Сердечная мышца ткань

Содержание

17. Мышечные ткани. Сердечная и гладкая мышечные ткани

17. Мышечные ткани. Сердечная и гладкая мышечные ткани
Сердечная мышечная ткань
Структурно-функциональной единицей сердечной поперечнополосатой мышечной ткани является кар-диомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две группы:
1) типичные, или сократительные, кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;
2) атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца.
Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку в центре которой локализуется обычно одно ядро.
Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая включает в себя следующие структурные компоненты:
1) синусо-предсердный узел;
2) предсердно-желудочковый узел;
3) предсердно-желудочковый пучок (пучок Гисса) – ствол, правую и левую ножки;
4) концевые разветвления ножек (волокна Пуркинье). Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.
Источники развития кардиомиоцитов – миоэпикар-диальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных спланхиотомов.
Гладкая мышечная ткань мезенхимального происхождения
Локализуется в стенках полых органов (желудка, кишечника, дыхательных путей, органов мочеполовой системы) и в стенках кровеносных и лимфатических сосудов. Структурно-функциональной единицей является миоцит: клетка веретенообразной формы длиной 30—100 мкм (в беременной матке – до 500 мкм), диаметром 8 мкм, покрытая базальной пластинкой.
Миозиновые и актиновые филаменты составляют сократительный аппарат миоцита.
Эфферентная иннервация гладкой мышечной ткани осуществляется вегетативной нервной системой.
Сокращение гладкомышечной ткани обычно бывает длительным, что обеспечивает поддержание тонуса полых внутренних органов и сосудов.
Гладкомышечная ткань не образует мышцы в анатомическом понимании этого слова. Однако в полых внутренних органах и в стенке сосудов между пучками миоцитов содержатся прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани, образующие своеобразный эндомизий, а между пластами гладкой мышечной ткани – перимизий.
Регенерация гладкомышечной ткани осуществляется несколькими способами:
1) посредством внутриклеточной регенерации (гипертрофии при усилении функциональной нагрузки);
2) посредством митотического деления миоцитов (пролиферации);
3) посредством дифференцировки из камбиальных элементов (из адвентициальных клеток и миофи-бробластов).

http://med.wikireading.ru/11806

Мышечная ткань: виды, особенности строения и функции

Мышечные ткани — это ткани, отличающиеся по структуре и происхождению, но имеют общую способность к сокращению. Состоят из миоцитов — клеток, которые могут воспринимать нервные импульсы и отвечать на них сокращением.

Свойства и виды мышечной ткани

Морфологические признаки:

  • Вытянутая форма миоцитов;
  • продольно размещены миофибриллы и миофиламенты;
  • митохондрии находятся вблизи сократительных элементов;
  • присутствуют полисахариды, липиды и миоглобин.

Свойства мышечной ткани:

  • Сократимость;
  • возбудимость;
  • проводимость;
  • растяжимость;
  • эластичность.

Выделяют следующие виды мышечной ткани в зависимости от морфофункциональных особенностей:

  • Поперечнополосатая: скелетная, сердечная.
  • Гладкая.
  • Гистогенетическая классификация делит мышечные ткани на пять видов в зависимости от эмбрионального источника:

    • Мезенхимные — десмальный зачаток;
    • эпидермальные — кожная эктодерма;
    • нейральные — нервная пластинка;
    • целомические — спланхнотомы;
    • соматические — миотом.

    Из 1-3 видов развиваются гладкомышечные ткани, 4, 5 дают поперечнополосатые мышцы.

    Строение и функции гладкой мышечной ткани

    Cостоит из отдельных мелких веретеновидных клеток. Эти клетки имеют одно ядро и тонкие миофибриллы, которые тянутся от одного конца клетки к другому. Гладкие мышечные клетки объединяются в пучки, состоящие из 10-12 клеток. Это объединение возникает благодаря особенностям иннервации гладкой мускулатуры и облегчает прохождение нервного импульса на всю группу гладких мышечных клеток. Сокращается гладкая мышечная ткань ритмично, медленно и на протяжении длительного времени, способна при этом развивать большую силу без значительных затрат энергии и без утомления.
    У низших многоклеточных животных из гладкой мышечной ткани состоят все мышцы, тогда как у позвоночных животных она входит в состав внутренних органов (кроме сердца).
    Сокращения этих мышц не зависят от воли человека, т. е. происходят непроизвольно.
    Функции гладкой мышечной ткани:

    • Поддерживание стабильного давления в полых органах;
    • регуляция уровня кровяного давления;
    • перистальтика пищеварительного тракта, перемещения по нему содержимого;
    • опорожнение мочевого пузыря.

    Строение и функции скелетной мышечной ткани

    Cостоит из длинных и толстых волокон длиной 10-12 см. Скелетная мускулатура характеризуется произвольным сокращением (в ответ на импульсы, идущие из коры головного мозга). Скорость ее сокращения в 10-25 раз выше, чем в гладкой мышечной ткани.
    Мышечное волокно поперечнополосатой ткани покрыто оболочкой — сарколеммой. Под оболочкой находится цитоплазма с большим количеством ядер, расположенных по периферии цитоплазмы, и сократительными нитями — миофибриллами. Состоит миофибрилла из последовательно чередующихся темных и светлых участков (дисков), обладающих разным коэффициентом преломления света. С помощью электронного микроскопа установлено, что миофибрилла состоит из протофибрилл. Тонкие протофибриллы построены из белка — актина, аболее толстые — из миозина.
    При сокращении волокон происходит возбуждение сократимых белков, тонкие протофибриллы скользят по толстым. Актин реагирует с миозином, и возникает единая актомиозиновая система.
    Функции скелетной мышечной ткани:

    • Динамическая — перемещение в пространстве;
    • статическая — поддержание определенной позиции частей тела;
    • рецепторная — проприорецепторы, воспринимающие раздражение;
    • депонирующая — жидкость, минералы, кислород, питательные вещества;
    • терморегуляция — расслабление мышц при повышении температуры для расширения сосудов;
    • мимика — для передачи эмоций.

    Строение и функции сердечной мышечной ткани

    Миокард построен из сердечной мышечной и соединительной ткани, с сосудами и нервами. Мышечная ткань относится к поперечнополосатой мускулатуре, исчерченность которой также обусловлена наличием разных типов миофиламентов. Миокард состоит из волокон, которые связаны между собой и формируют сетку. Эти волокна включают одно или двухъядерные клетки, что расположены в виде цепочки. Они получили название сократительных кардиомиоцитов.
    Сократительные кардиомиоциты длиной от 50 до 120 микрометров, шириной — до 20 мкм. Ядро здесь располагается в центре цитоплазмы, в отличие от ядер поперечно полосатых волокон. Кардиомиоциты имеют больше саркоплазма и меньше миофибрилл, в сравнении со скелетными мышцами. В клетках сердечной мышцы находится много митохондрий, так как непрерывные сердечные сокращения требуют много энергии.
    Вторая разновидность клеток миокарда — это проводящие кардиомиоциты, которые формируют проводящую систему сердца. Проводящие миоциты обеспечивают передачу импульса к сократительным мышечным клеткам.
    Функции сердечной мышечной ткани:

    • Насосная;
    • обеспечивает ток крови в кровеносном русле.

    Компоненты сократительной системы

    Особенности строения мышечной ткани обусловлены выполняемыми функциями, возможностью принимать и проводить импульсы, способностью к сокращению. Механизм сокращения заключается в согласованной работе ряда элементов: миофибрилл, сократительных белков, митохондрий, миоглобина.
    В цитоплазме мышечных клеток имеются особые сократительные нити — миофибриллы, сокращение которых возможно при содружественной работе белков — актина и миозина, а также при участии ионов Са. Митохондрии снабжают все процессы энергией. Также энергетические запасы образуют гликоген и липиды. Миоглобин необходим для связывания O2 и формирование его запаса на период сокращения мышцы, так как во время сокращения идет сдавление кровеносных сосудов и снабжение мышц O2 резко снижается.
    Таблица. Соответствие между характеристикой мышечной ткани и ее видом

    http://animals-world.ru/myshechnaya-tkan/

    Сердечная мышечная ткань

    Структурными единицами сердечной мышечной ткани являются клетки – кардиомиоциты, покрытые базальной мембраной.
    Различают 5 видов кардиомиоцитов: сократительные (рабочие), или типичные, и атипичные: синусные (пейсмекерные), переходные, проводящие и секреторные.
    Рабочие кардиомиоциты имеют форму удлинённого цилиндра длиной около 100-150 мкм и диаметром до 20 мкм. Они содержат одно, реже два ядра, располагающихся по центру клетки, а вокруг ядер группами локализуются миофибриллы (поля Конгейма). Строение миофибрилл такое же, как и в скелетной мышечной ткани, но в них отсутствуют триады. Кардиомиоциты соединяются торец в торец, образуя функциональные мышечные волокна. В области соединений кардиомиоцитов на светооптическом уровне чётко выявляются вставочные диски.
    Во Вставочных дисках различают продольные и поперечные участки:
    В Поперечных участках имеется много межклеточных контактов — Десмосом, они обеспечивают прочность соединения кардиомиоцитов; в Продольных Участках присутствует много межклеточных контактов типа Нексусов, которые образуют узкие каналы между соседними клетками, через эти каналы способна проходить вода и ионы, что создает условия для свободного прохождения электрического тока с одного кардиомиоцита на другой; таким образом, наличие нексусов обеспечивает электрическое сопряжение кардиомиоцитов, необходимое для быстрого распространения возбуждения по всей массе миокарда и для его синхронного сокращения
    Пейсмекерные кардиомиоциты (Р-клетки) располагаются в области синусов. Они способны ритмически сокращаться и передавать управляющие сигналы через переходные и проводящие кардиомиоциты на рабочие, которые сокращаются с заданным ритмом.
    Переходные и Проводящие кардиомиоциты Передают возбуждение сердечного ритма от Р-клеток к сократительным кардиомиоцитам.
    Секреторные кардиомиоциты Производят предсердный натрийуретичний фактор, который регулирует мочеобразование, является антогонистом ренина (усиливает диурез и снижает артериальное давление).
    Общим для морфологии скелетной и сердечной мышечной тканей является наличие исчерченности, выявляемой на светооптическом уровне, и, так называемых, Т-трубочек, обнаруживаемых при ультрамикроскопическом исследовании.
    Т-трубочки — это трубкообразные впячивания цитомембраны, идущие внутрь мышечного волокна и кардиомиоцита, то есть располагаются поперечно относительно их длины. Примерно на уровне Z-линий, они подходят близко к эндоплазматическому ретикулуму.

    Гладкая мышечная ткань

    В гладкой мышечной ткани мезенхимного генеза структурной единицей является миоцит, имеющий веретеновидную форму, ядро в нём удлинённое, локализуется по центру клетки. Длина миоцитов колеблется в пределах 20-500 мкм, а ширина в области брюшка – всего лишь 5-8 мкм. Сократительный аппарат представлен филаментами актина, образующими трёхмерную сеть, рядом с которой располагаются мономеры миозина.
    В гладкой мышечной ткани тропонин-тропомиозинового комплекса нет, головка миозина имеет легкие цепи, которые должны сначала фосфорилироваться, для того чтобы она смогла расщеплять и присоединять АТФ и взаимодействовать с актином.
    Структурной единицей гладких мышц эктодермального происхождения является миоэпителиоцит экзокринных желез, а нейрального – мионейральные клетки m. m. sphincter et dilatator pupille.

    http://veterinarua.ru/tkani/86-serdechnaya-myshechnaya-tkan.html

    Сердечная мышечная ткань;

    Сердечная мышечная ткань формирует среднюю оболочку (миокард) предсердий и желудочков сердца и представлена двумя разновидностями рабочей и проводящей.
    Рабочая мышечная ткань состоит из клеток кардиомиоцитов, важнейшей особенностью которых является наличие совершенных контактных зон. Соединяясь друг с другом, торцевыми концами они формируют структуру, сходную с мышечным волокном. На боковых поверхностях кардиомиоциты имеют ответвления. Соединяясь концами с ответвлениями соседних кардиомиоцитов они образуют анастомозы. Границами между торцами соседних кардиомиоцитов являются вставочные диски с прямыми или ступенчатыми контурами. В световом микроскопе они имеют вид поперечных темных полосок. С помощью вставочных дисков и анастомозов сформирована единая структурно-функциональная сократительная система.
    При электронной микроскопии выявлено, что в области вставочных дисков одна клетка вдается в другую пальцевидными выступами, на боковых поверхностях которых имеются десмосомы, что обеспечивает высокую прочность сцепления. На концах пальцевидных выступов обнаружены щелевидные контакты, через которые нервные импульсы быстро распространяются от клетки к клетке без участия медиатора синхронизируя сокращение кардиомиоцитов.
    Сердечные миоциты – это одноядерные, иногда двухядерные клетки. Ядра расположены в центре в отличие от скелетных мышечных волокон. В околоядерной зоне расположены компоненты аппарата Гольджи, митохондрии, лизосомы, гранулы гликогена.
    Сократительный аппарат миоцитов, так же как и в скелетной мышечной ткани, состоит из миофибрилл, которые занимают периферическую часть клетки. Их диаметр от 1 до 3-х мкм.
    Миофибриллы сходны с миофибриллами скелетной мышечной ткани. Они также построены из анизотропных и изотропных дисков, что также обуславливает поперечную исчерченность.
    Плазмолемма кардиомиоцитов на уровне Z-полосок инвагинирует в глубь цитоплазмы, образуя поперечные трубочки, отличающиеся от скелетной мышечной ткани большим диаметром и наличием базальной мембраны, которая покрывает их снаружи, как и сарколемму. Волны деполяризации, идущие с плазмолеммы внутрь сердечных миоцитов, вызывают скольжение актиновых миофиламентов (протофибрилл) по отношению миозиновым, обуславливая сокращение, как и в скелетной мышечной ткани.
    Т-трубочки в сердечных рабочих кардиомиоцитах образуют диады, то есть связаны с цистернами саркоплазматической сети только с одной стороны. Рабочие кардиомиоциты имеют длину 50-120 мкм, ширину 15-20 мкм. Количество миофибрилл в них меньше, чем в мышечных волокнах.
    Сердечная мышечная ткань содержит много миоглобина, поэтому темно-красного цвета. В миоцитах много митохондрий и гликогена, т.е.: энергию сердечная мышечная ткань получает и при распаде АТФ, и в результате гликолиза. Таким образом, сердечная мышца работает непрерывно всю жизнь, из-за мощной энергетической оснащенности.
    Интенсивность и частота сокращений сердечной мышцы регулируются нервными импульсами.
    В эмбриогенезе рабочая мышечная ткань развивается из особых участков висцерального листка несегментированной мезодермы (спланхнотома). В сформировавшейся рабочей мышечной ткани сердца отсутствуют камбиальные клетки (миосателлиты), поэтому при повреждении миокарда в травмированной зоне кардиомиоциты погибают и на месте повреждения развивается волокнистая соединительная ткань.
    Проводящая мышечная ткань сердца находится в составе комплекса образований синусно-предсердного узла, расположенного в устье краниальной полой вены, предсердно-желудочкового узла, лежащего в межпредсердной перегородке, предсердно-желудочкового ствола (пучка Гиса) и его разветвлений, находящихся под эндокардом межжелудочковой перегородки и в соединительно-тканных прослойках миокарда.
    Все компоненты этой системы образованы атипичными клетками, специализированными либо на выработке импульса, распространяющемуся по всему сердцу и вызывающего сокращение его отделов в необходимой последовательности (ритме), либо в проведении импульса к рабочим кардиомиоцитам.
    Для атипичных миоцитов характерен значительный объем цитоплазмы, в которой немногочисленные миофибриллы занимают периферическую часть и не имеют параллельной ориентации, вследствие чего этим клеткам не свойственна поперечная исчерченность. Ядра расположены в центре клеток. Цитоплазма богата гликогеном, но в ней мало митохондрий, что свидетельствует об интенсивном гликолизе и низком уровне аэробного окисления. Поэтому клетки проводящей системы более устойчивы к кислородному голоданию, чем сократительные кардиомиоциты.
    В составе синусно-предсердного узла атипичные кардиомиоциты более мелкие, округлой формы. В них формируются нервные импульсы и они относятся к главным водителям ритма. Миоциты предсердно-желудочкового узла несколько крупнее, а волокна пучка Гиса (волокна Пуркинье) состоят из крупных округлых и овальных миоцитов с эксцентрично расположенным ядром. Диаметр их в 2-3 раза больше, чем рабочих кардиомиоцитов. Электронно-микроскопически выявлено, что в атипичных миацитах слаборазвита саркоплазматическая сеть, отсутствует система Т-трубочек. Клетки соединяются не только концами, но и боковыми поверхностями. Вставочные диски устроены более просто и не содержат пальцевидных соединений, десмосом и нексусов.
    Гладкая мышечная ткань образует мышечную оболочку трубкообразных органов пищеварения, дыхания, выделения, размножения, находится в стенках кровеносных сосудов, протоков желез, в селезенке, коже и других органах.
    Специализированные сократительные гладкомышечные ткани входят в состав потовых, слюнных, молочных желез. Сократительные клетки этих желез в своей цитоплазме содержат миофиламенты, построенные из сократительных белков и развиваются из эпителиальных клеток. Другие разновидности специализированных сократительных тканей имеют нейроглиальное происхождение, суживают зрачок и располагаются в радужной оболочке глаза.
    Гладкая мышечная ткань относится к ткани с непроизвольным сокращением, её функцию контролирует вегетативная нервная система. Сокращения гладких мышц могут быть медленными, но достигать большой силы сжатия.
    Основной структурной единицей гладкой мышечной ткани являются клетки-миоциты. Они удлиненной веретеновидной формы с заостренными концами. Их длина от 20 до 200 мкм (в беременной матке до 500 мкм), а толщина 8-10 мкм. Ядро палочковидной формы находится в середине клетки. В цитоплазме, около полюсов ядра расположены органеллы: митохондрии, комплекс Гольджи, центросома, рибосомы, эндоплазматическая сеть и включения гликогена (энергетический резерв клетки). В преферической части цитоплазмы расположены миофиламенты. Нити актина и миозина не образуют миофибрилл или постоянных акто-миозиновых комплексов и расположены по-разному. Актиновые нити чаще имеют косое присоединение к плазмолемме с помощью особых плотных телец (прикрепительных дисков). Отдельные пучки актиновых нитей прикрепляются к плотным тельцам, расположенным в цитоплазме. Положение этих телец или дисков с обратной стороны закрепляется промежуточными филаментами.
    Миозиновые нити в периоды расслабления миоцитов лежат в цитоплазме продольно или под углом к длинной оси клетки. В процессе сокращения актиновые и миозиновые нити смещаются навстречу друг другу и формируют акто-миозиновые комплексы. В результате клетка сокращается и приобретает неправильную форму. В фазе расслабления комплексы вновь распадаются. Поскольку актиновые и миозиновые нити лежат неупорядоченно, поперечная исчерченность в гладких миоцитах отсутствует.
    В процессе сокращения, как было сказано, важную роль играют ионы Са ++ . Депо для них является гладкая эндоплазматическая сеть миоцита. Кроме того, ионы Са ++ поступают извне через кальциевые каналы в цитолемме. В определенных участках плазмолеммы лежат специальные белки, воспринимающие и пропускающие внутрь ионы Са ++ . Ионы Са ++ в комплексе с белком кольмодулином и ферментом киназой запускают процесс сокращения. Головки молекул миозина начинают двигаться и скользить вдоль нитей актина и осуществляется процесс сокращения.
    С помощью электронного микроскопа было выявлено, что на концах гладких миоцитов имеются пальцевидные выпячивания, десмосомы и щелевидные контакты-нексусы. Плазмолемма миоцитов впячиваясь в цитоплазму, образует пузырьки (кавеолы), примыкающие к саркоплазматической сети. Предполагают, что эти пузырьки участвуют в проведении нервных импульсов, вызывающих выход ионов Са ++ и процесс сокращения.
    Функциональной единицей гладкой мышечной ткани является пучок из 10-15 миоцитов, связанных с одним нервным волокном. Благодаря тесной связи клеток с помощью десмосом и щелевых контактов все клетки пучка быстро реагируют на нервное раздражение, несмотря на то, что нервное окончание входит только в одну клетку.
    Коллагеновые волокна, соединительно-тканных капсул (эндомизий) оплетают миоциты, вплетаются в базальную пластинку (мембрану) в наружный слой над сарколеммой и тем самым удерживают клетки от чрезмерного сжатия и растяжения.
    Пучки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани (перемизий), в которой проходят сосуды и нервы.
    Гладкая мышечная ткань, иннервируется вегетативной нервной системой. Ее деятельность регулируется корой полушарий, но без участия сознания. Сокращения осуществляются непроизвольно и происходят медленно и ритмично (период сокращения от 3 до 5 минут).
    Такой характер сокращения называют тоническим.
    В стенках полых органов и сосудов пучки гладких миоцитов объединяются в пласты (продольные и циркулярные).
    Гладкая мышечная ткань обладает большой силой, передвигая в кишечнике большие массы пищи, и обладает слабой утомляемостью. В стенке кишечника сокращение происходит 12 раз в минуту.
    Отдельные пучки гладких миоцитов находятся в коже животных в виде мышц, поднимающих волос.
    Происходит гладкая мышечная ткань внутренних органов и сосудов из мезенхимы, клетки которой дифференцируются в миобласты, а миобласты в миоциты, сохраняющие способность к делению на протяжении всего онтогенеза. Кроме того, гладкие миоциты могут образовываться из недеффиренцированных клеток соединительной ткани (адвентициальных), находящихся около кровеносных сосудов.

    http://studopedia.su/10_117627_serdechnaya-mishechnaya-tkan.html

    СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

    Эта ткань образует один из слоев стенки сердца — миокард. Она делится на собственно сердечную мышечную ткань и проводящую систему.
    Собственно сердечная мышечная ткань по своим физиологическим свойствам занимает промежуточное положение между гладкими мышцами внутренних органов и поперечнополосатыми (скелетными).

    Рис. 66. Схема строения
    / — мышечное волокно; 2 — вставочные диски; 3 — ядро; 4 -— прослойка рыхлой соединительной ткани; 5 — поперечный разрез мышечного волокна; а — ядро; б — пучки миофибрилл, расположен* ные по радиусам.
    быстрее гладких, но медленнее поперечнополосатых мышц, работает ритмично и мало утомляется. В связи с этим в ее строении имеется ряд своеобразных черт (рис. 66). Состоит эта ткань из отдельных мышечных клеток (миоцитов), почти прямоугольной формы, расположенных столбиком друг за другом. В целом получается структура, напоминающая поперечнополосатое волокно, разделенное на отрезки поперечными перегородками — вставочные диски, являющиеся участками плазмалеммы двух соседних клеток, соприкасающихся друг с другом. Рядом лежащие волокна соединены анастомозами, что позволяет им сокращаться одновременно. Группы мышечных волокон окружены соединительнотканными прослойками, подобными эндоми-зию. В центре каждой клетки 1—2 ядра овальной формы. Миофибриллы располагаются по периферии клетки и имеют поперечную исчер-ченность. Между миофибриллами в саркоплазме большое количество митохондрий (саркосом), чрезвычайно богатых кристами, что говорит о высокой их энергетической активности. Снаружи клетка покрыта, кроме плазмалеммы, еще и базальной мембраной. Богатство цитоплазмой и хорошо развитый трофический аппарат обеспечивают сердечной мышце непрерывность деятельности.
    Проводящая система сердца состоит из бедных миофибриллами тяжей мышечной ткани»способных согласовывать работу разобщенных мышц желудочков и предсердий.

    http://xn--80ahc0abogjs.com/veterinariya_727/serdechnaya-myishechnaya-tkan.html

    Сердечная мышечная ткань: источник развития, структурная и функциональная характеристика ткани, особенности иннервация и сократительной активности, виды кардиомиоцитов, регенерация.

    сердечная мышечная ткань как разновидность попе­речнополосатой мышечной ткани имеет общую функцию и ряд структурных признаков, сходных со скелетной попереч­нополосатой мышечной тканью. Организация миофибрилл и механизм сокращения одинаковы. Вместе с тем, сердечная мышечная ткань обладает рядом отличий, которые суммиро­ваны в таблице 1.
    Таблица 1. Сравнительная характеристика скелетной и сер­дечной поперечнополосатой мышечной ткани.
    Скелетная мышечная ткань
    Сердечная мышечная ткань
    Висцеральный листок спланхнотома
    Мышечное волокно (симпласт и миоса­телли­тоциты)
    На периферии мио-сим­пласта – множе­ство
    В центре кардиомио­цита – одно, иногда — два
    Локализация сократитель­ного аппа­рата
    В центре миосимпла­ста
    На периферии кардио-миоцита
    Наличие белых, красных и промежу­точных мы­шечных волокон. Нали­чие камбия – миосател­литоцитов
    Наличие сократитель-ных, мышечно-секре-торных и проводящих кардиомицитов.
    Наличие вставочных дисков и анастомозов
    Соматическая нерв­ная система
    Вегетативная нервная система
    Участие в терморе­гуля­ции и углевод­ном обмене
    Синтез гормонов (ат­риопептидов)
    Физиологическая и репа­ративная (за счет миоса­теллито­цитов)
    Физиологическая. По­гибшие кардиомио­циты не восстанавли­ваются

    Кардиомиоцит

    Структурно-функциональной единицей является клетка —кардиомиоцит.

    Классификация кардиомиоцитов

    По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:
    типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;
    атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности.

    Сократительный кардиомиоцит

    представляет собой почти прямоугольную клетку 50—120 мкм в длину, шириной 15—20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Покрыт снаружи базальной пластинкой.
    В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии.
    В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах.
    Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.
    Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть — функциональный синтиций.
    Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически, никаких дополнительных структур (диском между кардиомиоцитами нет.

    Вставочные диски

    — это места контактов цитолеммы соседних кардиомиоцитов, включающие в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты.
    В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолемм прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты.
    Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.

    Атипичные кардиомиоциты

    образуют проводящую систему сердца, состоящую из:
    предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса)ствол, правую и левую ножки;
    концевые разветвления ножек — волокна Пункинье.
    Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

    По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей:

    они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);
    в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;
    плазмолемма не образует Т-канальцев;
    во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

    Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:

    Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);
    переходные клетки (II типа);
    клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).
    Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.
    Источники развития кардиомиоцитов — миоэпителиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных листков спланхнотома, а конкретнееиз целомического эпителия этих участков.

    Иннервация сердечной мышечной ткани

    Биопотенциалы сократительные кардиомиоциты получают из двух источников:
    из проводящей системы сердца (прежде всего из синусо-предсердного узла);
    из вегетативной нервной системы (из ее симпатической и парасимпатической части).
    Регенерация сердечной мышечной ткани
    Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (в частности, при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация). Естественно, что сократительная функция в этих участках отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений.

    http://alexmed.info/2018/09/12/%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%82%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D1%8C-%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA-%D1%80%D0%B0/

    Сердечная мышечная ткань

    Миокард (лат. myocardium от др.-греч. ??? «мышца» + ?????? «сердце») — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы.

    Содержание

    Миокард образован сердечной исчерченной поперечнополосатой мышечной тканью, представляющей собой плотное соединение мышечных клеток — кардиомиоцитов, образующих основную часть миокарда. Отличается от других типов мышечной ткани (скелетная мускулатура, гладкая мускулатура) особым гистологическим строением, облегчающим распространение потенциала действия между кардиомиоцитами. Элементарной сократительной единицей кардиомиоцита является саркомер — участок миофибриллы между двумя так называемыми линиями Z. Длина саркомера равна 1,6—2,2 мкм в зависимости от степени сокращения. В саркомере чередуются светлые и тёмные полосы, отчего миофибрилла при световой микроскопии выглядит поперечно исчерченной. В центре находится тёмная полоса постоянной длины (1,5 мкм) — диск A, его ограничивают два более светлых диска I переменной длины. Саркомер миокарда, как и скелетной мышцы, состоит из переплетённых нитей (миофиламентов) двух типов. Толстые нити есть только в диске A. Они состоят из белка миозина, имеют сигарообразную форму, диаметр 10 нм и длину 1,5—1,6 мкм. Тонкие нити включают прежде всего актин и идут от линии Z через диск I в диск A. Их диаметр составляет 5 нм, длина — 1 мкм. Толстые и тонкие нити накладываются друг на друга только в диске A; диск I содержит лишь тонкие нити. При электронной микроскопии между толстыми и тонкими нитями видны поперечные мостики.

    Особенности [ | ]

    Главная особенность миокарда — создание ритмических движений сердца. Функциональной особенностью миокарда являются ритмичные автоматические сокращения, чередующиеся с расслаблениями, совершаются непрерывно в течение всей жизни организма. Последовательное сокращение и расслабление различных отделов сердца связано с его строением и наличием проводящей системы сердца, по которой распространяется импульс. Миокард предсердий и желудочков разобщён фиброзной перегородкой, что позволяет им сокращаться независимо друг от друга, так как возбуждение не может распространяться по фиброзной ткани. Возбуждение от предсердий к желудочкам проводится только через атриовентрикулярный пучок, отходящий от атриовентрикулярного узла [1] .

    http://ru-wiki.ru/wiki/%D0%A1%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D1%82%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D1%8C

    СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

    РАЗВИТИЕ. Источником развития сердечной мьшючной ткани явля­ется миоэпикардиальная пластинка— часть висцерального сплаихпотома в шейном отделе зародыша. Ее клетки превращаются в миобласты, которые активно делятся митозом и дифференцируются. В цитоплазме миобластов синтезируются миофиламенты, формирующие миофибриллы. Вначале миофибриллы не имеют исчерченности и определенной ориентации в цитоплазме. В процессе дальнейшей дифференцировки принимают про­дольную ориентацию и тонкими миофиламентами прикрепляются к форми­рующимся уплотнениям сарколеммы (Z-вещество).
    В результате все возрастающей упорядоченности миофиламентов мио­фибриллы приобретают поперечную исчерчениость. Образуются кардиоми- оциты. В их цитоплазме нарастает содержание органелл: митохондрий, гра нулярной ЭПС, свободных рибосом. В процессе дифференцировки кардио миоциты не сразу теряют способность к делению и продолжают размно­жаться. В некоторых клетках может отсутствовать цитотомия, что ведет к появлению двуядерных кардиомиоцитов. Развивающиеся кардиомиоциты имеют строго определенную пространственную ориентацию, выстраиваясь в виде цепочек и образуя друг с другом межклеточные контакты — вставоч­ные диски. В результате дивергентной дифференцировки кардиомиоциты превращаются в клетки трех типов: 1) рабочие, или типичные, сократи­тельные; 2) проводящие, или атипичные; 3) секреторные (эндокрин­ные). В результате терминальной дифференцировки кардиомиоциты к мо­менту рождения или в первые месяцы постнаталыюго онтогенеза теряют способность к делению. В зрелой сердечной мышечной ткани камбиальные клетки отсутствуют.
    СТРОЕНИЕ. Сердечная мышечная ткань образована клетками карди-омиоцитами. Кардиомиоциты являются единственным тканевым элемен­том сердечной мышечной ткани. Они соединяются друг с другом при по­мощи вставочных дисков и образуют функциональные мышечные волокна, или функциональный симпласт, не являющийся симпластом в морфологи­ческом понятии. Функциональные волокна разветвляются и анастомози-руют боковыми поверхностями, в результате чего образуется сложная трехмерная сеть (рис. 12.15).
    Кардиомиоциты имеют вытянутую прямоугольную слабоотростчатую форму. Они состоят из ядра и цитоплазмы. Многие клетки (более полови­ны у взрослого индивидуума) являются двуядерными и полиплоидными. Степень полиплоидизации различна и отражает адаптивные возможности миокарда. Ядра крупные, светлые, находятся в центре кардиомиоцитов.
    Цитоплазма (саркоплазма) кардиомиоцитов обладает выраженной ок-сифилией. В ней содержится большое количество органелл и включений. Периферическую часть саркоплазмы занимают расположенные продольно исчерченные миофибриллы, построенные так же, как в скелетной мышеч­ной ткани (рис. 12.16). В отличие от миофибрилл скелетной мышечной ткани, лежащих строго изолированно, в кардиомиоцитах миофибриллы нередко сливаются друг с другом с образованием единой структуры и со­держат сократимые белки, химически отличающиеся от сократимых бел­ков миофибрилл скелетных мышц.
    СИР и Т-трубочки развиты слабее, чем в скелетной мышечной ткани, что связано с автоматией сердечной мышцы и меньшим влиянием не­рвной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани СПР и Т-трубочки образуют не триады, а диады (к Т-трубочке прилежит одна цистерна СПР). Типичные терминальные цистерны отсутствуют. СПР менее интенсивно ак­кумулирует кальций. Снаружи кардиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плаз-молеммы кардиомпоцита и базаль-ной мембраны снаружи. Вазальная мембрана тесно связана с межкле­точным веществом, в нес вплетают­ся коллагеновые и эластические во­локна. Базальная мембрана отсут­ствует в местах вставочных дисков. Со вставочными дисками свя­заны компоненты цитоскелета. Че­рез интегрины цитолеммы они также связаны с межклеточным ве­ществом. Вставочные диски — это место контактов двух кардио­миоцитов, комплексы межклеточ­ных контактов. Они обеспечивают как механическую, так и химичес­кую, функциональную коммуни­кацию кардиомиоцитов. В свето­вом микроскопе имеют вид тем­ных поперечных полосок (рис. 12.14 б). В электронном микроско­пе вставочные диски имеют зигза­гообразный, ступеньчатый вид или вид зубчатой линии. В них можно выделить горизонтальные и верти­кальные участки и три зоны (рис. 12.1,12.15 6).
    1. Зоны десмосом и поло­сок слипания. Находятся на вер­тикальных (поперечных) участках дисков. Обеспечивают механичес­кое соединение кардиомиоцитов.
    2. Зоны нексусов (щеле­вых контактов) — места переда­чи возбуждения с одной клетки на другую, обеспечивают химическую коммуникацию кардиомиоцитов. Обнаруживаются на продольных участках вставочных дисков.3. Зоны прикрепления миофибрилл.Находятся на поперечных участках вставоч­ных дисков. Служат местами прикрепления актиновых фила-ментов к сарколемме кардиоми-оцита. Это прикрепление про­исходит к Z-полоскам, обнару­живаемым на внутренней по­верхности сарколеммы и анало­гичным Z-линиям. В области вставочных дисков обнаружива­ются в большом количестве кадгерины(адгезивные моле­кулы, осуществляющие каль-цийзависимую адгезию кардио-миоцитов друг с другом).
    Типы кардиомиоцитов.Кардиомиоциты имеют разные свойства в разных участках серд­ца. Так, в предсердиях они мо­гут делиться митозом, а в желу­дочках никогда не делятся. Раз­личают три тина кардиомиоци­тов, существенно отличающихся друг от друга гак строением, так и функциями: рабочие, сек­реторные, проводящие.
    1. Рабочие кардиомио­цитыимеют структуру, описан­ную выше.
    2. Среди предсердных миоцитов есть секреторные кардиомиоциты,которые вырабатывают натрийуретический фактор (НУФ),усиливаю­щий секрецию натрия почками. Кроме этого, НУФ расслабляет гладкие ми-оциты стенки артерий и подавляет секрецию гормонов, вызывающих гипер-тензию (альдостеронаи вазопрессина).Все это ведет к увеличению диуре­за и просвета артерий, снижению объема циркулирующей жидкости и в результате — к снижению артериального давления. Секреторные кардио­миоциты локализуются в основном в правом предсердии. Следует отметить, что в эмбриогенезе способностью к синтезу обладают все кардиомиоциты, но в процессе дифференцировки кардиомиоциты желудочков обратимо те-ряют эту способность, которая может восстанавливаться здесь при перенап­ряжении сердечной мышцы.

    3. Значительно отличаются от рабочих кардиомиоцитов проводящие (атипичные) кардиомиоциты.Образуют проводящую систему сердца (см. \»сердечно-сосудистую систему\»). Они в два раза больше рабочих кардио­миоцитов. В этих клетках содержится мало миофибрилл, увеличен объем саркоплазмы, в которой выявляется значительное количество гликогена. Благодаря содержанию последнего цитоплазма атипичных кардиомиоци­тов плохо воспринимает окраску. В клетках содержится много лизосом и отсутствуют Т-трубочки. Функцией атипичных кардиомиоцитов является генерация электрических импульсов и передача их на рабочие клетки. Не­смотря на автоматизм, работа сердечной мышечной ткани строго регули­руется вегетативной нервной системой. Симпатическая нервная система учащает и усиливает, парасимпатическая — урежает и ослабляет сердеч­ные сокращения.
    РЕГЕНЕРАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ. Физиологи­ческая регенерация.Реализуется на внутриклеточном уровне и протекает с высокой интенсивностью и скоростью, поскольку сердечная мышца несет огромную нагрузку. Еще более она возрастает при тяжелой физической работе и в патологических условиях (гипертоническая болезнь и др.). При этом происходит постоянное изнашивание компонентов цитоплазмы кар­диомиоцитов и замещение их вновь образованными. При повышенной на­грузке на сердце происходит гипертрофия(увеличение размеров) и гиперп­лазия(увеличение количества) органелл, в том числе и миофибрилл с на­растанием в последних количества саркомеров. В молодом возрасте отме­чаются также полиплоидизация кардиомиоцитов и появление двуядерных клеток. Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется адекватным адап­тивным разрастанием его сосудистого русла. При патологиии (например, пороки сердца, также вызывающие гипертрофию кардиомиоцитов) этого не происходит, и через некоторое время из-за нарушения питания происхо­дит гибель части кардиомиоцитов с замещением их рубцовой тканью (кардиосклероз).
    Репаративная регенерация.Происходит при ранениях сердечной мышцы, инфарктах миокарда и при других ситуациях. Поскольку в сердеч­ной мышечной ткани пет камбиальных клеток, то при повреждении миокар­да желудочков регенераторные и адаптивные процессы идут на внутрикле­точном уровне в соседних кардиомиоцитах: они увеличиваются в размерах и берут на себя функцию погибших клеток. На месте погибших кардиомио­цитов образуется соединительнотканный рубец. В последнее время уста­новлено, что некроз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда захватывает только кардиомиоциты сравнительно небольшого участка зоны инфаркта и близлежащей зоны. Более значительное количество кардиомиоцитов, окру­жающих зону инфаркта, погибает путем апрптоза, и этот процесс является ведущим в гибели клеток сердечной мышцы. Поэтому лечение инфаркта ми­окарда в первую очередь должно быть направлено на подавление апоптоза кардиомиоцитов в первые сутки после наступления инфаркта.
    При повреждении миокарда предсердий в небольшом объеме может осуществляться регенерация на клеточном уровне.
    Стимуляция репаративной регенерации сердечной мышечной ткани. 1)Предотвращение апоптоза кардиомиоцитов назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию миокарда, снижающих свертывание кро­ви, ее вязкость и улучшающих реологические свойства крови. Успешная борьба с постинфарктным апоптозом кардиомиоцитов является важным условием дальнейшей успешной регенерации миокарда; 2) Назначение анаболических препаратов (витаминного комплекса, препаратов РНК и ДНК, АТФ и др.); 3) Раннее применение дозированных физических нагру­зок, комплекса упражнений лечебной физкультуры.
    В последние годы в экспериментальных условиях для стимуляции ре­генерации сердечной мышечной ткани стали применять трансплантацию миосателлитоцитов скелетной мышечной ткани. Установлено, что введен­ные в миокард миосателлитоциты формируют скелетные мышечные во­локна, устанавливающие тесную не только структурную, но и функцио­нальную связь с кардиомиоцитами. Поскольку замещение дефекта мио­карда не инертной соединительной, а проявляющей сократительную ак­тивность скелетной мышечной тканью более выигрышно в функциональ­ном и даже в механическом отношении, то дальнейшая разработка этого метода может оказаться перспективной при лечении инфарктов миокарда у людей.

    http://megaobuchalka.ru/4/39118.html

    Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева, Гистология (введение в патологию), 1997

    СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

    Поперечнополосатая мышечная ткань сердечного типа входит в состав мышечной стенки сердца (миокард). Основной гистологический элемент — кардиомиоцит. Кардиомиоциты присутствуют также в проксимальной части аорты и верхней полой вены.
    А. Кардиомиогенез. Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку (глава 10 Б I). После ряда митотических делений G,-mho6- ласты начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G0- миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму; в саркоплазме начинается сборка миофибрилл. В отличие от поперечнополосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардиомиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G0 клеточного цикла. Специфический фактор транскрипции (ген CATFl/SMBP2, 600502, Ilql3.2-ql3.4) экспрессируется только в развивающемся и сформировавшемся миокарде.
    Б. Кардиомиоциты расположены между элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей многочисленные кровеносные капилляры бассейна венечных сосудов и терминальные ветвления двигательных аксонов нервных клеток вегетативного отдела нервной системы. Каждый миоцит имеет сарколемму (базальная мембрана + плазмолемма). Различают рабочие, атипичные и секреторные кардиомиоциты.

  • Рабочие кардиомиоциты (рис. 7-11) — морфофункциональные единицы сердечной мышечной ткани — имеют цилиндрическую ветвящуюся форму диаметром около 15 мкм. Клетки содержат миофибриллы и ассоциированные с ними цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума (депо Ca2+), центрально расположенные одно или два ядра. Рабочие кардиомиоциты при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).
  • а. Сократительный аппарат. Организация миофибрилл и саркомеров в кардиомио- цитах такая же, как и в скелетном мышечном волокне (см. I Б I, 2). Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых нитей при сокращении (см. I Г 5, 6, 7).
    б. Саркоплазматическая сеть. Выброс Ca2+ из саркоплазматического ретикулума регулируется через рецепторы рианодина (см. также главу 2 III А 3 б (3) (а)). Изменения мембранного потенциала открывают потенциалзависимые Са2+-каналы, в кар- диомиоцитах незначительно повышается концентрация Ca2+. Этот Ca2+ активирует рецепторы рианодина, и Ca2* выходит в цитозоль (кальций-индуцированная мобилизация Ca2+).
    в. Т-трубочки в кардиомиоцитах, в отличие от скелетных мышечных волокон, проходят на уровне Z-линий. В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады.
    г. Митохондрии расположены параллельными рядами между миофибриллами. Их более плотные скопления наблюдают на уровне I-дисков и ядер.

    Комплекс Г ольджи
    Ядро
    Эндотелиальная
    клетка
    Рис. 7-11. Рабочий кардиомиоцит — удлинённой формы клетка. Ядро расположено центрально, вблизи ядра находятся комплекс Гольджи и гранулы гликогена. Между миофибриллами лежат многочисленные митохондрии. Вставочные диски (на врезке) служат для скрепления кардиомиоцитов и синхронизации их сокращения [из Hees H, Sinowatz F (1992) и Kopf-MaierP, Merker H-J <1989))
    д. Вставочные диски. На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются интердигитации (пальцевидные выпячивания и углубления). Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой. На конце такого выступа (поперечный участок вставочного диска) сконцентрированы контакты двух типов: десмосомы и промежуточные. На боковой поверхности выступа (продольный участок вставочного диска) имеется множество щелевых контактов (nexus, нексус).

  • Десмосомы обеспечивают механическое сцепление, препятствующее расхождению кардиомиоцитов.
  • Промежуточные контакты необходимы для прикрепления тонких актиновых нитей ближайшего саркомера к сарколемме кардиомиоцита.
  • Щелевые контакты — межклеточные ионные каналы, позволяющие возбуждению перескакивать от кардиомиоцита к кардиомиоциту. Это обстоятельство — наряду с проводящей системой сердца — позволяет синхронизировать одновременное сокращение множества кардиомиоцитов в составе функционального синцития.
  • е. Предсердные и желудочковые миоциты — разные популяции рабочих кардиомиоцитов. В предсердных кардиомиоцитах слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков значительно больше щелевых контактов. Желудочковые кардиомиоциты крупнее, они имеют хорошо развитую систему Т-трубочек. В состав сократительного аппарата миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков.

  • Атипичные кардиомиоциты. Этот устаревший термин относится к миоцитам, формирующим проводящую систему сердца (глава 10 Б 2 б (2)). Среди них различают водители ритма и проводящие миоциты.
  • а. Водители ритма (пейсмейкерные клетки, пейсмейкеры; рис. 7-12) — совокупность специализированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, окружённых рыхлой соединительной тканью. По сравнению с рабочими кардиомиоцитами они имеют меньшие размеры. В саркоплазме содержится сравнительно мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих в основном по периферии клеток. Эти клетки имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Так, в синусно- предсердном узле доля соединительнотканных элементов (включая кровеносные капилляры) в 1,5-3 раза, а нервных элементов (нейроны и двигательные нервные окончания) в 2,5-5 раз выше, чем в рабочем миокарде правого предсердия. Главное свойство водителей ритма — спонтанная деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения возникает потенциал действия, распространяющийся по волокнам проводящей системы сердца и достигающий рабочих кардиомиоцитов. Главный водитель ритма — клетки синусно-предсердного узла — генерирует ритм 60-90 импульсов в минуту. Нормально активность других водителей ритма подавлена.

  • Спонтанная генерация импульсов потенциально присуща не только водителям ритма, но и всем атипичным, а также рабочим кардиомиоцитам. Так, in vitro все кардиомиоциты способны к спонтанному сокращению.
  • В проводящей системе сердца существует иерархия водителей ритма: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.
  • б. Проводящие кардиомиоциты — специализированные клетки, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма. Эти клетки образуют длинные волокна.

  • Пучок Гйса. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Пуркинъё, содержат относительно длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход; мелкие митохондрии и небольшое количество гликогена. Проводящие кардиомиоциты пучка Гйса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.
  • Волокна Пуркинъё. Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинъё — самые крупные клетки миокарда. В них содержатся редкая неупорядоченная сеть миофибрилл, многочисленные мелкие митохондрии, большое количество гликогена. Кардиомиоциты волокон Пуркинъё не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам Пуркинъё.
  • Секреторные кардиомиоциты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин — гормон, регулирующий АД (глава 10 Б 2 б (3)).
  • В. Иннервация. На деятельность сердца — сложной авторегуляторной и регулируемой системы — оказывает влияние множество факторов, в т.ч. двигательная вегетативная

    Рис. 7-12. Атипичные кардиомиоциты. А — водитель ритма синусно-предсердного узла;
    Б — проводящий кардиомиоцит пучка Гйса [из Hees Н, Sinowatz F, 1992]
    иннервация — парасимпатическая и симпатическая. Парасимпатическая иннервация осуществляется терминальными варикозными окончаниями аксонов блуждающего нерва, а симпатическая — окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. В контексте представления о сердце как о сложной авторегуляторной системе чувствительная иннервация сердца (как вегетативная, так и соматическая) должна рассматриваться как часть системы регуляции
    кровотока.

  • Двигательная вегетативная иннервация. Эффекты парасимпатической и симпатической иннервации реализуют соответственно мускариновые холинергические и
  • адренергические рецепторы плазмолеммы разных клеток сердца (кардиомиоциты рабочие и особенно атипические, внутрисердечные нейроны собственного нервного аппарата). Существует множество фармакологических препаратов, оказывающих непосредственное действие на названные рецепторы. Так, норадреналин, адреналин и другие адренергические препараты в зависимости от эффекта на а- и p-адренорецепторы подразделяют на активирующие (адреномиметики) и блокирующие (адреноблока- торы) агенты. м-Холинорецепторы также имеют аналогичные классы препаратов (холиномиметики и холиноблокаторы).
    а. Активация симпатических нервов увеличивает частоту спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчает проведение импульса в волокнах Пуркинье и увеличивает частоту и силу сокращения типичных кардиомиоцитов.
    б. Парасимпатические влияния, наоборот, уменьшают частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижают скорость проведения импульса в волокнах Пуркинье и уменьшают частоту сокращения рабочих кардиомиоцитов.

  • Чувствительная иннервация
  • а. Спинальная. Периферические отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания.
    б. Специализированные сенсорные структуры сердечно-сосудистой системы рассмотрены в главе 10.

  • Внутрисердечные вегетативные нейроны (двигательные и чувствительные) могут формировать местные нейрорегуляторные механизмы.
  • МИФ-клетки. Малая интенсивно флюоресцирующая клетка — разновидность нейронов, найдена практически во всех вегетативных ганглиях. Это небольшая (диаметр 10-20 мкм) и безотростчатая (или с небольшим числом отростков) клетка, в цитоплазме содержит множество крупных гранулярных пузырьков диаметром 50-200 нм с катехоламинами. Гранулярная эндоплазматическая сеть развита слабо и не образует скоплений, подобных тельцам Ниссля.
  • Г. Регенерация. При ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклерозе коронарных сосудов, сердечной недостаточности разной этиологии (в т.ч. при артериальной гипертензии, инфаркте миокарда) наблюдаются патологические изменения кардиомиоцитов, включая их гибель.

  • Репаративная регенерация кардиомиоцитов невозможна, т.к. они находятся в фазе G0 клеточного цикла, а аналогичные скелетномышечным клеткам-сателлитам G1- миобласты в миокарде отсутствуют. По этой причине на месте погибших кардиомиоцитов образуется соединительнотканный рубец со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (сердечная недостаточность) для проводящей и сократительной функций миокарда, а также для состояния кровотока.
  • Сердечная недостаточность — нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов в соответствии с их метаболическими потребностями.
  • а. Причины сердечной недостаточности — снижение сократительной способности, увеличение посленагрузки, изменения преднагрузки.
    Снижение сократительной способности
    (а) Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы с потерей его способности к сокращению. Замещение поражённой части стенки желудочков соединительной тканью приводит к снижению функциональных свойств миокарда. При поражении значительной части миокарда развивается сердечная недостаточность.
    (б) Врождённые и приобретённые пороки сердца приводят к перегрузке полостей сердца давлением или объёмом с развитием сердечной недостаточности.
    (в) Артериальная гипертензия. Многие больные гипертонической болезнью или симптоматическими гипертензиями страдают недостаточностью кровообращения. Снижение сократительной способности миокарда характерно для стойкой тяжёлой гипертензии, быстро приводящей к развитию сердечной недостаточности.
    (г) Кардиомиопатии токсические (алкоголь, кобальт, катехоламины, доксору- бицин), инфекционные, при т.н. коллагеновых болезнях, рестриктивные (ами- лоидоз и саркоидоз, идиопатические).
    б. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. Феномены, вытекающие из закона Франка-Старлинга, в т.ч. гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, периферическая вазоконстрикция вследствие выброса катехоламинов, активация системы ренин-ангиотензин-[альдостерон] и вазопрессина, перепрограммирование синтеза миозинов в кардиомиоцитах, увеличение секреции атриопептина, — компенсаторные механизмы, поддерживающие положительный инотропный эффект. Однако рано или поздно миокард теряет способность обеспечивать нормальный сердечный выброс.

  • Гипертрофия кардиомиоцитов в виде увеличения массы клеток (в т.ч. их полиплоидизация) — компенсаторный механизм, приспосабливающий сердце к функционированию в патологических ситуациях.
  • Перепрограммирование синтеза миозинов в кардиомиоцитах происходит при увеличении ОПСС для поддержания сердечного выброса, а также под влиянием повышенного содержания в крови T3 и T4 при тиреотоксикозах. Имеется несколько генов для лёгких и тяжёлых цепей сердечного миозина, различающихся по активности АТФазы, а значит, по длительности рабочего цикла (см. IГ 6) и развиваемому напряжению. Перепрограммирование миозинов (как и других сократительных белков) обеспечивает сердечный выброс на приемлемом уровне до тех пор, пока не будут исчерпаны возможности этого приспособительного механизма. При исчерпании этих возможностей развивается сердечная недостаточность — левосторонняя (гипертрофия левого желудочка с последующей его дилатацией и дистрофическими изменениями), правосторонняя (застой в малом круге кровообращения).
  • Ренин-ангиотензин-[альдостерон], вазопрессин — мощная система вазо- констрикции.
  • Периферическая вазоконстрикция вследствие выброса катехоламинов.
  • Атриопептин — гормон, реализующий вазодилатацию.
  • http://www.med24info.com/books/gistologiya-vvedenie-v-patologiyu/serdechnaya-m-shechnaya-tkan-12008.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector