Объективное обследование при инфаркте миокарда

Объективное обследование при инфаркте миокарда

Частота сердечных сокращений

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).

Артериальное давление

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Аускультация сердца

Тоны сердца. Можно обнаружить приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину \»ритма галопа\».
Систолические шумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).
Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Аускультация лёгких

При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких число дыхательных движений может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы.
Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.
Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.
При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак инфаркта миокарда, отражает эпикардиальное повреждение.
Через 8-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак инфаркта миокарда — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда.
Поскольку показано, что патологические зубцы Q могут появляться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины \»инфаркт миокарда с зубцом Q\» и \»инфаркт миокарда без зубца Q\». Кроме того, эти два вида инфаркта имеют весьма важные клинические отличия.
Необходимо записывать ЭКГ в динамике (повторная запись через определённые промежутки времени). Кроме того, ЭКГ рекомендуют записывать всем больным старше 45 лет при атипичном болевом синдроме или болях в надчревной области или появлении тошноты.

http://lor.inventech.ru/cardiology/cardiology-0326.shtml

26. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек.
Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.
Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.
Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.
Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта.
При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.
Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины).

27. Методы исследования дыхательной системы

Расспрос больного с заболеванием системы дыхания.
Основные жалобы. Прежде всего у больного выясняют предполагаемую причину либо события, предшествующие заболеванию. Очень важно обратить внимание на заболевания дыхательной системы, отмечавшиеся в течение жизни, наличие профессиональных вредностей и вредных привычек, пребывание в местах лишения свободы или контакт с больными туберкулезом. Большое значение могут иметь условия проживания, питания больного. После этого выясняют, как (остро или постепенно) и с каких симптомов началось заболевание, какие симптомы присоединились позднее. Как правило, наиболее часто обращают внимание на боли в грудной клетке. Они могут иметь разнообразные характеристики и быть проявлением различных заболеваний – как дыхательной системы, так и других органов. Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями органов дыхания, обусловлены вовлечением в патологический процесс плевральной оболочки, содержащей болевые рецепторы. Одной из причин является и непосредственно воспалительный процесс плевры (сухой или экссудативный плеврит). Боли при сухом плеврите колющего характера, при экссудативном – более тупые, возникает ощущение тяжести. Они не иррадиируют, локализуются в зависимости от места воспалительного процесса – в боку, иногда животе, но всегда усиливаются при глубоком дыхании и уменьшаются при принятии больным положения лежа на больном боку, так как именно в таком положении устраняется трение висцеральной и париетальной плевры друг о друга, а именно это и вызывает болевые ощущения.
Кровохарканье – отделение крови с мокротой. Причинами этого являются разрушение или диапедез эритроцитов, в результате чего в мокроте определяются прожилки крови. У больного выясняют количество отделяемой мокроты. Выделение большого количества пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет, свидетельствует о развитии отека легкого. Кровохарканье отмечается при туберкулезе легких, злокачественной опухоли легких, бронхоэктатической болезни, нередко при пневмонии.
Кашель – рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей инородных веществ, в том числе мокроты. По громкости кашель бывает громкий или тихий (или даже беззвучный). Кашель может быть сухим (чаще встречается в начале заболевания) и с отделением мокроты.
Обязательно выясняют характер и количество мокроты. Мокрота может отходить легко или с трудом, это часто определяется качеством мокроты. Важно определить, в какое время суток и в связи с чем возникает и усиливается кашель. Кроме того, кашель может быть периодическим или постоянным, изматывающим больного.
Одышка субъективная – ощущение нехватки воздуха, неэффективности вдоха. Объективная определяется учащением дыхания, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха. Затрудненный вдох свидетельствует об инспираторной, выдох – об экспираторной, вдох и выдох – о смешанной одышке.

http://studfiles.net/preview/5510292/page:14/

Инфаркт миокарда: что такое, симптомы, диагностика, лечение

Что такое инфаркт миокарда? Пораженное сердце

С годами бляшки растут, и в связи с ростом могут потрескаться или порваться. Человеческий организм принимает это за повреждение стенок сосудов и старается прекратить кровоснабжение создав тромб (кровяной сгусток). Быстро разрастающийся тромб целиком или почти целиком перекрывает артерию. Из-за этого кровь в данный район сердечной мышцы фактически перестаёт поступать, и эта область перестаёт действовать.
Очень часто всё это происходит с левым желудочком, меньше случается с другими отделами сердца: правый желудочек и предсердие. В зависимости от размера омертвевшего участка инфаркт миокарда считается мелкоочаговым и крупноочаговым. Локализацию по месту разделяют на передний, задний и перегородочный инфаркт. Первичным инфаркт называется, если до этого не было нарушения в коронарном кровообращении.
При развитии инфаркта на этом же месте через два месяца после первого, то этот инфаркт зовут рецидивирующим. Инфаркт, появившийся в другой области миокарда позднее, называют повторным. Поражение захватившее всю толщину миокарда называют трансмуральный инфаркт. Субэндокардиальным инфаркт называют обычно при распространении омертвления не больше чем на треть толщины миокарда. Нельзя узнать обширность инфаркта по проявляемым симптомам, и это определяется по ЭКГ.
Острый инфаркт миокарда. Диаграмма инфаркта миокарда область передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коронарной артерии. Размер пораженного миокарда можно выяснить по результату биохимического анализа крови. Клиническое течение инфаркта миокарда разделяют на 3 периода и они называются:
1. Болевым (1-2 дня);
2. Лихорадочным (7-15 дней);
3. Периодом рубцевания (2-6 месяца).
Перед инфарктом миокарда проявляется усиление ишемической болезни, происходит учащение и усиление приступа стенокардии, и изменяется характер боли. Подобное состояние называется предынфарктным состоянием.
Инфаркт миокарда способен проявлять себя в 3-х формах — болевая, абдоминальная и астматическая.
Самая распространённая на данный день является болевая форма, её можно охарактеризовать острым болевым синдромом. При инфаркте миокарда боль не исчезает даже если принять валидол и нитроглицерин. В некоторых случаях боль нельзя устранить даже наркотическими средствами. Характеризуется глухими тонами сердца, тахикардией и учащенным пульсом. При инфаркте может наблюдаться внезапное и ощутимое повышение, а потом падение артериального давления.
Абдоминальная форма инфаркта миокарда проявляет себя сильными болями в нижней части живота.
Астматическая форма проявляется нарастанием признака левожелудочковой недостаточности, это аналогичные симптомы сердечной астмы. В большом количестве случаев её можно наблюдать при повторном инфаркте миокарда.
Через 1-2 суток после начала инфаркта миокарда происходит рассасывание некроза, этому сопутствует повышение температуры до 38° и свойственным изменением крови. В это время боль проходит и появляется только от резких движений. По истечении 3-4 недель после инфаркта миокарда пациенту можно вставать с кровати и ходить.

Симптомы инфаркта миокарда. Удар по сердцу.

Боль бывает как стабильной, так и меняющейся. Своевременно догадаться, что происходит, и неотложно вызвать скорую помощь и принять все необходимые в этой сложной ситуации шаги — означает увеличить свой шанс на выживание. Вовремя распознать инфаркт миокарда особенно важно для молодёжи, которые иногда не могут понять, что боль в районе сердца — это опасная для их жизни ситуация.
Американская Ассоциация Сердца, предоставила данные по подавляющему числу (90% и более) смертей из-за сердечных приступов у молодых (до 55 лет) больных случается не в стенах лечебных учреждений, по информации экспертов происходит с полнейшим не осознанием ими всей серьёзности возникающей ситуации. Молодыми пациентами появление боли в грудной клетке просто игнорируется, что в большом количестве случаев вытекает в фатальную ситуацию. Но людьми пожилого и старческих лет это воспринимается очень насторожено из-за возможного сердечного приступа, и поэтому при испытании даже маленького дискомфорта вызывают скорую помощь.
Но не только боль в грудной клетке характеризует инфаркт миокарда, существуют ещё другие симптомы и признаки:

• Учащённое неглубокое дыхание.
• Частое не в ритм биение сердца.
• Частый и нечёткий пульс в конечностях.
• Иногда потеря сознания или обморок.
• Чувство слабости, может ощущаться сильно.
• Человек покрывается обильным липким холодным потом, испариной.
• Ощущение тошноты и даже рвота.
• Кожа лица бледная.

Женский инфаркт миокарда может обладать своей спецификой.
У женского пола чаще, чем у мужского, заметна неординарная локализация боли: в верхней части живота, на спине, на шеи, в челюсти. Нередко сердечный приступ напоминает (по ощущению) изжогу. Часто проявлению боевого синдрома у женщин начинается с общей слабости и тошноты.
Такие не типичные протекания сердечного приступа чаще приводят к непониманию и даже полнейшему игнорированию присутствующих признаков заболевания, что может привести к фатальным последствиям.
Несмотря на то, что указанными симптомами и признаками можно в большом количестве случаев своевременно распознать инфаркт миокарда, любой из них и даже их комбинация могут повстречаться и с другими заболеваниями.
Но всё-таки сердечный приступ — это очень опасное заболевание, и лучше подстраховаться и немедля прибегнуть к неотложной медицинской помощи, чем слушать соболезнования Вам или Вашим родным о фатальных последствиях. До приезда скорой помощи необходимо пытаться оказать себе помощь, приняв под язык таблетку аспирина (500 мг). Можно применить для этого случая и нитроглицерин, но лишь тогда, когда Вы уверены, что артериальное давление не низкое. После прибытия неотложной помощи надо промыть остатки таблетки аспирина в ротовой полости водой.

Диагностика инфаркта миокарда. Что делать?

Провести диагностику УЗИ сердца;
Рентгенография грудного отдела позволит увидеть разные осложнения при инфаркте миокарда.

Лечение инфаркта миокарда, строгий режим.

Прописать постельный режим не менее 24 ч.;
Соблюдение диеты ( ограничение жиров и соли );
Приём нитроглицерина в количестве 0,4–0,6 мг с интервалом в 5 минут до отступления боли или появление осложнений в виде сильных головных болей, рвоты и тошноты.
Нельзя принимать нитроглицерин при лечении инфаркта миокарда правого желудочка, когда артериальное давление менее 100 мм ртутного столба. Когда отсутствует эффект нитроглицерин применяют внутривенно, а потом внутривенно капельным способом до появления положительного результата;
Лечение аспирином, разовая доза 150–300 мг (препарат предварительно необходимо разжевать, потом глотают). Ежедневная необходимость в приёме лекарства если отсутствует противопоказания (острая форма язвы желудка, нарушение кроветворения, серьёзная болезнь печени и элементарная непереносимость). Его хорошее влияние на лечение инфаркта доказано клиническим исследованием;
Бета-блокаторами снижаются риски повторных инфарктов миокарда у пациентов. Бета-блокаторами снижаются риски летального исхода, вызывается нормализация функционального состояния тромбоцитов.
Рекомендовано применение препаратов этой категории в первые 12 ч. в момент инфаркта миокарда у больного, который не имеет противопоказаний.
Лечение метопрололом и пропранололом;
Эффективностью диротона (лизинорила) как препарата, не допускающего развитие сердечной недостаточности, а также понижающий опасность смерти при появлении инфаркта миокарда у больного, является экспериментальное тестирование его в клинических условиях.
Диротон понижает опасность в взаимодействии с другим лекарственным препаратом, потому что не биотрансформируется в печени. Научное исследование необходимости применения диротона у больных с инфарктом миокарда и в начальном постинфарктном отрезке течения болезни доказало падение уровня смертности, уменьшение недостаточности в работе сердца.

http://cardio-bolezni.ru/infarkt-miokarda-chto-takoe-simptomy-diagnostika-lechenie/

Экстренная медицина

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является боль в области сердца, возникающая, по данным различных авторов, в первые сутки заболевания в 82—97,5 % случаев. Боль носит характер стенокардии, отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль локализуется наиболее часто в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).
Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.
Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть кратковременной и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и длительностью боли. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение о возможном развитии инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, ЭКГ, лабораторные исследования могут подтвердить или отвергнуть такое предположение.
Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болевой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, понятно, выше и летальность.
Болевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность, иногда потливость. Нередко наблюдается одышка.
Отмечается той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не зависящая от повышения температуры тела. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.
Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако часто (в 85—90 °/о случаев при мониторном наблюдении) возникновение при инфаркте миокарда дает основание рассматривать их как характерный признак заболевания.
При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза венечных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченным с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина—Куковерова (появление или усиление шума над аортой при поднятых руках). В первые сутки развития инфаркта нередко повышается ранее нормальное артериальное давление (в дальнейшем нормализуется или сменяется гипотензией), в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой. Повышение давления часто умеренно выражено (21,3—22,7/13,3 кПа — 160—170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и сравнительно высокого (24—25,3/13,3—14 кПа —180—190/100— 105 мм рт. ст.) уровня.
При инфаркте миокарда появляется глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений в сердце, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение. К характерным аускультативным признакам инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый «эхо-тон», выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда как следствие сухого перикардита, развивающегося при поражении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда может быть выявлен и в случае инфаркта задней стенки.
Выше уже указывалось на возможное в самом начале инфаркта миокарда (1-е сутки заболевания) повышение артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2—3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом, с одной стороны, нарушения кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.
У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается, что связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда (уменьшением ми-. нутного объема сердца), и поэтому при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (пурег1оша йесарИа1а), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16—21,3/13,3—14,7 кПа — 120—150/100—110 мм рт. ст.).
В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низком или даже нормальном уровне в течение длительного времени, что, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, нормализация артериального давления у больного гипертонической болезнью может наступить вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превосходит нормальные величины. В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким (обезглавленная гипертония), затем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления раздельно с нормализацией артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и вместе с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.
В общем, факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительными, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена (Н. А. Гватуа, 1979).
При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при последнем если не явной, то латентной недостаточности кровообращения дает основание рассматривать и этот признак как характерный.
У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны н зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-й день заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

http://extremed.ru/heart/98-heart/3316-infarktsimptom

Инфаркт миокарда: варианты течения, главные признаки и осложнения

В последней редакции МКБ-10 все клинические варианты инфаркта миокарда кодируются как 121-122, а в справочнике «Diseases Database» этой форме ИБС присвоен индекс 8664. Прежде чем рассказать о классификации инфаркта миокарда по типам, важно подчеркнуть, что прогноз этого патосостояния условно неблагоприятный, так как данная патология, особенно протекающая с осложнениями, провоцирует необратимые ишемические изменения.
Стенокардия, являющаяся предвестницей ишемии миокарда, проявляется острой болью. На ЭКГ в 12 отведениях: ишемические изменения — депрессия или подъем сегмента ST, в сочетании с нарушениями ритма и проводимости, патологический зубец Q, отрицательные «коронарные» зубцы Т.
Острый коронарный синдром (ОКС) – это собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда:

• нестабильную стенокардию;
• инфаркт миокарда (ишемический некроз участка сердечной мышцы при нарушении ее кровоснабжения) без подъема сегмента ST;
• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и последующим формированием зубца Q.

В этой статье вы узнаете о классификации острого инфаркта миокарда, а также о характерных признаках и осложнениях этого неотложного состояния.

Классификация острого инфаркта миокарда: типы неотложного состояния

При классификации острого инфаркта миокарда различают:

• по клинике: болевой, абдоминальный, астматический, аритмический, цереброваскулярный, малосимптомный (бессимптомный), атипичный болевой;
• по локализации зоны некроза: инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и пр.), правого желудочка (сопутствует нижнему инфаркту миокарда);
• по глубине поражения сердечной мышцы (по ЭКГ): Q-образующий (трансмуральный, или крупноочаговый) инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в первые часы и формированием зубца Q в последующем; не-Q-образующий (нетрансмуральный, или мелкоочаговый) инфаркт, без формирования зубца Q, а проявляющийся отрицательным зубцом Т;
• по осложнениям: осложненный и неосложненный.

Основные клинические варианты острого инфаркта миокарда и их характерные первые признаки

Выделяют три начальных клинических варианта течения острого инфаркта миокарда сердца: приступ болей (status stenocardicus), астматический статус (status asthmaticus) и абдоминальный статус (status gastralgicus).
Приступ болей (status stenocardicus).
Первые симптомы инфаркта миокарда на этом этапе – резкая боль в области сердца, за грудиной, ниже мечевидного отростка грудины, с типичной широкой иррадиацией; бледность, увлажненность кожи лица, нерезкое посинение губ, брадикардия или тахикардия. Могут отмечаться экстрасистолы, ослабление I тона у верхушки сердца. Артериальное давление в первые сутки заболевания в норме или несколько снижается. При этом варианте аускультативно характерных признаков инфаркта миокарда не выявляется. Повышение температуры тела отмечается к концу первых суток. Болевой синдром не купируется нитроглицерином и называется «ангинозным болевым статусом».
Астматический статус (Status asthmaticus).
Астматическое начало такого острого распространенного инфаркта миокарда встречается у 5—10% больных. Удушье может сочетаться с загрудинными болями. Чаще это бывает у пожилых людей или при повторном инфаркте миокарда на фоне уже имеющегося расширения (гипертрофия левого желудочка). Этому способствует и острое повышение артериального давления. В основе этого клинического варианта инфаркта миокарда лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и ретроградный застой в легких. Характерно чувство нехватки воздуха, внезапно появляется страх смерти, больные очень беспокойны, не могут найти себе места, принимают вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательное движение. Частота дыхания 40— 50/мин, удлиняется выдох. Ещё один симптом астматического статуса инфаркта миокарда сердца – бледность кожных покровов, в легких прослеживаются явления застоя, а перкуторно определяются звук с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание, устойчивые влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних или средне-паравертебральных отделах.
Также к числу главных признаков этого статуса инфаркта миокарда относятся свистящие хрипы из-за бронхоспазма и отека слизистой оболочки мелких бронхов. Без оказания своевременной помощи сердечная астма переходит в отек легких: дыхание клокочущее, хрипы слышны на расстоянии, появляется кашель и начинает отделяться жидкая пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови. Пульс учащается, наполнение его снижается. Артериальное давление варьируется от низкого до высокого.
Тоны сердца: у верхушки — глухой 1-й тон, «ритм галопа», на легочной артерии — акцент II тона. Перкуторно определяется такой симптом острого инфаркта миокарда, как притупленный тимпанит в нижних отделах над верхушками легких. Задача врача неотложной помощи в оперативном устранении отека легких.
Абдоминальный статус (status gastralgicus).
Основным признаком этого варианта миокарда является чувство давления в надчревной области, «подпирающее» под сердце. Больные возбуждены, мечутся. Кожные покровы покрыты потом. Пальпаторно — живот мягкий, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Могут появиться тошнота, рвота, икота, жидкий стул, но отмечаются симптомы, нехарактерные для желудочно-кишечного заболевания: цианоз, усиление одышки при движении, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии. Диагностические трудности возрастают, если с абдоминальный статус инфаркта миокарда развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости. Диагностика первых признаков этого статуса инфаркта миокарда основывается на клинической оценке состояния больного и дифференциальной диагностике с другой патологией и данных ЭКГ.

Самые частые осложнения инфаркта миокарда и их лечение

К числу самых частых осложнений инфаркта миокарда, возникающих преимущественно в 1-е сутки, относятся:

При осложнениях тромболитической терапии:

• гипотония: приподнять кверху ноги пациента и снизить скорость инфузии;
• аллергическая реакция: преднизолон 150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке — эпинефрин 0,5—1 мл 0,1%-ного р-ра в/м;
• кровотечение из мест инъекции: прижать место пункции на 10 мин;
• неконтролируемое кровотечение — прекратить введение препаратов, ввести аминокапроновую к-ту 100 мл 5%-ного р-ра в/в капельно в течение 60 мин;
• рецидивирование болевого синдрома: введение в/в капельно 1%-ного р-ра нитроглицерина в 100 мл 0,9%-ного р-ра NaCl по 5—10 мкг/мин (2—4 кап/мин);
• аритмия: лечение как при нарушениях ритма, при необходимости сердечно-легочная реанимация, кардиоверсия и др.

http://med-pomosh.com/?p=8183

Клинические симптомы и течение инфаркта миокарда

Предвестники инфаркта миокарда
Постоянное повышенное артериальное давление
Отеки вечернее время на ногах
Холодный обильный пот на лице
Головокружение и обморочное состояние
Тошнота иногда рвота
Боль в грудной области иррадиирущая в левую рук, ногу, плечо, лапотку, шею, нижнюю челюсть, иногда боли в спине и животе ( которые купируются сначала валидолом, и нитроглицерином.
Острому инфаркту миокарда обычно предшествует стенокардия разной длительности течения, которая незадолго до развития инфаркта миокарда часто приобретает прогрессирующий характер: приступы ее учащаются, возрастает их продолжительность, они плохо купируются нитроглицерином. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается внезапно у больных без клинически проявлявшегося заболевания сердца. Однако тщательный расспрос нередко позволяет и в подобных случаях установить, что за несколько дней до инфаркта миокарда самочувствие больного ухудшилось: отмечались быстрая утомляемость, слабость, снизилось настроение, возникли неопределенные неприятные ощущения в грудной клетке (дискомфорт).
Объективно: бледность кожных покровов с холодным обильным липким потом на лице, цианоз губ, отдышка при малой физической нагрузки или покоя. Перкуссия: левая граница сердца увеличена. Аускультации: ослабление 1 или 2 тона, слабый систолический шум, сердцебиение, иногда слышны тоны галопом. появляется лихорадка, которая держится 3 дня температура 37-38 в общей клиническом анализе обнаружены лейкоцитоз, который держится 7 дней 10-12*10 в литре крови, ускоренная СОЭ,
Острый период, который делится на основные формы
Абдоминальная форма. протекает по типу патологии ЖКТ с болями в поджелудочную области, в животе, с тошнотой, рвотой. чащ всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка.
Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. боли могут отсутствовать. астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах
Аритмическая форма главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать
Цереброваскулярная — сопровождается виде обморока и инсульта
Экстракардиальная форма –боли начинаются с правой половины грудной области, на правую руку, лопатку, переходящая в левую руку, плече, лопатку, спину, нижней и верхней челюсти, но нет боли в левой половине грудной клетки
Без симптомная – протекает тиха и без заметно что приводит летальность
А также инфаркт миокарда делиться на периоды
Болевой или ишемический период составляет 2 суток. у пациента наблюдается нарушение ритма сердца, падение ад, на третьи сутки лихорадка, изменение анализов крови. пациент всегда нужен покой и постельный режим. Объективно в этот период можно найти увеличение а потом уменьшение ад, увеличение частоты сердечных сокращений, при аускультации иногда слышны патологический 4-й тон: биохимических изменений крови практически появляется, а также имеются характерные признаки в изменение экг
Й период острый ( лихорадочное воспаление) характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. боли, как правило проходят. длительность острого периода 10 дней. самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия, тоны сердца глухи. повышение температуры тела обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое до 38
Й период подострый составляет 2недели рубцы на сердце начинаю медленно затягиваться некроз проходит. сердце начинает работать в полную силу. больного переводят на полупостельный режим с минимальным количеством нагрузки
Й период постинфарктный период длится полгода при этом наблюдается у специалистов. в это время необходимо избегать физические нагрузки и эмоционального перенапряжения. принимаются все меры по предотвращению повторного приступа и инфаркта
Вывод: при описанной мною клинической картины инфаркт миокарда с большой долей вероятности позволяет, предположить наличие некроза сердечной мышцы или тромбозов коронарных артериях
инфаркт миокарда у мужчины среднего и пожилого возраста протекает симптомами чем у женщины, что приводит к 5% к инвалидизации и внезапной смерти. в наше время клиническая картина ярко выражена с годами не меняется, но меняется структура возрастной линии со сдвигом в сторону поражения более среднего поколения людей. поэтому необходимо задуматься о развитие роста с инфарктом миокарда. так в случае, если полностью исчезают все симптомы болезненности, то при этом присутствует при физической нагрузке отдышка, сильной слабости, подавленности настроение и дискомфорта грудной клетке

Осложнения инфаркта миокарда
Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких , разрыв некротизированной стенки желудочка сердца.
Кардиогенный шок проявляется резким падением АД систолическое — ниже 90 мм рт. ст. и симптомами тяжелых расстройств периферического кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная, с серовато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто холодным липким потом, подкожные вены спадаются и не различимы при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, на верхушке сердца II тон громче первого. Моча не отделяется или почти не отделяется. Больной вначале заторможен, позже впадает в бессознательное состояние.
Сердечная астма и отек легких — проявление острой левожелудочковой сердечной недостаточности, которая при инфаркте миокарда чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда пораженного левого желудочка, а в некоторых случаях связана с острой митральной недостаточностью вследствие инфаркта сосочковой мышцы. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье, появляется кашель сначала сухой, затем со все более обильной пенистой, нередко розовой мокротой, прослушиваются влажные хрипы вначале над отдельными участками легких преимущественно мелкопузырчатые, затем, по мере развития отека легких, они становятся обильными средне- и крупнопузырчатыми, слышимыми на расстоянии. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ); в дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица раздуваются крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом. Разрыв стенки желудочка и связанная с ним тампонада сердца в подавляющем большинстве случаев приводят к смерти в течение нескольких минут.
Разрыв некротизированной межжелудочковой перегородки вызывает тяжелую легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность. Он характеризуется внезапным возникновением поперечного систолического или систолодиастолического шума справа и слева от грудины, напоминающего шум при врожденном дефекте межжелудочковой
Нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда крайне разнообразны Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия различной тяжести, которая может переходить в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Реже регистрируются предсердные нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Предсердные аритмии в отличие от желудочковых, как правило, не опасны для жизни. Среди нарушений проводимости, связанных с некрозом в области проводящих путей сердца, наибольшую опасность представляет предсердно-желудочковая блокада.
Нередким осложнением обширного инфаркта миокарда, особенно локализующегося в передней стенке левого желудочка, является аневризма сердца, развитие которой способствует возникновению аритмий и сердечной не достаточности. При инфаркте межжелудочковой перегородки может сформироваться перегородочная аневризма выпячивание межжелудочковой перегородки в полость правого желудочка, что ведет к правожелудочковой недостаточности увеличение печени, отеки, асцит.
Если же в полостях сердца развиваются пристеночные тромбы, фрагменты их могут оторваться и стать причиной эмболии артерий, снабжающих кровью внутренние органы головной мозг, почки, селезенку и др. и конечности.
Среди поздних осложнений инфаркта миокарда нередко наблюдается тромбоэмболия легочных артерий в связи с флеботромбозом вен нижних конечностей и тазовых органов, к развитию которого предрасполагают пожилой возраст больных и чрезмерно длительное неподвижное пребывание в постели. К поздним осложнениям инфаркта миокарда относятся также различные аритмии сердца, сердечная недостаточность, аутоиммунный постинфарктный синдром

http://megaobuchalka.ru/1/9497.html

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – форма ишемической болезни сердца, при которой происходит омертвение сердечной мышцы из-за резкого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Ежегодно 500 из 100000 мужчин и 100 из 100000 женщин сталкиваются с данной патологией.

Причины инфаркта миокарда

Одна из самых распространенных причин – образование тромба в венечной артерии.
Также к инфаркту миокарда могут привести:

• спазм венечных артерий (например, на фоне употребления кокаина, амфетаминов);
• расслоение венечной артерии;
• попадание чужеродных частичек в венечную артерию (например, частей опухоли).

Инфаркт миокарда может спровоцировать значительный стресс или интенсивная физическая нагрузка.

Симптомы инфаркта миокарда

Основная жалоба больных с инфарктом миокарда – сильная боль за грудиной, которая длится более 15-20 минут, не проходит после принятия нитроглицерина, сопровождается страхом смерти.
Боль может быть распирающей, сдавливающей, жгучей, сжимающей. Боль при инфаркте миокарда может отдавать в обе руки, шею, нижнюю челюсть. Иногда при данной патологии боль может отдавать в надчревную область.
У 10-25% пациентов боль при инфаркте миокарда может отсутствовать.
Может также наблюдаться одышка, тошнота, потливость, боли в животе, эпизодическая потеря сознания, нарушение ритма сердца, падение артериального давления.

Классификация инфаркта миокарда

В зависимости от того, какие именно симптомы выходят на первый план, выделяют несколько форм инфаркта миокарда.

• Типичная форма – сопровождается выше перечисленными симптомами. Составляет 70% всех случаев.
• Гастралгический вариант – на первое место выходит боль в животе.
• Астматический вариант – на первое место выходят симптомы удушья, тем самым маскируя боль за грудиной.
• Аритмический вариант – развивается серьезный приступ аритмии (нарушение сердечного ритма), который даже может угрожать жизни больного.
• Церебральный вариант – протекает так, словно у больного развивается инсульт: возникает головокружение, потеря сознания, тошнота, возможно появление даже очаговых симптомов со стороны головного мозга. Такой вариант может сопровождать развитие кардиогенного шока.
• Бессимптомный вариант – практически отсутствуют какие-либо симптомы инфаркта. Установить данную форму можно лишь записав ЭКГ. Иногда про перенесенный инфаркт больные узнают через какое-то время, проходя плановое электрокардиографическое обследование.

Инфаркт миокарда может быть:

• трансмуральный (омертвению подвергается вся толщина миокарда);
• нетрансмуральный (омертвевает лишь только часть клеток).

В зависимости от изменений, имеющихся на электрокардиограмме, а также времени, которое прошло от начала омертвения миокарда, выделяют такие стадии инфаркта миокарда:

• острейшая – длится от нескольких часов до 3-х суток;
• острая – длится 2-3 недели;
• подострая – продолжается до 3-х месяцев, в редких случаях – до 1 года;
• хроническая (рубцовая) – длится всю дальнейшую жизнь пациента.

Диагностика инфаркта миокарда

Какие симптомы сможет обнаружить врач?

В большинстве случаев частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда – 50-60 ударов в минуту. Значительное учащение частоты сердечных сокращений в первые сутки свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания.
Артериальное давление при инфаркте может повышаться либо оставаться в пределах нормы.
При аускультации (выслушивании) тонов сердца наблюдается приглушение І тона на верхушке сердца, иногда врач может выслушать «ритм галопа».

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Чтобы подтвердить инфаркт миокарда, необходимо записать электрокардиограмму.
При инфаркте на ЭКГ будет наблюдаться изменение сегмента ST, инверсия зубца T, также может присутствовать наличие патологического зубца Q, подтверждающего омертвение миокарда. Электрокардиограмма помогает диагностировать место омертвения сердечной мышцы (например, боковой, верхушечный, нижний инфаркт миокарда).
Иногда инфаркт миокарда может развиваться и на фоне нормальной ЭКГ.
При инфаркте миокарда могут присутствовать неспецифические изменения в общем анализе крови: в первые 3-7 дней наблюдается увеличение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов, в течение 1-2 недель может сохраняться повышенная СОЭ.
Миоглобин – чувствительный маркер омертвения миокарда, хотя он и не является специфичным.
При инфаркте миокарда в сыворотке крови определяют специфичные маркеры:

• КФК (креатинфосфокиназа) – может наблюдаться повышение данного фермента в 2-3 раза при повреждении мышечной ткани (об этом всегда необходимо помнить).
• МВ-КФК (МВ-изофермент КФК) – более специфичный показатель. Необходимо определять данный показатель в динамике, через определенный период времени, если наблюдается увеличение данного показателя через 4 часа (а тем более через 24 часа), это подтверждает наличие инфаркта миокарда.
• Тропонины – сократительные белки. Появление тропонина І свидетельствует об омертвении клеток сердечной мышцы, поэтому данный показатель является одним из наиболее специфичных и ранних, его можно определять уже в первые 6 часов от начала инфаркта миокарда. Тропонин T также появляется при омертвении клеток сердца, однако данный показатель можно определить в крови несколько позже.

Эхокардиография показательна только в том случае, когда область поражения сердечной мышцы значительна, тогда можно определить нарушение сократимости пораженной области.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда включает комплекс мероприятий, от своевременности выполнения которых во многом зависит исход заболевания.
Первый и основной этап в лечении инфаркта миокарда – мощное обезболивание. С этой целью назначают нитроглицерин (внутренне), морфин, промедол.
Если эффект от применения этих препаратов незначителен, тогда назначают внутривенно нитроглицерин, бета-адреноблокаторы (метопролол). С целью обезболивания также применяют нейролептанальгезию (используют фентанил вместе с дроперидолом).
Необходимо насытить организм пациента кислородом. С этой целью назначают кислород через маску.
Чтобы уменьшить скопление тромбоцитов, назначают ацетилсалициловую кислоту.
Если размеры зоны омертвения значительны, что подтверждается наличием патологического зубца Q на ЭКГ, тогда необходима тромболитическая терапия, направленная на рассасывание тромба. Чем раньше от начала инфаркта начата тромболитическая терапия, тем выше шансы пациента выжить. Оптимально, если введение данной группы препаратов начато через час после начала инфаркта (но не позже 12 часов от начала заболевания). Основные препараты, используемые в качестве тромболитической терапии – стрептокиназа, алтеплаза, урокиназа.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда могут возникать как на ранних, так и на поздних его стадиях.

• Кардиогенный шок возникает на фоне обширного инфаркта миокарда в результате резкого снижения сердечного выброса. Наблюдается у 5-20% пациентов с инфарктом миокарда. К факторам риска относят: пожилой возраст, наличие сахарного диабета, повторный инфаркт миокарда. Смертность при кардиогенном шоке составляет от 50 до 90% пациентов.
• Острая сердечная недостаточность – наиболее часто развивается в форме отека легких (накопления жидкости в полости легких, за счет этого легкие не могут выполнять свою функцию, что и становится причиной смерти).
• Разрыв свободной стенки миокарда возникает на фоне обширного инфаркта миокарда, артериальной гипертензии. Разрыв стенки миокарда проявляется резким исчезновением пульса, падением артериального давления, потерей сознания. Как правило, данное осложнение приводит к летальному исходу.
• Недостаточность митрального клапана наблюдается почти у половины пациентов, в большинстве случаев степень ее выраженности незначительная.
• Нарушения ритма и проводимости проявляется в виде блокад, брадикардии (уменьшения частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту), экстрасистол (внеочередных сокращений сердца), фибрилляций предсердий и желудочков (бесконтрольного сокращения различных мышечных волокон).
• Тромбоэмболия – при тромбоэмболии легких тромбы попадают из вен ног, а тромбоэмболии артерий большого круга (например, мозга) развиваются за счет тромбов, попавших из левого желудочка.
• Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца (околосердечной сумки). Наблюдается у 6-11% пациентов. Данное осложнение развивается на 2-4 сутки от начала инфаркта миокарда.
• Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) возникает через 2-11 недель от начала инфаркта миокарда у 1-3% пациентов. При постинфарктном синдроме развивается перикардит, пневмонит и плеврит.

Около 30% случаев инфаркта миокарда заканчивается смертью в течение первого часа от момента возникновения. 13-28% умирают в течение 28 суток от момента госпитализации. 4-10% пациентов умирают в течение первого года после развития инфаркта миокарда.
Если провести рассасывающее тромб лечение как можно быстрее и восстановить нормальный кровоток по венечным артериям, шансы пациентов значительно увеличиваются.
Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

http://comp-doctor.ru/cardio/ibs-infarct-miocarda.php