Врач-кардиолог Батаев Павел Иванович

Содержание

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Является одной из частых причин дилатации правых камер сердца. Встречается в различных возрастных категориях больных, часто сочетается с открытым артериальным протоком. Многие годы может протекать практически бессимптомно. Данная категория врожденных пороков сердца является самой частой в популяции.
При эхокардиографическом исследовании при ДМПП выявляют прерывание эхосигнала в области дефекта и наличие краев дефекта, дилатацию правых камер сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левого желудочка, гипертрофию стенки правого желудочка, систолодиастолический поток шунтирования крови через ДМПП в режимах допплера. Степень дилатации правых камер сердца и их ремоделирование зависят от объема шунтирования крови и направления потока шунта. У большинства больных с данным пороком поток через дефект направляется по центру правого предсердия сразу в правый желудочек. В редких случаях поток через дефект направлен в сторону нижней полой вены поперек предсердия. В еще более редких случаях поток шунтирования крови устремляется в сторону основания правого предсердия. В этом случае поток может сливаться с потоком трикуспидальной регургитации и создавать проблему с идентификацией порока.
Направление шунтирования крови через ДМПП связано с разницей давления в камерах сердца. Изначально шунтирование крови происходит всегда слева направо — из камеры с большим давлением в камеру с меньшим давлением. При повышении давления в правых отделах сердца и формировании высокой легочной гипертензии шунтирование крови может происходить парадоксально — справа налево. Данный вариант шунтирования крови, как правило, свидетельствует о тяжелой степени порока и о неоперабельности больного. В описании обязательно указывают направление шунта при ДМПП (левоправый и праволевый сброс).
При различных вариантах данного порока возможны дополнительные признаки.
Выделяют три варианта локализации ДМПП.
Средний ДМПП, или дефект типа osteum secundum
Дефект посередине перегородки или в области мембраны овальной ямки. Данный вариант ДМПП вызывает наибольшее число ошибок диагностики. Часто сопровождает аномалию развития мембраны овальной ямки – аневризму межпредсердной перегородки. Можно визуализировать более одного шунта.
Метод выбора в диагностике – чреспищеводная эхокардиография или тугое контрастирование правых камер сердца под контролем ультразвука физиологическим раствором или раствором перекиси водорода (1 мл 3% или 0,5 мл 6% раствора перекиси водорода в разведении на 15-20 мл физиологического раствора). Для тугого контрастирования правых отделов сердца часто используют плановое внутривенное введение препарата и проводят его под контролем ультразвука (например, мочегонные).
При плотном заполнении правых отделов сердца данным раствором часть микропузырьков воздуха попадает в полость левого предсердия, что указывает на наличие связи между левыми и правыми камерами. Помимо этого, в месте проникновения крови из левого предсердия в правое при В-режиме можно видеть поток шунта при тугом контрастировании правых камер сердца.
Высокий ДМПП, или дефект типа sinus penosus
Расположен в верхней трети межпредсердной перегородки рядом с местом впадения верхней полой и правой легочной вен. Часто сочетается с аномальным дренажем легочных вен. Необходимо тщательно исследовать стенку правого предсердия и оценить число легочных вен, впадающих в левое предсердие в апикальной двух и четырехкамерной позиции.
Нижний ДМПП, или дефект типа osteum Primum
Всегда сочетается с расщеплением передней створки митрального клапана и расположением левого и правого фиброзных колец на одном уровне. Еще одно название данного порока – неполный атриовентрикулярный канал. Расщепление створки митрального клапана можно заподозрить в самом начале исследования в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка. В проекции митрального клапана, помимо передней створки, выявляют дополнительную структуру, симулирующую вегетации. Данная структура является компонентом расщепленной створки и движется синхронно с другим компонентом. Эхокардиографическая картина в апикальной позиции позволяет заподозрить данный порок.
Наиболее часто ___ при дифференциальной диагностике ДМПП связаны с некорректной трактовкой изображения.
Так, прерывание эхосигнала в области тонкой мембраны овальной ямки часто принимают за дефект.
Проблему могут создавать потоки из верхней и нижней полых вен, из правой верхней легочной вены и асимметричный поток трикуспидальной регургитации в режиме цветового или импульсного допплера. Они часто симулируют ДМПП.
Трудности диагностики возникают при небольших ДМПП в области мембраны овальной яки. Дифференциальный диагноз проводят с открытым овальным окном, при котором шунтирование крови не является постоянным и отсутствует легочная гипертензия.

http://bataev.pro/defekt-mezhpredserdnoj-peregorodki-(dmpp)

Деффект межжелудочковой перегородки

Похожие и рекомендуемые вопросы

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .
Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 45 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .
Мы отвечаем на 95.67% вопросов.

