Повышение сократимости миокарда и сердечного выброса, Лечение сердечной недостаточности

Содержание

Повышение сократимости миокарда и сердечного выброса

С целью повышения сократительной способности миокарда целесообразно в первую очередь применение сердечных гликозидов. Практически эти препараты необходимо назначать всем больным с нарушением кровообращения и застойными явлениями как в малом, так и в большом круге, включая тех больных, у которых имеются нарушения ритма и проводимости и даже при повышенном сердечном выбросе. При этом эффективность гликозидов различна при разных заболеваниях и даже у отдельных больных с одним и тем же страданием. Сердечные гликозиды более результативны при пороках сердца без признаков ревматической активности, а также при атеросклеротическом поражении сердца. Обычно менее выражен эффект при миокардитах и поражениях миокарда при таких заболеваниях, как тиреотоксикоз, анемия, миокардиопатия при амилоидозе, гемохроматоз, уремия и т. д. Абсолютным противопоказанием к применению гликозидов является состояние, связанное с интоксикацией ими. При этом нередко эти симптомы могут быть неярко выражены, близкими к проявлениям самой сердечной недостаточности, и требуется внимательное наблюдение для их своевременной диагностики. Небольшое замедление атриовентрикулярной проводимости не является противопоказанием к назначению гликозидов. Однако при блокаде с проведением импульсов 2:1 и наличии периодов Венкебаха эти средства нужно использовать с осторожностью. При полной поперечной блокаде эти препараты можно вводить, если есть уверенность в том, что нарастание нарушения проводимости и возникновение блокады не были связаны с приемом гликозидов.
Показания к назначению гликозидов определяются всегда клинически при выявлении признаков недостаточности сердца даже в начальной стадии. Обычно проводят комплексное лечение, которое включает покой, мочегонные средства, диету с ограничением соли. Поэтому полноту «дигитализации» оценить бывает трудно. Величина максимальной дозы, продолжительность ее введения определяются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом динамики клинических данных.
Эффективность гликозидов у больных с сердечной недостаточностью в течение многих лет привлекают к ним большое внимание фармакологов. Проведена большая работа по изучению механизма действия этих препаратов на сердце, а также по внедрению в практику новых эффективных веществ этого ряда и выделению в химически чистом виде активнодействующих средств. Сердечные гликозиды обнаружены в большом количестве растений. Чаще всего используются препараты, полученные из наперстянки пурпуровой (дигитоксин), наперстянки шерстистой (дигоксин, лантозид, целанид, или изоланид), горицвета (адонис, строфантин и т. д.). С химической точки зрения активные гликозиды состоят из двух главных частей: генина — структуры, близкой стероидным гормонам (в основе которой лежит циклопентанпергидрофенантрен), и присоединенного к генину пяти- или шестичленного лактонного кольца и молекулы углевода. Фармакологическое действие связано прежде всего с генином. Молекула углевода определяет в значительной степени такие свойства препарата, как способность всасываться, накапливаться в организме и проходить через биологические мембраны. Полный синтез сердечных гликозидов не производился, однако синтетические производные их были получены при соединении различных группировок со стероидным ядром (например/ ацетил-строфантин, который содержит ацетатную группу в третьей позиции).
Положительное инотропное действие с усилением сократимости миокардиальных волокон в результате непосредственного действия на них сердечных гликозидов было убедительно продемонстрировано в опытах на изолированных папиллярных мышцах кошки. При добавлении дигитоксина в раствор, в котором находились эти мышцы, их предварительно истощенная способность сокращаться под влиянием электрических импульсов быстро восстанавливалась. Это непосредственное действие гликозидов на миокард показано также на сердце человека в условиях хирургического вмешательства с применением искусственного кровообращения, когда сократимость сердца оценивалась с помощью электрокимографии или по скорости изменения давления в левом желудочке. Сердечные гликозиды ухудшают проводимость в миокарде и увеличивают время рефрактерного периода атриовентрикулярного узла. Однако индивидуальная чувствительность сердца разных людей в этом отношении сильно колеблется, вплоть до возможности замедления атриовентрикулярной проводимости при лечении терапевтическими дозами препарата. Увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла связано как с непосредственным влиянием гликозидов, так и с их ваготропным эффектом. Рефрактерный период миокарда предсердий и желудочков под влиянием сердечных гликозидов уменьшается.
Токсические дозы наперстянки вызывают аритмии и нарушения проводимости, что связано с различными эффектами, включая повышение автоматизма и снижение возбудимости и проводимости по волокнам Пуркинье. Увеличивается склонность желудочков к фибрилляции. В зависимости от преобладания того или иного токсического действия наперстянка в летальной дозе может обусловить фибрилляцию желудочков или остановку сердца.
Точный механизм действия гликозидов на сократительный миокард до настоящего времени не выяснен. С помощью современной техники показано, что сердечные гликозиды обеспечивают параллельное и пропорциональное увеличение силы сокращения мышечных волокон и поглощение ими кислорода. При этом они усиливают процесс окисления глюкозы и свободных жирных кислот в сердце.
Токсические дозы гликозидов уменьшают содержание калия в сердечной мышце. Уменьшение концентрации внутриклеточного калия обусловлено ингибицией притока калия при неизменном его оттоке. Предполагают, что уменьшение содержания внутриклеточного калия есть наиболее существенный результат действия этих препаратов, ответственный в конечном счете за их инотропный эффект. Однако не все исследователи с этим согласны. Весьма вероятной считается связь действия гликозидов с их влиянием на перемещения иона кальция в клетках миокарда, поскольку именно этот ион также оказывает положительное инотропное действие путем участия в сопряжении процессов возбуждения и сокращения. С помощью современной техники пока не удалось надежно установить характер перемещений иона кальция в мио-кардиальных клетках и изменения его содержания в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях под влиянием наперстянки. Изучалось влияние наперстянки на аденозинтрифосфатазу. Некоторые авторы отметили, что гликозиды снижают активность аденозинтрифосфатазы, зависимой от калия и натрия. Так как ионный насос требует энергии аденозинтрифосфата, ингибиция аденозинтрифосфатазы может изменить внутриклеточное содержание ионов. Следует отметить, что этот эффект гликозидов был показан на многих типах клеток, причем обычно гликозиды добавлялись в токсической концентрации. В других исследованиях установлено, что нетоксические концентрации гликозидов приводят к стимуляции аденозинтрифосфатазы. Это позволяет предполагать, что именно указанный фермент является «рецептором» гликозидов, через который они осуществляют свое инотропное действие.
Некоторые метаболические эффекты гликозидов близки к действию катехоламинов. В связи с этим обсуждается предположение о том, что гликозиды повышают сократимость миокарда в результате высвобождения катехоламинов, но оно не было убедительно подтверждено. Не имеется также определенных доказательств, что гликозиды прямо влияют на белки миокарда. Таким образом, механизм инотропного действия гликозидов требует дальнейшего изучения.
Сердечные гликозиды оказывают и экстракардиальное действие. Они обусловливают, в частности, брадикардию, которая связана с их ваготропным эффектом. Этим же частично объясняется склонность к нарушениям атриовентрикулярной проводимости.
Прямое введение сердечных гликозидов в перфузируемую артерию приводит к ее спазму, правда, относительно кратковременному по сравнению с более длительным инотропным эффектом. В эксперименте на собаках отмечалась склонность к спазму коронарных артерий под влиянием гликозидов. Однако клиническое значение этих наблюдений сомнительно. Учащения приступов стенокардии под влиянием гликозидов не наблюдают. У здоровых лиц отмечают веноконстрикцию, а при сердечной недостаточности — парадоксальную дилатацию вен. Под влиянием непосредственного раздражающего действия гликозидов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а также на центральную нервную систему часто отмечают анорексию, тошноту, рвоту, диарею. При введении строфантина в почечную артерию собаки выделение натрия и воды увеличивается, что указывает на непосредственное влияние препарата на канальцы. Его связывают с ингибицией аденозинтрифосфатазы, но считается маловероятным аналогичное объяснение диуретического эффекта гликозидов у больных с сердечной недостаточностью, так как у здоровых при введении строфантина мочегонный эффект отсутствует.
Влияние гликозидов на сердце и кровообращение у здоровых лиц и у больных с сердечной недостаточностью несколько отличается. У больных наблюдается увеличение сердечного выброса с улучшением опорожнения сердца и уменьшением давления в предсердиях, венах и легочной артерии. При этом улучшается почечный кровоток, повышается клубочковая фильтрация и, видимо, снижается секреция альдостерона. Все это ведет к усиленному натрийурезу с уменьшением объема циркулирующей крови и вслед за этим размеров сердца. У лиц со здоровым сердцем при введении гликозидов сердечный выброс не изменяется или даже уменьшается. Однако в данном случае этот показатель отражает не только сократимость миокарда, но и ряд других изменений в кровообращении. Показано, что сократимость миокарда при этом возрастает, хотя одновременно возникает резкое снижение давления в левом предсердии вследствие уменьшения венозного притока. Эти эффекты практически нивелируются у больных, у которых решающим фактором является улучшение функции сердца. Влияние гликозидов на размеры сердца как у здоровых, так и у больных лиц также обычно зависит от непосредственного их влияния не только на миокард, но и на вегетативную нервную систему и сосуды. Имея в виду воздействие (в том числе опосредованное) на электрическую активность сердца, следует указать на возможность возникновения практически любых нарушений проводимости и эктопических аритмий под влиянием гликозидов.
Препараты гликозидов отличаются друг от друга по всасываемости, быстроте наступления эффекта и его продолжительности. Всасывание при приеме препарата внутрь колеблется от 10—20% у лантозида до 60—70% у дигоксина и до 100% у дигитоксина. Скорость наступления эффекта варьирует от 5—10 мин при внутривенном введении строфантина до 1 ч при приеме дигитоксина. Метаболизм и экскреция гликозидов изучались с помощью препаратов, меченных радиоактивными изотопами. Период полувыведения дигоксина составляет 1,5 сут, при этом он выделяется неизмененным с мочой, и поэтому поддерживающая доза должна быть снижена при хронической почечной недостаточности (при резком снижении функции почек до Уз средней дозы для больных с нормальной функцией почек).
Показания к назначению, величина поддерживающей дозы и необходимость отмены сердечных гликозидов в связи с интоксикацией определяются, как правило, с учётом комплексной оценки клинических проявлений и предшествующего лечения (прием препаратов, способствующих выведению калия). На ЭКГ в связи с дигитализацией обычно появляются изменения, прежде всего со стороны конечной части желудочкового комплекса ST — T, но они чаще не коррелируют ни с достигаемым оптимальным эффектом, ни с токсическими явлениями, которые позже могут возникнуть в виде нарушений предсердно-желудочковой проводимости.
Лечение гликозидами сердечной недостаточности чаще всего проводится длительно с применением поддерживающих доз. Однако как раз при многих заболеваниях миокарда дигитализация может быть ограничена периодом обострения основного заболевания, которое иногда купируется сочетанным применением ряда средств устраняющих основную причину сердечной недостаточности (как, например, при тиреотоксикозе, ревмокардите ит. д.).

http://www.medical-enc.ru/bolezni-miokarda/povyshenie-sokratimosti.shtml

9. Сократительная способность миокарда

Причиной снижения сократительной способности миокарда является перетренировка, т. е. усиленная физическая нагрузка в течение длительного времени, превышающая физиологические возможности спортсмена.
Снижение сократительной способности миокарда происходит вследствие нарушения метаболических процессов в сердечной мышце.
Для выявления нарушений и контроля деятельности сердца проводятся следующие исследования: ЭКГ, фрактальный анализ сердечного ритма, суточный ЭКГ-мониторинг, функциональные пробы, Эхо-КГ.
Коррекция проводится введением энергетических препаратов и в первую очередь фосфокреатина. Назначаются средства, регулирующие обмен в сердечной мышце и улучшающие микроциркуляцию крови.
Биохимические процессы в тканях сердечной мышцы. Клетки мышечной ткани сердца (кардиомиоциты) совершают наиболее напряженную работу в организме, поэтому их можно считать абсолютными рекордсменами среди клеток других тканей как по количеству вырабатываемой АТФ, так и по объему потребляемого кислорода.
Роль сердца в жизнедеятельности организма крайне ответственна. Сердце выполняет функцию насоса, обеспечивающего поступление крови во все ткани, и эту роль оно должно выполнять круглосуточно в условиях резко меняющихся нагрузок, получая лишь непродолжительные передышки во время каждой диастолы. Обеспечивая максимально высокий кровоток в любом органе в период систолы (когда артериальное давление максимально), сама сердечная мышца оказывается в этот момент в крайне неблагоприятных условиях. В этот период кровоток в ней почти отсутствует. Кровоток в стенке левого желудочка возникает только во время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и больше не сдавливает стенки сосудов. По этой причине общее количество проходящей через сердечную мышцу крови невелико по отношению к объему совершаемой работы, но извлечение кислорода из оксигемоглобина оказывается максимально высоким по сравнению с другими тканями. Этому способствует и необычно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах. Последние занимают до 35% от объема цитоплазмы.
Как известно, роль основных субстратов для покрытия энергетических потребностей миокарда в норме выполняют жирные кислоты. Они с током крови поступают из печени или жирового депо тканей. В матриксе митохондрий осуществляется (3-окисление этих кислот. Кислоты с короткой углеродной цепью (до 12 атомов углерода) способны проникать из цитоплазмы в матрикс самостоятельно. Однако подавляющее большинство доставляемых с кровью жирных кислот обычно имеют более длинные углеводородные цепи и самостоятельно не могут проникнуть через внутреннюю мембрану митохондрий. В транспорте таких кислот участвует специальный белок карнитин. В межмембранном пространстве митохондрий с участием АТФ он образует ацилкарнитин (эфир транспортируемой кислоты с карнитином), который легко проходит через внутреннюю мембрану митохондрий, а в матриксе данный эфир превращается в ацил-КоА (эфир транспортируемой кислоты с коферментом А), который в результате ряда превращений трансформируется в ацетил-КоА – субстрат для цикла трикарбоновых кислот.
При физической нагрузке в условиях гипоксии снижается приток как кислорода, так и энергетических субстратов. В этом случае деятельность сердца поддерживается за счет использования внутренних энергетических запасов, в первую очередь запасов креатин-фосфата. Имеющихся резервов хватает примерно на 5 мин работы, в течение которых происходит несколько этапов изменений функциональной и биохимической активности кардиомиоцитов, после чего наступает их необратимое повреждение. Общая стратегия в поведении кардиомиоцитов при ишемии миокарда сводится к поэтапному отключению ряда энергопотребляющих систем с целью мобилизации остающихся энергетических ресурсов на выполнение наиболее жизненно важных функций.
Первые изменения при нарушениях в работе сердца происходят в митохондриях. По мере снижения содержания кислорода для сохранения энергетического гомеостаза в клетке на первом этапе наблюдается активация НАДН-зависимого окисления субстрата. Это проявляется в первую очередь в переходе митохондрий из состояния покоя в состояние активного дыхания. Процесс стимулируется за счет увеличения содержания АДФ в клетке. Однако активация комплекса I дыхательной цепи непродолжительна, и из-за дефицита кислорода в митохондриях возрастает содержание
НАДН и убихинола, что становится пусковым механизмом для переключения субстратного участка с комплекса I на комплекс II (см. рис. 3).
По мере снижения содержания АТФ в клетке наблюдается уменьшение АТФ-зависимых реакций, в том числе синтеза ацилкарнитина, что нарушает доставку жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий. Для исключения субстратного дефицита в клетке происходит перераспределение энергетического потока с жирных кислот на глюкозу. Этому способствует повышение концентрации катехоламинов в крови и активация процесса расщепления гликогена в печени. По мере снижения содержания АТФ и увеличения АМФ в цитоплазме происходит активация ключевых ферментов гликолиза, в первую очередь фосфофруктоки-назы. Запускаемый в цитоплазме процесс гликолиза протекает параллельно с аэробным окислением субстрата в митохондриях, что на время повышает энергопродуцирующие возможности клетки. Однако вынужденное включение гликолиза ведет к негативным последствиям для клетки. В цитоплазме накапливается молочная кислота и НАДН. Снижение рН среды ведет к ингибированию фос-фофруктокиназы, а дефицит НАДН тормозит одну из стадий гликолиза. В результате гликолитическое расщепление глюкозы вскоре прекращается.
Одна из первых энергоемких функций, от которой миокард вынужден отказаться, – сократительная. В случае продолжающегося роста дефицита макроэргов после прекращения мышечных сокращений происходит ограничение транспортных процессов. В первую очередь прекращается энергозависимый транспорт ионов Са2+ внутрь митохондрий. Так как в цитозоле митохондрий содержание данного иона в 1000 раз больше, чем в цитоплазме, при снижении активности Са2+ –АТФазы наблюдается самопроизвольный обратный поток ионов Са2+ митохондрий в цитоплазму. Аналогичный поток ионов Са2+ наблюдается из другого депо ионов – сар-коплазматического ретикулума. Накопление ионов Са2+ в цитоплазме негативно сказывается на работе миокарда. Известно, что его сократительная активность регулируется путем изменения концентрации данных ионов в миоплазме. С увеличением концентрации ионов Са2+ до 5-7 мкМ наблюдается сокращение миоцитов, а при снижений содержания ионов до 0,1 мкМ в результате их аккумуляции в саркоплазматический ретикулум мышцы расслабляются. Ишемия миокарда, ответственная за появление энергодефицитного
состояния кардиомиоцитов и ограничивающая АТФ-зависимую аккумуляцию избытка ионов Са2+ из цитоплазмы, приводит к нарушению процесса расслабления миофибрилл и развитию сердечно-сосудистых заболеваний (Голлицова Н.Е., СазонтоваТ.Г., 1998). Более того, накопление ионов Са2+ в цитоплазме сопровождается активацией ряда деструктивных Са2+ – зависимых ферментов, в том числе протеаз, липаз, фосфолипаз, что ведет к развитию дегенеративных изменений в поврежденном миокарде.
Одновременно с Са2+ – АТФазой наблюдается снижение активности Na+ , К+ – АТФазы, регулирующей содержание основных ионов в клетках. Ионы Na+ устремляются внутрь клетки, а ионы К+ вытекают из цитоплазмы в межклеточное пространство. С увеличением в цитоплазме содержания ионов Na+ по законам осмоса в клетку устремляются потоки воды, выравнивающие осмотическое давление по обе стороны цитоплазматической мембраны. Это ведет к отеку в клетках. Уменьшение активности Na+ , К+ – АТФазы сопровождается нарушением электрической стабильности сердца и способствует развитию аритмии вплоть до фибрилляции желудочка.
Нарушение концентраций ионов Na+ и К+ ведет к изменению биоэлектрической активности клеток, уменьшению потенциала покоя, скорости и длительности потенциала действия. Нарушение мембранного потенциала приводит к экстрасистолии (Бершова Т. В. и соавт., 1994). При значительных потерях ионов К+ наблюдается изменение проводимости нервных импульсов, что легко фиксируется по подъему сегмента ST на электрокардиограмме.
При значительной и длительной ишемии сердца и его последующей реперфузии кардиомиоциты испытывают две стрессорные ситуации, связанные вначале с гипоксией тканей и многоуровневой перестройкой метаболизма в условиях энергетического дефицита, а затем при реперфузии ткани, адаптированной к гипоксии, клетки оказываются в состоянии окислительного стресса.
Образование высоких концентраций оксидантов как при ишемии, так и при реперфузии тканей ведет к истощению системы антиоксидантной защиты, что немедленно проявляется в интенсификации деструктивных процессов. Свободные радикалы атакуют фосфолипиды и повреждают мембраны или модифицируют белки, в первую очередь транспортные. И это делает такие белки менее доступными для инактивации свободными радикалами. В обоих случаях использование антиоксидантов уменьшает деструктивное действие, ингибирует развитие аритмий, стабилизирует сердечный ритм. При реперфузии ишемизированной ткани значительное повреждение миокарда может возникнуть в связи с перегрузкой цитоплазмы клеток ионами Са2+ . Такой эффект получил название «кальциевого парадокса», и он связан с массовым поступлением внутрь клеток ионов Са2+ за счет Ма+ /Са2+ – обмена.
Понимание биохимических механизмов перестройки метаболизма при ишемии и реперфузии позволяет принимать действенные меры, направленные на ослабление патологических последствий таких изменений на ткани сердца. Применяемая терапия должна способствовать снижению энергетического дефицита тканей, исключать случаи кальциевой перегрузки клеток и корректировать уровень активных форм кислорода.
Особенности адаптации сердца спортсмена. При фармакологической защите сердечно-сосудистой системы особо контролируется риск снижения сократительной способности миокарда и потеря эластичности клапанного аппарата сердца и сосудов.
Спортивная медицина (Дембо А.Г., Дибнер Р.Д., Загородный Г.М.) выделяет особенности ЭКГ у спортсменов:
– синусовая брадикардия (умеренная – 50-55, выраженная – меньше 50 сокращений в минуту);
– синусовая аритмия (до 15%);
– эктопический предсердный ритм в покое с восстановлением синусового ритма после физической нагрузки;
– неполная блокада правой ножки пучка Гиса постоянного характера;
– синдромы предвозбуждения желудочков (кроме WPW, CLC);
– деформации желудочкового комплекса, проходящие на вдохе, не являющиеся последствиями клинически подтвержденных заболеваний сердечно-сосудистой системы;
– умеренное удлинение интервала QT (не более 10%) у спортсменов, тренирующих выносливость;
– атриовентрикулярная блокада I степени;
– стойкий синдром ранней реполяризации у спортсменов, тренирующих выносливость.
Эта условная норма в любой момент при интоксикации метаболитами (эндогенными или экзогенными) может выйти за рамки своей условности.
Метаболические нарушения в миокарде выражаются в изменении положения на ЭКГ сегмента S-T, изменении продолжительности интервалов P-Q, Q-T, изменении комплекса QRS и снижении или инверсии зубца Т, изменении ритма сердечных сокращений вплоть до появления экстрасистол. В качестве дополнительного исследования применяются ЭхоКГ, функциональные пробы, суточный ЭКГ-мониторинг.
Если рассматривать метаболические сдвиги, как совокупность отличных от нормы состояний адаптации, обусловленных измененной реактивностью, вследствие длительного напряжения, превышающего индивидуальную физиологическую норму функционирования системы, можно говорить о напряжении в работе сердечной мышцы или предпатологии. Если процесс не останавливается, он, протекая клинически скрыто, продолжает активно, динамически развиваться. С усугублением процессов нарушения метаболизма происходит расстройства на всех уровнях: информационном, энергетическом, пластическом. Здесь особое значение имеет своевременная диагностика: ЭКГ, УЗИ, биохимия крови, психологическое и физиологическое тестирование.
Лечение проводится после того, как выявлен тип нарушения в работе сердца. Чаще всего это измененные процессы реполяризации по дисметаболическому или вегето-дисрегуляторному типу; дисциркуляторные формы по гипертоническому или гипотоническому типу; аритмии; смешанные формы нарушений.
Фармакологическая защита сердца спортсмена. Обеспечение достаточной энергией при замедлении окислительных процессов метаболизма – ключевой момент при повреждении клеток миокарда. Этот фактор приобретает особую важность в клинической практике, так как недостаточное тканевое содержание фосфокреатина приводит к ослаблению силы сокращения сердца и способности его к функциональному восстановлению.
Так, при поражении миокарда существует тесная связь между содержанием в клетке высокоэнергетических фосфорилирующих соединений, выживаемостью клетки и способностью к восстановлению функции сокращения.
Кардиозащитное действие фосфокреатина связано со стабилизацией сарколеммы, с сохранением клеточного резервуара энзимов, необходимых для поддержания макроэргов на достаточном уровне.
Введение высокоэнергетических фосфорилирующих соединений (макроэрги) ограничивает поражение миокарда и составляет основу в метаболической защите сердца, а также способствует восстановлению функции сокращения. Клетки сердца особенно нуждаются в эффективном энергетическом обеспечении, так как содержат большое количество митохондрий. Гибель клетки начинается с повреждения мембран митохондрий.
В циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, накопление метаболитов (молочная кислота и др.), вызывающих вазодилятацию сосудов мышц и кожи, может привести к постнагрузочному коллапсу.
Для фармакологической коррекции при выраженных метаболических нарушениях вследствие экстремальных физических нагрузок применяются:
– неотон (фосфокреатин) 2-4 г, в/в, медленно, однократно или в той же дозировке, 5-7 дней;
– креатин моногидрат, 3-5 г (доза зависит от веса спортсмена) в сутки, 2-4 недели;
– аминокислоты с разветвленными цепями в достаточных дозах;
– анаболические препараты, экстрагированные из растительного сырья;
– препараты калия и магния: магнерот, калия оротат, аспаркам (панангин) по 1 таб. 3 раза в день, 3 недели;
– милдронат, 10 мл, в/в, 5 инъекций, далее 2 капе. 2 раза в день, 2-3 недели;
– рибоксин (инозин) по 1 таб. 3 раза в день, 3 недели;
– бенфогамма, по 1 драже ежедневно, 3-4 недели;
– янтарная кислота 0,25-0,5 г 2-3 раза в день после окончания курса неотона;
– лецитин, эссливер, эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
– маточное молочко (апилак), пчелиная пыльца (хлебина, пчелиная обножка).
Назначение препаратов должно быть направлено на профилактику повреждения сердечной деятельности, а также соответствовать выявленной форме патологии.
При незначительных функциональных нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы после тяжелых физических нагрузок в качестве средств, регулирующих нервно-психический статус, спортсменам назначаются седативные (успокаивающие, расслабляющие) препараты для снятия состояния возбуждения, при расстройствах сна, связанных с перевозбуждением; а также в составе комбинированной терапии.
Применяются антигипоксанты, антиоксиданты. При снижении уровня гемоглобина применяют препараты железа.
Фармакологическая защита сердечно-сосудистой системы предполагает и контроль потери эластичности клапанного аппарата сердца и сосудов.
Почти все многообразие сердечной патологии, встречающейся в практике спорта (Н.Д. Граевская, А.Г. Дембо, А.В. Смоленский, авторские наблюдения), связано с ошибками отбора на начальном этапе спортивной карьеры и только усугубляется год от года из-за «мягкотелости» спортивных врачей при УМО, ЭКО и решимости спортсмена и тренера во что бы то ни стало взойти на Олимп.

http://studfiles.net/preview/2835874/page:14/

Cократительная способность миокарда

Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме. В таких случаях здоровью и функционированию органа нужно уделить особое внимание, исключая развитие таких заболеваний как гипоксия, ишемия.

Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Первая – это большие перегрузки. Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда. Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов. Но, через определенный промежуток времени возможности будут полностью исчерпаны, сбои в работе сердца начнут проявляться более явно, появятся характерные для них симптомы. Тогда понадобится дополнительное обследование, прием энергетических лекарственных средств, стимулирующих работу сердца и обменные процессы в нем.
Наблюдается снижение сократительной способности миокарда и при наличии ряда заболеваний, таких как:

  • травма головного мозга;
  • острый инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь;
  • оперативное вмешательство;
  • токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Также она снижена, если человек страдает от атеросклероза, кардиосклероза. Причиной может стать и авитаминоз, миокардит. Если говорить про авитаминоз, то проблема решается достаточно просто, нужно лишь восстановить правильное и сбалансированное питание, обеспечивая сердце и весь организм важными питательными веществами. Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.
Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности. Она, в свою очередь, способна спровоцировать появление серьезных сердечных заболеваний, часто приводящих к смерти. Признаками заболевания станут: приступы удушья, отечность, слабость. Может наблюдаться учащенное дыхание.

Как определить сниженную сократимость миокарда

Для того чтобы иметь возможность получить максимальное информирование о состоянии своего здоровья, нужно пройти полноценное обследование. Обычно сниженная или удовлетворительная сократительная способность миокарда обнаруживается после проведения ЭКГ и эхокардиографии. Если результаты электрокардиограммы заставляют задуматься, не позволяют сразу поставить точный диагноз, человеку рекомендуют проведение Холтеровского мониторирования. Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду. Так можно получить более точную картину состояния здоровья, сделать окончательное заключение.

УЗИ сердца тоже считается достаточно информативным методом обследования в данном случае. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.
Дополнительно назначается биохимический анализ крови. Проводится систематический контроль артериального давления. Могут рекомендовать прохождение физиологического тестирования.

Как лечат сниженную сократительную способность

Первым делом пациента ограничивают в эмоциональных и физических нагрузках. Они провоцируют увеличение потребности сердца в кислороде и питательных веществах, но, если нарушена глобальная сократимость миокарда левого желудочка, сердце не сможет выполнять свою функцию, повысится риск развития осложнений. Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Справиться с удовлетворительной сократимостью миокарда левого желудочка помогут такие лекарства:

  • фосфокреатин;
  • рибоксин;
  • панангин или аспаркам;
  • препараты железа;
  • маточное молочко.
  • Обратите внимание! Если пациент не может самостоятельно оградить себя от стрессовых ситуаций, ему назначат седативные средства. Самые простые – это настойка валерианы, пустырника.
    Если причиной нарушений стало сердечное или сосудистое заболевание, лечить в первую очередь будут его. Только потом, после повторной диагностики, проведения электрокардиографии сделают заключение про успешность терапии.

    Что такое нормокинез сократимости миокарда

    Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные. Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор. Речь идет не про постоянную цифру, которая считается нормой, а про соотношение состояния пациента (физического, эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы на данный момент.
    После определения нарушений будет стоять задача выявления причины их возникновения, после чего можно говорить про успешное лечение, способное привести рабочие показатели сердца в норму.

    http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/cokratitelnaya-sposobnost-miokarda.html

    Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

    Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.
    Элементарная сократительная единица миокарда — это саркомер, из них состоят мышечные клетки — кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.
    Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

    Особенности миокарда

    Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.
    Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

    Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).
    Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

    Что такое сократительная способность миокарда

    Сократимость сердца — это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.
    Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.
    Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

    • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
    • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

    Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

    От чего зависит сократимость сердечной мышцы

    Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

    • хронотропно;
    • инотропно;
    • батмотропно;
    • дромотропно;
    • тонотропно.

    Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.
    Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.
    Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

    Как регулируется сократимость миокарда

    Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

    • сократимости миокарда,
    • ЧСС,
    • генерации потенциала действия и его распространения,
    • метаболических процессов в миокарде.

    То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.
    Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).
    При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.
    При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.
    На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

    • зрительных,
    • слуховых,
    • тактильных,
    • температурных и т.д. рецепторов.

    Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.
    Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

    Роль ионов кальция и калия

    Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).
    Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

    Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

    Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов . Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы — дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.
    Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

    Чем опасно нарушение сократимости

    Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

    Когда может нарушаться СМ

    Снижение СМ может отмечаться на фоне:

    • гипоксии миокарда ;
    • ишемической болезни сердца ;
    • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
    • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
    • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
    • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
    • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
    • травм голоного мозга;
    • аутоиммунных заболеваний;
    • инсультов;
    • интоксикаций и отравлений;
    • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
    • авитаминозов;
    • нарушения баланса электролитов;
    • кровопотери;
    • тяжелых инфекций;
    • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
    • анемий различного генеза;
    • эндокринных заболеваний.

    Нарушение сократимости миокарда — диагностика

    Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

    • стандартная электрокардиограмма;
    • ЭКГ с нагрузочными пробами;
    • холтеровское мониторирование;
    • ЭХО-К.

    Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

    СМ на ЭХО-КГ

    Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).
    Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.
    Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

    • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
    • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
    • ишемической болезни сердца;
    • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
    • аневризм сердца.

    Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

    Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).
    Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

    • сердечной астмы с появлением у больного:
    • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
    • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
    • клокочущего дыхания,
    • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

    Лечение нарушений СМ

    Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

    Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

    • рибоксина,
    • милдроната,
    • L-карнитина,
    • фосфокреатина,
    • витамины группы В,
    • витамины А и Е.

    Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).
    Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).
    При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.
    Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).
    Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.
    При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

    http://serdcet.ru/sokratimost-miokarda.html

    Сократительная способность миокарда

    Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой — это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

    Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда
    Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

    Причины снижения

    Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока , наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.
    Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

    • авитаминоз;
    • миокардит;
    • кардиосклероз;
    • гипертиреоз;
    • повышение обмена веществ;
    • атеросклероз и др.

    Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

    Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

  • серьезное поражение головного мозга;
  • следствие неудачного оперативного вмешательства;
  • болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
  • после инфаркта миокарда;
  • следствие токсического воздействия на мышечную ткань.
  • Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.
    Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

    • быстрая утомляемость;
    • общая слабость организма;
    • быстрый набор веса;
    • учащенное дыхание;
    • отеки;
    • приступы ночного удушья.

    Диагностирование снижения сократительной способности

    При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

    ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу
    Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.
    Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • биохимический анализ крови;
  • контроль артериального давления.
  • Способы лечения

    Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

    Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови
    Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим . Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

    http://sosudiveny.ru/miokard/sokratitelnaya-sposobnost-miokarda.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector