Полная АВ диссоциация, или АВ диссоциация без захватов желудочков

Полная АВ диссоциация, или АВ диссоциация без захватов желудочков, или изоритмическая АВ диссоциация

С другой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронными импульсами из СА узла.
Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В одном из их наблюдений АВ диссоциация возникла во время давления пальцами на глазные яблоки пациента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ диссоциация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комплексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования M. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, M. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух отделов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокращений. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое — синхронизацией (не менее 3 комплексов).
Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения автоматизма СА узла. Реже наблюдаются формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудочковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попеременно занимая положение то впереди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или почти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фиксированное положение позади комплекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интервалом R—Р (рис 59) Частота предсердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельности желудочков и предсердий — изоритмическая АВ диссоциация.
Надо также отметить, что обе разновидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удается выявить такую последовательность событий: 1) период начинающейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссоциации в первом ее варианте; 4) изоритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхронизация синусового ритма с желудочковым (фиксация зубцов Р позади комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Полная AB диссоциация
По и пои с синдромом \»WPW, после замедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин появляется ускоренный ритм из AB соединения с той же частотой, в AB комплексах исчезает волна Л
Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при AB диссоциации перемещения зубцов Р вокруг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принципу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р—R определяет величину У О, который, в свою очередь, влияет на высоту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; когда же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соответственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в CA узле В свою очередь, частота синусовых импульсов сказывается на продолжительности интервала Р—R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи
В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической AB диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот феномен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (своеобразный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои сокращения под влиянием быстро сокращавшегося отдела сердца. Основываясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделировать с помощью электронных осцилляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осцилляторов, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабильный осциллятор адаптирует (усваивает) ритм более стабильного осциллятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опосредована колебаниями пульсового давления в артерии CA узла во время систолы желудочков. М. Rosenbaum и Е. Lepeschkin (1955) представляется более реальной механическая связь между сокращением желудочков (толчком) и возбуждением CA узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те исследователи, которые объясняют синхронизацию деятельности желудочков и предсердий электротоническими влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в свете учения Н. Е. Введенского (1901).
Целесообразно привести удобную для практических целей классификацию различных форм AB диссоциации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма CA узла; 2) CA блокада; 3) неполная AB блокада; 4) усиление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упомянутых выше механизмов. Формы: 1) полная AB диссоциация: а) с фиксированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изоритмическая диссоциация, синхронизация, сцепка); б) с небольшими перемещениями зубцов Р вокруг комплексов QRS; 2) неполная AB диссоциация: а) с завершившимися захватами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скрытой разрядкой центра AB соединения без захвата желудочков (несостоявшийся захват).

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/polnaya-dissotsiatsiya-ili-dissotsiatsiya-bez-47361.html

Ав диссоциация на экг

а) ЭКГ признаки и клиника. Морфология зубца Р зависит от ритма, контролирующего предсердие: синусовый, ПТ, узловой, ТП или ФП. Во время полной АВ-диссоциации и комплекс QRS, и зубцы Р появляются регулярно и располагаются независимо друг от друга.
Когда диссоциация неполная, комплекс QRS наджелудочковой формы появляется рано, и ему предшествует зубец Р с интервалом PR > 0,12 сек. Эта комбинация указывает на желудочковый захват наджелудочкового фокуса.
Также ранний зубец Р с ретроградной морфологией и проводимым интервалом RP может свидетельствовать о ретроградном предсердном захвате второстепенными фокусами.
К числу физикальных признаков относится разнообразная интенсивность первого сердечного тона, а также изменения интервала PR, предсердных тонов и а-волн в яремном венозном пульсе, который достоверно не связан с сокращениями желудочков.
Интермиттирующие большие a-волны можно встретить в яремном венозном пульсе, когда сокращения предсердий и желудочков происходят одновременно.
Второй тон сердца может расщепляться нормально или парадоксально, в зависимости от вида активации желудочков. Ранний импульс, представляющий желудочковый захват, может прервать регулярный сердечный ритм. Когда ЧСЖ превышает ЧСП, интенсивность первого сердечного тона циклически увеличивается по мере укорочения интервала PR до появления очень громкого тона (пушечный гул).
За этим интенсивным тоном следует неожиданное снижение интенсивности первого сердечного тона и появление гигантских a-волн по мере укорочения интервала PR, и зубцы Р «двигаются сквозь» сердечный цикл.
б) Лечение АВ-диссоциации. Терапия направлена на лечение заболевания сердца и усугубляющую причину, а причины, вызывающие АВ-диссоциацию (а не сама АВ-диссоциация), определяют специфический тип антиаритмического лечения.

http://dommedika.com/cardiology/av-dissociacia_na_ekg.html

Ав диссоциация на экг

Больная К., 21 года. На ЭКГ: зубец РII,III,aVF положительный, располагается на разном расстоянии после неуширенного комплекса QRS (интервал R — Р = 0,113—0,20 сек.). Интервал Р — Р = 0,92—0,97 сек. Интервал R — R = 0,94 сек. Вследствие небольшой синусовой аритмии предсердных сокращений зубец Р то приближается к комплексу QRS, то удаляется от него.
Заключение. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация: синусовый ритм сокращений предсердий (63—68 в 1 мин) и атриовентрикулярный ритм желудочков (65 в 1 мин).
Больной Ш., 62 года. На ЭКГ: изоритмическая диссоциация при возбуждении предсердий импульсами из передней стенки левого предсердия (отрицательный РI,V1-V6. положительный РII,III) и возбуждении желудочков из AV соединения с блокадой правой ветви пучка Гиса и гипертрофией правого желудочка у больного с хроническим легочным сердцем. Зубец Р располагается перед комплексом QRS, то приближаясь к нему, то удаляясь от него (Р — Q = 0,06—0,13 сек.). Частота предсердного ритма 80—85 в 1 мин., частота ритма AV соединения 82 в 1 мин.
Заключение. Изоритмическая А — V диссоциация с левопредсердным ритмом сокращений предсердий и ритмом AV соединения сокращений желудочков. Блокада правой ветви пучка Гиса. Гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия.

А — V диссоциация с интерференцией, так же как А — V изоритмическая диссоциация, характеризуется двумя разными водителями ритмов: одним для предсердий, другим для желудочков. Отличием диссоциации с интерференцией является то, что на фоне независимых сокращений предсердий и желудочков отдельные синусовые (предсердные) импульсы периодически распространяются с предсердий на желудочки (интерференция — захват).
Таким образом, этот вид нарушения ритма характеризуется неполной А — V диссоциацией сокращений предсердий и желудочков. При классической форме неполной А — V диссоциации ритм сокращений предсердий реже частоты сокращений желудочков.
Больной М., 35 лет. На ЭКГ: частота сокращения предсердий 47—51 в 1 мин. Число сокращений желудочков 49—55 в 1 мин. Желудочковый комплекс не уширен и не деформирован, что указывает на его суправентрикулярное происхождение (ритм из AV соединения). Сокращения предсердий и желудочков в первых четырех циклах независимы друг от друга, так как зубец Р то совпадает с QRS, то расположен непосредственно за ним, то отдаляется от него, приближаясь к зубцу Т.
Такая картина соответствует А — V диссоциации. После зубца Р не следует нового комплекса QRS, так как предсердный импульс приходится на рефрактерный период AV узла. Однако вследствие меньшей частоты предсердных сокращений, чем желудочковых, зубец Р постепенно отдаляется от QRS. Четвертый зубец Р наслоился на предшествующий зубец Т и вызвал сокращение желудочков, т. к. AV узел к этому времени вышел из рефрактерного состояния, произошел «захват» желудочков предсердным импульсом с аберрантностью QRS.
Заключение. Неполная А — V диссоциация (с интерференцией) вследствие синусовой брадикардии и А — V ритма желудочков (при наличии ретроградной А — V блокады).

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/848.html

[MedBooks-Медкниги]Атриовентрикулярная диссоциация. Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация
АВ диссоциация – это состояние, при котором отсутствует синхронизированная активация предсердий и желудочков и происходит разобщение предсердного и желудочкового ритмов.
К АВ диссоциации обычно относятся ситуации, когда частота желудочкового ритма становится равной или даже чаще, чем частота предсердного ритма.
Кроме того, при АВ диссоциации отсутствует ретроградное вентрикулоатриальное проведение.
Если частота предсердного и желудочкового ритмов одинакова, но зубцы P не проводятся, то такое нарушение ритма называется изоритмической АВ диссоциацией. Если частота ритмов одинакова, но периодически предсердный импульс проводится к желудочкам – это АВ диссоциация с интерференцией или «захватом» желудочков.
АВ диссоциация может носить доброкачественный характер и может быть полной и неполной.

• При неполной некоторые зубцы P проводятся и «захватывают» желудочки (АВ диссоциация с интерференцией),
• но если этого не происходит, то диссоциация считается полной. Полная АВ диссоциация может симулировать АВ блокаду, но тот факт, что ни один из зубцов P не проводится, обусловлен больше временем возникновения зубцов P по отношению к комплексам QRS, чем наличием АВ блокады.

В норме сердечный импульс образуется в синусовом узле и проводится через АВ соединение, пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье к желудочкам. СУ является доминантным водителем ритма, так как частота его ритма больше, чем у дополнительных водителей ритма, расположенных в АВ соединении или в желудочках.
Механизмы развития атривентрикулярной диссоциации.
1. Угнетение автоматизма СА-узла
4. Усиление автоматизма подчиненных центров.
5. Различные сочетания, упомянутых выше механизмов.
Строго говоря, неполная АВ диссоциация никогда не является первичным нарушением ритма, а возникает обычно как вторичное явления за счет изменений условий образования и/или проведения импульсов.
Механизмы неполной АВ диссоциации могут быть различными, но в конечном счете все они создают такие условия, что число автоматических импульсов, вырабатываемых в центре АВ-соединения или в идиовентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступающих в АВ-соединение либо к желудочкам.
Обычно это нарушение «субординации» бывает следствием угнетения автоматизма СА-узла.
Можно выделить 2 типа АВ-диссоциации, в зависимости от вида нарушения «субординации»:

• пассивную (за счет угнетения функции СА-узла) и
• активную (за счет увеличения автоматизма нижележащих центров автоматизма).

ЧСС Предсердий ЧСС Ж,
число импульсов, доходящих до АВ-узла ЧСС Ж, т.е. в случае если предсердный ритм чаще желудочкового, но имеется разобщение предсердного и желудочкового ритмов, то мы имеем дело с полной АВ блокадой. В этом отличие АВ блокады от АВ диссоциации.

Все тоже самое. При ритме из АВ-соединения и предсердия, и желудочки сокращаются под воздействием импульсов, вырабатываемых в АВ-соединении, т.е. к желудочка импульсы проводятся через систему Гиса-Пуркинье (как и в норме), а вот к предсердиям ретроградно. Наличие ретроградного проведения, т.е. происходит «захват предсердий» (т.е. формируется отрицательный зубец P после комплекса QRS, или зубец P отсутствует, вследствие наслаивания на комплекс QRS). Это исключает АВ диссоциацию и свидетельствует в пользу ритма из АВ-соединения.
«Захват предсердий» — ритм из АВ-соединения.
«Захват желудочков» — АВ диссоциация.
При полной АВ диссоциации на ЭКГ обычно наблюдается «флирт» зубца P с комплексом QRS , т.е. зубец P перемещается вблизи комплекса QRS, располагаясь чуть впереди или позади него или полностью располагаясь на комплексе QRS, при этом он всегда положительный.
При полной АВ диссоциации (т.е. при отсутствии «захватов» желудочков) может наблюдаться изоритмия, т.е. частота зубцов P и комплексов QRS на ЭКГ может стать одинаково, НО зубцы P не проводятся на желудочки.При этом наблюдается фиксированное положение зубцов P по отношению к комплексу QRS. Это т.н. изоритмическая АВ диссоциация. Некоторые авторы считают, что это является своего рода компенсаторным явлением, некоторым образом синхронизирующим работу предсердий и желудочков.
Состояния, вызывающие АВ диссоциацию:

• оперативные вмешательства, наркоз (в т.ч. интубация),
• состояния, при которых повышается уровень катехоламинов (в т.ч. инфузии препаратов с положительным инотропным действием) и ЛС, блокирующие катехоламины,
• поражение синусового узла
• гликозидная интоксикация
• ИМ и другие органические поражения сердца,
• гиперкалиемия
• ваготония (неврогенное синкопе, тошнота),
• желудочковая тахикардия или пейсмейкер в желудочках.
• АВ диссоциация может наблюдаться после радиочастотной абляции медленного пути при АВ узловой риэнтри тахикардии, при повреждении волокон блуждающего нерва.
• После электрошока, АВ диссоциация возникает на фоне выскальзывающего ритма, то это может быть нормальным явлением.

Причины, приводящие к усилению автоматизма центров II и III порядка можно запомнить с помощью мнемоники Д р(доктор). Эрик
Д — дигиталисная интоксикация
Э – элеткролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия)
Р – растяжения миокарда и проводящих путей (дилатация камер сердца)
И – ишемия миокарда
К – катехоламины, КЩР нарушения
Независимо от причины, АВ диссоциация обычно является вторичной, т.е. бывает следствием какой-либо другой причины.
Анамнез
АВ диссоциация может быть асимптомной, но при наличии симптомов, они обычно бывают обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» и включают следующие симптомы:

• Выраженное диспноэ
• головокружение
• ощущение сильной пульсации в области шеи
• сердцебиение
• слабость, malaise

Физикальное обследование
Физикальные данные обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» по крайне мере транзиторно.

• Общий осмотр – вариабельный пульс или вариабельное АД, обусловленные изменением соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.
• Пульс – частота пульса изменчива. Возможен частый или медленный пульс, в зависимости от лежащей в основе их возникновения причины.
• АД – низкое при идиовентрикулярном ритме (ЖТ).
• Югулярный венный пульс – Периодически возникающие пушечные волны a,которые отмечаются в момент, когда происходит одновременное сокращение предсердий и желудочков. Волныaизменяются при изменении интервалаPRили если комплексQRSвозникает сразу же вслед за зубцомP.
• Сердечны тоны:
  • изменчивая громкость первого тона,
  • периодическое усиление первого тона, возникающее по мере укорочения интервала PR , достигая очень громкого звука (пушечный выстрел); возникает, когда частота желудочкового ритма превышает частоту предсердного и QRS появляется сразу же вслед за зубцом P
  • изменчивость систолического шума от удара к удару.

Основными причинами АВ диссоциации являются ЖТ, непароксизмальная тахикардия из АВ соединения, выскальзывающий ритм из АВ соединения, и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

• Желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная узловая тахикардия,
• ритм из АВ соединения/тахикардия возникает при ритме, превышающем по частоте синусовый, при отсутствии ретроградного захвата предсердий.

Такое наблюдается при таких клинических ситуациях, как интоксикация дигоксином;синусовой брадикардии с выскальзывающим ритмом из АВ соединения; после операции на сердце, в частности операциях на клапанах.

• Длительный постэктопический цикл, позволяющий возникнуть выскальзывающему ритму из АВ соединения.

уровень дигоксина
Другие тесты

• ЭКГ является самым распространенным методом диагностики данной патологии. Обнаруживаются замещающий ритм и морфология зубцов P. При полной АВ диссоциации зубцы P и комплексы QRS не имеют фиксированных временных соотношений между собой. Морфология зубцов P зависит от источника активации предсердий.
• Соотношение предсердного и желудочкового ритмов имеет важное значение для понимания АВ диссоциации. Частота желудочкового ритма равна или больше частоты предсердного ритма.
• Бывают случаи, когда требуются другие методы для определения активации предсердий и желудочков. На рисунке показан диагностический подход.
• О пределить, проводятся ли зубцы P,может быть трудно. Для того чтобы отличить АВ диссоциацию от АВ блокады можно использовать пробы, изменяющие частоту предсердного и желудочкового ритмов. Будучи подключенным к монитору, пациент может приподняться, сесть или осуществить какие-либо упражнения.

Выбор лечения зависит от вызвавшей данную патологию причины и от ее тяжести. При лечении больных с АВ диссоциацией важно учитывать его гемодинамический статус и определить лежащую в основе патологию.

• У гемодинамически нестабильных пациентов, например при ЖТ, терапией выбора является кардиоверсия прямо на месте или внутривенное введение препаратов, в зависимости от стабильности пациента. Также следует продолжить лечение гликозидной интоксикации.
• Важно убедиться, что АВ проводимость не нарушена у пациентов с АВ диссоциацией вследствие ускоренного ритма из АВ соединения после операции на сердце. Редко у пациентов наблюдается полная АВ блокада с ускоренным ритмом из очага, расположенного дистальнее уровня блокады; если ускоренный очаговый ритм становится постоянным, то мы имеем дело с полной АВ блокадой.

Необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора возникает редко.
Медикаменты
Целью фармакотерапии является снижение смертности и предупреждение осложнений.

• Антихолинергические ЛС

Конкурентные ингибиторы вегетативных, постганглиолярных и холинергических рецепторов.

• Атропин в/в или в/м – увеличивает ЧСС за счет ваголитического эффекта, способствуя увеличению СВ.

• Агонисты адренергических рецепторов

Стимулируют миокард и улучшают коронарный кровоток.

• Изопротеренол: обладает бета1 и бета2 адренергической активностью. Связывается с бета-рецепторами сердца, гладких мышц бронхов, скелетных мышц, мышц сосудистой стенки и ЖКТ. Имеет положительный инотропный и хронотропный эффект.

В случае «капитуляции» СА-узла (СА-блокада) следует восстановить синусовый ритм. Не следует назначать препараты, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров. Это может привести к остановке кровообращении. Достаточно при СССУ провести ЭКС.
При дигиталисной интроксикации – препараты калия.
После операции – препараты калия, оксигенотерапия, нормализация КЩР, при необходимости (ЖТ) – кордарон.
Антидоты
Используются для лечения дигиталисной интоксикадии

• Digoxine immune Fab (Digibind) – представляет собой фрагмент иммуноглобулина со специфической и высокой аффиностью к молекулям и дигоксина и дигитоксина. Удаляет дигоксин и дигитоксин из тканей посредством связывания с ними. Каждый пузырек (ампула) дигибинда содержит 40мг очищенных дигоксин-специфичных фрагментов антител, которые связывают приблизительно 0,6мг дигоксина или дигитоксина. Доза антител зависит от общей нагрузночно дозы дигоксина, которая может быть вычисленная тремя путями:

Если количество введенного дигоксина не может быть установлена точно, определено эмпирически (безопаснее использовать самую большую величину), альтернативным вариантом является готовность к увеличению дозы если эффект недостаточен.
Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» том 10
Кушаковский М.С «Аритмии сердца»
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В «Болезни Сердечно-сосудистой системы».
Скромные комментарии клинического ординатора.
перейти в каталог файлов

http://stomfaq.ru/atrioventrikulyarnaya-dissociaciya/index.html

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается. АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии. Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.
Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется. Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий. Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.
Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.
Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.
Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.
Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.
Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.
Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки. Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга. При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).
Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.
Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла. Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении. Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.
Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.
Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

• высокий вагусный тон,
• синусовая брадикардия,
• желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная соединительная тахикардия,
• ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.
Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла. В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике
Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.
Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации. В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.
Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.
Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).
Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.
Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.
Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

• Атриовентрикулярная блокада
• Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
• Преждевременных сокращения предсердий
• Межжелудочковая блокада
• Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
• Ортодромная тахикардия
• Вентрикулярная тахикардия

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности. Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии. Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин. Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений. Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).
Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.
Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина. Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния). Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.
Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм). Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему. Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).
Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.
Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.
Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.
Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.
Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

http://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-dissotsiatsiya/

Атриовентрикулярная диссоциация

Значения термина АВ-диссоциация

Термин «атриовентрикуляриая диссоциация», или разобщение, имеет два похожих, но не одинаковых значения:

Различие между АВ-диссоциацией и полной сердечной блокадой

Различие между АВ-диссоциацией (десинхронизацией синусового узла и АВ-узла) и полной сердечной блокадой (истинным нарушением проводимости) состоит в следующем. При АВ-диссоциации (например, изоритмической) возможно проведение своевременного импульса возбуждения предсердий через АВ-узел, тогда как при полной сердечной блокаде ни один импульс из предсердий не достигает желудочков.
АВ-диссоциацию (рис. 17-10) можно расценить как «состязание» между синусовым узлом и АВ-узлом за контроль ритма. Причины АВ-диссоциации – замедление импульсов синусового узла (влияние ?-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, повышение тонуса блуждающего нерва) или увеличение активности АВ-узла (ишемия, интоксикация сердечными гликозидами). Часто изоритмическая АВ-диссоциация возникает у здоровых молодых людей, особенно во время сна.
На рис. 17-10 представлен пример изоритмической АВ-диссоциации. Обратите внимание на непостоянный интервал P-R, поскольку частота ритма желудочков (комплексы QRS) почти такая же, как ритма предсердий (зубцы Р). Иногда происходит слияние зубцов Р с комплексами QRS – тогда зубцов Р не видно в течение нескольких сердечных циклов. При значительном учащении синусового ритма (или замедлении АВ-ритма) импульс может проникнуть через АВ-соединение, восстанавливая синусовый ритм.

http://cardiography.ru/atrioventrikulyarnaya_blokada/dissotsiatsiya/

АВ-диссоциация VS. ритма из АВ-соединения.

Все тоже самое. При ритме из АВ-соединения и предсердия, и желудочки сокращаются под воздействием импульсов, вырабатываемых в АВ-соединении, т.е. к желудочка импульсы проводятся через систему Гиса-Пуркинье (как и в норме), а вот к предсердиям ретроградно. Наличие ретроградного проведения, т.е. происходит «захват предсердий» (т.е. формируется отрицательный зубец P после комплекса QRS, или зубец P отсутствует, вследствие наслаивания на комплекс QRS). Это исключает АВ диссоциацию и свидетельствует в пользу ритма из АВ-соединения.
«Захват предсердий» — ритм из АВ-соединения.
«Захват желудочков» — АВ диссоциация.
При полной АВ диссоциации на ЭКГ обычно наблюдается «флирт» зубца P с комплексом QRS, т.е. зубец P перемещается вблизи комплекса QRS, располагаясь чуть впереди или позади него или полностью располагаясь на комплексе QRS, при этом он всегда положительный.
При полной АВ диссоциации (т.е. при отсутствии «захватов» желудочков) может наблюдаться изоритмия, т.е. частота зубцов P и комплексов QRS на ЭКГ может стать одинаково, НО зубцы P не проводятся на желудочки.При этом наблюдается фиксированное положение зубцов P по отношению к комплексу QRS. Это т.н. изоритмическая АВ диссоциация. Некоторые авторы считают, что это является своего рода компенсаторным явлением, некоторым образом синхронизирующим работу предсердий и желудочков.
Состояния, вызывающие АВ диссоциацию:

• оперативные вмешательства, наркоз (в т.ч. интубация),
• состояния, при которых повышается уровень катехоламинов (в т.ч. инфузии препаратов с положительным инотропным действием) и ЛС, блокирующие катехоламины,
• поражение синусового узла
• гликозидная интоксикация
• ИМ и другие органические поражения сердца,
• гиперкалиемия
• ваготония (неврогенное синкопе, тошнота),
• желудочковая тахикардия или пейсмейкер в желудочках.
• АВ диссоциация может наблюдаться после радиочастотной абляции медленного пути при АВ узловой риэнтри тахикардии, при повреждении волокон блуждающего нерва.
• После электрошока, АВ диссоциация возникает на фоне выскальзывающего ритма, то это может быть нормальным явлением.

Причины, приводящие к усилению автоматизма центров II и III порядка можно запомнить с помощью мнемоники Др(доктор). Эрик
Д — дигиталисная интоксикация
Э – элеткролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия)
Р – растяжения миокарда и проводящих путей (дилатация камер сердца)
И – ишемия миокарда
К – катехоламины, КЩР нарушения
Независимо от причины, АВ диссоциация обычно является вторичной, т.е. бывает следствием какой-либо другой причины.
Анамнез
АВ диссоциация может быть асимптомной, но при наличии симптомов, они обычно бывают обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» и включают следующие симптомы:

• Выраженное диспноэ
• головокружение
• ощущение сильной пульсации в области шеи
• сердцебиение
• слабость, malaise

Физикальные данные обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» по крайне мере транзиторно.

• Общий осмотр – вариабельный пульс или вариабельное АД, обусловленные изменением соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.
• Пульс – частота пульса изменчива. Возможен частый или медленный пульс, в зависимости от лежащей в основе их возникновения причины.
• АД– низкое при идиовентрикулярном ритме (ЖТ).
• Югулярный венный пульс –Периодически возникающие пушечные волны a,которые отмечаются в момент, когда происходит одновременное сокращение предсердий и желудочков. Волныaизменяются при изменении интервалаPRили если комплексQRSвозникает сразу же вслед за зубцомP.
• Сердечны тоны:
  • изменчивая громкость первого тона,
  • периодическое усиление первого тона, возникающее по мере укорочения интервала PR , достигая очень громкого звука (пушечный выстрел); возникает, когда частота желудочкового ритма превышает частоту предсердного и QRS появляется сразу же вслед за зубцом P
  • изменчивость систолического шума от удара к удару.

Причины
Основными причинами АВ диссоциации являются ЖТ, непароксизмальная тахикардия из АВ соединения, выскальзывающий ритм из АВ соединения, и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

• Желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная узловая тахикардия,
• ритм из АВ соединения/тахикардия возникает при ритме, превышающем по частоте синусовый, при отсутствии ретроградного захвата предсердий.

Такое наблюдается при таких клинических ситуациях, как интоксикация дигоксином;синусовой брадикардии с выскальзывающим ритмом из АВ соединения; после операции на сердце, в частности операциях на клапанах.
§ Длительный постэктопический цикл, позволяющий возникнуть выскальзывающему ритму из АВ соединения.
§ ЭКГ является самым распространенным методом диагностики данной патологии. Обнаруживаются замещающий ритм и морфология зубцов P. При полной АВ диссоциации зубцы P и комплексы QRS не имеют фиксированных временных соотношений между собой. Морфология зубцов P зависит от источника активации предсердий.
§ Соотношение предсердного и желудочкового ритмов имеет важное значение для понимания АВ диссоциации. Частота желудочкового ритма равна или больше частоты предсердного ритма.
§ Бывают случаи, когда требуются другие методы для определения активации предсердий и желудочков. На рисунке показан диагностический подход.
§

Определить, проводятся ли зубцы P,может быть трудно. Для того чтобы отличить АВ диссоциацию от АВ блокады можно использовать пробы, изменяющие частоту предсердного и желудочкового ритмов. Будучи подключенным к монитору, пациент может приподняться, сесть или осуществить какие-либо упражнения.
Лечение
Выбор лечения зависит от вызвавшей данную патологию причины и от ее тяжести. При лечении больных с АВ диссоциацией важно учитывать его гемодинамический статус и определить лежащую в основе патологию.
§ У гемодинамически нестабильных пациентов, например при ЖТ, терапией выбора является кардиоверсия прямо на месте или внутривенное введение препаратов, в зависимости от стабильности пациента. Также следует продолжить лечение гликозидной интоксикации.
§ Важно убедиться, что АВ проводимость не нарушена у пациентов с АВ диссоциацией вследствие ускоренного ритма из АВ соединения после операции на сердце. Редко у пациентов наблюдается полная АВ блокада с ускоренным ритмом из очага, расположенного дистальнее уровня блокады; если ускоренный очаговый ритм становится постоянным, то мы имеем дело с полной АВ блокадой.
Необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора возникает редко.
Целью фармакотерапии является снижение смертности и предупреждение осложнений.
Конкурентные ингибиторы вегетативных, постганглиолярных и холинергических рецепторов.
o Атропин в/в или в/м – увеличивает ЧСС за счет ваголитического эффекта, способствуя увеличению СВ.
· Агонисты адренергических рецепторов
Стимулируют миокард и улучшают коронарный кровоток.
o Изопротеренол: обладает бета1 и бета2 адренергической активностью. Связывается с бета-рецепторами сердца, гладких мышц бронхов, скелетных мышц, мышц сосудистой стенки и ЖКТ. Имеет положительный инотропный и хронотропный эффект.
В случае «капитуляции» СА-узла (СА-блокада) следует восстановить синусовый ритм. Не следует назначать препараты, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров. Это может привести к остановке кровообращении. Достаточно при СССУ провести ЭКС.
При дигиталисной интроксикации – препараты калия.
После операции – препараты калия, оксигенотерапия, нормализация КЩР, при необходимости (ЖТ) – кордарон.
Используются для лечения дигиталисной интоксикадии
· Digoxine immune Fab (Digibind) – представляет собой фрагмент иммуноглобулина со специфической и высокой аффиностью к молекулям и дигоксина и дигитоксина. Удаляет дигоксин и дигитоксин из тканей посредством связывания с ними. Каждый пузырек (ампула) дигибинда содержит 40мг очищенных дигоксин-специфичных фрагментов антител, которые связывают приблизительно 0,6мг дигоксина или дигитоксина. Доза антител зависит от общей нагрузночно дозы дигоксина, которая может быть вычисленная тремя путями:
1) определить количество дигоксина, введенного «остро» (acute, в смысле быстро), принимая во внимание 80% биодоступности (количество введенного дигоксина в мг X 0.8 = нагрузочная доза дигоксина);
2) определить концентрацию дигоксина в плазме крови и, используя фармакокинетическую формулу, умножить на объем распределения дигоксина (Vd – volume of distribution) и на массу тела пациента в кг (Нагрузочная доза дигоксина = уровень дигоскина в плазме (нг/мл) X 6л/кг X массу тела в кг);
3) использовать эмпирическую дозу, взяв за основу средние дозы препараты, вызывающие острую или хроническую передозировку у взрослых и у детей.
Если количество введенного дигоксина не может быть установлена точно, определено эмпирически (безопаснее использовать самую большую величину), альтернативным вариантом является готовность к увеличению дозы если эффект недостаточен.
Injectable solution
Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» том 10
Кушаковский М.С «Аритмии сердца»
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В «Болезни Сердечно-сосудистой системы».
Скромные комментарии клинического ординатора.
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

http://studopedia.ru/19_66640_av-blokada-VS-av-dissotsiatsiya.html