http://03online.com/news/ehkg_u_rebjonka/2012-6-8-2262

В области мпп определяется прерывание эхосигнала

ПРАВИЛА ПОЛЬЗОВАНИЯ РАЗДЕЛОМ :
1. Любой пользователь может создавать темы и задавать вопросы в этом разделе.
2. Отвечать в темах могут ТОЛЬКО СПЕЦИАЛИСТЫ из группы пользователей ВРАЧИ. Исключением является только ситуация, если Вы хотите добавить свой вопрос к СПЕЦИАЛИСТУ в уже существующей теме.
3. Если Вы создаёте тему с вопросом, на который хотели бы получить ответ не только от специалистов, то просьба копировать её ещё и в другой подфорум, подходящий по тематике вопроса.
4. Врачи на нашем форуме — \»священные коровы\». Обсуждение их действий и ответов другими пользователями ЗАПРЕЩЕНО. Исключением являются дискуссии между пользователями из группы ВРАЧИ.
5. Пользователь, создавший топик в разделе ОРДИНАТОРСКАЯ может задавать уточняющие вопросы и добавлять информацию в необходимом ему количестве.
6.Если после создания темы вы не получаете ответа в течение какого-то времени, ЗАПРЕЩЕНО повторно создавать аналогичную тему.
6. Если у Вас есть вопрос к конкретному специалисту, обязательно указывайте это в Описании темы.
Например:
Название темы: \»ВПС\» или \»Тетрада Фалло\».
Описание
темы:
\»Вопрос к Софье Крупянко (Доктор Довгань, Доктор Алла, Doktor Sanki, Dr.Nathalie, Nevvazhay Timofey и т.д.) \»

Активный участник

Группа: Пользователи
Сообщений: 42
Регистрация: 12.4.2013
Из: Мурманск
Пользователь №: 5216

Добрый день. Ребенку 6.5 месяцев. В роддоме на 3 день услышали шум в сердце отправили на узи. Обнаружили ДМЖП 3-4 мм и ДМПП 6 и 4 мм. Сказали только наблюдать. Через 3 месяца снова узи дырочки осталить такие же только появилась дилатация правых отделов сердца. Назначили принимать верошпирон по 1/2 т. 2 раза в день. На этой неделе сделали узи все без изменений.
Наш врач сказала что ждем до июля смотрим если изменений никаких то предлагают операцию. Уважаемая Софья Михайловна очень хочется знать Ваше мнение. Возможно ли обойтись без операции? Если все таки операция то закрыть окклюдером? Как я понимаю то ДМЖП окклюдером не закрыть. Возможно ли закрытие только ДМПП а ДМЖП оставить ( дай Бог зарастет само) Очень боюсь полостной операции. Прикрепляю наше узи Узи_1.jpg ( 112,84 килобайт ) Кол-во скачиваний: 15
это наше 2 узи в январе

Супер-МАМА

Группа: Врачи
Сообщений: 3354
Регистрация: 11.5.2008
Из: НЦССХ им. А.Н.Бакулева
Пользователь №: 88

очень нечитаемые узи
вес при рождении/вес сейчас?

Активный участник

Группа: Пользователи
Сообщений: 42
Регистрация: 12.4.2013
Из: Мурманск
Пользователь №: 5216

Активный участник

Группа: Пользователи
Сообщений: 42
Регистрация: 12.4.2013
Из: Мурманск
Пользователь №: 5216

Уважаемая Софья Михайловна, напечала сканер УЗИ, посмотрите , пожалуйста.
УЗИ 05 октября 2012 г.
Диаметр корня аорты – 1,2 см., восходящего отдела аорты- 1,1 см., дуги аорты- 0,7 см. Раскрытие клапана аорты- 0,6 см. ЛП- 1,4*1,4 см. ПП- 1,5*1,5 см. ПЖ- 1,1 см. ПСПЖ- 0,2 см. Межжилудочковая перегородка- 0,4 см. Задняя стенка левого желудочка- 0,4 см. Правый желудочек: КДР-1,8 см. Фракция выброса -72%.
Полости сердца не увеличены. Толщина миокарда желудочков в пред елах нормы. Сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная, фракция выброса- 72% (норма). Зоны гипо-, а-, дискинезии не выявлены. В полости ЛЖ визуализируется дополнительная хорда. В полости ПП лоцируется Евстахиев клапан. Межпредсердная перегородка- в проекции овальной ямки утончена, избыточно подвижная, там же разряжение эхо сигналов до 0,5 см. При допплеровском исследовании регистрируется сброс крови слева на право в мембранозной части прерывание эхосигнала 0,3-0,4 см. При допплеровском исследовании здесь же регистрируется шунт – поток со сбросом крови с лева на право. Градиент давления на шунте 38 мм.рт.ст.
Створки митрального клапана тонкие, подвижные, в противофазе. Метральная регургитация не выявлена. Градиент давления на МК – 5 мм.рт.ст. Диаметр дуги, восходящего отдела, дуги аорты в пределах нормы. Дуга аорты визуально не изменена. Аортальный клапан: створок -3, створки тонкие, подвижные, раскрываются достаточно. Градиент давления между ЛЖ и аортой — 7,2 мм. Аортальной регургитации не выявлено. Градиент давления дуга/нисход. Отд. –Ао-21 мм.рт.ст. В брюшном отделе аорты кровоток магистральный.
Трикуспидальный клапан : створки тонкие, подвижные. Трикуспидальная регургитация не выявлена. Градиент давления на ТК – 3,2 мм.рт.ст. Клапан легочной артерии : : створки тонкие, подвижные. Градиент давления между ПЖ и ЛА – 7,1 мм.рт.ст. Пульмональная регургитация -0-1 ст. Градиент давления ствол ЛА/правая ветвь ЛА- 30 мм.рт.ст., ствол ЛА/левая ветвь ЛА- 24 мм.рт.ст. Н
Момент осмотра достоверных признаков функционирующего ОАП выявить не удалось. Диаметр ствола легочной артерии – 0,9 см. Правый- 0,4 см. и левый- 0,3-0,4 см. Витвей ЛА в пределах нормы. Вегетации на клапанах, подклапанных структурах фиброзных кольцах не выявлены.
Тромбов и опухолей сердца не обнаружено. Выпота в полости перикарда не выявлено.
Заключение: ВПС- дефект мембранозной части межжелудочковой перегородки.
Открыто овальное окно (в динамике необходимо дифференцировать с вторичным ДМПП небольших размеров).
Ускорение кровотока в обеих ветвях ЛА (периферический стеноз ЛА? Относительный стеноз ЛА?).
Ускорение кровотока в нисходящем отделе грудной аорты. Дополнительная хорда в полости левого желудочка.
УЗИ 09 января 2013 г.
Диаметр аорты в восходящем отделе, в области дуги в пределах нормы. Градиент давления в нисходящем её отделе СW – 10 мм.рт.ст. Кровоток в брюшном отделе магистральный.
Диаметр аорты на уровне клапанов – 14 мм.
Артальный клапан- створки 3 тонкие, раскрытие полное – 10 мм., регургитации не выявлено. Градиент давления СW- 8,4 мм. (N). Митральный клапан – створки тонкие, в противофазе, регургитация- 0-1 степени. Градиент давления СW -4,7 мм.рт.ст. (N). Трикуспидальный клапан : створки тонкие, регургитация- 1 степени. Градиент давления СW-2,0 мм.рт.ст. (N).
Клапан легочной артерии – интактен, регургитация- 1 степени. Градиент давления ПЖ/ЛА СW- 13 мм.рт.ст. Диастолический компонент кровотока в стволе ЛА не зарегистрирован, ОАП из супрастернальной позиции не лоцирован.
Полости сердца: ЛП- 18 мм., ЛЖ КДР- 22 мм., КСР- 14 мм. ПП- 28 *26 мм, ПЖ-15 мм.
Зон нарушенной сократимости не выявлено. Сократительная и насосная функция ЛЖ в пределах нормы: ФУ- 36%, ФВ-65%.
ПМЖ-4 мм., движение правильное, мембранозный дефект 3-4 мм., при допплеровском исследовании регистрируется шунт со сбросом с лева на право. Межвентрикулярный градиент давления- 65 мм.рт.ст. При допплеровском исследовании в области верхушки регистрируется шунт со сбросом с лева на право.
Задняя стенка ЛЖ- 4 мм. (N).
Передняя стенка ПЖ- 4 мм.
МПП- в центральной части разряжение эхосигналов 6 мм. и 4 мм. При допплеровском исследовании регистрируется шунт со сбросом с лева на право.
Дополнительная хорда в полости левого желудочка.
Жидкости в перекарди, тромбов в полостях сердца не обнаружено.
Заключение: ВПС- мембранозной ДМЖП. Мышечный ДМЖП. Множественные ДМПП.
Преобладание правых отделов сердца. Ускорение кровотока в стволе ЛА.
УЗИ 09 апреля 2013 г.
Диаметр аорты в восходящем отделе, в области дуги в пределах нормы. Градиент давления в нисходящем её отделе СW – 11 мм.рт.ст. Кровоток в брюшном отделе магистральный.
Диаметр аорты на уровне клапанов – 15 мм.
Артальный клапан- створки 3 тонкие, раскрытие полное – 10 мм., регургитации не выявлено. Градиент давления СW- 9,0 мм. (N). Митральный клапан – створки тонкие, в противофазе, регургитация- 0-1 степени. Градиент давления СW -5 мм.рт.ст. (N). Трикуспидальный клапан : створки тонкие, регургитация- 1 степени. Градиент давления СW-1,7 мм.рт.ст. (N).
Клапан легочной артерии – интактен, регургитация- 1 степени. Градиент давления ПЖ/ЛА СW- 10 мм.рт.ст. Диастолический компонент кровотока в стволе ЛА не зарегистрирован, ОАП из супрастернальной позиции не лоцирован.
Полости сердца: ЛП- 18 мм., ЛЖ КДР- 2,3 см., КСР- 1,3 см. КДО- 20 мл. КСО- 5 мл. УО- 15 мл. ФУ-46% фракция выброса 75%, ПП- 29 *28 мм, ПЖ-17 мм.
Зон нарушенной сократимости не выявлено. Сократительная и насосная функция ЛЖ.
МЖП-4 мм., движение правильное, мембранозный дефект 3-4 мм., при допплеровском исследовании регистрируется шунт со сбросом с лева на право. Межвентрикулярный градиент давления- 67 мм.рт.ст. При допплеровском исследовании в области верхушки регистрируется шунт со сбросом с лева на право.
Задняя стенка ЛЖ- 4 мм. (N).
Передняя стенка ПЖ- 4 мм.
МПП- в центральной части разряжение эхосигналов 6 мм. и 4 мм. При допплеровском исследовании регистрируется шунты со сбросом с лева на право.
Дополнительная хорда в полости левого желудочка.
Жидкости в перекарди, тромбов в полостях сердца не обнаружено.
Заключение: ВПС- мембранозной ДМЖП. Мышечный ДМЖП. Множественные ДМПП.
Преобладание правых отделов сердца. Ускорение кровотока в стволе ЛА.

