Склероз митрального клапана — Про холестерин

Содержание

Склероз митрального клапана

Показатели артериального давления в зависимости от возраста: таблица

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Нормальное АД выделяется условно, так как оно зависит от значительного количества всевозможных факторов, определяющихся для каждого в индивидуальном порядке. Принято считать, что нормой является 120 на 80 мм.рт.ст.
В зависимости от общего состояния человека наблюдается изменение АД. Обычно оно растет при физической нагрузке и снижается вовремя покоя. Врачи отмечают изменение показателя нормы с возрастом, потому хорошее АД для взрослого человека не будет являться таковым для ребенка.
Сила, с которой кровь движется по сосудам, напрямую зависит от деятельности сердца. Это обуславливает измерение давления с помощью двух величин:

  • Диастолическая величина отражает уровень сопротивления, оказываемого сосудами, в ответ на толчки крови при максимальном сокращении сердечной мышцы;
  • Систолическая величина свидетельствуют о минимальном уровне сопротивления периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы.
  • АД зависит от множества факторов. На показатель влияют физические нагрузки и занятия спортом повышают его уровень. Наблюдается рост АД ночью и при стрессах. Также провоцировать скачки АД способны определенные препараты, кофеинсодержащие напитки.
    Различают четыре вида АД.
    Первое — возникающее в отделах сердца при его сокращении давление называется внутрисердечным. Каждый из сердечных отделов обладает собственными нормами, которые могут меняться в зависимости от сердечного цикла и от индивидуальных физиологических особенностей человека.
    Второе — кровяное давление правого предсердия называется центральным венозным (ЦВД). Оно находится в прямой взаимосвязи с величиной возврата венозной крови сердцу. Изменение ЦВД может свидетельствовать о развитии некоторых заболеваний и патологий.
    Третье — уровень напора крови в капиллярах называется капиллярным. Величина его зависит от кривизны поверхности и ее натяжения.
    Четвертое — артериальное давление, которое является наиболее значимым показателем. Диагностируя изменения в нем специалист может понять, насколько нормально функционирует кровеносная система организма и есть ли отклонения. Показатель обозначает объем крови, который перекачивает сердце за определенную единицу времени. Помимо того, данный физиологический параметр характеризует сопротивляемость сосудистого русла.
    Так как сердечная мышца представляет собой своеобразный насос и является движущей силой, благодаря которой кровь циркулирует по руслу, то наиболее высокие величины наблюдаются на выходе крови из сердца, а именно из его левого желудочка. При попадании крови в артерии, уровень ее напора становится ниже, в капиллярах еще больше понижается, а минимальным становится в венах, а также на входе в сердце, то есть в правом предсердии.
    Нормы давления у человека по возрастам отражены в различных таблицах.

    Нормы АД у детей

    В период детского возраста величина нормального АД изменяется по мере взросления ребенка. У новорожденных и младенцев уровень нормы значительно ниже, чем у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Такое изменение связано с тем, что ребенок активно растет и развивается. Увеличиваются в объемах его органы и их системы. Количество крови в сосудах также увеличивается, повышается их тонус.
    Если полученные в результате измерения напора крови у ребенка показатели ниже, чем приведенные в таблице, это может говорить о том, что его сердечно-сосудистая система развивается медленней, чем необходимо.
    Для детей в возрасте 6-9 лет величины уровня АД не слишком разнятся с предыдущим возрастным периодом. Большинство педиатров сходятся во мнении, что в этот период времени у детей может наблюдаться его повышение, что связано с возросшими физическими и психоэмоциональными нагрузками, которые сопровождают период поступления в школу.
    В тех случаях, когда ребенок чувствует себя хорошо, у него нет никаких негативных симптомов, характерных для изменения уровня АД, причин для беспокойства нет.
    Но если ребенок слишком сильно устает, жалуется на головные боли, изменения сердцебиения, глазные боли, вялый и без настроения, то это повод обратиться к врачу и проверить все показатели организма.

    Норма у подростков

    В подростковом возрасте нормы АД почти не отличаются от нормы взрослых людей.
    Организм усиленно растет, меняется гормональный фон, что зачастую вызывает у подростка ощущения боли в глазах, головокружения, тошноты, аритмию.
    Если при диагностике у ребенка выявлено повышенное или пониженное кровяное давление, доктор в обязательном порядке должен назначить более полное и подробное исследование сердца и щитовидной железы.
    В тех случаях, когда патологии не обнаруживаются, никакого лечения применять не требуется, так как с возрастом АД нормализуется самостоятельно.

    Норма по возрастам артериального давления у взрослых

    Возрастные изменения в организме приводят к постепенному повышению систолического давления. Повышение диастолического давления характерно для первой половины жизни, а с возрастом оно снижается. Этот процесс связан с тем, что сосуды теряют эластичность и прочность.
    Существует несколько классификаций данного показателя:

    • Крайне низкое артериальное давление, или ярко выраженная гипотензия. При этом АД составляет ниже 50/35 мм.рт.ст.;
    • Значительно пониженное АД, или выраженная гипотензия. Показатель при этом равен 50/35-69/39 мм;
    • Пониженное артериальное давление, или умеренная гипотензия, для которой характерны цифры от 70/40 до 89/59 мм;
    • Незначительно пониженное АД – 90/60-99/64 мм;
    • Нормальное давление – 100/65-120/80 мм.рт.ст.;
    • Незначительное повышение АД. Показатели при этом от 121/70 до 129/84 мм;
    • Прегипертензия – от 130/85 до 139/89 мм;
    • Гипертензия 1 степени. Показатель давления 140/80 — 159/99 мм;
    • Гипертензия 2 степени, при которой показатели колеблются в пределах от 160/100 до 179/109 мм;
    • Гипертензия 3 степени – 180/110-210/120 мм. При таком состоянии может наступить гипертонический криз, который при отсутствии необходимого лечения зачастую приводит к смерти;
    • Гипертензия 4 степени, при которой АД повышается выше 210/120 мм.рт.ст. Возможен инсульт.

    Гипотензия

    Существует множество людей гипотоников, которые на протяжении всей жизни являются обладателями пониженного давления при этом оно не доставляет им никакого дискомфорта. Такое состояние характерно, например, для бывших спортсменов, сердечные мышцы которых гипертрофированы в силу постоянных физических нагрузок. Это еще раз свидетельствует о том, что для каждого человека существуют собственные показатели нормального АД, при которых он прекрасно себя чувствует и живет полной жизнью.
    Симптомы гипотензии головные боли; частая одышка и потемнение в глазах; состояние слабости и вялости; повышенная утомляемость и плохое самочувствие; светочувствительность, дискомфорт от громких звуков; чувство озноба и холода в конечностях.
    К основным причинам, которые могут вызвать снижение АД, относят стрессовые ситуации; погодные условия (духота или изнуряющая жара); усталость из-за высоких нагрузок; хронический недосып; аллергическая реакция.
    У некоторых женщин в период беременности также наблюдается колебания уровня АД.

    Гипертензия

    Высокое диастолическое АД свидетельствует о наличии заболеваний почек, щитовидной железы или надпочечников.
    Повышение уровня АД может быть вызвано такими причинами как: избыточный вес; стресс; атеросклероз и некоторые другие заболевания.
    Также спровоцировать повышение артериального давления способны курение и другие вредные привычки; сахарный диабет; несбалансированный рацион питания; неподвижный образ жизни; погодные изменения.

    Пульсовое давление

    Кроме верхнего и нижнего АД одним из важнейших показателей, использующихся для полной оценки работы сердечной мышцы, является пульс человека.
    Разница между показателями систолического и диастолического давления называется пульсовым давлением, величина которого в норме не превышает 40 мм.рт.ст.
    Показатель пульсового давления позволяет врачу определить:

  • Уровень изношенности стенок артерий;
  • Степень эластичности сосудов и показатель проходимости сосудистого русла;
  • Общее состояние сердечной мышцы и клапанов аорты;
  • Развитие таких патологических явлений, как стеноз, склероз, и иных.
  • Величина пульсового давления также изменяется с возрастом и зависит от общего уровня здоровья человека, погодных факторов, психоэмоционального состояния.
    Низкое пульсовое давление (менее 30 мм.рт.ст.), которое проявляется ощущением сильно слабости, сонливости, головокружения и возможной потерей сознания, может свидетельствовать о развитии следующих заболеваний:

    • Вегетососудистой дистонии;
    • Стеноза аорты;
    • Гиповолемического шока;
    • Анемии при диабете;
    • Склероза сердца;
    • Воспаления миокарда;
    • Ишемической болезни почек.

    При диагностировании низкого пульсового давления можно говорить о том, что сердце работает неправильно, а именно слабо «перекачивает» кровь, что приводит к кислородному голоданию наших органов и тканей.
    Высокое пульсовое давление, также, как и низкое, может быть обусловлено развитием патологий сердечно-сосудистой системы.
    Повышенное пульсовое давление (более 60 мм.рт.ст.) наблюдается при патологиях аортального клапана; железодефиците; врожденных сердечных пороках; тиреотоксикозе; почечной недостаточности. Также повышенное давление может быть следствием ишемической болезни; воспалении эндокарда; атеросклероза; гипертонии; лихорадочных состояниях.
    Повышение пульсового давление может быть следствием высокого внутричерепного давления.

    Как нормализовать АД в домашних условиях

    При начальных стадиях гипертензии врачи рекомендуют придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, регулярно заниматься физкультурой.
    В таком случае возможно исправление ситуации и выравнивание показателей без применения таблеток и капельниц.
    Рекомендовано отказаться от вредных привычек, употребления кофе и животных жиров. Многие народные методы и способы могут помочь понизить АД:

  • Отличными сердечными стимуляторами, способствующими общему улучшению кровотока и оказанию содействия в работе сердечной мышцы, являются шиповник и боярышник. Их плоды и измельченные частицы можно приобрести в аптеке или самостоятельно вырастить на даче;
  • В качестве наиболее эффективных средств по нормализации работы сердца, совместимых с высоким АД, являются валериана и семя льна. Они имеют успокоительное действие.
  • Чтобы АД повысилось, рекомендуется употреблять жирные сорта рыбы и мяса; твердые сыры соленого типа; черный чай, кофе, шоколад; молочные продукты (жирные).
    Таким образом, чтобы не сталкиваться с осложнениями, нужно контролировать АД и поддерживать его в рамках установленных норм.
    О норме артериального давления рассказано в видео в этой статье.

    • Стабилизирует уровень сахара надолго
    • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

    http://krov.holesterin-lechenie.ru/preparaty/skleroz-mitralnogo-klapana/

    Медицинский портал услуг

    Склероз аортального клапана

    Закрытие створок АК также может сопровождаться появлением линейного допплеровского сигнала, что не является признаком патологии. Аортальная регургитация в норме отсутствует.
    Склероз АК является дегенеративным состоянием, характеризующимся утолщением и кальцификацией створок клапана. Он может быть локальным или иметь диффузный характер и является маркером повышенного риска атеросклеротического поражения коронарных артерий и аорты. Толщина створок АК, превышающая 2 мм, считается патологической. В противоположность аортальному стенозу, при склерозе АК признаки обструкции кровотока не выявляются (пиковая скорость потока <2 м/с), а подвижность створок сохранена. Данное состояние является сравнительно «доброкачественным» и у пожилых пациентов служит одной из самых частых причин появления шума на аорте.
    Нормальный аортальный клапан (АК), М-режим в парастернальном сечении по длинной оси. В этом сечении визуализируется корень аорты и левое предсердие. Видны правая коронарная и некоронарная створки АК, которые раскрываются в систолу и закрываются в диастолу. Линия, образующаяся при закрытии клапана, расположена в центре просвета корня аорты (стрелка).
    (1) — правый желудочек; (9) — левое предсердие; (33) — правая коронарная створка АК; (34) — некоронарная створка АК.
    Стеноз отверстия аортального клапана характеризуется наличием обструкции кровотока через АК вследствие уменьшения экскурсии его створок. В норме площадь отверстия АК у взрослых составляет 3-4 см, хотя, конечно, имеются индивидуальные отклонения этого параметра в зависимости от размеров тела пациента. О существенной обструкции говорят в том случае, когда площадь отверстия АК уменьшается на 70% и более от исходной величины. Гемодинамическими последствиями стеноза отверстия АК являются гипертрофия ЛЖ, стенокардия, синкопальные состояния и сердечная недостаточность. Доказано, что протезирование АК у пациентов с тяжелым клинически значимым стенозом его отверстия существенно улучшает прогноз. Поэтому столь важной является своевременная и точная диагностика этого состояния.
    Частыми причинами стеноза отверстия АК являются врожденный двустворчатый АК, его ревматическое поражение или дегенерация с кальцификацией. Если порок развивается у взрослых, то в створках клапана обычно накапливается кальций, поэтому на изображениях в двухмерном режиме они выглядят утолщенными, яркими и малоподвижными.
    Эти внешние признаки позволят вам сразу заподозрить наличие аортального стеноза, что должно быть подтверждено полноценным допплеровским исследованием, позволяющим оценить тяжесть порока. Это можно сделать путем определения трансклапанного градиента давления, а также методом расчета или непосредственного измерения площади клапанного отверстия.
    Принципы упрощенного уравнения Бернулли уже рассматривались ранее. Суть заключается в том, что при наличии обструкции АК между ЛЖ и Ао в систолу возникает градиент давления, что закономерно сопровождается увеличением скорости потока крови, протекающей через суженное отверстие АК. Зная скорость кровотока, трансклапанный градиент давления можно рассчитать по формуле:
    Градиент = 4 • пиковая скорость.
    Описанный метод рутинно используется для оценки тяжести аортального стеноза. Для этого необходимо измерить только максимальную скорость потока крови через АК.
    Регистрацию допплеровской кривой следует выполнять с помощью ПВ-допплерографии. При этом необходимо добиться качественной визуализации сердца в апикальном
    5-камерном сечении и выровнять положение допплеровского курсора в соответствии с направлением кровотока. В данном сечении трансаортальный поток крови будет направлен в противоположную от датчика сторону, поэтому на экране он будет представлен «отрицательной» кривой допплеровского спектра, пики которой направлены вниз от изолинии. Важно добиться регистрации наилучшей по качеству кривой: неполный сигнал свидетельствует о том, что допплеровский курсор недостаточно точно сопоставлен с кровотоком; в такой ситуации измеренная пиковая скорость окажется меньше истинной. Общепринято производить несколько измерений пиковой скорости кровотока, после чего для дальнейших расчетов выбрать максимальную из них (если есть уверенность, что измерения достоверны). При наличии фибрилляции предсердий скорость трансаортального кровотока существенно варьирует в зависимости от наполнения ЛЖ. В этом случае для расчета следует использовать среднюю величину пиковой скорости, измеренную в 3-5 разных сердечных циклах.
    Несмотря на то, что вполне достаточную информацию часто можно получить с помощью обычного многоцелевого эходатчика, некоторые современные эхокардиографические аппараты снабжены специальным «автономным» допплеровским датчиком (датчик Pedoff), который обеспечивает более аккуратную регистрацию постоянно-волнового допплеровского сигнала.

    http://medservices.info/sclerosis_of_the_aortic_valve/

    Недостаточность митрального клапана

    Недостаточностью митрального клапана называют такой порок сердца, при котором кровь целиком не выбрасывается левым желудочком в аорту, а с каждой систолой часть ее из левого желудочка поступает обратно в предсердие вследствие неполного замыкания левого венозного отверстия.
    Недостаточность митрального клапана может быть вызвана органическими изменениями створок клапана. Кроме этого, порок может быть вызван стойкими органическими изменениями мышцы сердца, что также может вести к недостаточности митрального клапана.
    С другой стороны, недостаточность митрального клапана может зависеть и от нарушения функции той части мышечного аппарата сердца, которая участвует в довольно сложном механизме захлопывания митрального клапана. Нарушение этой функции называется функциональной недостаточностью митрального клапана.
    Органическая недостаточность митрального клапана по Г. Ф. Лангу является самым частым пороком сердца (75% всех клапанных пороков). Однако только в 3,6% случаев наблюдается «чистая» митральная недостаточность, чаще этот порок сочетается со стенозом левого венозного отверстия. У большинства больных органическая недостаточность митрального клапана развивается в результате перенесенного ревматического эндокардита (вальвулита). Ревматическое поражение створок клапана приводит обычно к их сморщиванию, к уплотнению краев створок, в результате чего клапан плотно не закрывает левое венозное отверстие. Кроме этого, тот же ревматический процесс приводит к утолщению, уплотнению и укорочению сухожильных нитей, вследствие чего они втягивают створки клапанов внутрь, не позволяя створкам подняться вверх и во время систолы закрыть венозное отверстие. Таким образом, между створками митрального клапана остается щель, через которую часть крови возвращается в предсердие; так развивается недостаточность клапана. На секции довольно часто можно наблюдать утолщение краев створок клапана, иногда в пожилом возрасте затвердение краев клапанов вызывается известковыми инкрустациями. Вначале после перенесенного ревматического вальвулита возникают изменения, ведущие к недостаточности митрального клапана, затем после повторных рецидивов ревмокардита наступает сращение створок между собой, начинает развиваться и стеноз левого венозного отверстия. Стеноз отверстия в дальнейшем выступает на первый план, он начинает преобладать и в клинической картине и патогенезе сердечной недостаточности.
    Поэтому у больных в различные периоды могут наблюдаться разнообразные сочетания двух пороков сердца: недостаточности митрального клапана и стеноза левого венозного отверстия.
    На секции при недостаточности митрального клапана обычно обнаруживают расширение левого желудочка и гипертрофию его мышцы. Гипертрофия и расширение левого предсердия невелики. Правый желудочек обычно расширен и умеренно гипертрофирован. Находят расширение и правого предсердия.
    Атеросклеротические изменения створок клапана также могут приводить к склерозу и сморщиванию митрального клапана и его недостаточности; часто эта атеросклеротическая недостаточность митрального клапана сочетается с атероматозом аорты и аортальных клапанов.
    Органические поражения мышцы сердца вследствие атеросклероза, коронарного склероза могут вызывать стойкое поражение той части мышечного аппарата сердца, которая участвует в механизме захлопывания митрального клапана.
    Стойкое расширение левого желудочка у больных с аортальными пороками сердца часто ведет к относительной недостаточности митрального клапана и «митрализации» аортального порока. В этих случаях вместе с расширением желудочка «оттягиваются» клапаны, и при захлопывании они не закрывают плотно левое венозное отверстие.
    Люэтическое поражение митрального клапана встречается редко. Митральная недостаточность у больных с сифилитическим поражением сердца чаще является относительной недостаточностью. В последние годы мы изредка встречаем больных с митральной недостаточностью в результате перенесенного sepsis lenta .
    Среди приспособительных механизмов, развивающихся при недостаточности митрального клапана, основное значение имеют гипертрофия мышцы левого желудочка и расширение его полости. Во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие. Затем во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек поступает уже больше крови, чем обычно, так как к обычной ее порции в левом предсердии присоединяется та часть, которая была выброшена в предсердие во время систолы через щель левого желудочка.
    Итак, большая порция крови, поступающая в левый желудочек во время диастолы, ведет к большому наполнению левого желудочка кровью, к расширению полости и гипертрофии мышцы левого желудочка. Расширение полости левого желудочка длительное время бывает компенсаторным, ибо, как мы уже указывали, сила и быстрота сокращения мышцы сердца тем больше, чем большее ее растяжение во время диастолы. Кроме того, большее наполнение кровью левого желудочка дает возможность с каждой систолой выбрасывать в аорту обычную порцию крови, несмотря на то что часть ее возвращается в предсердие. Следовательно, не уменьшается поступление крови в артериальную сеть.
    Компенсаторными механизмами являются расширение полости левого предсердия и гипертрофия мышцы предсердия. Однако расширение полости левого предсердия обычно бывает небольшим, и гипертрофия слабой мышцы левого предсердия незначительна. Сокращение предсердий во время диастолы является одним из факторов, участвующих в наполнении левого желудочка кровью во время диастолы. Следует сказать, что кровь из левого предсердия устремляется в левый желудочек
    и вследствие разницы в давлении (в желудочке давление ниже), а также, возможно, и вследствие присасывания расширяющимся желудочком крови из предсердия. Таким образом, сокращение предсердий как бы подгоняет в конце диастолы кровь, текущую из предсердия в желудочек.
    В приспособительном механизме известную роль играет повышение давления в левом предсердии и в легочных венах, впадающих в предсердие. Повышение давления в левом предсердии и венах, с одной стороны, улучшает наполнение левого желудочка, а с другой,— в результате рефлекторного механизма (рефлекс Китаева) вызывает сужение легочных артериол, что предохраняет легочные сосуды и левое предсердие от переполнения кровью. Обратный ток крови в предсердие во время систолы желудочков менее 10 мл крови считается незначительным, а менее 5 мл — не имеет практического значения.
    Понятно, что небольшая щель при захлопывании клапанов пропускает из желудочка в предсердие незначительную порцию крови, поэтому в период замкнутых клапанов (правда, неполностью) давление в желудочке повышается настолько, что аортальные клапаны открываются, и нормальная по величине порция крови поступает в аорту.
    Левый желудочек при небольшой недостаточности почти не расширяется, мышца гипертрофируется незначительно.
    Большая недостаточность митрального клапана компенсируется благодаря поступлению в левый желудочек весьма большой порции крови. Это дает возможность повысить давление в левом желудочке в такой степени, что аортальные клапаны открываются и, несмотря на то что значительная часть крови возвращается в предсердие, систолический объем не уменьшается, так как оставшейся крови в желудочке достаточно много; во время систолы ее выбрасывается в аорту нормальное количество.
    В этот период болезни происходит значительное расширение левого желудочка и наступает резко выраженная гипертрофия мышцы левого желудочка. Эти явления становятся более выраженными и в левом предсердии.
    Переполнение кровью левого предсердия приводит к тому, что оно с большим трудом наполняется кровью из легочных вен, это ведет к повышению давления в легочных венах, а затем в легочной артерии. Интероцептивные импульсы из переполненных сосудов легких рефлекторно ведут к усиленной пропульсивной деятельности правого желудочка, расширению его полости и гипертрофии мышцы. Гипертрофия мышцы правого желудочка при митральной недостаточности обычно не бывает большой.
    В этот последний период компенсация происходит в основном за счет правого желудочка, нагнетающего кровь в сосуды легких, а затем и в левое сердце.
    Таким образом, если вначале компенсация за счет сильной мышцы левого желудочка имеет характер совершенного приспособления, при помощи которого можно выполнять довольно значительную физическую работу, то в последний период она большей частью мало совершенна; небольшая физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение.
    Декомпенсация развивается у больных главным образом вследствие присоединения стеноза к недостаточности. Повторные атаки ревматизма, ведущие к развитию стеноза левого отверстия, вызывают поражение мышцы, ведут к ослаблению ее сократительной функции и таким образом к декомпенсации.
    Клиническая картина в ряде случаев бывает мало выраженной. В течение длительного времени больные не обращаются к врачу, так как порок у них хорошо компенсирован. Он диагностируется во время профилактического осмотра или осмотра в призывной комиссии. Дети школьного возраста, часто после ангины, перестают участвовать в играх, спортивные упражнения начинают вызывать одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Во время осмотра врач находит формирующийся порок сердца. У взрослых первые признаки декомпенсации — появление одышки и сердцебиения при ходьбе, в особенности при ходьбе в гору, склонность к легким, но стойким бронхитам — в ряде случаев заставляют обратиться к медицинской помощи.
    При объективном осмотре обращают на себя внимание лиловый оттенок окраски губ и появление румянца на щеках. Если порок развился в детстве, обнаруживается очень небольшое выпячивание в области сердца. Этот небольшой сердечный горб развивается вследствие дилатации и гипертрофии правого и левого желудочков.
    Верхушечный толчок обычно смещен влево и нередко вниз, он может определяться в пятом или шестом межреберье.
    Верхушечный толчок обычно усилен, он приподнимает грудную клетку. В тех случаях, когда развиваются расширение правого желудочка и гипертрофия его мышцы, при пальпации определяется пульсация правого желудочка, приподнимающая грудную стенку слева от грудины в области III и IV ребер.
    При перкуссии, как правило, обнаруживают увеличение сердечной тупости влево, вправо и вверх. Увеличение вверх обычно не бывает столь резко выраженым, как при стенозе левого венозного отверстия Сердечная тупость особенно хорошо определяется, так как увеличивается и абсолютная сердечная тупость в тех же направлениях, что и относительная. Это объясняется тем, что размеры сердца увеличиваются не только в поперечнике, но и в передне-заднем направлении. Сердце, раздвигая края легких, как бы «прижимается» к передней грудной стенке.
    При аускультании над верхушкой выслушивается систолический шум. Он возникает вследствие прохождения во время систолы крови из желудочка в предсердие через узкую щель между створками клапана.
    Шум, вначале жесткий, сильный, в конце слабее, он сходен с «шумом» струи пара. Иногда он бывает музыкальным. Шум распространяется вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину.
    Систолический шум нередко лучше выслушивается у места прикрепления III ребра к грудине, где лежит ушко левого предсердия. Иногда он лучше прослушивается даже выше, вверх по растянутому и прилежащему к грудной стенке предсердию (науниновский систолический шум).
    Полагают, что он передается через ушко, которое в этом месте при своем расширении больше приближается к передней грудной стенке. Этому шуму в последнее время Е. Мясоедов и И. К. Следзевская придают большое значение, как достоверному признаку начальной стадии клапанного дефекта.
    Систолический шум выслушивается вместе с I тоном, причем в случае значительной недостаточности первый тон слабеет и покрывается систолическим шумом. Музыкальный шум является признаком органического поражения клапанов; изредка встречающееся систолическое дрожание у верхушки, определяемое пальпаторно, также свидетельствует об органическом поражении клапана.
    Типичным признаком выраженной митральной недостаточности является акцент II тона над легочной артерией. Появление акцента зависит от повышения давления в легочной артерии; гипертрофированный правый желудочек с силой гонит кровь в легочную артерию, давление в ней повышается, клапаны легочной артерии быстро захлопываются. Кровяное давление, пульс при митральной недостаточности в период компенсации не имеют каких-либо характерных изменений. Величина пульса начинает уменьшаться при значительно выраженной недостаточности клапана.
    При рентгеноскопическом и рентгенографическом исследованиях наблюдается расширение тени сердца влево, дуга гипертрофированного и расширенного левого желудочка закруглена, пульсация желудочка усилена, талия сердца сглажена вследствие расширения conus pulmonalis и расширения левого ушка. В первом косом положении ретрокардиальное пространство сужено в результате расширения левого предсердия. В этом положении констатируется увеличение тени правого желудочка из-за его расширения и гипертрофии.
    Важным признаком недостаточности митрального клапана является систолическое расширение левого предсердия вследствие обратного тока крови в предсердие. Эту экспансивную пульсацию предсердия довольно часто удается обнаружить при рентгеноскопии.
    На рентгенокимограмме демонстрируется увеличенная зона зубцов левого предсердия и правого желудочка.
    На электрорентгенокимограмме левого предсердия видны следующие изменения: вследствие поступления струи крови из левого желудочка в левое предсердие спуск cd отсутствует, и кривая после точки с поднимается кверху с образованием «плато» или «горба».
    В начале заболевания электрокардиограмма не выявляет характерных изменений, она указывает на некоторую гипертрофию мышцы левого желудочка; поэтому на ней часто можно обнаружить поворот оси влево, затем вместе с гипертрофией и расширением правого сердца поворот влево уменьшается, положение оси приближается к вертикальному.
    Недостаточность митрального клапана у больных атеросклерозом проявляется грубым шумом на верхушке, ослабленным I тоном. Возникает грубый, систолический шум над аортой, вследствие неровностей в аорте Рубцовых изменений, бляшек, выслушивается акцент II тона над аортой с металлическим оттенком. Декомпенсация в этих случаях наступает в результате коронарного склероза, атеросклеротического кардиосклероза.
    Функциональная недостаточность митрального клапана развивается в результате различных причин. Чаще всего небольшая функциональная недостаточность является следствием нервно-дистрофических процессов в миокарде, когда нарушается функция мышечного аппарата, участвующего в закрытии двустворчатого клапана. У больных часто наблюдаются сердцебиение, боли в области сердца и выслушивается мягкий систолический шум на верхушке. Дозированные занятия спортом, физические упражнения довольно быстро улучшают состояние больных.
    Мягкий систолический шум развивается у больных острым миокардитом, часто вследствие функциональной недостаточности митрального клапана (об этом более подробно было сказано в главе о поражении мышцы сердца). С выздоровлением больного исчезает и функциональная недостаточность митрального клапана. Стойкие изменения мышцы сердца (атеросклеротические, склероз в результате перенесенного миокардита) ведут к органической недостаточности клапана.
    Диагноз органической митральной недостаточности не вызывает затруднений в тех случаях, когда имеются указания на перенесенный ревматизм, когда клиническая картина типична. Гораздо труднее поставить диагноз недостаточности митрального клапана в начальный период заболевания, когда в механизме компенсации не участвует правое сердце, еще нет явлений стеноза левого венозного отверстия и отсутствует акцент над легочной артерией. В этих случаях основными признаками органической недостаточности митрального клапана являются усиленный верхушечный толчок, приподнимающий грудную стенку, грубый скребущий систолический шум и рентгеноскопические и рентгенокимографические признаки гипертрофии мышцы левого желудочка. Гипертрофия мышцы левого желудочка (если отсутствует другая причина) и грубый систолический шум на верхушке оказываются основными признаками порока. Следует помнить, что органический систолический шум в отличие от функционального хорошо выслушивается в положении больного стоя и особенно хорошо после упражнений. Больной должен сделать глубокий вдох и выдох и задержать дыхание. Систолический шум может быть небольшим, коротким, но после упражнений хорошо выслушивается грубый, нередко скребущего характера шум.
    Если все эти признаки не очень демонстративны, следует особенно тщательно вторично обследовать больного.
    Прогноз в отношении продолжительности жизни и трудоспособности больных с митральной недостаточностью в общем благоприятный. До тех пор, пока не возникает стеноз левого венозного отверстия и в приспособительном механизме не участвует правое сердце, больные могут выполнять физическую работу, и в целом ряде случаев тяжелую.
    Повторные атаки ревматизма в детском и юношеском возрасте ухудшают прогноз, к декомпенсации ведут присоединение стеноза левого венозного отверстия, развитие ревматического миокардита, в пожилом возрасте — присоединение атеросклероза, эмфиземы, повторных пневмоний.

    http://profmedik.ru/napravleniya/kardiologiya/bolezni-serdtsa-i-sosudov/nedostatochnost-mitralnogo-klapana

    Склероз аорты, створок АК, МК

    Похожие и рекомендуемые вопросы

    Поиск по сайту

    Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

    Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .
    Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 45 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .
    Мы отвечаем на 95.69% вопросов.

    http://03online.com/news/skleroz_aorty_stvorok_ak_mk/2015-10-8-110527

    Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга кровообращения в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, а затем — правожелудочковой недостаточности.

    Классификация

    Классификации приобретенных пороков сердца
    По степени выраженности:
    — пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
    — умеренной степени;
    — резкой степени выраженности.
    По состоянию общей гемодинамики:
    — пороки компенсированные;
    — субкомпенсированные;
    — декомпенсированные.
    По локализации поражения:
    — моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
    — комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
    — трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.
    По функциональной форме:
    — простые пороки – недостаточность, стеноз;
    — комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
    — сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

    Этиология и патогенез

    Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.
    При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.
    Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.
    Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.
    Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.
    При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.
    При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.
    При чистом митральном стенозе левое предсердие увеличивается умеренно и только в редких случаях достигает огромных размеров (атриомегалия). При этом могут возникать рефлекторные нарушения ритма – мерцательная аритмия, предсердные экстрасистолии. Левое предсердие (особенно его ушко) при митральном стенозе является местом частой локализации пристеночных тромбов. Важное место в клинике митрального стеноза занимает нарушение легочного кровообращения, так как при этом повышается давление в левом предсердии, затем в легочных венах, капиллярах и в системе легочных артерий, а затем – и в правом желудочке сердца, что приводит к его гипертрофии Гипертрофия — разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
    .
    Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.
    При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
    При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

    http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%BC%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B0-%D0%BD%D0%B5%D1%83%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-i05-9/3725

    Склероз аорты: причины, симптомы, формы, как лечить, профилактика

    Склероз аорты — хроническая патология артериальной системы, обусловленная нарушением холестеринового обмена в организме. Атеросклеротические изменения в стенке сосуда чаще всего наблюдаются среди пожилых людей. Склероз аорты — наиболее частая и опасная локализация патологического процесса. Этот сосуд испытывает большие нагрузки и в наибольшей степени подвержен воздействию провоцирующих факторов.
    Обычно холестериновыми бляшками поражаются отдельные участки аорты. В тяжелых случаях патологический процесс охватывает весь кровеносный сосуд. Слабый приток крови к сердцу приводит к развитию коронарной недостаточности, которая нередко заканчивается смертельным исходом. Склероз аорты нуждается в своевременной и адекватной терапии.
    Аорта – важнейшая структура артериальной системы, питающая оксигенированной кровью внутренние органы и ткани. Основной причиной развития патологии является дислипопротеинемия. Одни липопротеины переносят холестерин в стенку сосудов, другие выводят его из организма. Атеросклероз имеет генетическую предрасположенность и передается по наследству из поколения в поколение. Экзогенные факторы также оказывают влияние на липидный обмен и способствуют развитию приобретенной формы заболевания. При этом липиды проникают во внутреннюю оболочку аорты, на ней появляются желтые пятна, содержащие холестерин, придающий им цвет. Спустя некоторое время часть пятен исчезает, а оставшиеся разрастаются во все стороны. Аорта уплотняется. Рост образований в просвет сосуда приводит к появлению на эндотелии атеросклеротических бляшек. Со временем в очагах поражения разрастается фиброзная ткань. Подобные изменения способствуют сужению просвета сосуда, а также уплотнению и утолщению его стенок. Потеря гибкости и эластичности аорты, уменьшение сосудистого просвета, нарушение целостности холестериновой бляшки приводят к скоплению тромбоцитов, замедлению кровообращения, развитию тромбоза.

    поражение грудной (а) и брюшной (б) аорты
    Бляшки особо крупных размеров сдавливают стенки кровеносного сосуда, что заканчивается образованием очагов некроза. Слияние некротических очагов приводит к появлению обширного атероматоза. При вовлечении в патологический процесс среднего слоя аорты теряется упругость ее стенок. Это приводит к развитию аневризмы, на месте которой возможен разрыв аорты.

    Этиология и патогенез

    Существуют различные этиологические факторы склероза аорты, каждый из которых в той или иной степени провоцирует развитие патологии.

    • Неправильное питание.
    • Хронические инфекционные заболевания — сифилис, туберкулез.
    • Эндокринопатии — ожирение, сахарный диабет.
    • Стрессы и высокий уровень адреналина в крови.
    • Гипертония.
    • Аутоиммунные заболевания.
    • Табакокурение и алкоголизм.
    • Подагра.
    • Гиподинамия.
    • Отсутствие физических нагрузок.
    • Наследственная предрасположенность.

    Устранение провоцирующих факторов или их пониженное влияния позволяет облегчить состояние больных.
    Патогенез заболевания включает два основных механизма: сосудисто-тромбоцитарный или дислипидемический.

    На месте повреждения сосудистой стенки скапливаются тромбоциты, и образуются микротромбы. Нарушенный обмен липидов приводит к гиперхолистеринемии. На стенках артерий скапливаются жиры, которые скрепляются соединительнотканными волокнами. Так образуются атеросклеротические бляшки. По мере роста бляшек просвет сосудов сужается и деформируется. При атеросклеротическом поражении аорты нарушается кровоснабжение сердца, и возникает его дисфункция.
    Разрыв бляшки и образование тромба — причины атеротромбоза, приводящего к еще более сильному сужению аорты и развитию кислородного голодания тканей.
    Склероз аорты — одно из самых частых заболеваний современного человечества, поражающее в основном пожилых людей, но не являющееся характерным признаком старости. Склероз стенок аорты обычно развивается у лиц старше 45 лет. У мужчин обнаруживают данную патологию намного чаще, чем у женщин. Заболевание поражает преимущественно жителей крупных городов.

    Симптоматика

    Клиническая картина склероза аорты зависит от места расположения патологического очага и общего состояния сердца и сосудов. Патология характеризуется длительным, бессимптомным течением и обнаруживается на стадии развития опасных для жизни осложнений — острой коронарной недостаточности или ишемии мозга.
    Местонахождение очага поражения определяет всю симптоматику заболевания. Первые клинические проявления появляются в пожилом возрасте. Это связано с износом стенок аорты и развитием значительных патологических изменений. При появлении первых признаков заболевания больные пугаются. На фоне полного благополучия у них вдруг возникает сильная боль в груди, повышается давление, затрудняется дыхание, кружится голова. Пациенты жалуются на резкое ухудшение самочувствия, одышку, боль в груди или животе, диспепсию.

    Склероз аорты имеет хроническое течение, подразделяющееся на два основных периода:

  • Доклинический, характеризующийся изменением лабораторных показателей.
  • Клинический — наличие выраженной симптоматики. Его основными этапами являются: ишемический, тромбонекротический и склеротический.
  • Лица, страдающие склерозом аорты, имеют характерный внешний вид: они выглядят старше своих лет, рано седеют и лысеют, у них теряется блеск в глазах, тонус кожи нарушается, на ней появляются складки и мелкие ангиомы, на ногах — трофические изменения.

    Поражение грудной аорты

    Атеросклеротическое поражение аорты приводит к легочной гипертензии, изменению гемодинамики, недостаточности клапанов сердца. Застой крови в легких заканчивается развитием пневмосклероза и острой ишемии сердца.

    строение аорты и опасное следствие её склероза — аневризма
    При сужении грудного отдела аорты ухудшается кровоснабжение головного мозга, что чревато развитием инсультов.
    Симптомы склероза грудной части аорты:

    • Периодически возникающая жгучая, давящая боль в груди;
    • Осиплость или охриплость голоса;
    • Дисфагия;
    • Артериальная гипертензия;
    • Предобморочное состояние;
    • Судорожный синдром;
    • Появление ранних признаков старения.

    склероз аортального клапана
    Склероз дуги аорты проявляется аритмией, стенокардической болью, симптомами сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. При поражении артерий, кровоснабжающих головной мозг, у больных появляются затяжные головные боли, онемение головы, головокружение, шум в голове, ослабление памяти, изменения в психике и поведении, симптомы инсульта. Если в патологический процесс вовлекается корень аорты, развивается склероз аортального клапана и его недостаточность.

    Поражение брюшной аорты

    Склеротическое поражение брюшной части аорты приводит к развитию дисфункции печени, желудка и других органов пищеварительной системы, почек, матки, простаты и прочих внутренних органов.
    Симптомы склероза брюшной аорты:

  • Периодически возникающая, давящая, невыраженная боль в эпигастрии, возникающая после еды и проходящая самостоятельно в течение нескольких часов;
  • Запоры, чередующиеся с поносами;
  • Вздутие живота;
  • Снижение аппетита;
  • Потеря массы тела;
  • Онемение и похолодание ног;
  • Боль в ногах при движении;
  • Отек ног;
  • Дистрофические процессы вплоть до гангрены;
  • Дистония икроножных мышц;
  • Нарушение эректильной функции у мужчин.
  • При атеросклеротическом поражении брыжеечных артерий в стенке кишечника появляются очаги некроза. Заболевание проявляется резкой, схваткообразной болью в животе, которая не купируется приемом анальгетиков.

    атеросклеротически-тромботическое поражение брызжеечных артерий зачастую возникает вкупе с атеросклерозом аорты
    Все вышеописанные симптомы заболевания — повод для обращения в поликлинику. При отсутствии своевременной и адекватной терапии могут развиться серьезные осложнения патологии.
    Распознать склероз аорты помогают следующие диагностические методы: рентгенодиагностика, общий осмотр, пальпация и перкуссия.
    Прежде, чем приступить к медикаментозному или хирургическому лечению склероза аорты, необходимо устранить все предрасполагающие факторы:

    • Нормализовать уровень холестерина в крови,
    • Контролировать массу тела,
    • Правильно питаться,
    • Отказаться от вредных привычек,
    • Оптимизировать физическую активность,
    • Избегать стрессовых ситуаций.

    Консервативная терапия

    В настоящее время для лечения склероза аорты существует несколько групп препаратов, нормализующих обмен жиров в организме. Принимать такие лекарства следует ежедневно в течение нескольких лет, а чаще – пожизненно. Для контроля лечебного процесса необходимо раз в месяц сдавать анализ крови.
    Специалисты, учитывая общее состояние больных и степень поражения аорты, назначают следующие препараты:

  • Секвестры желчных кислот — «Колестирамин», «Колестипол».
  • Статины — «Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин».
  • Фибраты — «Фенофибрат», «Ципрофибрат», «Гемфиброзил».
  • Гиполипидемические средства — «Пробуркол», «Алколекс», «Ангионорм».
  • Полиненасыщенные жирные кислоты — «Омакор», «Тыквеол», «Рависол».
  • Желчегонные средства способствуют освобождению организма от избытка холестерина, который выводится из организма с желчью — «Аллохол», «Хофитол».
  • Витамины и минеральные вещества оказывают положительное влияние на распад холестерина. Обычно больным назначают поливитаминные комплексы, содержащие витамины С, В2, В6, РР.
  • Препараты этих групп противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а также лицам с повышенной чувствительностью к компонентам препарата и людям, страдающим гастритом, подагрой и прочими соматическими заболеваниями.
    Лечение сопутствующих заболеваний — обязательное условия для достижения стойкого терапевтического эффекта. Пациентам с гипертонией необходимо принимать гипотензивные препараты, а диабетикам — гипогликемические средства.

    Хирургическое лечение

    Оперативное лечение применяется при развитии опасных для жизни осложнений и прогрессировании заболевания. Во время операции удаляют атеросклеротическую бляшку или тромб, а затем протезируют аорту. Это позволяет в краткие сроки восстановить нормальный кровоток.
    Инсульт, почечная недостаточность и ишемия почки требуют немедленного проведения операции. Если этого не сделать, тромбоз артерий приведет к некрозу кишки и развитию перитонита.

    хирургическая операция на аорте (а) и малоинвазивный вариант — стентирование аорты (б)

    Народная медицина

    Народные средства, предназначенные для устранения склеротического поражения аорты, практически не имеют противопоказаний и побочных эффектов, мягко воздействуют на организм и применяются в комплексе с традиционными лекарствами.

    • Народное средство, используемое для предупреждения и лечения склероза, готовят из сока лимона, меда и оливкового масла. Эти ингредиенты смешивают и принимают полученное средство строго натощак. Курс лечения — 3 недели.
    • Измельченный чеснок смешивают с соком и цедрой лимона, заливают кашицу 500 мл воды и принимают натощак.
    • Настойку шиповника принимают по 20 капель ежедневно. Ягоды измельчают, заливают сырье водкой, настаивают 14 дней.
    • Сок боярышника — эффективное средство от атеросклероза.
    • Настой листьев подорожника и настойка чеснока помогут остановить и даже повернуть вспять атеросклеротический процесс.
    • Смешивают измельченный хрен со сметаной и употребляют полученное средство несколько раз в день.
    • Готовят сироп из репчатого лука: луковицу натирают на терке, засыпают сахаром, настаивают сутки. Лекарство принимают по столовой ложке три раза в день.

    Профилактика

    Лицам, находящимся в группе риска, для предупреждения патологии рекомендуют соблюдать диету, восстанавливающую обмен веществ, нормализующую кровяное давление и улучшающую резистентность к глюкозе.

    Больным рекомендуют соблюдать следующие рекомендации диетологов:

  • Поддержание суточной калорийности пищи в пределах 2000 -2500 ккал;
  • Исключение из рациона продуктов с высоким содержанием животных жиров;
  • Исключение из рациона простых углеводов — кондитерских изделий, сдобной выпечки, картофеля, белого хлеба, риса;
  • Ограниченное употребление соли;
  • Обогащение рациона витаминами, клетчаткой и полиненасыщенными жирными кислотами — овощами, фруктами, растительным маслом, рыбой.
  • Чтобы долго и мучительно не лечить склероз аорты, его лучше предотвратить. С этой целью рекомендуют регулярно заниматься физической культурой и дыхательной гимнастикой, гулять пешком, бороться с вредными привычками. Чем раньше будут проведены профилактические мероприятия, тем меньше шансов заболеть. В любом случае все профилактические меры должны контролироваться врачом. Он отслеживает лабораторную динамику, регистрирует данные ультразвукового исследования сердца и аорты, электрокардиографии, велоэргометрии, визуального осмотра.
    Склероз аорты — серьезное заболевание, доставляющее боль, дискомфорт и ограничивающее привычный образ жизни. Но это не приговор. При разумном подходе к лечению патологический процесс вполне обратим.
    Если вовремя не лечиться, не посещать врача, игнорировать первые симптомы болезни и относится несерьезно к своему здоровью, склероз аорты приведет к другим, более опасным болезням и даже к летальному исходу. Прислушивайтесь к своему организму и следуйте профилактическим мерам, и тогда этот недуг обойдет вас стороной.

    Видео: атеросклероз брюшной аорты — программа «О самом главном»

    http://sosudinfo.ru/serdce/skleroz-aorty/

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector