Кардиомиопатии и воспалительные заболевания сердца, Кардио болезни

Кардиомиопатии и воспалительные заболевания сердца

Определение понятия и классификация

Кардиомиопатия — это прогрессирующее поражение сердечной мышцы неизвестной или неясной этиологии.

Данное определение кардиомиопатии (КМП) было предложено Комитетом экспертов Всемирной организации здравоохранения и Международным обществом и федерацией кардиологов в 1980 г.
В 1995 г. Всемирная организация здравоохранения предложила классификацию» согласно которой КМП можно подразделить на две группы: идиопатические и специфические. Идиопатические КМП возникают как самостоятельные заболевания, а специфические являются синдромом какого-либо предшествующего патологического процесса. Следует заметить, что при наличии одного из факторов, способствующих развитию КМП, данное заболевание развивается далеко не во всех случаях.
Идиопатические КМП включают в себя пять основных форм:
• аритмогенная правожелудочковая дисплазия (кардиомиопатия);
Под специфическими КМП понимаются поражения миокарда с известным этиологическим фактором, приводящим к патологии сердцу но не до конца выясненными механизмами патогенеза.
К этим формам КМП относятся: ишемическая, клапанная, гипертензивная, воспалительная, метаболическая, токсическая (в том числе алкогольная), перипартальная (послеродовая), КМП при системных заболеваниях, мышечных дистрофиях, нервно-мышечных нарушениях, гиперчувствительности и токсических реакциях.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой заболевание сердца, при котором происходит расширение его камер (прежде всего левого желудочка), нарушение сократительной функции миокарда левого или обоих желудочков, приводящее к развитию застойной сердечной недостаточности.
При ДКМП не наблюдается выраженная гипертрофия миокарда, особенно на ранних стадиях заболевания. Как правило, дилатации подвергаются оба желудочка сердца, хотя в некоторых случаях отмечается изолированное расширение левого или (в более редких случаях) правого желудочка.
Для ДКМП характерна более высокая распространенность, заболеваемость и процент летальности по сравнению с другими формами КМП. Частота возникновения составляет 5-8 случаев на 100 000 населения. Летальность колеблется от 10 до 50 96. ДКМП служит основным показанием к пересадке донорского сердца.
Как следует из определения, единственной причины для ДКМП не установлено. Тем не менее имеются данные о связи различных факторов с возникновением и развитием данного заболевания. К ним относятся вирусная инфекция (вирус Коксаки В) и предшествующий миокардит, наследственная предрасположенность, беременность и роды (в отдельных случаях), а также прочие факторы, включая дефицит в организме тиамина и селена («болезнь Кешана»), артериальную гипертензию, ИБС, сахарный диабет, ожирение, микседему, узелковый периартериит.
Считается, что ведущее патогенетическое значение в развитии ДКМП принадлежит вирусу Коксаки В. Так, в активную фазу инфекционного процесса происходит непосредственное повреждение вирусом кардиомиоцитов (цитопатический эффект). Вместе с тем вирусные частицы остаются в миокарде всего 8-10 дней. После этого основную роль ж патогенезе начинают играть аутоиммунные процессы. Во-первых, под
Действием вируса происходит изменение антигенных свойств кардиомиоцитов, в результате чего появляются аутоантигены: измененные ?- и ?-тяжелые цепи миозина. Под действием данных аутоантигенов активируются гуморальные и клеточные механизмы иммунитета.
Запускается биосинтез так называемых антикардиалъных антител. Также происходит активация цитотоксических лимфоцитов и натуральных киллеров. Существенную роль в патогенезе играют и Т-киллеры, которые оказывают повреждающее действие на кардиомиоциты, инфицированные вирусами. При этом они могут вызывать цитолиз и интактных кардиомиоцитов, что приводит к выраженной альтерации миокарда.

Морфологические изменения миокарда

Дилатационная КМП сопровождается расширением всех камер сердца, но в первую очередь клевого желудочка. Характерно отсутствие выраженной гипертрофии миокарда. При этом утолщение стенок миокарда не соответствует степени гипертрофии.
Нередко сердце приобретает «шаровидную» форму, при которой отмечается увеличение его поперечных размеров, однако отсутствует изменение расстояния от верхушки до основания.
В отличие от других форм идиопатической КМП изменений клапанного аппарата сердца при ДКМП не происходит. Между тем при выраженном расширении камер сердца может произойти растяжение $ кольца левого и правого атриовентрикулярного клапанов, сопровождающееся развитием их недостаточности.

Клинические проявления

Для ДКМП характерны следующие основные синдромы и проявления:
• тромбоэмболии в сосудах большого или малого кругов кровообращения.
Первое время ДКМП характеризуется отсутствием выраженных симптомов заболевания. Пациенты могут обращать внимание на преходящие умеренные боли в области сердца, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке. Данный период продолжается, как правило, от 2 до 10 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) представляет собой заболевание сердца преимущественно наследственной этиологии, при котором развивается неравномерная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся нарушением систолической и диастолической функций сердца, развитием ишемии и приводящая к обструкции выносящего тракта левого желудочка.
Гипертрофическая КМП, как и дилатационная, распространена повсеместно. Частота встречаемости, по разным данным, составляет 0,2-1,1 %.
Для ГКМП более четко по сравнению с ДКМП определена роль генетических факторов. Доля семейных случаев ГКМП составляет около 50 %. Более чем в 50 % случаев отмечается аутосомно-доминантный тип наследования.
Установлены гены, кодирующие ряд белков саркомера (сократительных белков), мутации которых связаны с возникновением и развитием заболевания. Описано более 400 подобных мутаций в 11 генах.
Исходя из современных представлений, патогенез ГКМП можно описать следующим образом. Возникают мутации в генах, кодирующих белки саркомера, в результате чего они теряют свою функциональную полноценность. Снижается их сократительная активность по причине нарушения взаимодействия ?-тяжелых цепей миозина с актином. В ответ на это в кардиомиоцитах начинается избыточный компенсаторный ресинтез белков саркомера, приводящий к формированию гипертрофии. В левом желудочке данный процесс более выражен, что, по-видимому, объясняется значительно большей гемодинамической нагрузкой, которую он испытывает.
При этом гипертрофия носит скорее не компенсаторный, а «псевдокомпенсаторный» характер, поскольку синтезируемые вновь сократительные белки по-прежнему являются дефектными, и сократительная способность сердца не улучшается.

Морфологические изменения миокарда

Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть симметричной (пропорционально в левом и правом желудочках) и асимметричной. При этом очень важно отметить, что гипертрофия межжелудочковой перегородки встречается практически во всех случаях.
Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки бывает как обструктивной (с обструкцией выносящего тракта левого желудочка), так и необструктивной. На более поздних стадиях заболевания может развиться такой дефект архитектоники сердца, как мышечный субаортальный стеноз.
При микроскопическом исследовании миокарда определяются следующие основные изменения:
• выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, толщина которых может увеличиваться в 2 раза и более;
• структурная дезорганизация кардиомиоцитов, которая характеризуется неупорядоченным, хаотическим их расположением;
• интерстициальный фиброз и очаговый заместительный склероз;
• наличие интрамиокардиальных артериол с утолщенными стенками.

Клинические проявления

• кардиалгия, одышка, перебои в работе сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, обморочные состояния;
• гипертрофия левого желудочка, выявляемая физикальными методами и на ЭКГ;
• аритмии сердца, включая наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, нарушения внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцию предсердий;
• ишемия миокарда (результат несоответствия между потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и реальной его доставкой по коронарным артериям);
• сердечная недостаточность, которая развивается при длительном течении и проявляется позже, чем у больных с ДКМП.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — это относительно редкое заболевание сердца, при котором развивается главным образом нарушение его диастолической функции.
На начальных стадиях заболевания выраженных изменений сократительной способности миокарда не наблюдается. При РКМП также не наблюдаются гипертрофия и дилатация сердца. Ведущий механизм патогенеза — фиброз миокарда, приводящий к нарушению диастолической функции камер сердца.

Классификация

А. Идиопатическая РКМП:
? фибропластический париетальный эндокардит Леффлера;
Б. РКМП, обусловленная системными инфильтративными заболеваниями:
При РКМП поражается как миокард, так и эндокард. Развивается фибропластический и инфильтративный процессы, приводящие к изменению эластических свойств сердечной мышцы.
В результате нарушается диастолическая функция прежде всего левого желудочка, т. е. расслабление в диастолу становится неполноценным. В норме заполнение левого желудочка кровью осуществляется на 50-60 % в фазу медленного наполнения.
При РКМП его заполнение происходит в основном в фазу быстрого наполнения. При этом ударный объем преимущественно обеспечивается за счет повышенного конечного диастолического давления. Подобные изменения внутрисердечной гемодинамики носят название «синдрома рестрикции». С течением времени у пациентов развивается обусловленная диастолической дисфункцией хроническая сердечная недостаточность.

Морфологические изменения миокарда

При гистологическом исследовании миокарда обнаруживается выраженный фиброз, который чаще носит очаговый характер.
Клинические проявления:
• снижение переносимости физической нагрузки;
• сердечная недостаточность, при этом имеется несоответствие между степенью выраженности сердечной недостаточности и отсутствием увеличения размеров сердца;
• аритмии (мерцание предсердий, эктопические межжелудочковые аритмии);
• тромбоэмболии (источником тромбов могут быть как желудочки, так и предсердия).

Аритмогенная правожелудочковая дисплазия (кардиомиопатия)

Аритмогенная дисплазия правого желудочка — это редкое заболевание, сопровождающееся желудочковой тахиаритмией, при котором в миокарде правого желудочка развивается жировое перерождение и фиброз. Замещение миокарда жировой и соединительной тканью на начальных стадиях заболевания имеет очаговый характер, а впоследствии распространяется на весь правый желудочек. Поражение левого желудочка наблюдается редко, как правило, на поздней стадии процесса. Межжелудочковая перегородка остается неповрежденной во всех случаях.
Заболевание носит идиопатический характер, т. е. причина неизвестна. Установлена лишь определенная роль генетических факторов. Так, часто отмечается семейный характер данного вида патологии миокарда с аутосомно-доминантным типом наследования.

Морфологические изменения миокарда

Наблюдается замещение эпикарда и среднего слоя миокарда жировой тканью с развитием
интерстициального фиброза, сопровождающееся резким истончением стенки правого желудочка. у
Клинические проявления:
• головокружение, перебои в работе сердца, обмороки;
• желудочковые тахиаритмии, появляющиеся в результате циркуляции волны возбуждения в правом желудочке по типу re-entry, причиной их развития становится нарушение электрической активности миокарда, обусловленное очаговыми жировыми и фиброзными изменениями;
• застойная сердечная недостаточность на поздних стадиях заболевания — в большинстве случаев она развивается вследствие присоединения миокардита.

Миокардиты

Миокардиты — это воспалительные заболевания сердечной мышцы, | которые чаще носят очаговый характер.
В зависимости от этиологии миокардиты подразделяются на инфекционные (неспецифические, вызываемые различными вирусами, бактериями, риккетсиями, грибками и паразитами, и специфические — при туберкулезе, сифилисе и др.), инфекционно-токсические, инфекционно-аллергические, неинфекционные (при ревматизме, саркоидозе, коллагенозах, так называемый Фидлеровский миокардит и др.).
Наиболее распространены миокардиты ревматического и вирусного генеза (чаще всего обусловленные вирусами гриппа, Коксаки).
Нарушения деятельности сердца при миокардитах зависят от выраженности воспалительного процесса, степени компрессии элементов миокарда отеком и другими проявлениями воспалительной реакции.

Эндокардиты

Эндокардиты — это воспалительные поражения эндокарда.
В зависимости от преимущественной локализации воспаления различают эндокардиты с поражением клапанного аппарата и эндокардиты с поражением эндокарда, выстилающего камеры сердца.
По этиологии эндокардиты подразделяются на неинфекционные и инфекционные.
Неинфекционные эндокардиты чаще всего связаны с ревматическим поражением клапанов, приводящим к формированию пороков сердца. Также эндокардиты могут возникать на поздних стадиях развития почечной недостаточности, при которой в условиях уремии на поверхности эндокарда (особенно клапанов сердца) откладываются конечные продукты азотистого обмена, в том числе кристаллы мочевины. Повреждение эндокарда может быть связано с формированием тромбов на клапанах сердца или на внутренней поверхности предсердий или желудочков. Это характерно для расстройств системы коагуляции, злокачественных опухолей и других заболеваний.
Наиболее тяжелая форма инфекционного поражения эндокарда — септический (инфекционный) эндокардит, вызываемый зеленящим стрептококком (streptococcus viridians). Данное заболевание характеризуется отложением на клапанах сердца так называемых вегетаций, состоящих из фибрина, большого количества микробных масс, лейкоцитов и тканевого детрита. Крупные и подвижные вегетации, отрываясь, могут превратиться в эмболы, которые с током крови попадают в артерии большого или малого кругов кровообращения и закупоривают их. Данные процессы, как правило, сочетаются с тяжелой интоксикацией, развитием сепсиса и нарушением внутрисердечной гемодинамики. Возможно «метастазирование» инфекта в другие органы, в которых возникают вторичные очаги воспаления.

Заболевания перикарда

Поражения перикарда могут иметь различную этиологию и развиваться как самостоятельные заболевания или быть следствием какого-либо предшествующего патологического процесса.
Остановимся на отдельных заболеваниях перикарда.

Гидроперикард

Данное состояние характеризуется накоплением в полости перикарда жидкости (транссудата), образование которой не связано с воспалительным процессом. В качестве причин гидроперикарда могут выступать хроническая сердечная недостаточность, общие отеки, гипоальбуминемия и другие процессы, сопровождающиеся снижением онкотического давления плазмы крови.

Гемоперикард

Гемоперикард — это частный случай гидроперикарда, при котором в полости сердечной сумки накапливается кровь. Это состояние возникает в результате разрыва острой или хронической аневризмы сердца, образующейся при массивном трансмуральном инфаркте миокарда, а также при проникающих ранениях сердца. Во всех указанных случаях имеет место массивное кровоизлияние в полость перикарда, что приводит к стремительному развитию тампонады сердца.
Тампонада сердца — это состояние, развивающееся вследствие накопления в полости перикарда большого количества жидкости (экссудата, транссудата, крови). Жидкость вызывает сдавление камер сердца, обусловливая нарушение диастолического расслабления миокарда.
В результате, с одной стороны, уменьшается сердечный выброс, а с другой — увеличивается давление в предсердиях, что приводит к значительному повышению венозного давления в малом и большом кругах Кровообращения. Растяжение устья полых вен вызывает рефлекс Бейнбриджа, заключающийся в учащении сердечного ритма. Затем развивается брадикардия, связанная с включением другого рефлекса, вызванного растяжением перикарда скопившейся жидкостью. Совокупность указанных явлений приводит в конечном итоге к остановке сердца. Возникновение тампонады сердца требует экстренного удаления жидкости из полости перикарда и устранения причины ее накопления.
Перикардиты представляют собой воспалительные заболевания : перикарда и подразделяются на три формы:
• острый (сухой или выпотной) перикардит;
• хронический выпотной перикардит;
• констриктивный (сдавливающий) перикардит.
Причиной острого перикардита служит инфекционный фактор; хронического выпотного — уремия, приводящая к отложению кристаллов мочевины на листках перикарда, гиперхолестеринемия (например, при микседеме) и др. Констриктивный перикардит развивается вследствие ^воспалительного процесса, который приобретает хроническое течение. Это приводит к резкому утолщению и уплотнению перикарда. При этом возможно спаивание его висцерального и париетального листков. В этом случае часто имеет место отложение массивных известковых масс. Возникает так называемое панцирное сердце.
Клинические проявления перикардитов весьма разнообразны. Характерны боли в области сердца, одышка, признаки нарушений системной гемодинамики. При накоплении большого количества жидкости может возникнуть тампонада сердца, а при массивном отложении известковых масс — его летальное сдавление.

http://cardio-bolezni.ru/kardiomiopatii-i-vospalitelnye-zabolevaniya-serdtsa/

Миокардит — воспаление сердечной мышцы

Воспаление сердечной мышцы имеет свой латинский термин — миокардит. Так называют группу заболеваний миокарда, вызванных разными видами воспалительного процесса. Симптомы болезни появляются, как правило, при тяжелом течении инфекции. Но в последние годы больше внимания уделяется аллергическим и аутоаллергическим миокардитам, возникшим от неустановленных причин и представляющим собой патологическую иммунную реакцию организма.
Распространенность болезни не имеет связи с возрастом и полом. Более тяжело болеют дети и старики. Для лечения миокардитов инфекционного генеза имеется накопленный за два столетия опыт. С аутоиммунными процессами не всегда удается справиться без последствий для пациента.

Какие виды воспаления возможны в мышечной ткани сердца?

Морфологические и гистологические процессы при воспалении миокарда могут протекать в трех видах:

• альтеративные — перерождение и отмирание (некроз) миоцитов;
• экссудативные — на первое место выходит образование жидкости (экссудата) серозного или фибринозного, в котором находятся в большом количестве форменные элементы крови (нейтрофилы при сепсисе, гистиоцитарные лимфоциты при ревматизме, эозинофилы, лимфоциты и плазматические клетки при аллергии);
• продуктивные — присоединяются к экссудации, выражаются в разрастании определенных групп клеток с образованием типичных гранулем (узелков), примером может быть миокардит при скарлатине, ревматизме.

Экссудативное воспаление чаще сопутствует инфекционным и инфекционно-аллергическим процессам. Умеренные изменения альтернативного и экссудативного характера после лечения проходят безвозвратно и не оставляют после себя следов.
При тяжелом течении заболевания с резкой интоксикацией мышечные волокна гибнут. На их месте разрастается рубцовая ткань. Такие очаги могут покрывать весь миокард.

• либо паренхиматозная часть ткани сердца (миоциты с фибриллами);
• либо интерстициальная — соединительнотканные оболочки, в которых проходят венечные и внутренние сосуды.

По распространенности принято различать воспаление:

• очаговое — легкое течение с единичными скоплениями воспалительных элементов, при расположении в зоне проводящих путей нарушают проводимость, могут способствовать активации локального автоматизма с экстрасистолией;
• диффузное — миокард «усеян» мелкими очажками, многочисленные рубцы нарушают сократительную способность миофибрилл, что грозит развитием сердечной недостаточности.

При тяжелой инфекции воспаление может перейти на другие слои сердца — эндокард и перикард.

Причины воспаления миокарда

По причинам миокардиты подразделяются на:
Среди инфекционных агентов, способных вызвать миокардит, первое место по кардиотропности (поражению сердца) принадлежит вирусам:

• коксаки — обнаружены у половины пострадавших;
• гриппа — чаще у пожилых пациентов;
• ОРВИ;
• кори.

Бактериальные миокардиты по частоте поражения занимают второе место:

• гемолитический стрептококк — возбудитель ревматизма;
• дифтерийная палочка;
• микобактерия туберкулеза;
• возбудители тифов и паратифов;
• скарлатина:
• септические инфекции.

Патологическими микроорганизмами служат:
При остром тонзиллите причиной миокардита может стать очаговая инфекция ротовой полости (кариозные зубы), носоглотки (хронические синуситы, риниты).
В группу неинфекционных миокардитов включаются:

• аллергические и инфекционно-аллергические типы заболевания;
• токсические — возникают при воздействии на миокард токсических веществ.

Как проявление аллергии миокардит возникает при чрезмерном иммунном ответе на раздражитель. Им может стать реакция на:

• лекарство (наиболее опасными считаются антибиотики, Новокаин, сульфаниламиды, катехоламины, Спиронолактон, Амфетамин, Метилдопа);
• введенную вакцину или сыворотку;
• ожог;
• укус насекомого;
• пересадку тканей и органов.

Редкий вид воспалительной реакции — эозинофильный миокардит. Инфильтрат возникает:

• на фоне заболеваний кожи (дерматитов);
• при бронхиальной астме;
• после резкой отмены кортикостероидов в лечении разных заболеваний.

Токсические поражения характерны при:

• отравлениях;
• почечной и печеночной недостаточности;
• алкоголизме;
• избытке гормонов щитовидной железы;
• передозировке лекарств из-за неадекватного лечения.

Особенности ревматического миокардита

«Особняком» среди всех воспалений миокарда стоит ревматический миокардит. Хотя вызывается инфекцией, доказана роль аутоиммунной реакции.
Он имеет характерные отличия от прочих видов:

• почти всегда сопровождается эндокардитом с поражением клапанов сердца;
• связан с первичной стрептококковой инфекцией, симптомы появляются после латентного периода спустя 2 недели от перенесенной ангины, острого нефрита;
• чаще поражает детей и подростков;
• морфологическим субстратом служат специфические гранулемы (узелки Ашофа-Талалаева);
• расположение гранулем наиболее часто находят в задней стенке левого предсердия и в папиллярной мышце левого желудочка;
• сопровождаются поражением других органов и тканей (суставов, нервной системы);
• имеет хроническое течение.

Симптоматика

Симптомы миокардитов носят универсальный характер, поскольку поражение миокарда, независимо от причины, одинаково отражается на сократительной функции, проводимости и возбудимости.
Наиболее часто пациенты жалуются на:

• слабость;
• одышку и сердцебиение при физическом напряжении;
• ощущение аритмии, сильные толчки сердца при экстрасистолах;
• боли в сердце ноющего, тупого характера, не связанные с нагрузкой и не имеющие характера приступов;
• длительную невысокую температуру;
• повышенную потливость.

Брадикардия (чаще при дифтерии, гриппе) является неблагоприятным симптомом. Указывает на поражение синусового узла или резкое нарушение атриовентрикулярной проводимости.
Редко возможны «летучие» непостоянные боли в крупных суставах.
Тяжелое течение сопровождается:

• приступами удушья;
• головокружением;
• синюшностью лица.

При миокардите первым страдает правый желудочек, поскольку его мышца более слабая и тонкая.
При осмотре врач обнаруживает:

• расширенные границы относительной сердечной тупости;
• набухание вен на шее;
• систолический шум при выслушивании;
• аритмию пульса, его слабое наполнение.

Присоединение левожелудочковой недостаточности сопровождается влажными хрипами в легких, отеками на ногах, скоплением жидкости в плевральной полости.
Течение заболевания чаще всего острое и подострое. Ревматический миокардит предполагает хронический процесс с «атаками» при обострении и ремиссиями.

Особенности клиники в детском возрасте

У детей миокардиты чаще вызваны вирусами группы ОРВИ, детскими инфекциями. Среди симптомов обращают внимание на следующее:

• отказ ребенка от еды;
• рвоту;
• синюшность губ и лица;
• одышку;
• плохой сон;
• обморочные состояния.

Тяжелое острое течение может привести к образованию выпячивания в верхней части грудной клетки за счет усиленных ударов сердца по неокостеневшим ребрам (сердечный горб).

Особенности клинической картины и течения болезни при разных инфекциях

На проявления инфекционного воспаления миокарда влияет сила возбудителя, состояние иммунитета заболевшего, индивидуальные компенсаторные возможности.
При дифтерии поражается как «рабочая» мускулатура миокарда, так и проводящие пути. Токсины вызывают некроз клеток, кровоизлияния под эндокардом. Клиника развивается на второй неделе болезни. Чем более выражена брадикардия, тем глубже и распространеннее очаг поражения. Миокард «подключает» защитный механизм автоматизма. Одновременно поражаются нервы и сосуды.
Сыпной тиф «выбирает» мелкие сосуды, в том числе венечные артерии, начинается как васкулит с воспалением в окружающих тканях. Первичны нарушения тонуса сосудов головного мозга, резкое падение артериального давления. Миокардит возникает вторично.
Брюшной тиф редко сопровождается миокардитом на третьей неделе заболевания. Миокард изменяется по пути жирового перерождения и дистрофии. Классические симптомы возникают после снижения температуры и носят посттифозный характер.
При скарлатине морфология изменения тканей имеет разный вид: от жирового перерождения до образования специфических гранулем. Исчезает поперечная расчерченность миофибрилл. Клинически протекает в соответствии с общими проявлениями.
Грипп — поражение сердца наступает после снижения температуры и интоксикации.
Учитывая склонность вирусов гриппа к поражению сердца с выраженным атеросклерозом венечных сосудов у пожилых людей, в лечении рекомендуется придерживаться более длительного постельного режима.
Во время крупозной пневмонии очаговое воспаление развивается на фоне нарушенного притока крови к правому желудочку, недостаточного наполнения левого желудочка и коронарных сосудов. Процесс в легких затрудняет отток и насыщение кислородом. Поэтому недостаточность кровообращения развивается значительно быстрее.

Диагностика

Диагностически выявить воспаление мышцы сердца сложно при скрытом течении заболевания. Пациенты часто считают обычным делом развитие слабости после перенесенной инфекции.
При осмотре и опросе больного врач целенаправлено должен спрашивать о симптоматике миокардита. Приведенные проявления сердечной недостаточности точно указывают на связь с заболеванием сердца, а острый характер подчеркивает роль инфекции или других факторов.
В анализе крови обнаруживают:

• лейкоцитоз;
• сдвиг формулы влево;
• рост СОЭ;
• значительное увеличение эозинофилов.

Среди биохимических тестов следует обратить внимание на:

• превышение нормы гаммаглобулинов, иммуноглобулинов;
• наличие С-реактивного белка, серомукоида;
• рост сиаловых кислот и фибриногена.

Бактериологический посев крови помогает выявить возбудителя.
При подозрении на аллергию назначают исследование титра антител.
Рентгенологически можно выявить расширение полостей сердца, застойные явления в легких.
ЭКГ признаком служат разные нарушения проводимости (блокады), остро возникшие изменения ритма, перегрузки желудочков.
УЗИ подтверждает нарушение сократительной функции миокарда, точно указывает на изменение размера полостей, клапанов.
Редко при тяжелом течении с неясными причинами прибегают к биопсии ткани сердца.

Лечение миокардитов

При терапии воспаления миокарда назначаются препараты, способные убить или резко ослабить инфекционные агенты. Одновременно проводится лечение (предупреждение) осложнений в виде нарушений ритма и сердечной недостаточности.
Постельный режим потребуется на срок от одной недели до полутора месяцев.
Больному в стационаре показаны ингаляции кислорода.
В диете ограничивают поваренную соль, жидкость, острые блюда.
С противовоспалительной целью применяют:

• антибиотики;
• кортикостероиды;
• нестероидные препараты;
• салицилаты.

При вирусной этиологии:

• противовирусные средства;
• иммуномодуляторы для стимулирования собственной защиты.

По показаниям могут потребоваться:

• сердечные гликозиды;
• противоаритмические препараты;
• коронаролитики для расширения венечных сосудов;
• витамины;
• средства, поддерживающие метаболизм в клетках миокарда (Панангин, Милдронат).

Для лечения аутоиммунных и аллергических процессов применяют:

• антигистаминные средства;
• большие дозировки кортикостероидов;
• иммунодепрессанты, подавляющие чрезмерную реакцию.

При идиопатическом миокардите излечение возможно только путем пересадки сердца донора.

Профилактика

Предупредить миокардиты инфекционного происхождения можно общими закаливающими процедурами, позволяющими повысить иммунитет. Для исключения тяжелых инфекций проводится вакцинация с детского возраста.
Перед предполагаемыми вспышками гриппа необходимо пройти вакцинацию, особенно лицам пожилого возраста.
Людям, аллергически настроенным, необходимо избегать применения вакцин, сывороток, неясных лекарств, придерживаться в питании известных и проверенных продуктов.
Не следует переносить инфекции «на ногах», прерывать постельный режим. Нужно обратить внимание на появление сердечных симптомов на фоне общего выздоровления.
Воспалительный процесс в миокарде вызывает при отсутствии или неправильной терапии рубцовые изменения тканей. Впоследствии оно проявится кардиосклерозом, дистрофией и ранней сердечной недостаточностью. Поэтому так важно пройти своевременное лечение.

http://serdec.ru/bolezni/miokardit-vospalenie-serdechnoy-myshcy

Заболевания миокарда

Лекция по внутренним болезням №2 3
Внутренние болезни лекция 2
Тема: ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
Дело в том что сердце это сосредоточие всяких парадоксов. С одной стороны сердце это ни что иное как примитивнейший насос, примитивнее которого ничего не придумаешь. Этот орган в задачи которого входит перекачивать кровь и ничего особенного тут нет. Все что остальное существует в сердце призвано только к тому чтобы своевременно открывались клапаны и своевременно сокращался миокарда — примитив полнейший. В этом плане сердце нельзя сравнить ни с чем: нельзя сравнить с желудком, желчным пузырем. А с другой стороны назовите любой другой орган который может сердиться и плакать. Давайте займемся простейшей арифметикой: если взять систолический объем — 70 мл, если взять частоту сердечных сокращений и посчитать сколько через сердце пройдет крови в сутки то получится около 5000 л. Этот объем разделим на объем ведра ( примерно 8 литров) и получаем 600 ведер. Переведем 120 мм.рт.ст. на водный столб и получим 15 метров — высота 4-х этажного дома. Таким образом орган с кулак поднимает каждый день 600 ведер на высотку четвертого этажа без передышки. Впечатляет?
Один известный кардиолог сказал что сердце это необыкновенный орган: первый удар возвещает жизнь, а последний говорит о смерти и сердце подобно капитану корабля последним сходит в пучину во время кораблекрушения.
И вот этот примитив создает совершенно необычную нестандартную ситуацию как в отношении клинических проявлений так и в отношении диагностики: диагностировать заболевания сердца для большинства врачей труда не составляет и в этом есть своя закономерность.
миокардиты — очаговое или диффузное в принципе воспалительное поражение миокарда.( по определению ВОЗ).
кардиомиопатии — деструктивные поражения миокарда неизвестной этиологии. Совершенно необычное заболевание потому что его морфологическая структура определяется только на электрономикроскопическом уровне. На уровне световой микроскопии , биопсии миокарда вы видите либо гипертрофия, тяжелейшую дистрофию, с истончением стенок, определенное сочетание утолщения перегородки без адекватного изменения АД то есть какие-то нелогические , непоследовательные изменения в сердце. Все эти изменения предельно не специфичны точно такое же может быть при гипертонической болезни, при пороках сердца. Но как при гипертонической болезни как при пороках сердца вы знаете что за этим стоит, а при кардиомиопатии — неизвестно что.
дистрофия миокарда. Всегда является вторичной и формируется при самых различных заболеваниях как кардиальных так и экстракардиальных. Например любой воспалительный процесс : ревматическая лихорадка, при повышении давления, тиреотоксикоз, анемии и т.д. Может оказаться очень тяжелым состоянием, при тяжелой дистрофии вполне возможно развитие застойной сердечной недостаточности ( синонимы: сердечнососудистая недостаточность, недостаточность кровообращения). Более того тяжелая, продолжительная дистрофия миокарда имеет исход — очаговый кардиосклероз. особенно при тиреотоксикозе.
Поражения миокарда может проявляться 2-мя синдромами:
синдром застойной сердечной недостаточности
синдром связанный с нарушением ритма и проводимости
Болевой синдром — необязательный ( кроме инфаркта миокарда) — боль либо отсутствует либо маловыражена так как при этих заболеваниях нет самого субстрата для болевых ощущений и чаще боли носят неврогенный характер.
Частота встречаемости составляет 0.5% всех больных из них до 15% связано с вирусной этиологией. Из того что я уже успел сказать совершенно очевидно что симптоматика столь неопределенная что очень трудно порой заподозрить миокардит и совершенно понятно что застойная сердечная недостаточность возникает при диффузном поражении ( очаговое поражение недостаточно), нарушения ритма и проводимости могут быть или не быть, что эти миокардиты проходят незаметно. Синдром воспалительной интоксикации характерен для миокардита , но он абсолютно неспецифичен. на самом деле миокардитом болеют большее количество людей.
ЭТИОЛОГИЯ . Вся проблема в том, что когда выделяют инфекционные форма любого заболевания всегда стоит проблема доказательства инфекционной природы. Существует триада Коха для подтверждения инфекционной природы:
1. высеить микроб из инфекта
2. воспроизвести заболевание этого органа путем введения инфекта
3. направленная терапия и профилактика дает однозначный ответ.
Эта триада не всегда работает: чтобы высеить микроб надо сделать биопсию миокарда — это невозможно.
Тут еще есть одна проблема: косвенные доказательства инфекции например рост титра антител — антистрептолизина, антистрептокиназы. С другой стороны инфекция то могла быть недолго, а антиген в крови может накапливаться. Поэтому это тоже не доказательство. Доказательство одно — обнаружение иммунных комплексов с антигеном возбудителя в составе органа.
Поэтому деление миокардитов на:
весьма условно и никто не доказал возможность воспроизведения миокардита введением любого вирусного бактериального возбудителя. Речь идет только о связи с перенесенной или текущей инфекцией т.е. речь идет о том что миокардит доподлинно возник вслед за перенесенной инфекциям или на фоне инфекции.
90% инфекционных болезней обусловлены условно-патогенной флорой. Что же происходит? Наши родные, близкие кокки ( пневмококки, бета-гемолитический стрептококк) вдруг озверели и на нас напали. По этому поводу есть несколько мнений: одно из них очень распространено — снижение резистентности — а что это никто не знает. Зададимся вопросом? При той же самой пневмонии или гепатите будет снижение резистентности или нет? а почему при миокардите будет. А например почему не всегда сопровождения тяжелой ангины миокардитом. Значит есть функциональная слабость органа которая чаще всего генетически обусловленная, но может быть и приобретенной.
Есть еще одна ситуация которую надо иметь ввиду: есть антигена имеющие сродство с антигенами клеток некоторых тканей — это вторая возможность заболевания того или иного органа.
Вирусы Коксаки, гриппа и т.д. беда в том что они могут сидеть в клетках дожидаясь ситуаций снижения сопротивляемости организма.
Инфекция может поражать миокард своими токсинами , иммунными комплексами. Может идти поражение при применении цитостатиков которые практически все тропны к сердцу.
ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА: по сути дела имеется несколько вариантов единого воспалительного процесса с преобладанием экссудативного , пролиферативного или продуктивного компонента. Если это миокардит при ревматической лихорадке — преобладает продуктивное воспаление с образованием специфических гранулем Ашофа . Гораздо чаще встречается иммунное воспаление ( особенность — наличие иммунных комплексов в миокардиоцитах) и реактивное воспаление на токсические поражения миокарда. Воспалительная реакция — реакция всегда неспецифическая, она возникает в ответ на любое повреждение. Воспаление всегда сопровождается дистрофией. Особенности при миокардитах заключаются в том, что в толще миокарда залегает проводящая система: следовательно дальше в течении заболевания как повезет — есть очаг возбуждения — возникают аритмии либо формируются рубцы в которые также может захватываться проводящая система , что ведет к различным видам нарушения проводимости.
Элементы патогенеза просты так как сердце — это мышечный органа которые не отличается от бицепса за исключением проводящей системы.
Но протекать клиническая картина может по разному. Одним из вариантов является псевдокоронарный синдром — болевые ощущения локализующиеся за грудиной, которые могут симулировать коронарные боли: продолжительные, не такие интенсивные, не реагируют на нитроглицерин ( хотя это спорный вопрос так как нитроглицерин меняет динамику и меняет чувствительность миокарда , кроме того он вызывает боль что также подавляет очаг возбуждения в головном мозге). Продолжительность болей различная. Поэтому проводить дифференциальный диагноз по одному признаку не следует.
Псевдоклапанный синдром — любой воспалительный процесс сопровождается тяжелыми дистрофическими изменениями которые могу приводит к формированию застойной сердечной недостаточности что сопровождается расширением полостей сердца. Расширение полости желудочка может сопровождаться растяжением митрального кольца, что формирует в свою очередь симуляцию недостаточности клапана. Чаще всего и легче всего наступает недостаточность трехстворчатого клапана.
Тромбоэмболические синдром — всякое воспаление сопровождается ростом активности факторов свертывания крови и изолированное воспаление миокардиоцитов на вряд ли будет без вовлечения эндотелия что и приводит к тромбообразованию. В толще мышц проходят сосуды и воспалительный процесс может сам по себе приводить к формированию тромбов. Формирование тромбов в области предсердий чревато развитием тромбоэмболии легочной артерии.
Смешанный и стертый синдромы.
75% заболеваний не имеет ни одного патогномоничного симптома , что делает трудной диагностику . Поэтому ориентируются на совокупность симптомов. Американская ревматологическая ассоциация предложила выделить большие и малые признаки миокардита. На надо помнить что среди них нет ни одного патогномоничного.
возникновение через 10 дней после инфекции застойной сердечной недостаточности
тяжелое поражение миокарда доходящее до тяжелейших степеней дистрофии, а порой до некроза и может приводить к развитию кардиогенного шока ( спустя какое-то время, а не через 1-2 часа или 1-2 дня как при инфаркте миокарда)
нарушение проводимости , в результате чего частота сердечных сокращений может падать до 40 и ниже что приводит иногда к развитию синдрома Морганьи-Эдем-Стокса.
появление ЭКГ-признаков — достаточно характерны. Чаще и раньше всего происходит удлинение интервала PQ потому что замедляется проводимость. Удлинение PQ очень часто происходит на фоне учащения ритма. Кстати первый признак застойной сердечной недостаточности — тахикардия , а не цианоз. Если эти замедления нарастают то возникают атриовентрикулярные блокады. Блокада может быть на уровне миоцитов. Могут быть дополнительные очаги возбуждения с формированием экстрасистолии
так как имеются дистрофические изменения то в миокарде появляются ферменты характеризующие это повреждение: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ ( имеются ввиду неспецифические изменения при воспалении):
повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз, ритм галопа ( неодновременности сокращения желудочков)
Если есть 2 больших и 2 малых признака то можно ставить диагноз миокардита. Если есть 1 большой и сколько угодно малых — должно возникнуть подозрение на миокардит.
Всегда надо определить активность процесса по данным серологического исследования ( динамика титра антител), по данным ЭКГ, УЗИ ( единственный методы который может определить толщину перегородки и размер полостей).
ВОЗ говорит что антибиотикотерапия и терапия реофероном проводится только если доказан природа и в первые дни заболевания. На 10 день заболевания не надо назначать антибиотики или реоферон так как они только стимулируют иммунные реакции, а микробов уже нет.
нестероидные противоспалительные средства — очень эффективные средства, но с очень большим побочным действием
глюкокортикоиды — самые модные, эффективные и безобидные в данном случае средства . Назначается преднизолон 30 мг/сут в короткий срок , без перерыва.
иммунносупрессоры , цитостатики — препараты у которых свое собственное токсическое действие на миокард
симптоматическая терапия: применение сердечных гликозидов не эффективно. Надо быть осторожным в лечении аритмий: бета-адреноблокаторы могут усиливать нарушением проводимости. Оптимальным препаратом является лидокаин.

http://studfiles.net/preview/1576461/

Как проявляется миокардит – профилактика воспаления сердечной мышцы

Миокардит (англ. myocarditis, ZMS) – это воспалительный процесс различной этиологии, охватывающий сердечную мышцу, который может привести к разрушению части мышц и, в результате, нарушению ее функций. В некоторых случаях воспаление сердечной мышцы может привести к сердечной недостаточности, требующей госпитализации, применения лекарственных препаратов, а в особо тяжелых случаях его трансплантации.
Симптомы и прогноз очень разнятся и зависят, в основном, от причины, общего состояния здоровья пациента, потенциала его иммунной системы, и, в меньшей степени, от возраста и пола. Очень часто воспаление миокарда протекает бессимптомно, больные выздоравливают даже не замечая перенесенного заболевания. Но даже в таких случаях, это может привести к постоянной слабости сердца.
Воспаление сердечной мышцы, чаще всего, является осложнением инфекционных вирусных заболеваний, поэтому больным гриппом и другими тяжелыми вирусными инфекциями строго рекомендуется постельный режим для того, чтобы избежать серьезных осложнений.

Причины воспаления сердечной мышцы

Миокардит может быть осложнением вирусной, бактериальной и паразитарной инфекции, или следствием воздействия токсических веществ, в том числе лекарств.

Наиболее распространенной причиной воспаления сердечной мышцы являются вирусные инфекции. Особое «пристрастие» к сердечной мышце показывают вирусы Коксаки. Причиной часто также могут быть аденовирусы, вирус гепатита C, цитомегалия (CMV), вирус ECHO, вирусы гриппа, краснуха, ветрянка, парвовирусы и другие.
Второй по частоте причиной возникновения воспаления сердечной мышцы являются бактериальные инфекции. Сердце чаще всего атакуют пневмококки, стафилококки, хламидии, боррелия, сальмонелла, легионелла, риккетсии, микоплазмы и бактерии рода Haemophilus.
Миокардит может также возникать в ходе паразитарной инфекции. Свой вклад могут внести черви: изогнутые трихинеллы, нематоды и простейшие: токсоплазмы, трипаносомы или амебы.
Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как системная волчанка, также могут вызвать появление воспаления сердечной мышцы. Миокардит может также возникать в ходе саркоидоза, если он будет занимать в сердце. Это, однако, сравнительно редкие случаи.
Миокардит может быть осложнением приема лекарств. Чаще всего это происходит после приема некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, противотуберкулезных препаратов, противосудорожных и диуретиков. Этот список далеко не полный!
Миокардит – это также частое осложнение приема кокаина, который повреждает сердце. Также некоторые токсины, такие как свинец или мышьяк, могут способствовать возникновению заболевания.

Симптомы воспаления сердечной мышцы

Миокардит часто не вызывает специфических симптомов, позволяющих быстро поставить диагноз без медицинского обследования. Так как воспаление сердечной мышцы нередко появляется после вирусных инфекций, больные должны обратить особое внимание на возможность возникновения такого осложнения. У подавляющего большинства больных (до 90%), в первую очередь, возникают так называемые продромальные симптомы, связанные с первичной инфекцией.
При миокардите часто развивается сердечная недостаточность, отвечающей за появление сердечных симптомов. Первым признаком являются, как правило, одышка, усталость, непереносимость физических усилий. При более продвинутой форме развивается дилатационная кардиомиопатия (англ. dilated cardiomyopathy, DCM), то есть расширения, одного или двух камер сердца, при этом нарушаются систолические функции. Больной, кроме одышки, ощущает сердцебиение, особенно при физических нагрузках, может появиться боль в груди, лихорадка.
Если воспаление сердечной мышцы приводит к недостаточности кровообращения, то могут присоединиться другие симптомы, то есть появляется отек лодыжек и икр, происходит расширение яремной вены, появляется учащенное сердцебиение, даже во время покоя, нарастающая одышка, особенно при положении лежа на спине.

Ход и диагностика воспаления сердечной мышцы

Миокардит может иметь молниеносный, острый, подострый или хронический характер. В случае молниеносного хода развития болезни, происходит быстрое нарастание сердечных симптомов. Это может привести к кардиогенному шоку, то есть группе симптомов, связанных с острой гипоксией ключевых органов, в сравнительно короткое время. Молниеносная форма дисфункции миокарда заканчивается либо самоизлечением, либо смертью человека.
Острое воспаление сердечной мышцы характеризуется менее очерченными начальными сердечными симптомами, медленным ростом их интенсивности и высокой вероятностью развития осложнений, в частности, дилатационной кардиомиопатии.
Хронический миокардит имеет симптомы похожие на дилатационную кардиомиопатию – увеличение камер сердца, нарушение активных сокращений, а, следовательно, сердечная недостаточность, которая прогрессирует. Если произойдет развитие дилатационной кардиомиопатии, то шанс на выживание в последующие пять лет при отсутствии соответствующего лечения составляет 50%.
Худший прогноз имеет место у пациентов с хронической или подострой формой миокардита. Эта форма заболевания часто ассоциируется с постоянным присутствием в сердечной мышце вируса, с которым организм не в состоянии бороться, а хронический воспалительный процесс способствует постепенной и прогрессирующей деградации сердца. Ибо противовирусные антитела, кроме уничтожения самого вируса, разрушают белки сердечной мышцы. Распад инфицированных клеток в сердце вызывает дальнейшую выработку антител. Это приводит к образованию порочного круга, в результате чего появляются повреждения сердца, препятствующие его дальнейшей работе.
Лучшие прогноз даёт бессимптомный миокардит, который на ЭКГ напоминает «свежий» инфаркт миокарда. В таких случаях дифференциация происходит на основании коронарографии, то есть рентгена артерий сердца с контрастом. Правильный образ артерий указывает на мягкую форму миокардита, в ходе которого, если не происходит усугубления заболевания, нарушения сократимости проходят, как правило, спонтанно и больной поправляется.
Кроме того, большинство больных, которых коснулась молниеносная или острая форма воспаления сердечной мышцы выздоравливают, как правило, после удаления инфекции, являющейся причиной миокардиат, если не дойдет до внезапной смерти в ходе болезни. Однако, сердце человека, перенесшего молниеносную или острую форму миокардита, не возвращается к полной исправности.
Особенно тяжело приходится лицам, которые курят сигареты. Они отличаются более высокой смертностью и повышенным риском инфаркта во время воспаления. Так же лица, употребляющие некоторые наркотики, особенно кокаин, находятся в группе риска тяжелого течения заболевания.
Чтобы точно найти и распознать болезнь, применяются такие исследования, как:

• анализы крови – у большинства пациентов можно наблюдать повышенную скорость оседания. В морфологической картине виден лейкоцитоз, то есть увеличенное число белых кровяных клеток – лейкоцитов, как правило, с преобладанием нейтрофилов. Если причиной миокардита является инфекция, естественно, будет обнаружена эозинофилия, то есть повышенная концентрация эозинофилов.
• электрокардиография – изображение ЭКГ у больных с воспалением сердечной мышцы, как правило, ненормально: видна аритмия, нарушение проводимости и другие изменения.
• эхокардиография – используется в основном для диагностики молниеносного воспаления сердечной мышцы. При этом виден нормальный диастолический объем, но и значительное ухудшение сократимости и утолщение стенки левого желудочка.
• рентгеновское исследование – показывает кардиомегалию, что связано с более продвинутой стадией воспаления сердечной мышцы. Кроме того, при расстройствах кровообращения, может быть видна жидкость в обоих легких.
• магнитный резонанс – позволяет обнаружить опухоль сердца и локализацию очага воспаления, что может облегчить диагностику и проведение биопсии.
• эндомиокардиальная биопсия – получают фрагмент ткани миокарда в целях обнаружения возможного некроза кардиомиоцитов и воспаления. Однако, биопсия не всегда обнаруживает существующее воспаление в области сердца, поэтому ее отрицательный результат не означает отсутствия воспаления.

Лечение и профилактика воспаления сердечной мышцы

Лечение воспаления миокарда и заключается, с одной стороны, в борьбе с его причинами, а с другой – максимальная разгрузка сердца и мониторинг его работы. Как правило, рекомендуется, чтобы лечение было проводилось в больничных условиях. В начальный период болезни рекомендуется пребывание в постели. Больным во время появления симптомов следует строго ограничить физическую нагрузку.
Если причина воспаления сердечной мышцы – это вирусная инфекция, то чрезмерное усилие может привести к более быстрой репликации вируса и прогрессированию заболевания, что ведет к возникновению необратимых изменений в сердце.
Больные должны также избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов, которые могут усиливать симптомы воспаления сердечной мышцы. К сожалению, часто человек, пострадавший от миокардита, не замечает заболевания, которые изначально протекает бессимптомно и в ходе инфекции принимают такие лекарства.
Специфическое лечение возможно в случаях, когда миокардит не связан с вирусной инфекцией. Тогда применяют терапию, соответствующую причине, т.е. антибиотикотерапию против бактериальной инфекции, отказ от лекарств или другого источника токсинов, фармакологическое лечение паразитов. В таких случаях борьба с первоначальной причиной обычно приводит к улучшению общего состояния пациента и исчезновению симптомов болезни сердца, если изменения в сердце не слишком серьезные.
Кроме того, применяется специфическое фармакологическое лечение, то есть препараты для смягчения последствий и симптомов. Кроме того, применяются препараты улучшающие работу сердца и лекарства для смягчения симптомов недостаточности кровообращения, в частности, диуретики, которые помогают удалять лишнюю воду из организма, разгружая, тем самым, сердце. Кроме того, врач-кардиолог каждый раз подбирает необходимые лекарства, имеющие задачу поддержать работу сердца, тип и дозировка которых будет зависеть от индивидуального течения заболевания.
У людей, страдающих от миокардита связанного аутоиммунными заболеваниями, хорошие результаты дает иммуносупрессивное лечение. Оно также применяется при воспалении сердечной мышцы, вызванного саркоидозом или другими системными аутоиммунологическими заболеваниями. При острой недостаточности кровообращения больной должен находиться под контролем из-за возможности возникновения тромбов в сосудах и необходимости использования антикоагулянтов.
Если болезнь протекает в молниеносной или острой форме, это иногда может потребовать использования механической системы кровообращения в острой фазе заболевания. Его возможно проводить только в специализированных центрах, однако, оно помогает избежать серьезных осложнений и даже может спасти жизнь.
После окончания острого периода, по мере прекращения симптомов воспаления, можно попытаться постепенно возвращаться к более ранней активности, при регулярной консультации с вашим лечащим врачом. Однако, даже после полного исчезновения болезни рекомендуется избегать интенсивной физической нагрузки в течение не менее шести месяцев после заболевания.
Наиболее серьезным осложнение воспаления сердечной мышцы является тяжелая сердечная недостаточность. Если лечение не приносит результата, то болезнь может привести к ситуации, в которой требуется трансплантация (пересадка сердца). Трансплантация сердца связана с риском смерти в результате осложнений – отторжения органа и инфекции.
Жизнь после трансплантации подвергается серьезным изменениям, вернуться к нормальной активности практически невозможно. Человек после пересадки сердца должен до конца жизни принимать иммунодепрессанты. Это означает пониженную устойчивость к инфекциям, развитию раковых заболеваний и др. Несмотря на это больные с трансплантированным сердцем часто возвращаются к трудовой деятельности и даже для занятиям спортом, таким как плавание, велоспорт или бег.
Особенно подвержены развитию воспаления сердечной мышцы беременные женщины. Если человек с миокардитом забеременеет, то, как правило, происходит обострение симптомов, поэтому следует избегать зачатия. Также беременность у женщин, которые перенесли миокардит в прошлом, связана с повышенным риском возникновения осложнений у матери.
В ходе болезни рекомендуется диета с низким содержанием натрия и жиров животного происхождения. Рекомендуется, чтобы больные полностью отказались от использования соли, в пользу трав или синтетических заменителей соли, не содержащих натрий – суточную потребность в натрии удовлетворяет потребление всего нескольких ломтиков хлеба.
Имейте в виду, что продукты питания, которые продаются в ресторанах, особенно фаст-фуд, как правило, сильно соленые и не годятся для употребления в пищу человеком, имеющим проблемы с сердечной мышцей. Кроме того, рекомендуется прекращение употребления алкоголя и курения сигарет. Следует также стремиться к сохранению оптимального веса – избыточный вес вызывает чрезмерную нагрузку на сердце.

http://sekretizdorovya.ru/publ/miokardit/11-1-0-333