http://www.cardiomama.ru/forum/index.php?showtopic=5926

Аневризма межпредсердной перегородки (МПП)

Аневризмой межпредсердной перегородки (МПП) – называют мешкообразное выпячивание перегородки между правым и левым предсердием. Обычно она возникает в том месте, где перегородка наиболее истончена, ввиду одной особенности.
Дело в том, что во время внутриутробного развития в межпредсердной перегородке имеется отверстие (овальное окно) которое должно закрыться после рождения. В большинстве случаев так и происходит, но у некоторых людей после закрытия в этом месте образуется «тонкое место», которое под давлением крови начинает растягиваться и образуется выпячивание — аневризма.
Об аневризме МПП врачам известно давно, но до сих пор не было проведено достаточно крупных исследований, которые позволили бы всем специалистам прийти к однозначному мнению по ряду важнейших вопросов, в том числе и тех, которые нередко задают пациенты с этой аномалией или их родственники.
В каком случае говорят об аневризме
Считается, что достоверно об аневризме можно говорить в тех случаях, когда по данным УЗИ сердца выпячивание превышает 10 мм. Но эта норма условная, так выпячивание и 9 мм, и 7 мм, и даже 5 мм тоже можно назвать аневризмой.
Есть ли какие-то особенные жалобы у пациентов с данной патологией?
Специфических жалоб, по которым можно было бы заподозрить аневризму МПП, нет.
Как диагностируется аневризма МПП?
Основной метод диагностики – это обычное УЗИ сердца с доплерографией. При необходимости могут понадобиться уточняющие обследования: чреспищеводное УЗИ, томография или катетеризация сердца. Но дообследование обычно проводят в тех случаях, когда кроме аневризмы имеются подозрения на дефект в аневризме и рядом с ней, или при наличии другой, сопутствующей, аномалии сердца и крупных сосудов.
Мешает ли аневризма МПП работе сердца?
В этом вопросе мнения сходятся: в подавляющем большинстве случаев сама по себе аневризма МПП не нарушает работу сердца, то есть не снижает его насосную функцию.
Чем опасна аневризма?
Все пациенты боятся разрыва аневризмы и понимают под этим чуть ли не разрыв сердца, но это не так. Давление в предсердиях не настолько высокое чтобы вызвать разрыв аневризмы. Но даже если это случится, то никаких молниеносных последствий это не повлечет – просто сформируется дефект, с которым люди могут жить десятилетиями без каких-либо серьезных последствий. Так что эти страхи можно отложить, но, к сожалению, есть другая проблема – риск нарушения мозгового кровообращения или инсульта.
Существует ряд статистических данных, которые говорят о том, что у пациентов с наличием аневризмы имеется потенциальный риск образования в этой аневризме тромбов, которые, оторвавшись, потенциально могут вызвать инсульт. Оторвавшиеся тромбы называются эмболы.
Это утверждение базируется на статистических данных о том, что аневризма МПП достаточно часто встречается у пациентов, перенесших эмболический инсульт («оторвавшийся тромб»). Тем не менее, возможно, аневризма сама по себе и не причем. Возможно, виной всего этого является дефект МПП или другие сопутствующие аномалии, который нередко сосуществуют с аневризмой. Этот вопрос пока открыт, слишком мало пациентов находилось под наблюдением, чтобы ответить однозначно. Однако, можно сказать, что аневризмы МПП размерами менее 1 см не повышают риск инсульта столь значимо.
Для тех, кому интересно знать больше, привожу точные данные исследований.
Данные клиники Мейо (США). Инсульт или ТИА (Транзиторная Ишемическая Атака -временное и обратимое нарушение кровоснабжения головного мозга) наблюдались при аневризме МПП у 20 % больных. Но у 75 % больных из этой группы были выявлены другие сопутствующие аномалии развития сосудов и сердца.
От автора: то есть если отбросить еще эти 75%, то риск снижается до 5%. При этом совсем не факт, что среди этих 5% нет таких пациентов, у которых сопутствующие аномалии просто не были диагностированы или была другая причина для эмболии.
Данные из статьи Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Под наблюдением была группа из 36 пациентов имеющих аневризму МПП. У 28 % из них были зарегистрированы эпизоды нарушения мозгового кровообращения. При этом у 90 % при обследовании был выявлен еще и дефект в перегородке с патологическим сбросом крови (от авт. из правого предсердия в левое), который мог стать причиной так называемой парадоксальной эмболии.
От автора: парадоксальной эмболией называют случаи, когда, к примеру, тромб (эмбол) из вен нижних конечностей отрывается и попадает в одну из артерий головного мозга. Этого не может произойти у пациентов, не имеющих дефектов в сердце. Такие тромбы обычно попадают в артерии легких и не проходят в левые отделы сердца, то есть не могут попасть в аорту, а оттуда в артерии головы.
Кроме того выходит, что и в этом исследовании, если выбрать только пациентов просто с одной аневризмой МПП, риск снижется до 2,8%. Это не говоря о том, что данное исследование проводилось в далеком 1987 году.
Сводные данные (ряд европейских клиник) . Из 78 больных с аневризмой МПП у 40 % ранее отмечались эпизоды эмболии, но только около 10 % из них аневризма была единственным возможным источником тромбов.
От автора: то есть и здесь риск нарушения кровообращения головного мозга наблюдался лишь у 4%.
Опять же повторяюсь, что связь инсультов с аневризмой — это только предположение, так как есть еще ряд причин эмболии, которые могли отсутствовать на момент обследования или просто пропущены. То есть приведенные в исследованиях проценты могут оказаться на порядок ниже. И в итоге они могут стать вполне сопоставимы со средним суммарным риском возникновения инсульта и ТИА в популяции – 0,3%.
Однако, есть мнение экспертов о том, что повышение рисков эмболий значительно повышается, если аневризма превышает размер 10 мм – это факт.
Лечение аневризмы
Лечения аневризмы размером до 10 мм, как правило, не требуется.
При больших размерах или при перенесенных ранее эмболиях, очевидно, требуется назначение средств для «разжижения крови». Но если для пациентов с уже случившимся инсультом или транзиторной ишемической атакой имеются рекомендации, проверенные на сотнях тысячах пациентов, то для бессимптомной аневризмы более 1 см – таких схем нет и, вероятно, не будет еще долго.
Можно предположить, что для этой группы пациентов будет выгодно использовать в качестве профилактики обычный аспирин или другой антиагрегант. Но такие рекомендации мне не встречались, так что это остается на усмотрение лечащего врача, тем более, если речь идет о детях (которым аспирин вообще противопоказан).
Что касается хирургического лечения, то оно будет показано только в тех случаях, если имеется большая аневризма, нарушающая работу сердца, или одновременно с аневризмой формируется значимый дефект в межпредсердной перегородке.

http://libemed.ru/anevrizma-mezhpredserdnoj-peregorodki-mpp/

В области мпп определяется прерывание эхосигнала

Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) по эмбриологическому типу разделяются на первичные и вторичные.
Первичные ДМПП относятся к неполной форме АВК (атриовентрикулярная коммуникация).
Вторичные дефекты классифицируют по локализации: центральные-расположенные в области овальной ямки, верхний и нижний дефекты, и дефекты типа «sinus venosus» (верхне-задний и нижне-задний отделы МПП), которые часто сочетаются с ЧАДЛВ (частичный аномальный дренаж легочных вен).

Патофизиология

ДМПП характеризуется патологическим кровотоком из ЛП (левое предсердье) в ПП.
Факторам и, определяющими сброс крови, являются большая «растяжимость» ПЖ (правый желудочек) , анатомическое расположение предсердий и, хоть незначительно, но более высокое давление в ЛП. Объем патологического сброса зависит от «растяжимости» ПЖ и размера дефекта.
Дилатация ПЖ, вследствие его объемной перегрузки, может сопровождаться развитием недостаточности ТК. Постоянный лево-правый сброс крови приводит к гиперволемии малого круга кровообращения и ЛГ (легочная гипертензия). Однако значительная ЛГ развивается не более чем у 35 – 40 % пациентов, чаще на 3-4м десятилетии жизни.
ДМПП крайне редко сопровождается значимой сердечной недостаточностью.
Если ее признаки выражены и возникли в раннем возрасте, то, вероятнее всего, пациент имеет дополнительные аномалии развития сердца. Осложнением естественного течения ДМПП может стать развитие предсердных аритмий, субстратом которых являются фиброзные изменения миокарда дилатированных предсердий.
а. Клинические проявления заболевания:
– большинство детей с ДМПП асимптомны;
– у некоторых пациентов отмечаются минимальные признаки недостаточности кровообращения – утомляемость при физической нагрузке, повышенная потливость, умеренная задержка физического развития (весо-ростовые показатели находятся ниже 10% для данного возраста и пола).
Выраженность симптомов нарастает на 3-4м десятилетии жизни,
б. Физикальное обследование:
– постоянное расщепление II тона во II м.р. слева от грудины независимо от фаз дыхания;
– слабый или средней интенсивности (не более 3/6) систолический шум относительного стеноза клапана JIA (легочная артерия) во II м.р. слева от грудины;
– нежный мезодиастолический шум относительного стеноза ТК (трехстворчатый клапан) вдоль левого края грудины в нижней трети (при значительном по объему лево-правом сбросе).
В некоторых случаях шум может отсутствовать даже при больших дефектах!

Диагностика

  • Электрокардиография
  • -отклонение электрической оси сердца вправо (>90°);
    -гипертрофия ПЖ (правый желудочек);
    – полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса – rsR ‘ в отведении V? (характерны й признак!).

  • Эхокардиография
  • Рекомендации по выполнению исследования
    Используются стандартные ЭхоКГ (эхокардиография) позиции. Наиболее оптимальной у детей является субкостальная (или субксифоидальная) позиция. В данной позиции оценивается протяженность и целостность перегородки по длинной и короткой осям, что важно для оценки потенциальных возможностей эидоваскулярной коррекции.
    У детей, имеющих вес более 50 кг, и взрослых диагностика порока должна выполняться с использованием чреспищеводной ЭхоКГ.
    Критерии диагностики:
    – перерыв изображения межпредсердной перегородки;
    – лево-правый (иногда право-левый) сброс крови при цветном допплеровском исследовании;
    – дилатация ПЖ (правый желудочек), иногда ПП (правое предсердие), различной степени;
    – дилатация JIA при нормальных или незначительно увеличенных правых камерах сердца;
    – систолическое давление в ПЖ нормальное или незначительно повышено.

    Лечение и наблюдение

  • Наблюдение и лечение пациентов с некорригированным ДМПП
  • а. Профилактика бактериального эндокардита:
    – при первичном ДМПП;
    – при сочетании ДМПП и пролапса митрального клапана с регургитацией или другими аномалиями развития сердца.
    б. Коррекция симптомов сердечной недостаточности (в редких случаях).
    в . Допустимость занятий физкультурой и спортом до коррекции порока.

    Эндоваскулярные методы лечения

    Около 80-90% всех вторичных ДМПП могут быть закрыты с использованием современных эндоваскулярных методов.
    Предпочтительным для выполнения процедуры является возраст > 1 ,5 -2 лет.
    Показания для эндоваскулярной коррекции:
    – гемодинамически значимое шунтирование крови через дефект ( Q p / Q s > 1,5);
    – увеличение правых отделов сердца;
    – повышение систолического давления в правом желудочке.
    Противопоказания:
    – вес менее 10 кг;
    – анатомия ДМПП (первичные, типа «sinus venosus», дефекты коронарного синуса, дефекты с размерами верхнего или ниж него края менее 7 мм);
    – дефекты в сочетании с частичным и /или полным аномальным дренажем легочных вен.

  • Хирургическое лечение
  • Показания к хирургическому лечению:
    – при наличии симптомов сердечной недостаточности показания абсолютны в любом возрасте;
    – неудачное расположение эндоваскулярного устройства (наличие резидуальных шунтов);
    – у асимптомных пациентов:
    – гемодинамически значимое шунтирование крови через дефект (Q p / Q s > 1,5)
    -увеличение правых отделов сердца;
    -СДПЖ > 30 мм рт.ст.
    Противопоказания к хирургическому лечению:
    – высокая легочная гипертензия (OJIC > 10 Ед / м2 исходно и > 7 Ед / м2 после применения вазодилататоров);
    – наличие абсолютных противопоказаний по сопутствующей соматической патологии;
    -наличие показаний к процедуре эндоваскулярной коррекции.

    Хирургическая тактика

    При асимптомных ДМПП коррекция должна быть проведена до того момента как ребенок пойдет в школу.
    Своевременная коррекция позволяет избежать отдаленных осложнений ДМПП : легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, трепетания и фибрилляции предсердий.

    Хирургическая техника

    В условиях ИК. Доступ к МПП через правое предсердие. При небольших размерах дефекта, хорошей эластичности межпредсердной перегородки дефекты ушивают. При большом дефекте необходима пластика перегородки заплатой из аутоперикарда или синтетической ткани.
    При закрытии ДМПП типа «sinus venosus» следует контролировать диаметр устья ВПВ (верхняя полая вена) и в случае его стенозирования выполнить пластику устья аутоперикардиальной или ксеноперикардиальной заплатой.
    При закрытии ДМПП, расположенного у устья нижней полой вены и не имеющего края в этом сегменте, возможно ошибочно переместить заплатой устье нижней полой вены в ЛП . Чтобы избежать этого, дефект начинают закрывать с самого нижнего края.
    Специфические осложнения хирургического лечения:
    – резидуальный сброс между предсердиями, крайне редко -аорто-предсердный свищ (при подшивании верхнего края -переднее расположение ДМПП );
    – стенозы устьев полых вен или легочных вен (при коррекции ДМПП типа «sinus venosus»);
    – синдром слабости синусового узла (при коррекции ДМПП типа «sinus venosus»);
    – недостаточность ТК (трехстворчатый клапан) либо МК (метральный клапан) сердца.
    На видео Вы сможете увидеть, как закрывают дефект межпередсердной перегородки окклюдером.

    Послеоперационное наблюдение

  • Длительность наблюдения пациентов с корригированным ДМПП при отсутствии нарушений гемодинамики составляет не более 6 месяцев. Перед снятием с учета выполняются ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца.
  • При наличии нарушений гемодинамики до коррекции порока или после выполнения операции (увеличение правого желудочка, легочная гипертензия) длительность наблюдения определяется индивидуально, но, как правило, не превышает 1-2 лет.
  • В случае регистрации в послеоперационном периоде НС (брадиаритмии, предсердные тахикардии) пациент наблюдается не менее 1 года. Дополнительно к обследованию рекомендуется СМ ЭКГ каждые 6 месяцев или чаще.
  • При наличии показаний проводится антиаритмическая терапия, РЧА или имплантация ЭКС.

  • Проведение эндоваскулярной коррекции ДМПП предусматривает назначение аспирина в дозе 81 мг в сутки в течение 6 месяцев.
  • Допустимость занятий физкультурой спортом после коррекции порока.
  • http://health-medicine.info/defekt-mezhpredserdnoj-peregorodki-serdca-dmpp/

    Врожденный порок сердца: деффект межжелудочковойой перегородки

    Добрый день. На второй день прибывания в роддоме при осмотре у ребенка были услышаны сильные шумы. Назначили УЗИ, на котором был поставлен диагноз Врожденный порок сердца: деффект межжелудочковой перегородки. Цитирую из самой ЭХО-кардиографии: \»Перегородки: в средней трети МПП визуализируется перерерыв эхо сигнала (2,5 мм.) с высокоскоростным лево-правым сбросом, в мышечной части МЖП визуализируется перерыв эхо-сигнала 2,5*3 мм. с лево-правым сбросом\». В Заключение следующее: \»(ВПС: ДМЖП, мышечный).Функционирующее открытое овальное окно. Открытый артериальный поток, в стадии облитерации.\» Участковый педиатор при первом посещении сообщил, что направление к коордиологу, прохождение обследования в Институте сердца только через месяц. И что сейчас самое главное не болеть. Через поисковик на сайте нашла много непонятной и пугающей информации про Инфекционный эндокардит, последствия при таком заболевании и ВПО. Хотелось бы на доступном (не медицинском) языке получить ответы:
    1. чем опасно данное заболевание? лечится ли оно? как? чем? какие могут быть последствия? и т.д.
    2. что возможно сделать в течение этого месяца? стоит ли соблюдать все ваши советы относительно ребенка по книге \»Начало жизни: Ваш ребенок от рождения до 1 года\»? Я не к тому, что я с ними не согласна, мне Ваша модель воспитания детей, их лечение, прививание очень даже нравится. Но возможно при таком диагнозе есть какие-то исключения. Например, наш участковый врач посоветовал еще накрыть одним одеялом, т.к. холодные пятки, ручки и нос (в комнате 20 С, влажность около 70%, возможно от того, что отопление еще не включено).
    3. необходимо ли провести профилактику инфекционного эндокардита? как? когда? чем? и т.д.

    http://klubkom.net/posts/7343

    Причины возникновения и лечение аневризмы межпредсердной перегородки (МПП)

    Среди болезней сердца встречаются состояния, которые могут быть у взрослых и детей. Они не сразу обнаруживаются, не имеют ярко выраженных проявлений, и далеко не всегда приводят к серьезным осложнениям. К малым аномалиям сердца относится аневризма межпредсердной перегородки, при которой на одной из сердечных стенок образуется выбухание или выпячивание. Риск разрыва в этом слабом месте минимален, но из-за возможности формирования тромба в этом «кармане» возникает риск тромбоэмболии в крупных сосудах, идущих от сердца. Почему в области межпредсердной перегородки образуется аневризматический карман? Какие возможны виды патологии? Каким образом проявляется аневризма МПП, и какими методами выявляется заболевание? Каковы методы лечения, и всегда ли нужна хирургическая операция?

    Какие причины приводят к выбуханию перегородки сердца

    Аневризма межпредсердной перегородки, возникающая у детей и взрослых, может отличаться по причинному фактору. Для взрослого человека наиболее актуальны следующие причины:

    • перенесенный в недавнем прошлом инфаркт, следствием которого будет истончение и ослабление перегородки между предсердиями за счет рубцовой ткани;
    • инфекционное поражение сердечной мышцы;
    • травма механического характера.

    По сути, любое локальное воздействие в области межпредсердий может стать основой для образования и постепенного увеличения аневризматического выпячивания.
    У детей основной причинный фактор – врожденный дефект в области овального окна, возникающий при нарушении внутриутробного развития. В норме у новорожденного малыша это отверстие достаточно быстро закрывается. Однако несвоевременное отсроченное заращение отверстия, формирование очень слабой перегородки или оставление отверстия небольших размеров становится фактором, провоцирующим образование аневризмы у ребенка.

    Какие бывают виды аневризм в области МПП

    Учитывая анатомические особенности стенки в области предсердий, вариантов патологии немного:

    • аневризма с выпячиванием из левого предсердия в правое (правильный тип кровообращения сильнее выражен в левой части сердца);
    • выбухание из правой в левую предсердную камеру сердца;
    • S-образная аневризма, когда одна часть межпредсердной стенки расширена налево, а другая – направо.

    Любая аневризма межпредсердной перегородки может привести к нарушению тока крови, и что самое неприятное – создает условия для тромбообразования. Особенно сильно это проявляется при увеличении размеров выбухания, превышающим 1 см.

    Каковы симптомы заболевания

    Проявления и признаки болезни сердца настолько минимальны, что в подавляющем большинстве случаев нет никаких симптомов. Как правило, бессимптомность бывает при незначительной величине аневризмы и отсутствии отверстия между предсердиями. Если вследствие разрыва стенки образуется сообщение между правым и левым предсердными отделами, то возникает возможность для сброса части крови в неправильном направлении. И в этом случае могут появиться следующие симптомы:

    • тяжесть и болевые ощущения в левой части груди;
    • очень быстрая утомляемость и невозможность выполнения физической нагрузки;
    • различные проблемы, связанные с сердцем (одышка, сердцебиение, нарушение ритма).

    Все эти признаки совершенно нетипичны, и только при обращении к врачу и полном клиническом обследовании можно обнаружить межпредсердный дефект.
    У детей симптоматика значительно ярче выражена, поэтому незаращенное овальное окно выявляется у новорожденного в родильном доме, аневризма МПП у старшего ребенка – при амбулаторном обследовании в поликлинике. Типичные симптомы у детей:

    • постоянная бледность кожи;
    • недостаточный набор веса в первые месяцы жизни;
    • ребенок отстает от сверстников в развитии, как психическом, так и физическом;
    • имеется общая ослабленность и частые простудные болезни.

    Все симптомы болезни возникают из-за сброса крови через дефект стенки в области предсердия, поэтому у детей это проявляется значительно выраженнее и сильнее.

    Каким образом диагностируют болезнь

    При обращении к врачу при выслушивании сердца можно услышать патологические шумы, усиливающиеся при любой физической нагрузке. Заподозрив проблему, доктор назначит следующие дополнительные обследования:

    • электрокардиографию (ЭКГ);
    • УЗИ сердца с проведением допплерометрии;
    • томографические исследования (МРТ, КТ) при любых сомнениях в диагнозе или для выявления множественных пороков сердца.

    В родильном доме врач-неонатолог сразу проводит первичный осмотр малыша, и при любом подозрении на сердечную патологию выполняет у ребенка ЭКГ и УЗИ сердца. Обычно этих методов вполне достаточно для диагностики открытого овального окна или обнаружения аневризмы.

    Как проводится лечение

    Аневризма межпредсердной перегородки требует хирургического лечения только при значительной величине дефекта, когда возникают серьезные проблемы с работой сердца. Или если имеются другие заболевания сердечной мышцы, при которых аневризма существенно ухудшает жизнь человека.
    При небольшом размере и минимальном риске разрыва аневризмы врач назначит консервативное лечение, которое включает специальные лекарственные препараты для предотвращения тромбоза и рекомендации по образу жизни. Обязательным является регулярное наблюдение с обследованием, чтобы можно было вовремя заметить нарастание дефекта или возрастание риска тромбоэмболии крупных сосудов.

    Можно ли предотвратить проблему

    Даже если имеется слабость межпредсердной стенки, то совсем необязательно, что в этом месте будет аневризма. К основным мерам профилактики относятся:

    • снижение риска инфаркта миокарда за счет активного образа жизни, контроля за артериальным давлением, соблюдения диеты с недопущением ожирения и атеросклероза;
    • своевременное и правильное лечение любых инфекционных болезней, как хронических, так и обычных простудных;
    • соблюдение психоэмоционального равновесия с соблюдением режима дня и предотвращением стрессовых ситуаций.

    Слабость межпредсердной стенки с формированием выпячивания может никак не влиять на обычный ритм жизни человека. Однако аневризма в области сердца – это потенциальный риск образования тромба. А у детей эта проблема может существенно помешать нормальному росту и развитию. Поэтому при обнаружении малой аномалии сердца надо следовать рекомендациям врача по консервативному или хирургическому лечению.

    http://sosudpro.ru/bolezni/anevrizma/mpp.html

    Дефект межпредсердной перегородки

    Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца, характеризующаяся наличием открытого сообщения между правым и левым предсердиями. Дефект межпредсердной перегородки проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, отставанием в физическом развитии, сердцебиением, бледностью кожи, шумами в сердце, наличием «сердечного горба», частыми респираторными заболеваниями. Дефект межпредсердной перегородки диагностируется с учетом данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, катетеризации полостей сердца, атриографии, ангиопульмонографии. При дефекте межпредсердной перегородки производится его ушивание, пластика или рентгенэндоваскулярная окклюзия.

    Дефект межпредсердной перегородки

    Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.
    Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца. Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.

    Причины дефекта межпредсердной перегородки

    Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.
    Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).
    Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

    Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки

    В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.
    Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.
    Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

    Классификация дефектов межпредсердной перегородки

    Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.
    С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).
    К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения. В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом. Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.
    Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.
    Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками — аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.
    Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.
    Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

    Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

    Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием. Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.
    При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела. Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний — рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения. У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.
    Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.

    Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

    При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.
    При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки — усиленная пульсация корней легких.
    ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.
    Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

    Лечение дефекта межпредсердной перегородки

    Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей — от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.
    При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.
    Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

    Прогноз дефекта межпредсердной перегородки

    Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни. Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет. Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.
    Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrial-septal-defect

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector