Гипертонический криз (3)

Гипертонический криз (3)

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

Значительное, внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.
Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, иногда появлением \»тумана\» перед глазами, тошнотой и рвотой. Характерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хорошего самочувствия.
При большой вариабельности клинических проявлений гипертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипокинетический кризы. При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление.При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период гипертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях.
Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный. Гипертонический криз I типа (гиперкинетический) развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная.
Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше) Пульсовое давление увеличивается. На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент ST и нарушена фаза реполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются преходящая незначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. Криз I типа развивается чаще у больных гипертонической болезнью 1 и ПА стадии, продолжается несколько часов.
Гипертонический криз II типа (гипокинетический) чаще развивается у больных гипертонической болезнью 11Б-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ — умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов.
Осложненный гипертопический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого АД M0iyr развиваться острая коронарная недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморрагический или ишемический инсульт).
При неосложненном гипертоническом кризе I типа внутривенно вводят диоазол (6-10 мл 0,5% раствора или 3-5 мл 1% раствора). Противопоказаний для применения препарата практически нет. Однако у значительной части больных гипотензивный эффект сохраняется недолго — через 2-3 и АД вновь повышается, поэтому показано одновременное введение мочегонных препаратов (лазикс, фуросемид). Хороший эффект дает применение бета-блокаторов, особенно когда криз сопровождается тахикардией или экстрасистолией. Для купирования криза обзидан (индерал, пропранолол) вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Максимальное действие наступает через 30 мин и сохраняется в течение нескольких часов. В большей степени снижается систолическое давление (бетаблокаторы не применяют при бронхиальной астме, выраженных сердечной недостаточности и брадикардии, при полной поперечной блокаде сердца). При выраженном эмоциональном возбуждении, тахикардии хороший эффект может дать внутривенное (медленное) или внутримышечное введение рауседила в дозе 0,5-1 мг. Гипотензивный эффект при внутривенном введении рауседила наступает через 5-10 мин.
Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает клофелин (гемитон, катапрессан). При внутривенном медленном введении 0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный гипотензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдать постельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно у больных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введение клофелина в течение 20-30 мин.
Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диаксизона). Снижение АД наступает в течение первых 8 мин и удерживается несколько часов. С большой осторожностью следует применять диазоксид у больных с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. После введения гиперстата (диазоксида) возможно коллаптоидное состояние, которое купируется внутривенным введением 0,5 мл 1% раствора мезатона. Эффективно снижает АД при гипертонических кризах прием под язык 0,01 гкоринфара (нифедипина).
Наиболее трудной задачей является оказание экстренной помощи больным с осложненным кризом II типа при наличии минимальных признаков нарушения мозгового или коронарного кровообращения. Для купирования такого типа криза при умеренном повышении АД можно использовать нейролептические средства. При медленном внутривенном введении 1-3 мл 0,25% раствора (2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% раствора глюкозы быстро улучшается самочувствие и снижается АД. Благоприятное действие начинает проявляться уже через 2-4 мин и становится более выраженным к 10-15-й минуте. Однако эффект бывает непродолжительный — до 1 ч. Для усиления гипотензивного действия дроперидола целесообразно назначать диуретики внутрь в сочетании с гопотензивными препаратами.
При гипертоническом кризе со значительным повышением АД и признаками острой левожелудочковой недостаточности целесообразно внутривенное введение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Быстрый эффект наступает при внутривенном капельном введении 1-2 мл 5% раствора пентамина в 100-150 мл 5-20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15-30 капель в минуту. Гипотензивный эффект наступает через 10-15 мин и продолжается в течение часа. Следует стремиться сразу снизить систолическое АД в первые 10-20 мин на 25-30% по сравнению с исходным уровнем. В дальнейшем АД следует измерять каждые 5-10 мин в течение часа при пребывании больного в горизонтальном положении. При невозможности капельного введения пентамин можно вводить внутривенно медленно (в течение 7-10 мин) — 0,5-1 мл 5% раствора в 20 мл 5-20% раствора глюкозы с непрерывным контролем за АД.
При струйном введении пентамина, особенно у пожилых людей, может развиться коллаптоидное состояние. В случае его возникновения необходимо внутривенно ввести 0,5 мл 1% раствора мезатона. При общем возбуждении можно сочетать введение ганглиоблокаторов с дроперидолом, который устраняет возбуждение и усиливает гипотензивное действие ганглиоблокаторов.
Гипертонический криз, осложненный острой коронарной недостаточностью купируют, одновременно применяя обезболивающие средства и нитраты. В зависимости от интенсивности боли внутривенно вводят различные средства: анальгетики (2-4 мл 50% раствора анальгина), наркотические препараты (промедол, омнопон по 1-2 мл или морфин по 1 мл с 0,3-0,5 мл 0,1% раствора атропина, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). Методом выбора для купирования гипертонического криза подобного типа является нейролептанальгезия (вводят в вену 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 5-40% раствора глюкозы). Эффект наступает через 2-3 мин после введения. Одновременно используют нитраты в виде мазевых аппликаций или сустака, нитронга, нитросорбида.
Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

http://works.doklad.ru/view/Cpe_xkyrhtc.html

Гипертонические кризы

Авторы: Задионченко В.С. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Горбачева Е.В.
Для цитирования: Задионченко В.С., Горбачева Е.В. Гипертонические кризы // РМЖ. 2001. №15. С. 628
МГМСУ имени Н.А. Семашко
Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.
При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.
Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:
I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.
II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).
По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.
Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.
Патогенетические основы развития
В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.
В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.
Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.
Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.
Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.
Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.
ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:
• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);
• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;
• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;
• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.
Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.
Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].
Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.
При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.
Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.
Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).
В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.
Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.
При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).
Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.
Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.
Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.
Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.
У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.
Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.
Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.
При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.
2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.
3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.
4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.
5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.
6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.
7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.
8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.
9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.
10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.
11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Gipertonicheskie_krizy/

Дипломная работа: Гипертонические кризы классификация неотложная помощь

на тему: ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕКРИЗЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ.
Студентки5 группы IV курса
Преподаватель: Михеев А.Л.
Характеристика гипертонического криза.
Классификация гипертонических кризов.
Основные принципы лечения гипертонических кризов.
Лечебная программа средней интенсивности.
Программа экстренной помощи при гипертонических кризах различных видов.
Гипертоническийкриз – этоострый, обычнозначительныйподъём артериальногодавления, сопровождающийсяхарактернойклиническойсимптоматикой, вторичной поотношению кгипертензии.Одной из наиболеечастых причинкризов являетсягипертоническаяболезнь, однакои другие заболевания, протекающиесо вторичнойгипертензией(острый и хроническийгломерулонефрит, реноваскулярнаягипертензия, поздний токсикозбеременных, почечнаянедостаточность, феохромоцитома, отравлениесвинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушениямозговогокровообращенияи др.), такжеосложняютсягипертоническимикризами.
В настоящеевремя не существуетодной общепризнаннойклассификациигипертоническихкризов. Их можноклассифицироватьпо несколькимпринципам:
I По вариантуповышения АД:
II По типунарушенийгемодинамики(А.П. Голиков):
гиперкинетический тип — развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).
Гипокинетический тип — развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.
эукинетический типы гипертонических кризов.
III По патофизиологическомумеханизмуразвития:
Н.А. Ратнер(1958) выделяет двавида гипертоническихкризов, которыеможно определитькак симпатико-адреналовыйи церебральный.Авторы исходилииз данных, полученныху людей привведении имадреналинаи норадреналина.В первом случаепроисходитповышениеартериальногодавления иглавным образомсистолического, учащение ЧСС, увеличениесодержаниясахара в крови, побледнениекожи, дрожь; вовтором случае– повышениеартериальногодавления, восновномдиастолического, замедлениеЧСС, отсутствиеизмененийосновногообмена и гипергликемии.
1) Кризы Iвида развиваютсяостро, безпредвестников, протекают легкои продолжаютсянедолго (отнесколькихминут до 2-3 ч). Онихарактеризуютсярезкой головнойболью, иногдаголовокружениеми снижениемостроты зрения, тошнотой, реже– рвотой. Больныевозбуждены, часто плачут, жалуются наощущениесердцебиения, пульсацию идрожь во всемтеле, колющуюболь в областисердца, чувствобезотчетногостраха, тоски.У таких больныхнаблюдаетсяблеск глаз, кожа покрываетсяпотом, на лице, шее и грудипоявляютсякрасные пятна, часто бываетполлакиурия, к концу кризанередко отмечаютсячастые позывына мочеиспусканиес полиуриейили обильныйжидкий стул.В моче послекриза иногдапоявляютсяследы белкаи единичныеэритроциты.
Для таких кризовхарактернозначительноеповышениеартериальногодавления, преимущественносистолического, в среднем на70 мм рт. ст., чтосопровождаетсязаметным увеличениемпульсовогои венозногодавления, учащениемчастоты сердцебиений.Как отмечаютавторы, все этиизменения несвязаны с ухудшениемдеятельностисердца и неявляются признакамисердечнойнедостаточности.Возможностьувеличениявенозногодавления приданном видекризов связываетсяс повышениемартериального, а также венозноготонуса. Приэтом наступаетповышениесодержаниясвободногоадреналинав крови присравнительноневысоком общемсодержанииадреналгическихвеществ (содержаниенорадреналинане повышается, а иногда дажеснижается), нередко наблюдаетсягипергликемия.
2) кризы IIвида – для ниххарактерноменее остроеначало и болеедлительноеи тяжелое течении– от несколькихчасов до 4-5 днейи более. В периодэтих кризовчасто возникаюттяжесть в голове, резкая головнаяболь, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанностисознания. Иногданаблюдаютсясимптомы, указывающиена нарушениедеятельностиЦНС: парестезии, расстройствачувствительности, преходящиедвигательныепоражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота.При этих кризахповышаетсясистолическоеи особеннодиастолическоеартериальноедавление, в товремя как пульсовоедавление остаетсябез изменений, иногда пульсстановитсяболее частым, нередко возникаетбрадикардия, содержаниесахара в кровив пределахнормы; венозноедавление вбольшинствеслучаев неменяется, скоростькровотокаостается прежнейили замедленной.
В период кризабольные частожалуются наболь в областисердца и загрудиной, выраженнуюодышку илиудушье, вплотьдо приступовсердечной астмыи появленияпризнаковлевожелудочковойнедостаточности.На ЭКГ у такихбольных наблюдаетсяснижение интерваловS-T в I, IIотведениях, уширение комплексаQRS, часто вряде отведенийотмечаютсясглаженность, двуфазностьи даже отрицательныйзубец Т.
В моче у 50%больных появляетсяили увеличиваетсяколичествобелка, эритроцитови гиалиновыхцилиндров.
ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;
церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.
V По основнымклиническимсиндромам:
с преобладанием нервно-вегетативного синдрома
(«нервно-вегетативнаяформа») – приэтом больныечаще возбуждены, беспокойны, испуганы, рукиу них дрожат, они ощущаютсухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена(гипергидроз), несколькоповышена температуратела, учащаетсямочеиспусканиес выделениембольшого количествасветлой мочи.Характернытакже тахикардия, относительнобольший подъёмсистолическогодавления сувеличениемпульсовогодавления.;
с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;
Описанныедва вариантагипретензивныхкризов могутсопровождатьсянарушениямичувствительности: онемение кожилица и рук, ощущениеползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижениеболевой и тактильнойчувствительностив области лица, языка, губ.Двигательныеочаговые нарушенияобычно ограничиваютсялегкой слабостьюв дистальныхотделах верхнейконечности(по гемитипу); в более тяжёлыхслучаях (эточаще бываетпри «водно-солевых»кризах – HeintzR., 1975) отмечаютсяпреходящиегемипарезыс преобладаниемслабости вруке, афазия, амавроз, двоениев глазах [КанарейкинК.Ф., 1975].
с гипертензивной энцефалопатией («судорожная
форма») – приэтом наблюдаетсяпотеря у больныхсознания, тоническиеи клоническиесудороги, этотвариант встречаетсязначительнореже, чем предыдущиеварианты. Этопечальнаяпривилегиясамых тяжелыхразновидностейГБ, в частностиеё злокачественнойформы. В основекриза лежитотсутствиенормальногоауторегуляторногосужения мозговыхартериол вответ на резкоеповышениесистемногоАД. Присоединяющийсяотёк мозгадлится от несколькихчасов до 2-3 суток(острая гипертоническаяэнцефалопатия).По окончанииприступа больныенекоторое времяостаются вбессознательномсостоянии илиже бываютдезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляютсяостаточныенарушениязрения илипреходящийамавроз. Однаконе всегда остраягипертоническаяэнцефалопатиязаканчиваетсяблагополучно.После наметившегосяулучшения могутвозобновитьсясудороги, АДвновь нарастает, припадок осложняетсявнутримозговымили субарахноидальнымкровоизлияниемс парезами илидругими необратимымиповреждениямимозга, с переходомбольных в коматозноесостояние слетальнымисходом.
VI По локализациипатологическогоочага, развившегосяв период криза:
VII По степенинеобратимостисимптомов, возникших вовремя криза(А.П. Голиков,1976):
2) осложнённыйтип гипертоническихкризов.
Лечение гипертоническихкризов должноосновыватьсяна оценкеклиническоговарианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамическоготипа, биохимическойхарактеристикис учётом развитиявозможныхосложнений.
В основу лечениягипертоническихкризов следуетположить следующиепринципы:
Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня в течение всего периода криза.
Уменьшение проницаемости стенок сосудов.
Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение.
Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающую системы крови.
Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.
Проведение интенсивной оксигенотерапии.
Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.
М.С. Кушаковскийс соавторамиразличает 2программы
лечениягипертоническихкризов: а) программасредней интенсивности, когда состояниебольного позволяетприменитьлекарства, понижающиедавление спустя1 Ѕ — 2 часа послеих введения; б) программаэкстреннойпомощи больнымс наиболеетяжелыми иосложнённымиформами кризов, когда АД давлениенеобходимоснизить в течение10-15 минут, такуюпрограмму частоиспользуютврачи кардиологическихбригад надогоспитальномэтапе. Лечениелюбого видакриза рекомендуетсяначинать сназначениядиуретикавнутрь (фуросемид, гипотиазид)либо в/в (лазикс).Затем следуетперейти ксоответствующейлечебной программе.
Основные средства.Препаратомвыбора являетсярезерпин(рауседил). Начальнуюдозу 1,0-2,5 мг вводятв/м; при подозрениина внутримозговоекровоизлияниедозу резерпинапонижают до0,25 мг. АД обычнопонижаетсячерез 1-2 ч послев/м инъекции(иногда через30 минут); максимумгипотензииприходитсяна 2-4 часа, длительностьдействия – 6-8часов. В среднемсистолическоедавление снижаетсяна 20 мм рт.ст., среднее гемодинамическоедавление – на20-25% от исходного, отмечаетсятакже небольшоеурежение сокращенийсердца. Сочетаниесимпатолитикарезерпина ссалуретикомспособствуетпонижениюсреднегогемодинамическогодавления на30-35% в течение10-12 ч. Резерпинобладаетсимпатолитическимдействием, способствуетулучшениюпочечногокровотока иклубочковойфильтрации, замедляет ритмсердца (чтоособо показанопри гипертоническомкризе, протекающемс явлениямитахикардии), понижает основнойобмен, оказываетпротивогипокическое, гипотензивноеи седативноедействие.
Добавочныесредства.Использованиетакого популярногопрепарата какдибазол неможет рассматриватьсякак ведущеесредство лечениягипертензивныхкризов, посколькуа) его гипотензивноедействие вомногих случаяхявно недостаточно, б) препаратспособен вызыватьпарадоксальныеподъёмы АД, в)у пожилых людейдибазол иногдачрезмернопонижает МОсердца. Однакот.к. дибазолослабляетгемодинамическийудар, уменьшаетугрозу мозговыхкровоизлияний, его можноиспользоватьв комплексес другимипрепаратами.Эти соображениякасаются инъекцийпапаверинагидрохлорида, но-шпы и другихвеществ, оказывающихспазмолитическоедействие, носравнительнослабо влияющихна системноеАД.
Дляснятия рвотныхрефлексов иуменьшениявозбужденияосторожноприменяютаминазин(?-адреноблокатор).Этот препаратне всегда управляем: он может угнетатьдыхательныйцентр, вызыватьтахикардию, и чрезмерноепадение АД, усиливать приатеросклерозесосудов головногомозга нарушениявнутримозговойциркуляциикрови.
ДляуспокоенияЦНС, уменьшениясудорог, усилениядиуреза в/м илив/в (медленно)вводят 10-20 мл 25%раствора магниясульфата. АДнесколькопонижаетсячерез 3-4 ч в связис общим успокаивающимдействиемпрепарата.Магния сульфатособенно показанпри эклампсиибеременных.Однако в большихдозах он иногдаугнетает (паралич!)дыхательныйцентр. Есливозникает этоосложнение, в/в вводят 10 мл10% раствора.
Пригипертензивныхкризах с выраженнымипроявлениямигиперадренергии, а также придиэнцефальныхкризах симпатикотоническогохарактера, сопровождающихсявнезапнымиподъёмами АД, используется?-адреноблокаторпирроксан.Препарат вводятв/м по 1-2 мл 1,5% раствор1-2 раза. При этомвозможно резкоепадение давления.Пирроксан неследует назначатьлицам с тяжёлыматеросклерозом, нарушениямимозговогокровообращения, сердечнойнедостаточности.
Главнаяцель лечения– быстрое снижениеАД: диастолическогодо уровня около100 мм рт.ст. (у детейс острым гломерулонефритом, у беременныхпри эклампсиидиастолическоедавление должнобыть сниженодо нормы). Еслиострая энцефалопатиясопровождаетсясудорогами, то их устраняютещё до началапротивогипертензивноголечения введениемдиазепама по10-40 мг в 5% раствореглюкозы медленнов/в.
Пригипертоническихкризах, протекающихпо I виду, в/в вводят следующуюсмесь: папаверинагидрохлорид2 мл 2% раствора, платифиллинагидротартрат1 мл 0,2% раствораи аминазин 0,5мл 2,5% растворав 20 мл изотоническогораствора натрияхлорида. Через20 минут послевведения смесиартериальноедавление, какправило, снижаетсядо нормальныхвеличин.
Больным, у которыхгипертоническийкриз протекаетпо смешанномутипу, вводятлекарственнуюсмесь следующегосостава: дибазол4 мл 0,5% раствора, платифиллинагидротартрат1 мл 0,2% раствораи аминазин0,5-1 мл 2,5% раствора, после которойартериальноедавление снижаетсяв среднем донормальныхвеличин.
Притяжело протекающихкризах II видаприменяетсядругая смесь: папаверинагидрохлорид2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл0,5% раствора, платифиллинагидротартрат1мл 0,2% раствораи аминазин0,5-1 мл 2,5% раствора, что благотворновлияет на состояниебольных испособствуетснижениюартериальногодавления.
Приведенныевыше схемырекомендовалисьврачам бригадскорой медицинскойпомощи В.М.Тарнакинымии M. Fernandes. Данныекомплексылекарственныхвеществ позволяютне только быстроснижать артериальноедавление, нои устранятьнарушениекровообращениямозговых ивенечных сосудов, нормализоватькислородныйобмен в организме.
Н.С. Заноздраи А.А. Крищукдля купированиягипертоническихкризов предлагаютиспользоватьвнутрь следующуюлекарственнуюкомбинацию: пахикарпин0,05 г, дихлотиазид0,025 г, кофеин-бензоатнатрия 0,05 г, аминазин0,025 г, папаверинагидрохлорид0,03 г, платифиллинагидротартрат0,005г, анальгин0,3 г. При этомартериальноедавление снижаетсядо нормы илиприближаетсяк норме, головнаяболь, головокружение, тошнота и рвотапрекращается, больные успокаиваются, у многих наступаетсон.
Заноздра Н.С., Крищук А.А. Гипертонические кризы. – К.: Здоров’я, 1987. – 168 с.
Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1983. – 288 с.
Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. – М.: Медицина, 1974. – С. 79-128.
Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1978. – 272 с.
Бокарев И.Н. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классифицирования//Клиническая медицина. – 1997. — №6. – С. 4-8.

http://www.ronl.ru/diplomnyye-raboty/medicina/254148/

Гипертонический криз

Понятие и сущность гипертонического криза, причины его возникновения и описание основных симптомов. Первая помощь при гипертоническом кризе, характеристика возможных осложнений и лечение. Применение препаратов миорелаксирующего действия и диуретиков.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Основные симптомы гипертонического криза
Oсложнения гипертонического криза
Первая помощь при гипертоническом кризе
Лечение гипертонического криза
Лечении кризов первого типа
Лечении кризов второго типа
Список используемой литературы
Гипертонический криз — это состояние резкого повышения артериального давления (не обязательно до весьма высоких значений), которое проявляется определенными симптомами со стороны, прежде всего, нервной системы, а также сердечно-сосудистой и других органов. Гипертонический криз не имеет характерных цифр АД. Для кого-то криз — это резкое повышение АД даже до 130 мм рт.ст., а для кого-то — лишь при повышении до 200 мм рт.ст и более. К счастью, гипертонический криз встречается не так часто, и в основном связан с отсутствием адекватного лечения гипертонии. В некоторых случаях при гипертоническом кризе может потребоваться госпитализация больного в стационар.
Гипертонический криз — это состояние, при котором отмечается резкое повышение АД, сопровождающееся комплексом проявлений со стороны центральной нервной системы, а также других органов. Спровоцировать гипертонический криз могут стрессовые состояния, физическая нагрузка, а также если больной, страдающий гипертонией, по какой-то причине перестал принимать лекарства. В некоторых случаях гипертонический криз может стать самым первым проявлением гипертонии у человека, который не знал об этом заболевании.
Основные симптомы гипертонического криза

· Резкая головная боль, главным образом в области затылка, нередко с ощущением пульсации в висках.
· Нарушение зрения в виде мелькания мурашек перед глазами, а иногда и частичного выпадения полей зрения. Это связано в основном с нарушением кровотока в сетчатке глаза и зрительном нерве.
· Тошнота, а иногда и рвота, которая не облегчает состояния больного.
· Покраснение кожных покровов и слизистых оболочек лица.
· Иногда сжимающие боли за грудиной.
· Одышка, связанная с усилением нагрузки на левый желудочек сердца.
В более тяжелых случаях может отмечаться очаговая симптоматика нарушения мозгового кровообращения.
Oсложнения гипертонического криза
Гипертонический криз — это не просто внезапное резкое повышение АД, которое сопровождается головной болью. Гипертонический криз имеет риск различных осложнений со стороны многих систем и органов: нарушения со стороны центральной нервной системы в виде помрачения сознания или комы (энцефалопатия), кровоизлияние в головной мозг, сердечная недостаточность, стенокардия, отек легких (который является результатом внезапной недостаточности левого желудочка), инфаркт миокарда, аневризма, эклампсия (отмечается во время беременности).
Первая помощь при гипертоническом кризе
Считается, что в час необходимо снижать артериальное давление не более, чем на 10 мм рт.ст. Цель лечения гипертонического криза — это снижение артериального давления до прежнего уровня. Стоит отметить, что такое снижение должно проводиться плавно и медленно, так как при резком снижении АД может отмечаться коллапс. Коллапс — это состояние резкого снижение АД, сопровождающееся потерей сознания и другими последствиями. Для лечения гипертонического криза могут применяться различные препараты, которые используются в лечении гипертонии. В основном лечением гипертонического криза занимаются врачи скорой помощи, но иногда и врачи общей практики, либо любой другой специальности, кто оказался поблизости к больному.
В некоторых случаях лечение гипертонического криза проводится и без участия врача, когда сам больной (или его близкие, члены семьи) уже знает, какой препарат поможет ему быстрее и эффективнее. Выбор же препарата первой помощи чаще всего зависит от предпочтений врача, оснащенности медикаментами и т.д.
Среди препаратов, которые применяются для лечения гипертонического криза можно отметить следующие группы.
Эти препараты применяются в основном для лечения артериальной гипертонии, но могут также и использоваться при кризе. Чаще всего эти препараты применяются в виде таблеток, которые при кризе рассасывают (то есть таблетку кладут под язык). Одним из таких препаратов является энам или энап.
Эти препараты блокируют бета-адренорецепторы в стенок артерий, а также сердца, в результате чего происходит расширение просвета артерий и урежение сердцебиения. К этим препаратам относится анаприлин, метопролол, атенолол, индерал, обзидан, лабетолол.
Этот препарат зачастую считается классическим для лечения гипертонического криза. Отметим, что он является довольно мощным гипотензивным препаратом, поэтому применяться должен с осторожностью. Дело в том, что клофелин может вызвать резкое снижение АД вплоть до коллапса. Поэтому клофелин следует принимать только в положении больного лежа и после принятия нужен постельный режим. Клофелин так же принимается в виде таблетки под язык. Существует и внутривенная форма клофелина.
Препараты миорелаксирующего действия[/b]
Эти препараты расслабляют гладкие мышцы артерий, в результате чего просвет их расширяется и АД снижается. К таким препаратам относится дибазол, который часто применяется в сочетании с другим препаратом схожего действия — папаверином.
Блокаторы кальциевых каналов[/b]
Эти препараты также применяются как для лечения артериальной гипертонии, так и для лечения аритмий сердца, а также при стенокардии. К этим препаратам относятся верапамил, изоптин и др.
Эти препараты также эффективно применяются при лечении гипертонического криза. Для этой цели используют обычно петлевые диуретики, эффект которых наступает быстро. Среди них можно отметить лазикс (фуросемид).
Эти препараты широко применяются для лечения ишемической болезни сердца. Их эффект направлен на расширение просвета артерий. Среди нитратов, которые используются при гипертоническом кризе, можно отметить нитропруссид натрия (ниприд, нанипрус), который вводится в виде внутривенной инфузии.
Все вышеперечисленные препараты широко применяются для лечения ишемической болезни сердца. Их эффект направлен на расширение просвета артерий. Среди нитратов, которые используются при гипертоническом кризе, можно отметить нитропруссид натрия (ниприд, нанипрус), который вводится в виде внутривенной инфузии.
Вы заметили, что практически все препараты при гипертоническом кризе применяются либо внутривенно, либо в виде таблеток для рассасывания во рту. Это связано с тем, что: При гипертоническом кризе часто отмечается тошнота и рвота, в результате чего пероральное применение лекарств неэффективно. Пероральные препараты всасываются из ЖКТ довольно медленно, кроме того, при кризе отмечается сужение мелких артерий, в т.ч. и артерий кишечника, по которым лекарство должно всосаться в кровоток. При т.н. трансбуккальном приеме препарата (когда он рассасывается в ротовой полости и всасывается через слизистую оболочку рта), он не попадает в воротную вену и печень, где частично разрушается, а сразу же поступают в общий кровоток.
Лечение гипертонического криза
При лечении больных с гипертоническими кризами перед врачом стоят две задачи:
1. быстро купировать криз, так как всегда есть риск возникновения опасных осложнений;
2. предупредить возникновение последующих кризов.
В настоящее время имеются очень активные препараты, которые могут снизить артериальное давление уже через 1 -5 минут, но обращение с ними не исключает риска, поэтому надо знать их свойства, побочные эффекты и специальные показания.
Но имеется другая группа средств с постепенно наступающим действием (в течение 30-60 мин).
Выбор препарата и способ введения зависят от скорости, с которой желательно получить снижение АД, и от оценки клинического состояния больного с учетом возраста, наличия атеросклероза различной локализации, сердечной недостаточности, мозговых очаговых симптомов. У пожилых больных (особенно при гипокинетическом типе гемодинамики) нежелательно слишком стремительное снижение АД, так как это может привести к ишемическим расстройствам в жизненно важных органах (в мозге, сердце, почках).
Тактика более быстрого снижения артериального давления целесообразна при ранних стадиях гипертонической болезни, а также при осложненных формах кризов для ликвидации острой левожелудочковой или коронарной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, но и в этих случаях необходимо весьма осторожное снижение АД (диастолического до 100-110 мм рт.ст.), так как чрезмерное падение артериального давления (более чем на 25%) может вызвать тяжелые расстройства ауторегуля-ции мозгового кровообращения или снижение сократительной функции сердца.
Лечении кризов первого типа
При первом типе кризов средством выбора для купирования является дибазол, вводимый внутривенно (3-5 мл 1% раствора). При гиперкинетическом варианте криза и у пожилых людей дибазол снижает сердечный выброс за счет уменьшения венозного возврата крови. На поздних стадиях гипертонической болезни при гипо- и эукинетических вариантах гемодинамики дибазол способствует плавному снижению артериального давления за счет уменьшения общего периферического сопротивления. Внутримышечные инъекции дибазола менее эффективны, но повысить их эффективность можно, сочетая дибазол с седуксеном.
Хороший эффект наблюдается у многих больных после внутримышечного введения рауседила (1 мл 1% раствора). Он особенно показан больным с выраженным психоэмоциональным возбуждением. Артериальное давление снижается через 30-50 минут. Рауседил иногда вызывает глубокое угнетение центральной нервной системы (вялость, заторможенность), что может маскировать развитие нарушений мозгового кровообращения. Следует также учитывать, что у больных, получающих регулярное лечение бета-адреноблокаторами, рауседил может вызвать чрезмерный гипотензивный эффект и резкую брадикардию.
Для купирования кризов с резко выраженной диэнцефальной симптоматикой хороший эффект дает дроперидол 1 — 1,5 мл. Через 15-30 минут после внутримышечного введения исчезают озноб, дрожь, чувство страха, тошнота, рвота, часто наступает сон. Большие дозы (2 мл) нередко вызывают чрезмерное нейровегетативное торможение. Хорошо сочетать дроперидол с дибазолом.
От применения аминазина лучше воздержаться, так как его действие не всегда управляемо, он может вызвать чрезмерное падение артериального давления через 30-40 мин после внутривенного введения, коллапс, резкую тахикардию и угнетение дыхательного центра.
Бета-адреноблокаторы нецелесообразно использовать для купирования гипертонического криза, так как при кризе гемодинамика характеризуется резким повышением общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса. Даже у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики, с высоким минутным объемом введение обзидана не вызывало снижения АД и купирования криза, при этом требовалось добавление 0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина.
гипертонический криз миорелаксирующий диуретик[/b]
Лечении кризов второго типа
При лечении кризов второго типа врачу приходится считаться с рядом особенностей. Тяжесть и длительность церебральных и кардиальных кризов у больных гипертонической болезнью II и III стадий, вероятнее всего, связаны с атеросклерозом мозговых и коронарных артерий. Нередко требуется устранение гиперволемии и отека мозга, приступа стенокардии, сердечной недостаточности.
Наилучшим средством для купирования подобных кризов является клофелин. После внутримышечного введения 1 мл 0,01% раствора клофелина артериальное давление снижается за счет снижения ОПС через 10-20 минут, максимальное его снижение отмечается через 30-45 минут, причем эффект сохраняется от 2 до 8 часов. Лишь в единичных случаях требуется повторное внутримышечное или внутривенное введение 0,5-1 мл клофелина в 10 мл физиологического раствора. При этом клофелин вводят в вену медленно в течение 5-10 минут или капельно.
В домашних условиях можно назначать клофелин внутрь или под язык в дозе 0,075-0,15 мг, сделать теплую ножную ванну, положить горчичники на затылок и на икры. Существенное снижение артериального давления наступает через 30-60 минут.
При кризах, осложненных острой левожелудочковой недостаточностью, показаны ганглиоблокаторы (уменьшают пред- и постнагрузку миокарда). Чаще используют внутривенное медленное дробное введение 5% раствора пентамина или 2,5% раствора бензогексония (0,3-0,75 мл в 10-20 мл физиологического раствора). При внутримышечном введении гипотензивное действие ганглиоблокаторов развивается через 10-30 минут.
При гипертоническом кризисе с энцефалопатией, явлениями отека мозга и ликворной гипертонии показано применение диуретиков (40-80 мг фуросемида или лазикса) внутривенно, а также сульфата магния (25% раствора 10 мл) внутримышечно.
Список используемой литературы[/b]
1.[/b] А.А. Мартынов Лечение гипертонического криза, 2009.

http://revolution.allbest.ru/medicine/00560995_0.html

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector