Аортальная недостаточность

Содержание

Аортальная недостаточность

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты, и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией створок. Поражение клапана может сочетаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при анатомической целостности) вследствие резкого расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стойкая высокая АГ, воспалительные изменения аорты).
Недостаточность клапана аорты может быть вызвана:
• дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция;
• тупой травмой грудной клетки;
• диффузными заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная склеродермия, дерматомиозит);
• врожденными поражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с другими врожденными пороками).
По данным Европейского исследования пороков сердца (2001), дегенеративный кальциноз как причина аортальной недостаточности отмечен в 50,3%, ревматизм — в 15,2%, ИЭ — в 7,5%, врожденное поражение — в 15,2%.
Основные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки происходят дилатация и гипертрофия левого желудочка.
Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение периферического сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фазы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции последнего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная гипертензия (венозная, «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.
Определяют клиническую картину наличие и выраженность следующих признаков:
• прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функционирования клапана аорты;
— левожелудочковые, обусловленные компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка;
— сосудистые, обусловленные нарушением кровотока в различных сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и резкого колебания давления в артериальном русле;
• признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.
На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб и активно к врачу не обращаются. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к врачу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значительных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недостаточности) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. К ним относятся ощущение усиленной пульсации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке, когда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых больных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокружения, дурнота, наклонность к обморокам, которые, как и у больных со стенозом устья аорты, зависят от нарушения мозгового и коронарного кровотока. Эти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда большая часть крови из аорты попадает опять в левый желудочек и в артериальной системе во время диастолы давление значительно падает.
Одышка развивается лишь при снижении сократительной функции левого желудочка вначале при физической нагрузке, а затем в покое, принимая характер приступов сердечной астмы.
Указанная симптоматика лишь привлекает внимание врача к неблагополучию в сердечно-сосудистой системе, не давая четких опорных пунктов для диагностики порока. Как и при других поражениях клапана, диагноз порока сердца может быть поставлен после второго этапа диагностического поиска.
На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз недостаточности клапана аорты. К ним относится диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характерных особенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, дующим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности поражения клапана. Шум грубого тембра наблюдается как исключение.
Лучше всего шум выслушивается в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такую локализацию шума отмечают при пороке ревматического происхождения. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в «классической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обусловлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.
Диастолический шум выслушивают лучше в горизонтальном положении больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в начальных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использовать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.
Второй главный признак — ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабления звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Однако этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилитического происхождения, при котором створки могут быть поражены нерезко, а регургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплотненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов. Кроме этих патогномоничных признаков, часто отмечают и другие, но не обязательные аускультативные признаки. К ним относятся ослабление I тона вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов во время систолы левого желудочка, а также систолический шум во втором межреберье справа от грудины. Этот шум обусловлен относительным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозированием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.
Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при достаточно выраженном пороке. Они служат реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца.
«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны. К ним относится бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий обнаруживаются при выраженном дефекте клапанов. Сюда же относится и так называемый капиллярный пульс: синхронное с пульсом изменение в интенсивности окраски ногтевого ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного путем трения кожи. В действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы.
К «сосудистым» симптомам относится изменение АД и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При выслушивании периферических артерий выявляют ряд характерных симптомов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье (значительно реже). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тонов над периферическими артериями объясняется сильными колебаниями стенки артерии.
При развитии легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности обнаруживают соответствующие симптомы.
На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике с аортальной недостаточностью, окончательно решают вопрос об этиологии порока.
При рентгенологическом исследовании в период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет дилатации левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.
При развитии сердечной недостаточности появляются признаки легочной гипертензии, а в дальнейшем — увеличение правого желудочка.
ЭхоКГ выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана. При допплеровской ЭхоКГ выявляют струю регургитации из аорты в левый желудочек. В зависимости от длины струи регургитации выделяют 3 степени недостаточности аорты (I степень — длина струи не более 5 мм от створок аортального клапана; II степень — 5-10 мм; III степень — более 10 мм, струя регургитации продолжается дальше створок митрального клапана к верхушке левого желудочка).
Эффективная площадь регургитационного отверстия при легкой степени тяжести аортальной регургитации 2 ; при средней степени тяжести — 0,10-0,219 см 2 ; при тяжелой степени >0,30 см 2 .
Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Если порок выраженный, на ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка, которые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты. Эти признаки состоят в следующем: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях V5-V6иS в отведениях V1-V2, появляются высокие заостренные зубцыТ в отведениях V5-V6. При развитии сердечной недостаточности отмечают характерные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегментаST в отведениях V5-V6, в этих же отведениях зубецТ становится двухфазным или негативным.
На ФКГ выявляют типичные признаки: диастолический шум, начинающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто регистрируют усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинамической перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируют «сопутствующий» систолический шум, убывающий по интенсивности и занимающий не более половины (реже двух третей) систолы.
Клинические проявления порока отличаются значительным разнообразием. Сердечная недостаточность может отсутствовать длительное время, однако, возникнув, симптомы декомпенсации держатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полностью не исчезают.
Причина сердечной недостаточности — дистрофия миокарда в условиях длительной гемодинамической перегрузки, а также повреждение его повторными ревматическими «атаками».
Условно выделяют 3 периода течения порока.
• Первый период — усиленная работа левого желудочка.
• Второй период — нарушение сократительной функции левого желудочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В этот период возникают приступы сердечной астмы, может наступить смерть.
• Третий период — развитие правожелудочковой недостаточности, может уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у больных с аортальным пороком длится недолго (2-3 года) в отличие от больных митральными пороками.
У больных аортальной недостаточностью осложнений, типичных только для этого порока, не отмечено. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность служит этапом в развитии порока, так же как и коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в частности, фибрилляция предсердий) наблюдаются нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.
Недостаточность клапана аорты — порок сердца, на фоне которого может развиться ИЭ.
Диагноз порока ставят на основании прямых («клапанных») признаков. Признаки увеличения левого желудочка, выявляемые различными методами, а также симптомы, обусловленные увеличенным сердечным выбросом и колебанием давления в артериальном русле, не являются обязательными. Их наличие и степень выраженности указывают лишь на степень поражения клапанного аппарата. Существенную помощь оказывает ЭхоКГ.
Трудности в диагностике обусловливаются схожестью симптоматики аортальной недостаточности и других болезней сердца и возможностью бессимптомного течения порока.
В начальных стадиях при незначительной выраженности повреждений клапана можно не выявить порок, так как типичный диастолический шум небольшой интенсивности локализуется на ограниченной площади (точка Боткина), ослабления II тона может не быть. Кроме того, пациенты не предъявляют никаких жалоб, а аускультацию, к сожалению, часто проводят недостаточно тщательно.
Иногда диастолический шум выслушивают только на верхушке сердца, на основании чего делают заключение о наличии у больного митрального стеноза. Однако, в отличие от этого порока, при аортальной недостаточности нет тона открытия митрального клапана, не определяется увеличение левого предсердия. Кроме того, шум при недостаточности клапана аорты имеет мягкий тембр («дующий»), в то время как при митральном стенозе диастолический шум более грубого тембра («рокочущий»). Громкость I тона не имеет большого значения в подобной дифференциации, так как при аортальной недостаточности он может быть усилен (так называемый тон «изгнания»). Наконец, у части больных с тяжелой недостаточностью клапана аорты над верхушкой сердца может определяться пресистолическое усиление диастолического шума. Для дифференциации от митрального стеноза учитывают наличие тона открытия митрального клапана, увеличения левого предсердия, данные ЭхоКГ.
У больных митральным стенозом с высокой легочной гипертензией по левому краю грудины может выслушиваться диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма Стилла), который может быть принят за шум аортальной недостаточности. Отличие состоит в отсутствии ослабления II тона во втором межреберье справа, резком усилении II тона во втором межреберье слева от грудины, наличии сопутствующего систолического шума (шум изгнания). Кроме того, при шуме Грэма Стилла имеется яркая картина митрального стеноза, а при рентгенологическом исследовании выявляют аневризматическое расширение легочной артерии.
Относительная аортальная недостаточность (не являющаяся пороком сердца в истинном смысле слова) наблюдается при расширении атеросклеротической аорты или высокой АГ. Она сопровождается усиленным II тоном во втором межреберье справа от грудины.
Гипердиагностика аортальной недостаточности основана на переоценке диагностической значимости периферических («сосудистых») симптомов: пульс, АД, пульсация периферических артерий. Высокий скорый пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдают при состояниях, характеризующихся увеличением выброса крови и снижением периферического сопротивления (анемия, тиреотоксикоз, лихорадочное состояние). Однако внимательная аускультация, не выявляющая типичного диастолического шума, позволяет отвергнуть предположение о наличии порока сердца.
При сердечной недостаточности, развивающейся при пороке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.
Пролонгированные нитраты в небольших дозах, антагонисты ионов кальция (верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы бета-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.
Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличенным левым желудочком (при наличии выраженных признаков его гипертрофии на ЭКГ), снижении диастолического давления ниже 40 мм рт.ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.
Эхокардиографические критерии (даже при хорошем самочувствии больного):
• регургитация >50% ударного объема;
• снижение сократительной функции левого желудочка (фракция выброса 70 мм;
• конечный систолический размер левого желудочка >50 мм.

http://studfiles.net/preview/6056597/page:37/

Аортальная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аортальная недостаточность может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое составляет в настоящее время более 50% всех случаев изолированной недостаточности аортального клапана.

Чем вызывается аортальная недостаточность?

Ревматическая лихорадка — одна из основных клапанных причин аортальной недостаточности. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию но время диастолы, образуя тем самым дефект в центре клапана — «окно» для регургитации крови в полость левого желудочка. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза.

Инфекционный эндокардит

Недостаточность аортального клапана может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетации, препятствующих смыканию створок в диастолу.
Кальцинированный аортальный стеноз у пожилых лиц приводит к развитию аортальной недостаточности в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.
Другие первичные клапанные причины аортальной недостаточности:

  • травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. Происходит нарушение крепления комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость левого желудочка;
  • врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса створок;
  • большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
  • мембранозный субаортальный стеноз;
  • осложнение радиочастотной катетерной аблации;
  • миксоматозная дегенерация аортального клапана;
  • разрушение биологического клапанного протеза.

Поражение корня аорты

Поражение корня аорты способны вызвать следующие заболевания:

  • возрастная (дегенеративная) дилатация аорты;
  • кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана);
  • расслоение аорты;
  • несовершенный остеогенез (остеопсатироз);
  • сифилитический аортит;
  • анкилозируюший спондилит;
  • синдром Бехчета;
  • псориатический артрит;
  • артрит при язвенном колите;
  • рецидивирующий полихондрит;
  • синдром Рейтера;
  • гигантоклеточный артериит;
  • системная гипертензия;
  • употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

Аортальная недостаточность в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это усугубляет недостаточность аортального клапана, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).
Вне зависимости от причины аортальная недостаточность всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка с последующим расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки левого желудочка на эндокарде образуются «карманы».

Варианты и причины аортальной недостаточности

  • Ревматическая лихорадка.
  • Кальцинирующий аортальный стеноз (КАС) (дегенеративный, сенильный).
  • Инфекционный эндокардит.
  • Травмы сердца.
  • Врожденный двустворчатый клапан (сочетание аортального стеноза и недостаточности аортального клапана).
  • Миксоматозная дегенерация створок аортального клапана.

Поражение корня аорты:

  • Возрастное (дегенеративное) расширение аорты.
  • Системная артериальная гипертензия.
  • Расслоение аорты.
  • Коллагенозы (анкилозируюший спондилоаргрит, ревматоидный артрит, гигантоклеточный артериит, синдром Рейтера, синдром Элерса-Данлоса, синдром Бехчета).
  • Врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки с пролабированием створок аортального клапана, изолированный субаортальный стеноз). —
  • Прием аноректиков.

Патофизиология аортальной недостаточности

Основным патологическим фактором при аортальной недостаточности является перегрузка объемом левого желудочка, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения.
Основные детерминанты регургитационного объема; площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия — уменьшению объема недостаточности аортального клапана.
Постепенное увеличение конечно-диастолического объема приводит к увеличению систолического напряжения стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости левого желудочка (эксцентрическая гипертрофия левого желудочка), что способствует равномерному распределению увеличенного давления в полости левого желудочка на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).
Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости левого желудочка, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в левом желудочке, усилению систолического напряжения стенки левого желудочка (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие, угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации).

Острая аортальная недостаточность

Наиболее частыми причинами развития острой аортальной недостаточности служат инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой недостаточности аортального клапана происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный левый желудочек. Недостаток времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в левом желудочке, так и в левом предсердии Некоторое время сердце работает по закону Франка-Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту.
Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что способствует развитию отека легких и/или кардиогенного шока.
Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдают у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости левою желудочка и КДО. Такая ситуация происходит в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой недостаточности аортального клапана после баллонной комиссуротомии при врожденном аортальном стенозе.

Хроническая аортальная недостаточность

В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной недостаточности в левом желудочке включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без роста давления наполнения.
Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, поэтому нагрузка па саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Фракция выброса и фракционное укорочение волокон левого желудочка остаются в пределах нормы.
Дальнейшее увеличение полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводит к сопутствующей концентрической гипертрофии левого желудочка. Таким образом, недостаточность аортального клапана представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).
В дальнейшем происходят как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии левого желудочка с последующим снижением фракции выброси (стадия декомпенсации).

Патофизиологические механизмы адаптации левого желудочка при аортальной недостаточности

  • тахикардия (укорочение времени диастолической регургитации);
  • механизм Франка-Старлинга.

  • эксцентрический тип гипертрофии (перегрузка объемом);
  • геометрические изменения (сферический вид);
  • смешение вправо кривой зависимости диастолического объема-давления.

  • неадекватная гипертрофия и увеличение постнагрузки;
  • увеличение скольжения волокон миокарда и потеря Z-регистра;
  • угнетение сократительной способности миокарда;
  • фиброз и потеря клеток.

Симптомы аортальной недостаточности

Симптомы хронической аортальной недостаточности

У пациентов с выраженной хронической аортальной недостаточностью левый желудочек постепенно расширяется, в то время как сами пациенты не имеют (или почти не имеют) симптомов. Признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на 4-й или 5-й декаде жизни после формировании выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Основные жалобы (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка) накапливаются постепенно. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением артериального диастолического давления. Пациенты с недостаточностью аортального клапана часто жалуются на непереносимость ударов сердца, особенно в горизонтальном положении, а также на трудно переносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Пациентов особенно беспокоят желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема левого желудочка. Все эти жалобы появляются и существуют задолго до возникновения симптомов дисфункции левого желудочка.
Кардинальным симптомом хронической аортальной недостаточности является диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т.е. сразу за II тоном) и увеличенное пульсовое давление. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной недостаточности аортального клапана шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако, если шум в основном обусловлен расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.
Тяжесть аортальной недостаточности более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной недостаточности аортального клапана шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной аортальной недостаточности шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Если шум становится музыкальным («воркование голубя»), то обычно это указывает на «выворот» или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой недостаточности аортального клапана и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в левом желудочке и аорте ведет к исчезновению этою музыкального компонента шума,
Средне- и позднедиастоличеекий шум на верхушке (шум Остина-Флинта) довольно часто обнаруживают при выраженной аортальной недостаточности, и он может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким КДД, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина-Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительные дифференциально-диагностические критерии в пользу последнего: усиление I тона (хлопающий I тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана.

Симптомы острой аортальной недостаточности

Из-за ограниченной способности левого желудочка переносить островыраженную аортальную регургитацию у таких пациентов часто развиваются признаки острого сердечно-сосудистого коллапса, с появлением слабости, выраженной одышки и гипотонии, вызванных уменьшением ударного объема и увеличением давления в левом предсердии.
Состояние пациентов с выраженной недостаточностью аортального клапана всегда тяжелое, сопровождается тахикардией, выраженной периферической вазоконстрикпией и цианозом, иногда застоем и отеком легких. Периферические признаки аортальной недостаточности, как правило, не выражены или не достигают той степени, как при хронической недостаточности аортального клапана. Отсутствуют двойной тон Траубе, шум Дюрозье и бисферический пульс, а нормальное или слегка увеличенное пульсовое давление может привести к серьезной недооценке тяжести поражения клапана. Верхушечный толчок левого желудочка нормальный, а толчкообразные движения грудной клегки отсутствуют. I тон резко ослаблен вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, тон закрытия которого изредка слышен в середине или конце диастолы. Часто выражены признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента II тона, появлением III и IV тонов сердца. Ранний диастолический шум острой аортальной недостаточности, как правило, низкочастотный и короткий, что связано с быстрым увеличением КДД и падением диастолического градиента давления на аортальном клапане.

Физикалькое исследование

У пациентов с хронической выраженной аортальной регургитацией часто наблюдают следующие симптомы:

  • покачивание головы с каждым ударом сердца (симптом де Мюссе);
  • появление коллаптоидного пульса или пульса «гидравлического насоса», характеризующегося быстрым расширением и быстрым спадением пульсовой волны (пульс Корригана).

Артериальный пульс, как правило, хорошо выражен, пальпируется и оценивается лучше на лучевой артерии поднятой руки пациента. Бисферический пульс также нередок и пальпируется на плечевой и бедренной артерии пациента гораздо лучше, чем на сонных артериях. Следует отметить большое количество аускультативных феноменов, связанных с увеличенным пульсовым давлением. Двойной тон Траубе проявляется в виде систолического и диастолического толчков, слышимых над бедренной артерией. При феномене Мюллера отмечают пульсацию язычка. Двойной шум Дюрозье — систолический шум над бедренной артерией при ее проксимальном пережатии и диастолический при дистальном пережатии. Пульс прикапиллярный, т.е. симптом Квинке, можно определять прижатием стекла к внутренней поверхности губы пациента или рассматриванием кончиков пальцев через проходящий свет.
Систолическое артериальное давление, как правило, увеличено, а диастолическое резко снижено. Симптом Хилла заключается в превышении систолического давления в подколенной ямке над систолическим давлением в плечевой манжете более чем на 60 мм. рт. ст. Тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст., поэтому с истинным диастолическим давлением коррелирует, как правило, момент «смазывания» тонов Короткова в IV фазе. При развитии признаков сердечной недостаточности может появляться периферическая вазоконстрикция, тем самым увеличивая диастолическое давление, что не стоит расценивать как признак умеренной недостаточности аортального клапана.
Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичпый, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно пропальпировать волну быстрого заполнения левого желудочка, впрочем, так же как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями вследствие увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов можно пропальпировать или зарегистрировать дрожание каротид.

http://m.ilive.com.ua/health/aortalnaya-nedostatochnost-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_109015i15949.html

Недостаточность аортального клапана

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗTop
Порок сердца, характеризующийся обратным током крови из аорты в левый желудочек вследствие неправильного закрытия створок аортального клапана. Первичная недостаточность вызвана повреждением или врожденной аномалией структуры створок клапана с последующим расширением выходного тракта, клапанного кольца и восходящей аорты, a вторичная недостаточность — расширением клапанного кольца и восходящей аорты.
Причины : врожденные (двустворчатый клапан, четырехстворчатый клапан, выпадение створок клапана вследствие дефекта межжелудочковой перегородки); вторичное повреждение клапана при подклапанном стенозе; инфекционный эндокардит (активный и перенесенный); системные заболевания соединительной ткани (ревматическая болезнь сердца, РА, анкилозирующий спондилоартрит); дегенерация (кальциноз, фиброз); расширение или расслоение восходящей аорты (артериальная гипертензия, синдром Марфана и подобные, атеросклероз, воспаление, травма, миксоматозная дегенерация); медикаментозное повреждение створок; сифилис.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ Top
1. Субъективные симптомы: для острой недостаточности характерны внезапное снижение артериального давления (прежде всего диастолического), тахикардия и прогрессирующая одышка. При недостаточности вследствие расслоения аорты доминируют симптомы основного заболевания ->разд. 2.23.1). Хроническая недостаточность в течение многих лет протекает бессимптомно; даже при значительной недостаточности жалобы слабо выражены, типично ощущение усталости.
2. Объективные симптомы: большая амплитуда артериального давления с повышенным систолическим и низким, либо зачастую неопределяемым диастолическим давлением, всегда с высоким и быстрым пульсом (т. н. пульс «водяной помпы»); иногда двухфазный пульс (лучше определяется на плечевой или бедренной артерии, чем на сонной); I тон сердца обычно хорошо выслушивается (при острой недостаточности может быть ослабленным); усиление (патология аорты) или ослабление (патология створок клапана) аортальной составляющей II тона сердца; голодиастолический шум типа decrescendo , обычно лучше слышен по левому краю грудины (при патологии восходящей аорты часто лучше выслушивается у правого края грудины) ->разд. 1.29.2.2; шум шум Остина-Флинта — диастолический шум вследствие относительного митрального стеноза; часто систолический шум изгнания в области аускультации аортального клапана (вследствие увеличенного объема сердечного выброса, который приводит к относительному стенозу устья аорты).
3. Типичное течение: при острой недостаточности зависит от основного заболевания. Хроническая недостаточность обычно в течение нескольких лет протекает бессимптомно; в этом случае риск сердечной смерти при нормальной фракции выброса левого желудочка 6 мм; объем регургитационного потока >=60 мл; фракция недостаточности >=50 %; эффективная площадь отверстия недостаточности >=0,30 см 2 ; дополнительные критерии — как минимум умеренная дилатация левого желудочка, выявляемый при допплеровском исследовании голодиастолический регургитационный поток в нисходящей аорте, время половинного снижения градиента давления между аортой и левым желудочком Таблица 2.8-3. Эхокардиографический мониторинг течения недостаточности аортального клапана у пациентов без субъективных симптомов

http://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.8.2

Аортальная недостаточность

Изолированная аортальная недостаточность составляет около 4% всех случаев П. с. п. и встречается значительно чаще у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев порок имеет ревматическую этиологию, однако более часто, чем при митральных пороках, причиной аортальной недостаточности являются другие заболевания — атеросклероз, подострый бактериальный эндокардит (чаще поражаются уже измененные клапаны), сифилис (очень редко), системная красная волчанка.
Основой нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики при недостаточности аортального клапана является диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек сердца, который испытывает при этом дополнительную нагрузку объемом (рис. 12), а напряжение стенок аортальной камеры соответственно снижается. Максимальная регургитация наблюдается в самом начале диастолы, когда давление в аорте еще достаточно для преодоления сопротивления в зоне дефекта клапана. Именно в этот период турбулентное движение крови по краям дефекта порождает определяемый при аускультации протодиастолический шум — характерный симптом аортальной недостаточности. Другим аускультативным выражением клапанного дефекта является ослабление II тона сердца (тем большее, чем больше клапанный дефект); при значительной аортальной недостаточности феномен захлопывания заслонок отсутствует, в результате громкость II тона значительно ослабевает.
Поддержание адекватного потребностям поступления крови в капилляры большого круга кровообращения при аортальной недостаточности обеспечивается только при условии, что ударный объем левого желудочка возрастает не меньше, чем на величину объема регургитируемой крови. При значительной регургитации ударный объем левого желудочка может возрастать до 200 мл и более. Из-за большого объема регургитации давление в аорте круто падает и к концу диастолы стремится к нулю.
Это ведет к значительному укорочению периода изоволюмического напряжения левого желудочка, а также к исчезновению (или даже смене направления) градиента давления между аортальной камерой и капиллярами, вследствие чего продвижение крови в капиллярах происходит главным образом в период систолы сердца, резко замедляясь в период диастолы. Этим объясняется ряд так называемых периферических симптомов аортальной недостаточности (например, капиллярный пульс). Массивная регургитация крови из аорты влияет на положение открытых створок митрального клапана, изменяя условия заполнения желудочка кровью из предсердия. По данным вентрикулографии и допплер-эхокардиографии, поток регургитируемой крови достигает створок митрального клапана, если ее объем превышает 20% систолического выброса крови в аорту, а при значениях более 30% поток регургитации выходит за пределы пространства створок.
Смещение аортальной створки митрального клапана потоком регургитируемой крови может формировать картину относительного митрального стеноза, в частности появление на верхушке сердца диастолического (пресистолического) шума, обусловленного вибрацией створки (шум Флинта). Ускоренное повышение давления в полости левого желудочка способствует преждевременному закрытию митрального клапана.
Компенсация порока достигается несколькими компенсаторными механизмами. Одни из них способствуют только поддержанию периферического кровотока за счет увеличения ударного объема левого желудочка (пропорционально объему регургитируемой крови). К ним относятся удлинение фазы систолического изгнания крови из желудочка, его тоногенная дилатация, обеспечивающая увеличение диастолического объема желудочка и повышение мощности его сокращения (по закону Старлинга), медленно развивающаяся гипертрофия миокарда всех стенок левого желудочка (включая межжелудочковую перегородку), что компенсирует его гиперфункцию в связи с перегрузкой объемом. Другие компенсаторные механизмы также способствуют поддержанию периферического кровотока, но направлены на уменьшение объема диастолической регургитации. Наиболее важными из них являются снижение общего периферического сопротивления кровотоку и увеличение числа сердечных сокращений с укорочением диастолы. Последний механизм приобретает жизненное значение при большом клапанном дефекте, когда кровоток в капиллярах в период диастолы практически прекращается и укорочение диастолы становится почти единственным способом сокращения продолжительности и, следовательно, степени диастолической ишемии тканей, в т.ч. головного мозга (поэтому снижать высокий темп сокращений сердца при выраженной аортальной недостаточности опасно!). Важное значение в поддержании работоспособности сердца при значительной регургитации имеет сдвиг максимального коронарного кровотока из диастолы в систолу, что позволяет на какое-то время замедлить прогрессирование коронарной недостаточности по мере нарастания массы гипертрофирующегося левого желудочка. При выраженной гипертрофии миокарда энергообеспечение его гиперфункции коронарным кровотоком неуклонно снижается.
Благодаря процессам компенсации сердечный выброс и конечное диастолическое давление в полости левого желудочка могут длительное время оставаться нормальными. Однако с истощением возможностей компенсации порока сердечный выброс снижается, диастолическое давление в полости левого желудочка повышается; вследствие дистрофии миокарда от гиперфункции присоединяется миогенная дилатация левого желудочка и возможно развитие относительной митральной недостаточности, ведущей к повышению давления в полости левого предсердия и легочных венах, а затем в артериях и правом желудочке. Последний гипертрофируется, и в части случаев развивается правожелудочковая недостаточность, дополняющая картину имеющейся левожелудочковой недостаточности.

Симптомы болезни Аортальная недостаточность

Больные с аортальной недостаточностью могут не предъявлять никаких жалоб в течение десятилетий, выполняя иногда немалые физические нагрузки (езда на велосипеде, катание на коньках и лыжах, плавание). Это обусловлено как становлением механизмов долговременной компенсации порока, так и, в ряде случаев, тем, что при пороке, приобретенном в детстве, больные не воспринимают ощущения сердцебиений, пульсацию в области шеи и даже одышку при определенном уровне нагрузки как патологические, привыкая к ним с детства. Со временем эти ощущения, возникающие на ранних стадиях порока в основном при нагрузке, начинают беспокоить больного и вне связи с ней. Одной из ранних жалоб может быть ощущение сердцебиения в положении больного лежа на левом боку. В последующем присоединяются стенокардия, ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия), жалобы на головокружение при перемене положения тела, иногда склонность к обморокам, что связано с существенными позиционными изменениями перфузионного давления в капиллярах головного мозга. Стенокардия наблюдается более чем у 50% больных с чистой аортальной недостаточностью ревматического и атеросклеротического генеза. Наряду со стенокардией напряжения нередко отмечаются приступы стенокардии покоя, возникающие ночью и сочетающиеся иногда с повышением АД, синусовой тахикардией, одышкой и повышенным потоотделением.
При осмотре больного определяются некоторая бледность кожи (цианоз отсутствует вплоть до терминальной стадии декомпенсации порока); видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид») и дуги аорты в яремной ямке, иногда синхронные с пульсом сотрясения головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков; пульсирующие изменения насыщенности окраски слизистой оболочки язычка и миндалин (симптом Мюллера), подногтевого ложа («капиллярный пульс»), высокий и скорый («скачущий») пульс на периферических артериях, появление на бедренной артерии двойного тона Траубе, а при легком надавливании на нее головкой фонендоскопа — двойного шума Дюрозье; резкое снижение диастолического АД при некотором повышении систолического и значительном возрастании пульсового АД, которое при выраженной аортальной недостаточности достигает иногда значений систолического (диастолическое АД не определяется). Эти признаки относятся к так называемым периферическим симптомам аортальной недостаточности.
Верхушечный толчок сердца смещен влево (вплоть до передней аксиллярной линии) и вниз. Он часто определяется в шестом межреберье как приподнимающий, «куполообразный» и резистентный (упругий) на ощупь. Границы относительной сердечной тупости в области верхушки сердца резко смещены влево. При значительной аортальной недостаточности перкуторно определяется расширение сосудистого пучка
Основной аускультативный признак пороки протодиастолический (появляющийся сразу за II тоном) шум в точке Боткина — Эрба или несколько выше от нее у левого края грудины, шум чаще имеет нежный тембр («дующий»), лучше выслушивается на фоне задержки дыхания в фазе выдоха в положении больного лежа на спине или в положении сидя с небольшим наклоном туловища вперед. При выраженной аортальной недостаточности ослаблены I и II тоны сердца, В отдельных случаях на верхушке сердца определяется пресистолический шум относительного митрального стеноза (шум Флинта), появление в стадии декомпенсации порока систолического шума на верхушке чаще связано с формированием относительной митральной недостаточности.
Начало декомпенсации сердца проявляется одышкой при физическом напряжении, которая наряду с ощущениями сердцебиения, стенокардией, утомляемостью может многие годы оставаться умеренной, особенно при правильном лечении и ограничении физической активности. Однако при появлении кардиальной астмы и признаков застоя в легких (если они не обусловлены текущим кардитом) левожелудочковая недостаточность часто нарастает стремительно.

Диагностика болезни Аортальная недостаточность

Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера, капиллярного пульса. Подтверждают диагноз данные аускультации сердца («дующий» диастолический шум), обнаружение признаков выраженной гипертрофии левого желудочка сердца (усиленный смещенный влево и вниз верхушечный толчок) и характерные изменения АД. При пороке с относительно небольшой регургитацией диагноз обосновывается данными дополнительных инструментальных исследований, большинство из которых может быть осуществлено в поликлинике. Достаточно информативными являются рентгенологическая картина гипертрофии левого желудочка сердца в сочетании с признаками усиленной пульсации его стенок и аорты на всем протяжении, данные фонокардиографии, эхокардиографии и сфигмографии.
В некоторых случаях определенные трудности представляет этиологический диагноз порока. При сборе анамнеза следует обращать внимание на внесуставные проявления ревматизма в детстве, в частности на малую хорею. Формирование порока у лиц пожилого возраста, особенно при наличии незначительной или умеренной регургатации и крайне медленном прогрессировании процесса, позволяет думать о его атеросклеротическом генезе. Всегда следует помнить о возможной этиологической роли бактериального эндокардита, который может осложнять течение ревматического порока сердца, поражать аномальный двустворчатый аортальный клапан или быть самостоятельной причиной его недостаточности. Когда формирование порока сопровождается выраженным расширением аорты, необходимы неврологическое обследование больного, постановка реакции Вассермана и других серологических реакций для исключения сифилитической природы аортальной недостаточности.
Дифференциальный диагноз изолированной аортальной недостаточности с другими патологическими состояниями, как правило, не требуется ввиду четкой клинической очерченности этого порока. Лишь в редких случаях (обычно у детей) возникает необходимость исключить незаращение артериального (боталлова) протока (см. Артериальный проток) или другие крупные центрально расположенные артериовенозные шунты. Зондирование полостей сердца обычно проводят лишь при определении показаний к оперативному вмешательству.

http://znaniemed.ru/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C/%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C

Аортальная недостаточность клапана

Нарушение функции сердечного клапана аорты ведет к серьезным последствиям. Поэтому важно своевременно обнаружить патологию и начать лечение недостаточности аортального клапана. В чем заключается это состояние?

Определение и степени развития

Для нормальной работы сердца необходимо полноценное функционирование четырех имеющихся в нем клапанов. Они обеспечивают движение крови в правильном направлении.

Аортальный клапан нужен для регуляции кровяного потока, идущего от сердца к аорте. В момент сердечного сокращения клапан открыт, кровь, насыщенная кислородом, свободно выталкивается через него левым желудочком по направлению к аорте. Из аорты поток идет к остальным артериям и по ним проникает во все органы человека, разнося питательные вещества. Когда сердце «отдыхает», стенки аортального клапана сомкнуты, и кровь не может вытекать в обратном направлении.
Если полного смыкания не происходит, часть кровяных струй возвращается в левый желудочек – это недостаточность клапана аорты. Приводит патология к нехватке снабжения организма кровью. Сердце старается возместить эту недостачу и начинает работать в усиленном режиме, увеличивая при этом свой объем за счет уплотнения мышечной ткани левого желудочка.

Когда аортальный клапан полноценно не препятствует обратному току крови, она возвращается в левый желудочек на определенное расстояние от створок клапана. Чем больше просвет, тем дальше вернется струя. По длине расстояния, пройденного кровью обратно, можно судить о 3 степенях заболевания.

  • Первая степень означает состояние, при котором длина струи обратного течения крови составляет менее, чем 0,5 см.
  • Вторая степень характеризуется длиной струи, доходящей от 0,5 см до 1 см.
  • При третьей степени кровь вытекает в обратном направлении на приличное расстояние – 1 см и дальше.
  • Недостаточность аортального клапана 1 степени вызовет незначительные потери крови, идущей на питание организма (до 15 % от полного потока крови).
    При недостаточности второй степени нехватка крови будет более заметной (свыше 15%, но меньше 30%).
    Третья степень приведет уже к масштабным потерям (30% — 50%).

    Как проявляется аортальная недостаточность?

    Болезнь может начаться очень ощутимыми признаками или не беспокоить вовсе. Все зависит от стадии ее развития.

  • Первая стадия. Для нее характерно полное возмещение незначительных «утечек» крови. Пациенты ни на что не жалуются. Обнаружить патологию можно случайно при плановом обследовании: наблюдается небольшое утолщение стенок левого желудочка.
  • Вторая стадия. Присутствие неявной сердечной недостаточности. Левый желудочек увеличен. Выраженных признаков плохого самочувствия у пациентов нет. В отдельных случаях возникают трудности с выполнением привычной физической нагрузки.
  • Третья стадия. Появляются характерные симптомы в виде сжимающей боли в груди. Любая физическая активность дается с трудом, ухудшается качество жизни. Стенки и полость желудочка резко увеличены, можно заметить, что он работает в усиленном режиме. Возникают признаки коронарной недостаточности (нарушен ток крови через сердечные артерии из-за течения кровяного потока в двух направлениях одновременно).
  • Четвертая стадия. Ее называют стадией декомпенсации. Одна вторая часть всего кровяного потока возвращается в желудочек, который уже плохо сокращается. Кровь застаивается, переполняя сосуды. Развивается осложнение в виде митральной недостаточности. Люди в таком состоянии ощущают сильную одышку даже при слабой физической деятельности, появляются признаки сердечной астмы, тахикардия. Легкие могут отекать, печень увеличена в размерах.
  • Пятая стадия. Кровь застаивается во всех органах, они деформируются, все сердце теряет сократительную способность. Сохраняются и усиливаются все прочие симптомы, характерные для предыдущих стадий. Это критическое состояние, за которым последует смертельный исход, если не будет оказана экстренная помощь.
  • Недостаточность клапанов аорты первой степени никаких симптомов не имеет. Ощутимые признаки проявляются, начиная со второй степени заболевания:

    • Одышка.
    • Проблемы со сном.
    • Сбои в сердечном ритме.
    • Частые головокружения.
    • Обмороки.
    • Слышится шум в ушах.
    • Хроническая усталость.
    • Боли в сердце.
    • Слабость во всем теле.
    • Боли в области лобной части головы, чувствуется, как пульсирует кровь.

    Аортальная недостаточность может начаться остро: возникает слабость, резкое понижение артериального давления, приступы удушья. Это становится причиной опасных состояний: цианоза, тахикардии, застоя крови, отека легких.
    Хроническое течение долгое время может быть бессимптомным. Встречаются признаки снижения работоспособности, человек быстро устает, наблюдаются приступы учащенного сердцебиения (чаще – лежа на левой стороне). Со временем появляется одышка, отечность конечностей, увеличение печени. Кожа становится бледной, пульс ускоряется, особенно чувствуется усиленная пульсация в сонных артериях. Систолический показатель давления возрастает, а диастолический – уменьшается. Может развиться стенокардия.

    Терапевтические методы

    Лечение недостаточности аортального клапана должно быть проведено в зависимости от степени тяжести патологии, а также от причины, ее спровоцировавшей.
    Недостаточность аортального клапана 1 и 2 степени в лечении не нуждаются. Больному назначают регулярное обследование у кардиолога, чтобы контролировать состояние сердечной мышцы.
    Если нарушение работы аортального клапана не отражается на качестве жизни пациента, то ему будет рекомендовано провести лечение хронических инфекционных и других заболеваний, которые могут вызвать ухудшение работы сердца. Такие люди должны с осторожностью подвергать себя физическим нагрузкам, придерживаться специального диетического питания.
    Третья и четвертая степени заболевания лечатся с учетом причины, которая спровоцировала такое состояние. Это может быть:

    • Врожденная патология – нарушение строения аортального клапана (например, вместо трех створок у него имеются только две).
    • Инфекционные заболевания деформируют створки клапана (уплотняют их или создают отверстия в них). Это сифилис, эндокардит инфекционный, ревматизм, красная волчанка или артрит.
    • Возрастные изменения: клапан попросту изнашивается со временем.
    • Наследственные заболевания (сидром Марфана).
    • Аортальная недостаточность может быть вызвана расширением корневого участка аорты, при этом клапан может быть совершенно нормальным, без патологий.
    • Растяжение стенок желудочка, вызываемое повышенным артериальным давлением, также способствует регуритации (вытеканию крови в обратном направлении), аортальный клапан и в этом случае не имеет отклонений он нормы.

    Лечение аортальной недостаточности предполагает оперативные и консервативные методики.
    Медикаментозное лечение направлено на то, чтобы притормозить развитие дальнейшего повреждения левого желудочка (его деформацию и утрату сократительной функции). С этой целью используются следующие группы препаратов:

    • Вазодилататоры (расширяют сосуды, приводят в норму артериальное давление, нормализуют кровообращение, лечат стенокардию). Назначают пациентам с хроническим течением болезни. К ним относят: «Гидралазин», ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Каптоприл»), антагонисты кальция (уменьшают утечку крови). Препараты должны применяться при повышенном давлении, расширении левого желудочка с сохранением удовлетворительной сократительной способности.
    • Бета-адреноблокаторы (укрепляют сердечную мышцу, делают сокращения сердца более редкими) применяют, если расширен корень аорты. Нельзя использовать при недостаточности, вызванной патологией аортального клапана.
    • Антиангинальные средства (расширяют сосуды, оказывают спазмолитическое действие на мышечную ткань внутренних органов) принимают для снятия приступов стенокардии.
    • Сердечные гликозиды (усиливают сокращение сердца, уменьшают частоту сердцебиения, улучшают кровообращение) избирательно действуют на миокард. К ним относят «Изоланид», «Строфантин», «Адонизид», «Дигоксин».
    • Антиагреганты и антикоагулянты необходимы, если есть риск образования тромбов при хирургических вмешательствах («Дипиридамол», «Индометацин», «Простациклин»).
    • Диуретики (мочегонные средства) назначают при гипертонии, сердечной недостаточности, отеке легких. Например, «Фуросемид», «Дихлотиазид».
    • Антибиотики могут быть назначены в профилактических целях для предупреждения проникновения инфекции при хирургических вмешательствах, а также для лечения инфекционных заболеваний (эндокардит).

    Если лечение консервативным путем недостаточно эффективно, или требуется экстренная помощь при остром проявлении заболевания, приходится прибегнуть к оперативному лечению.
    Сводится оно к следующим операциям:

  • Замена аортального клапана протезом. Их может быть два вида: биологический (сделанный из сосудов животных) и механический.
  • Пластическая операция, исправляющая недостатки этого клапана.
  • При особо тяжелых случаях производится пересадка сердца.
    После операции могут возникнуть определенные осложнения:

    • Образование тромба в сосудах, питающих внутренние органы (сосуд перекрывает кровяной сгусток).
    • Инфекционный эндокардит.
    • Тромб в области вживленного протеза.
    • Разрушение биологического протеза.
    • Отложение солей кальция в области биологического протеза.
    • Прорезывание швов, которые держат внедренный протез.

    Лечение заболевания у детей

    Аортальная недостаточность у детей имеет такие же причины развития, как и у взрослых. Чаще всего это осложнение после перенесенных инфекционных заболеваний, или врожденная патология. Симптомы будут тоже похожими: утомляемость, одышка, аритмия, головокружение, потеря сознания, боли в груди. При незначительном нарушении работы клапана ребенок будет чувствовать себя нормально, родители долгое время могут ничего не замечать. Обычно первые признаки аортальной недостаточности возникают у детей старшего школьного возраста.
    Первый раз обнаружение недостаточности аортального клапана, которая протекает без симптомов, может быть случайным. От родителей в этой ситуации требуется выжидательная тактика. Ребенок должен регулярно проходить осмотр у кардиолога. В случае ухудшения ситуации назначается терапия, поддерживающая сердечную мышцу, или оперативное устранение недостатков аортального клапана. Детям часто проводят оперативное лечение методом баллонной вальвулопластики. Эта процедура предлагается даже новорожденным малышам.
    Распознать первые симптомы заболевания у детей и взрослых врач может по шумам в сердце. Для уточнения диагноза назначается электрокардиограмма, эхокардиограмма, рентген грудной области.
    Если болезнь у ребенка начинает прогрессировать, возможны такие осложнения:

    • Острая сердечная недостаточность.
    • Недостаточность митрального клапана.
    • Инфаркт миокарда.
    • Эндокардит.
    • Мерцательная аритмия, а также другие виды сбоя сердечных сокращений.
    • В худшем случае, если не будет оказана срочная помощь, ребенок может умереть.

    Предупреждать врожденные сердечные заболевания у детей можно на этапе планирования беременности. Женщина, ждущая ребенка, должна проходить регулярно всех врачей, полноценно обследоваться, устранять очаги инфекционных заболеваний в организме (например, тонзиллит, кариес).
    Родившегося малыша надо закалять (чаще гулять с ним на открытом воздухе в любую погоду), приучать к физической активности, важно также полноценное питание, соблюдение режима труда и отдыха. Родители не должны допускать хронического течения инфекционных болезней и проходить с ребенком регулярное плановое обследование у специалистов. Чем раньше будет обнаружена аортальная недостаточность (которая долго может существовать в скрытой форме), тем оптимистичнее будет прогноз.
    Следовательно, методика лечения и успех терапевтических мер во многом зависит от стадии недостаточности, при которой больной обратился к врачу. Поэтому не стоит игнорировать тревожные симптомы, при любых нарушениях работы сердца следует обратиться к кардиологу.
    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    http://cardiograf.com/bolezni/patologii/nedostatochnost-aortalnogo-klapana.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector