боль, но успокаивает и отвлекает.
Для купирования интенсивной боли нестероидные обезболивающие, нейролептанальгетики неэффективны, их используют как дополнительные препараты.

Другие боли и симптомы патологического состояния

Коварство инфаркта заключается в том, что он не всегда проявляется типичными ангинозными болями. В 20% он протекает бессимптомно, что осложняет диагностику в первые, важные для начала терапии часы. Симптомы могут быть настолько вялыми, что они не вызывают никаких подозрений. Основываясь на общих признаках, выделяют такие формы нетипичных проявлений инфаркта:

• Абдоминальные проявления инфаркта. Такие симптомы, маскирующие инфаркт под обострения гастрита или язвенной болезни, панкреатита, проявляются при некрозе нижней стенки сердца. При этом соседство некротической зоны с диафрагмой и вызывает такие ощущения.
• Астматический инфаркт. Симптомы, напоминающие астму, появляются при тяжелых поражениях левого желудочка и развитием его острой недостаточности. Переполненность левого предсердия кровью приводит к застою в малом круге, отеку легких. При этом отсутствие болевых симптомов вызвано общими дистрофическими изменениями миокарда и нервных окончаний вследствие длительной ишемии. Чаще встречается среди лиц старческого возраста и сопровождает трансмуральные инфаркты. Течение неблагоприятное.
• Безболевой инфаркт. Встречается чаще у больных диабетом, стариков или у хронических алкоголиков. Общие симптомы, такие как ухудшение сна, беспричинная депрессия, дискомфорт в области сердца («сердечная тоска») часто не вызывают опасений и списываются на особенности психики человека. Диагностически важным среди такого комплекса симптомов астенического характера становится усиленное потоотделение, внезапные головокружения, одышка, субфебрильная температура непонятного происхождения, пастозность голеней. Безболевой инфаркт имеет самые неблагоприятные прогнозы, так как отсутствие боли говорит о хронических поражениях всей коронарной системы.
• Отечный инфаркт. У людей, страдающих хронической гипертонией, или при повторном инфаркте некроз может протекать без болевого синдрома и проявляться резко наступившей недостаточностью правого желудочка. При этом повышается венозное давление, вследствие чего отекают ноги, набухают шейные вены. Такое состояние у людей пожилого возраста – первый признак безболевого инфаркта.
• Аритмический инфаркт. Любые внезапные и беспричинные нарушения, связанные с нарушением ритма (тахикардии, экстрасистолии) должны быть поводом для обследования на предмет исключения инфаркта миокарда.
• Мозговой инфаркт. Начало болезни характеризуется сильной головной болью. Она может спровоцировать расстройство зрения, обморок, рвоту. Нередко возникают параличи. Спазм сосудов мозга возникает как реакция на аноксию при некрозе миокарда в левом желудочке. Когда больной приходит в сознание после ишемического микроинсульта, он жалуется на типичную инфарктную боль в груди.

Характерные боли – это первый признак при типичном начале болезни, который позволяет с большой долей вероятности подозревать инфаркт и приступить к целенаправленному обследованию: ЭКГ, лабораторный анализ крови, Эхо-КГ, коронарная ангиография, УЗИ сердца.
Инфаркт сопровождается резким снижением АД. Из-за уменьшения активно сокращающейся мышечной ткани снижается количество выбрасываемой крови.
Важно! У гипертоников или у молодых людей снижение давления происходит отсроченно, но оно отмечается всегда.
Резкое снижение давления становится причиной возникновения кардиогенного шока. При тахикардии и аритмии можно судить о большом очаге некроза. Мышечная дрожь, рвота, может стать вегетативной реакцией на сильную боль и коллапс.
Важным признаком, который проявляется на вторые сутки от начала болезни, становится повышение температуры. Она нормализуется на 7-й 10-й день. Это реакция организма на некрозную ткань. Данный симптом играет большую роль при постановке диагноза.

http://davlenie.lechenie-gipertoniya.ru/infarkt/rezorbtsionno-nekroticheskij-sindrom-pri-infarkte-miokarda/

Резорбционно-некротический синдром

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.
Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.
Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.
Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.
При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.
Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.
Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.
Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;
2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;
3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.
Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.
Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.
Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

http://xn--24-6kct3an.xn--p1ai/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/18-%D0%B2.html

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Является обязательным при инфаркте миокарда. \»Нет резорбционно-некротического синдрома — нет инфаркта\», — считает Е.И.Чазов. Другое дело, что проявления резорбционно-некротического синдрома могут быть стертыми и порой не определяться доступными клиническими методами.
Данный синдром обусловлен всасыванием продуктов аутолитического распада сердечной мышцы и проявляется лихорадкой, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, ускорением СОЭ, повышением активности ряда ферментов крови.
Лихорадка: появляется на 2-3 сутки инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1 недели. Цифры температуры тела могут колебаться от субфибрильных до 38-39 градусов. Стойкая лихорадка может свидетельствовать о присоединении осложнений (ранний синдром Дресслера, ТЭЛА мелких ветвей с развитием инфаркт-пневмонии, застойная пневмония) или наличии сопутствующих заболеваний. Наблюдается в 80-90% случаев крупноочагового инфаркта миокарда. Большой прогностической значимости не имеет.
Лейкоцитоз: Возникает на 2 сутки инфаркта миокарда с максимальным подъемом на 3-4 сутки и нормализацией количества лейкоцитов к концу первой недели. Отмечается сдвиг формулы влево. Уровень лейкоцитоза коррелирует с обширность некроза миокарда. Лейкоцитоз выше 20 000 в 1 мл крови считается прогностически неблагоприятным.
Ускорение СОЭ наступает к 3-4 суткам инфаркта миокарда и сохраняется в течение 2-3 недель на фоне нормализации лейкоцитоза (при графическом изображении динамики лейкоцитоза и СОЭ получается характерный перекрест — \»симптом ножниц\»). Уровень повышения СОЭ не влияет на прогноз заболевания и не отражает величину некроза. Атипичная динамика лейкоцитоза и СОЭ так же свидетельствует об осложнениях острого периода или сопутствующей патологии.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

http://vikidalka.ru/2-11261.html

Резорбционно-некротический синдром при ИМ

После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдромом. Он характеризуется следующими признаками:
-Повышение температуры тела до 38 °С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38 °С или сохраняется более продолжительный срок следует искать другие её причины.
-Лейкоцитоз обычно не превышает 15×10 9 /л, и к концу первой недели заболевания количество лейкоцитов становится нормальным.
-Максимальное повышение СОЭ отмечают в конце первой недели болезни, когда начинает снижаться лейкоцитоз (симптом перекреста).
-Анэозинофилию обнаруживают в течение нескольких недель.
Ранние и поздние осложнения ИМ
Ранние-первые часы(нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар) в острейший период(3-4 недели)
-нарушение ритма и проводимости(90%)-жизнеугрожающие:постинфарктная желудочковая тахикардия,полная АВ-блокада,внезапная остановка сердца
-острая недостаточность насосной функции сердца(ОСН)-ОЛЖН и кардиогенный шок
-разрывы сердца-наружные,внутренние; медленнотекущие,одномоментные
-острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация)
-ранний эпистенокардический миокардит
Поздние- (2-3 недели,период активного расширенного режима): постинфарктный синдром Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, ХСН,нейротврофические расстройства(плечевой синдром,реактивные артриты)
На ранних-позних стадиях ИМ могут возникать: острая патология ЖКТ(острые язвы,желудочно-кишечный синдром,кровотечения), психические изменения, аневризмы сердца, тромбоэмболические нарушения(системные вследствие тромбоза и ТЭЛА)
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

http://studopedia.ru/9_4526_rezorbtsionno-nekroticheskiy-sindrom-pri-im.html

Что такое синдромы при инфаркте миокарда

Если кровообращение нарушается, заболевает мышца сердца, что приводит к инфаркту миокарда. Его считают самой тяжелой формой ишемической болезни сердца. Пациенту необходимо придерживаться постельного режима.
Диагноз ставят по трем основным причинам: сильный болевой синдром, который не ослабевает после принятия сосудорасширяющих препаратов и продолжительностью более получаса; данные ЭКХ и в сыворотке крови повышается фермент ФК-МВ.
У мужчин инфаркт миокарда может возникнуть в возрасте старше сорока и до шестидесяти. Интересным фактом остается то, что инфаркты у мужчин нередко в молодом возрасте возникают в разы чаще, чем у женщин.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация

Развитие инфаркта чаще всего происходит в левом желудочке по передней стенке. Инфаркт задней стенки левого желудочка также является наиболее частым развитием болезни. Реже встречаются поражения перегородки и сосочковых мышц.

Основные синдромы при инфаркте миокарда

Болевой синдром при инфаркте миокарда — один из типичных признаков.
Он протекает в следующих фазах:

• продромальную фазу нередко называют предынфарктным состоянием;
• ее можно наблюдать у большего числа пациентов;
• коронарный синдром можно охарактеризовать возникновением или более частыми приступами стенокардии, кроме того общее состояние пациента значительно ухудшается и характеризуется появлением слабости, тревоги и нарушением сна;
• препараты с обезболивающим эффектом практически не приносят эффективности.

Характерные приступу болевые ощущения при инфаркте миокарда можно охарактеризовать следующим образом:

• Возникновение внезапных интенсивных болей за грудной клеткой, отдающиеся в левую сторону, живот и спину.
• Длительность болевых ощущений от получаса до двух дней.
• Обезболивание происходит посредством вмешательства врачей. Нитроглицерин или валидол не помогут.
• Физические напряжения способствуют увеличению болей.
• Другие признаки, значительно ухудшающие жизнь пациента: слабость, одышка, тошнота и другие. Зачастую у людей появляется страх смерти.

Инфаркт миокарда, как правило, проявляется ночью или в утренние часы с появлением сильных болевых ощущений.
У пациента наблюдается побледнение кожи и симптомы, возникающие из-за сильной боли (излишняя потливость, скованность движений). Артериальное давление стремительно поднимается, но вскоре падает, результатом чему служит сердечная и сосудистая недостаточность. Кардиогенный шок чаще всего становится причиной стремительного спада артериального давления.

• Начинается после того, как оканчивается острейший. Его продолжительность определяется примерно двумя сутками. Рецидивирующее течение инфаркта миокарда можно охарактеризовать более длительным острым периодом – более десяти дней.
• Первым признаком острого периода становится отступление резкой боли. Сердечная недостаточность и артериальная гипотезия в этот момент могут даже увеличиваться. У большинства больных нарушается ритм и проводимость сердца.
• В этот момент развивается резорбционный синдром, проявляющийся лихорадочным синдромом с сохранением нормальной температуры тела и увеличением СОЭ.

• Соответствует промежутку времени от полного отгорождения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью. Его длительность приблизительно один месяц. Показатели связаны с уменьшением сердечной недостаточности и аритмии и проявляются по-разному.
• Если говорить об общем самочувствии, то оно значительно улучшается. Одышка и признаки застоя крови уменьшаются или исчезают совсем. В этот момент проявляется реперфузионный синдром при инфаркте миокарда.
• Сердечные тона постепенно приходят в норму, но до конца не восстанавливаются. Артериальное давление у многих пациентов увеличивается, зачастую не приходя в норму.
• В этот период может не быть приступов стенокардии. У тех пациентов, которые страдали приступами до инфаркта, это свидетельствует об осложнениях, связанных с полной закупоркой пор.

• считается завершающей стадией инфаркта миокарда;
• в этот момент начинается формирование плотного рубца в зоне инфаркта;
• типичное течение инфаркта подразумевает окончание послеинфарктной стадии через полгода после появления очага некроза;
• сердечная недостаточность полностью исчезает, чему способствует развитие компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда;
• у некоторых больных сердечная недостаточность продолжается или увеличивается, что связано с большими поражениями миокарда.

Астматический

Астматическая форма считается одной из самых часто встречающихся форм течения инфаркта миокарда при нетипичном развитии. По своему течению она схожа с сердечной астмой или отеком легких.
Такая форма чаще всего возникает при повторных инфарктах, что связано со слишком большим поражением сердечной мышцы при наличии кардиосклероза. Ее можно встретить не более чем у десяти процентов больных.
Такие случаи зачастую сопровождаются болями за грудиной. Значительное увеличение артериального давления также способствует развитию сердечной астмы.
Тут вы можете увидеть последствия инфаркта почки и способы лечения патологии.
Застой крови в легких и острая степень левожелудочковой недостаточности считаются причиной появления синдрома. Резкий недостаток воздуха, который переходит в приступы удушья, вызывает появление страха перед смертью.

Пациент постоянно ерзает и пытается найти оптимальное для себя положение, чаще выбирая сидячее, которое способствует усилению дыхательных движений. В этот момент частота дыхания увеличивается до 90 раз в минуту. Дыхание по своему характеру существенно меняется: короткий вдох чередуется с удлиненным.
У пациента наблюдаются следующие симптомы: на лице появляется измученное выражение, побледнение кожи, губы приобретают синеватый оттенок и выступает холодный пот.
Хрипы при дыхании можно услышать на расстоянии. При появлении кашля отделяется мокрота, сопровождающаяся пенистыми кровянистыми выделениями.

Абдоминальный

Абдоминальная форма инфаркта миокарда наблюдается не более чем у трех процентов пациентов. Чаще всего проявляется в нижней и нижнезадней локализациях. В подложечной области собираются все болевые синдромы.
В момент увеличения болевых ощущений у пациентов появляется пот, они сильно стонут и не могут найти оптимального для себя положения.
Показатели проблем в брюшной области отсутствуют, что можно проверить, ощупав живот (мягкость живота, а сильные болевые ощущения могут отсутствовать).
Болевые ощущения в эпигастральной области часто возникают в совокупности с жидким стулом, икотой, тошнотой или рвотой. Эти симптомы могут спровоцировать неправильное заключение об инфекции или гастроэнтерите.

Церебральный

Церебральная форма проявляется обмороками или инсультами. Проблемы в мозговом кровообращении проходят переходящим способом. Нарушенная речь или затруднение мыслительного процесса служат основными показателями сосудистого повреждения головного мозга.
Острый период инфаркта миокарда часто характеризуется сопутствующими неврологическими нарушениями: обмороками или потерей сознания.
Обострением при церебральной стадии инфаркта миокарда чаще всего становится инсульт мозга, который можно выявить, проведя полную диагностику сердца, включающее ЭКГ и биохимический анализ крови.

Аритмический

Разные нарушения ритма, проявляющиеся тахикардией или частой экстрасистолией, служат началом аритмической формы инфаркта миокарда. На этой форме боли полностью отсутствуют или возникают в месте аритмии.
Среди осложнений встречаются тяжелые тахиаритмии, которые характеризуются пониженным артериальным давлением либо внезапная клиническая смерть, возникающая в результате дифибрилляции желудочков.
Врачи подтверждают диагноз инфаркт миокарда, если у пациента выявляются следующие симптомы характерные этому заболеванию: ангинозный приступ, ряд ферментов в крови повышается, на ЭКГ можно отметить соответствующие изменения.
Описание инфаркта глаза и его последствий вы найдете здесь.
О принципах клинической картины подострой стадии инфаркта миокарда читайте вот тут.

http://serdce.hvatit-bolet.ru/sindromy-pri-infarkte-miokarda.html