Возможности терапевтической коррекции вегетативной дисфункции синусового узла у детей

Возможности терапевтической коррекции вегетативной дисфункции синусового узла у детей

Опубликовано в журнале:
«Педиатрия » Том 89 № 3, 2010
Е.В. Зубов 1 , О.А. Ершова 1 , Е.В. Лобанова 2 , Е.Н. Андрианова 3
1 Клинико-диагностический кардиологический центр для детей МУЗ «Детская городская клиническая больница № 3»,
2 МУЗ «Городская детская клиническая поликлиника №2», г. Пермь,
3 ООО «НПФ «Материа Медика Холдинг»
Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей нарушения сердечного ритма занимают особое место. По данным скрининговых исследований распространенность аритмий у детей школьного возраста достигает 20-30% [1].
Синдром слабости синусового узла (СССУ) относится к комбинированным аритмиям и проявляется сочетанными нарушениями образования и проведения импульса. Являясь одним из наиболее полиморфных и сложных для диагностики и лечения нарушений ритма сердца, СССУ сопряжен с риском развития синкопальных состояний (обмороки, предобморочные состояния, головокружения) и внезапной смерти. Основу синдрома составляют изменения функционального состояния основного источника сердечного ритма, который в силу различных причин не может полноценно выполнять роль ведущего пейсмекера и осуществлять контроль за ритмовождением [2-4].
Распространенность СССУ у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, по данным разных авторов, составляет 0,84-1,26% [3, 5-7]. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции синусового узла (СУ) на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) покоя выявляются у 2% детей [6, 8]. Синусовая брадикардия, самое раннее проявление дисфункции СУ, обнаруживается у 3,5% здоровых школьников, миграция водителя ритма (МВР) — у 1,9%, выскальзывающие и замещающие наджелудочковые ритмы — у 0,7%, а синоатриальная (СА) блокада II степени — у 0,3% [6-8]. При проведении суточного мониторирования ЭКГ признаки дисфункции СУ выявляются у 2,7% практически здоровых детей [3, 6, 9].
В настоящее время мнение о «безопасности» минимальных проявлений дисфункции СУ уступило месту наблюдениям, в которых определяется плохой прогноз в катамнезе больных при естественном течении данной аритмии [2, 6]. В этой связи особое значение имеет своевременная диагностика и эффективная коррекция СССУ на самых начальных этапах его проявления.
Среди всех этиологических факторов, приводящих к СССУ в детском возрасте, наиболее распространенными являются вегетативные нарушения: синдром вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, заболеваниях глотки, органов желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом [1-4].
Вегетативный дисбаланс и усиление парасимпатических влияний приводят к так называемой регуляторной (вагусной) дисфункции СУ. В этом случае имеет место вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от успеха терапии вегетативных нарушений [2, 3, 10]. Адекватно подобранное лечение нередко позволяет полностью восстановить функцию СУ и устранить негативные клинические проявления аритмии. Однако терапевтические комплексы, предложенные для коррекции СССУ у детей, включают в свой состав большое количество лекарственных препаратов различных классов, назначаемых в течение длительного времени [2, 10]. Низкий комплайнс и развитие различных нежелательных явлений (НЯ) на фоне терапии ограничивают использование данного подхода к коррекции вегетативной дисфункции СУ в детской практике.
В последние годы все большую популярность среди врачей-педиатров получают препараты, основанные на действии сверхмалых доз различных веществ [11]. Среди них — Тенотен детский, в состав которого входят сверхмалые дозы аффинно очищенных антител к мозгоспецифическому белку S100. Под влиянием препарата восстанавливается сопряжение синаптических и метаболических процессов в центральной и вегетативной нервной системе, что оказывает благоприятное воздействие на вегетативный баланс. Учитывая эти данные, мы провели открытое сравнительное исследование с целью оценки терапевтической эффективности Тенотена детского у пациентов с вегетативной дисфункцией СУ.
Материалы и методы исследования
Обследованы 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с подтвержденной вегетативной дисфункцией СУ. Большую часть пациентов составили мальчики (n=41; 68%). В исследование не включались больные с органической патологией сердечно-сосудистой системы, острыми и хроническими заболеваниями в стадии обострения, аллергической и неврологической патологией. Обследование проводили на базе городского детского кардиологического центра, кардиологического отделения детской городской клинической больницы № 3 и городской детской клинической поликлиники № 2, г. Пермь.
Комплекс обследования включал изучение данных анамнеза и жалоб пациентов, объективный осмотр, общеклиническое исследование, ЭКГ покоя в 12 отведениях, ЭКГ после дозированной физической нагрузки (ДФН), суточное мониторирование (СМ) ЭКГ, кардиоритмографическое исследование с ортостатической пробой.
После начального обследования пациенты были рандомизированы на 2 группы в зависимости от варианта терапии. В 1-ю группу (основную) включили 30 детей, которые получали монотерапию препаратом Тенотен детский по 1 табл. 3 раза в день. 2-ю группу (контрольную) составили также 30 пациентов, которым проводили комплексное лечение СССУ [2, 10], включающее ноотропы, вазоактивные препараты, кофакторы метаболизма и энергообмена. Длительность лечения в обеих группах составляла 3 месяца, по истечении которого повторяли клинико-инструментальное обследование детей.
Статистическую обработку полученных данных проводили общепринятыми методами альтернативно-вариационной статистики. Достоверность различий, полученных в сравниваемых группах, оценивали по t-критерию.
Результаты и и х обсуждение
Обе группы больных были сопоставимы по исходным демографическим и клиническим показателям. 82% детей предъявляли различные жалобы астеновегетативного характера. Общую слабость отмечали 82% пациентов, эпизоды головокружения — 75%, повышенная утомляемость и раздражительность выявлялись одинаково часто (у 67% обследованных), на плохое настроение жаловались 47% детей. Реже регистрировались головная боль (7%) и сердцебиения (3%).
В вегетативном статусе детей превалировала ваготония. Исходный вегетативный тонус (ИВТ) не соответствовал возрасту у 83% участников исследования. Лишь 24% обследованных детей имели нормальную вегетативную реактивность (ВР), у 33% она характеризовалась гиперсимпатикотонией, а 42% пациентов имели асимпатикотонический вариант ВР.
Данные ЭКГ-диагностики (ЭКГ покоя и холтеровского мониторирования) свидетельствовали о наличии у обследованных пациентов I, реже II клинико-электрокардиографического варианта СССУ в соответствии с классификацией, предложенной [2]. При первом ЭКГ-обследовании у всех детей обеих групп отмечалось снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) ниже возрастной нормы на 30% и более (умеренная либо выраженная брадикардия). Исходная частота встречаемости других ЭКГ-феноменов также не имела достоверных различий в двух группах. МВР выявлялась у 42% детей, предсердный ритм, изолированный либо в сочетании с МВР — у 55%, СА-блокада II степени -у 50% участников исследования. Нарушения функции нижележащих уровней проводящей системы сердца (ПСС) в виде АВ-блокады I степени или альтернации АВ-проведения регистрировались у 20% и 17% пациентов соответственно. ДФН приводила к адекватному учащению синусового ритма у 58% детей.
Исходные показатели СМ ЭКГ подтверждали низкую по сравнению с возрастной нормой дневную, ночную и среднесуточную ЧСС. Представленность синусового ритма у всех пациентов при первом обследовании составляла 50-63% времени суток. Периоды МВР, эпизоды предсердного ритма днем и ночью выявлялись у 58% детей. Преобладание предсердного ритма ночью отмечалось у 8,3%, СА-блокада II степени и АВ-блокада I степени — у 28,3% и 55% соответственно, единичные суправентрикулярные экстрасистолы — у 60% пациентов. Паузы ритма продолжительностью >1500 мс регистрировались у 50%, а >1500 мс — у 28% детей.
Результаты повторного исследования через 3 месяца от начала терапии представлены на рис. 1-3. Следует отметить, что положительная динамика клинико-инструментальных данных была отмечена у пациентов обеих групп. Тем не менее, эффективность терапии по некоторым показателям имела отличия в сравниваемых группах. Так, жалобы на слабость после 3-месячного курса лечения Тенотеном детским предъявляли лишь 10% пациентов основной группы (против 60% детей контрольной группы), что достоверно ниже при сравнении с исходным показателем (рис. 1). Жалобы на утомляемость сохранялись у 13% и 43% детей соответственно, а плохое настроение у детей, получивших курс Тенотена, вовсе не регистрировалось.
Исследование показателей вегетативной нервной системы (ВНС) свидетельствовало о нормализации ИВТ, который соответствовал возрастным нормам у 60% детей основной и 56% участников контрольной группы. Встречаемость нормальной ВР возросла до 50% (р 0,05) соответственно, а частота асимпатикотонического варианта ВР достоверно снизилась (до 17%) лишь у детей основной группы (рис. 2).
При повторном исследовании ЭКГ покоя синусовая брадикардия регистрировалась только у половины детей основной группы (р 1500 мс не определялись ни у одного пациента, а паузы

http://medi.ru/info/2314/

Медико-социальная экспертиза

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при синдроме слабости синусового узла у детей
МСЭ и инвалидность при СССУ
СИНУСОВОГО УЗЛА СЛАБОСТИ СИНДРОМ — сложное нарушение ритма сердца, обусловленное нарушением функции синусового узла и проявляющееся двумя признаками: синусовой брадикардией и синоатриальной блокадой II степени.
Рубрика МКБ X: 1 49.5.
Эпидемиология: частота у детей не установлена.
Этиология и патогенез: причиной развития СССУ может быть органическое поражение синусового узла при врожденных пороках сердца либо после операций на сердце или нарушение вегетативной регуляции с преобладанием вагусных влияний на сердце. При возникновении у ребенка с брадиаритмией пароксизмальной тахиаритмии развивается беспорядочное чередование тахиаритмии и брадиаритмии (синдром брадикардии-тахикардии).
Клиническая картина. При бессимптомной форме СССУ клинические проявления отсутствуют и синдром проявляется только изменениями при ЭКГ; при выраженной брадиаритмии наблюдаются головокружения, обморочные состояния; частая смена тахи- и брадиаритмии ощущается сердцебиениями, плохой переносимостью физической нагрузки.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагиоз:
1) ЭКГ, длительное мониторирование (в норме в ночное время могут наблюдаться уменьшение ЧСС до 30 в 1 мин и возникновение синоатриальной блокады продолжительностью до 3 с; признаками нарушения функции синусового узла являются уменьшение ЧСС менее 30 в 1 мин и паузы более 3 с);
2) УЗИ сердца;
3) функциональные пробы по Н.А.Шалкову, проба с атропином для выявления вагусного влияния на сердце; проба считается положительной, если после подкожного введения атропина из расчета 0,1 мл на год жизни, но не более 1 мл, исчезают изменения электрокардиограммы и повышается ЧСС (более 90 в 1 мин).
Лечение. Больным с бессимптомной формой СССУ не требуется ни специального обследования, ни лечения; при вагус-зависимой форме эффективны назначение эуфиллина, беллатаминала, кальцийсодержащих препаратов, физическая реабилитация в виде ЛФК; при клинически выраженном СССУ показана имплантация искусственного водителя ритма.
Прогноз зависит от основного заболевания.
Критерии инвалидности у детей:
1.имплантация искусственного водителя ритма (ЭКС);
2.развитие НК от 1-2А стадии и выше;
3.частые головокружения, обмороки, нарушающие жизнедеятельность ребенка (документально подтвержденные — зафиксированные в стационаре, на приеме у врача).
Реабилитация: медицинская, психологическая, педагогическая и профессиональная реабилитация.
Источник

http://www.invalidnost.com/publ/mseh_i_invalidnost_u_detej/mseh_i_invalidnost_pri_sindrome_slabosti_sinusovogo_uzla_u_detej/4-1-0-359

Синдром слабости синусового узла у детей

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — одно из наиболее полиморфных нарушений ритма сердца у детей, сопряжённых с риском развития синкопальных состояний.
Основу синдрома составляют изменения функционального состояния основного источника сердечного ритма, который в силу различных причин не может с определённого момента полноценно выполнять роль ведущего пейсмекера и осуществлять контроль за водителем ритма.
В МКБ 10 cиндром слабости синусового узла соответствует код 149.5 в рубрике «Нарушения сердечного ритма».
Эпидемиология cиндрома слабости синусового узла
Распространённость cиндрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока и составляет, по данным разных авторов, от 1,5 до 5 на 1000, достигая 1% среди больных с кардиологической патологией. В хирургических клиниках с cиндромом слабости синусового узла связывают около 10% всех нарушений сердечного ритма. На долю cиндрома слабости синусового узла приходится до 30% всех нарушений сердечного ритма у детей. До 50% больных, нуждающихся в установке электрокардиостимулятора, имеют те или иные нарушения функций синусового узла. При обследовании считающихся здоровыми детей признаки нарушения функций синусового узла при стандартной ЭКГ выявляются у 2%, а при проведении холтеровского мониторирования — у 2,7%. Синусовую брадикардию (наиболее распространённое проявление дисфункции синусового узла) обнаруживают у 3,5% здоровых школьников. По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России, включающего данные ЭКГ 5441 ребенка, распространённость миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов — 0,7%, а синоатриальнои блокады — 0,3%. При холтеровском мониторировании детей 1-го года жизни у 19% отмечают выскальзывающие и замещающие идиовентрикулярные ритмы, у 7% — эпизоды остановки синусового узла, у 11% — синоатриальные блокады. Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса cиндрома слабости синусового узла, распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно, предрасполагающие впоследствии к формированию нарушений функций синусового узла при воздействии различных неблагоприятных факторов.
Причины развития cиндрома слабости синусового узла
В то время как cиндром слабости синусового узла у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией, в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения водителя ритма в детском возрасте нередко обусловлены вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний и возрастной инволюции синусового узла, как следствие воспалительных поражений миокарда, патологий обмена, аутоимунного поражения специфическими антителами к проводящей системе сердца. По этиологическим факторам выделяют следующие виды cиндрома слабости синусового узла.
Классификация cиндрома слабости синусового узла
Наиболее часто в классификациях cиндрома слабости синусового узла предлагали использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, ЭКГ-паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении холтеровского мониторирования, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой. С начала 90-х годов в детской кардиологической практике применяют разделение этой патологии на клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей в зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений проводящей системы сердца, с учётом устойчивого сочетания ЭКГ-проявлений, циркадных изменений ритма по данным холтеровского мониторирования, реакции сердечного ритма на нагрузку и сопутствующих поражений проводящей системы сердца.
Симптомы и диагностика cиндрома слабости синусового узла
У половины больных заболевание протекает бессимптомно, и характерные для синдрома слабости синусового узла проявления выявляют случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных больных становятся жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущение перебоев и болей в области сердца, головные боли. В тех случаях, когда можно было получить зарегистрированные ранее ЭКГ, было установлено, что за 4-5 лет до обращения в клинику дети уже имели как минимум синусовую брадикардию или миграцию водителя ритма. Таким образом, в отсутствие лечения, т.е. при естественном течении заболевания, нарушения функций синусового узла постепенно прогрессируют от синусовой брадикардии и миграции водителя ритма до появления в 40% случаев синоатриальной блокады, а также заместительных ритмов на фоне полного отказа синусового узла.
Лечение cиндрома слабости синусового узла
Экстренная терапия при развитии головокружений, синкопальных состояний, выраженной асистолии на фоне брадикардитических нарушений ритма включает введение ваголитических препаратов (атропин) или препаратов с выраженной бета-адреномиметической активностью (изопреналин).
Тактика выведения ребёнка из синкопального состояния — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Показано введение одного из следующих препаратов:

• эпинефрин в дозе 0,05 мг/год в/м или в/в однократно;
• изопреналин в/м 0,5-1,0 мл (0,1-0,2 мг) в/м или в/в однократно;
• атропин 0,1% раствор в/в в дозе 0,01-0,02 мг/кг, не больше 2,0 мг;
• фенилэфрин 1% раствор в/м 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Неблагоприятными прогностическими признаками у детей с синдромом слабости синусового узла считают приступы потери сознания, прогрессирующее снижение средних дневных, максимальных и минимальных дневных и ночных показателей ЧСС по данным холтеровского мониторирования, повышение количества и продолжительности пауз ритма, появление дополнительных нарушений ритма и проводимости, неадекватное повышение ЧСС синусового ритма при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой, усугубление или провоцирование при пробах дополнительных нарушений ритма. Прогностически неблагоприятны семейные случаи заболевания. Внезапная сердечная смерть в семьях у прямых родственников в молодом (до 40 лет) возрасте рассматривают как неблагоприятный фактор прогноза.

http://m.ilive.com.ua/health/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla-u-detey_76715i15937.html

Синдром слабости синусового узла

Синусовый узел – это узел проводящей системы сердца, который регулирует сердечную деятельность воспроизводством импульсов. Когда импульсная выработка нарушается, ритм сердца меняется, и сокращения сердца становятся нерегулярными.

Последствия патологии

Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.
Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:

• постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
• частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
• блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
• частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
• чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
• трепетание предсердий.

Симптомы дисфункции синусового узла

Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет разные симптомы.
У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:

• головокружения, нарушения равновесия, иногда расстройство сознания;
• судороги;
• чувство постоянной слабости, быстро нарастающей усталости;
• неадекватность в поведении;
• периодическое беспокойство;
• нарушение статики вплоть до падения – особенно у людей пожилого возраста;
• чередования частого и редкого пульса.

У детей и подростков симптомы не настолько серьезные. Не появляется чувства беспокойства, и усталость нарастает только после повышенных нагрузок. Дети часто жалуются родителям на боль в голове – она появляется при эмоциональных нагрузках.
Изменение синусового ритма у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:

Причины патологии

Наиболее распространенная причина дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.
Такое состояние возникает в следующих случаях:

• при травмирующих нервную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
• при онкологических процессах, развивающихся в головном мозге;
• во время кровоизлияния субарахноидального типа;
• изменение и нарушение электролитного состава, которое возникает при систематическом приеме различных медицинских препаратов, чаще из групп адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:

• оперативными вмешательствами, которые были вызваны врожденными патологиями: пороками сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
• повреждением нервной системы – центральной и вегетативной;
• аутоиммунными заболеваниями;
• воспалительными процессами – миокардитами, происходящими в сердечных мышцах.

Наиболее частая причина, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать сердечный ритм – это вегетативная дисфункция синусового узла.

Опасна ли вегетативная дисфункция синусового узла у детей

При ярко выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии чаще приводит нагрузка, то у подростков этот синдром появляется в связи с быстрым ростом внутренних органов.

Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце нормально развито, в анамнезе нет заболеваний, следует дополнительно обследоваться на наличие инфекций.
Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут существенно влиять на возникновение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.
При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический ритм, исходящий из области венечной пазухи.
Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения вследствие внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители замечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.
У детей постарше и подростков появляется беспричинная усталость, нарушение внимания.
Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то нужно ждать, пока ребенок вырастет и состояние стабилизируется.
Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому возникновению синусовых пауз – синотариальный узел в течение достаточно продолжительного временного промежутка перестает стимулировать предсердия. Это вызывает длительное расстройство сознания. В это время выработку сердечного ритма берут на себя другие сердечные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.
К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке или аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Как и терапия любого заболевания, лечение нарушений сердечных ритмов начинается с обследований для точного выяснения причины, по которой расстраивается вегетативная деятельность.

Для этого описывается семейный анамнез, вспоминают, когда возникли первые жалобы, какие симптомы показались угрожающими, пациента тщательно прослушивают и осматривают визуально.
Назначаются диагностические лабораторные исследования: они включают в себя обычный и специфический анализы мочи, кровь из пальца, биохимический анализ крови из вены, определение гормонального статуса – по анализу крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.
Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.
Медикаментозное лечение заключается в использовании препаратов, которые купируют дальнейшие изменения синусового узла и возникновение осложнений – частых обмороков.
При серьезных патологиях может понадобиться хирургическое вмешательство.
Для профилактики ухудшения состояния необходимо выполнять следующие правила:

Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безобидные из них могут усугубить состояние сердечно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервной системы.
Если при тревожащих его изменениях сердечного ритма больной обращается к врачу сразу же, то состояние поддается корректировке.

http://mjusli.ru/zhenskoe_zdorove/other/slabost-sinusovogo-uzla

Медико-социальная экспертиза

Вопрос от saracin6velichcko:
Моему сыну 17 лет в марте будет 18, студент ВУЗА рост 180 см вес 75кг.
Операция на сердце была в 2000 году, осложнение с 2004 года критическая брадиаритмия.
Выписной эпикриз от 30.01.2017 года. Основной клинический: МКБ-10 I 49.5, Q21.1, Q26.3. ВПС, ДМП, частичный аномальный дренажлегочный вен. Состояние после радикальной коррекции порока в условиях ИК в 2000году.
Синдром слабости синусового узла (отказ СУ с замещающим узловым ритмом).
Осложнения: Аритмогенная кардиомиопатия. Недостаточность кровообращения I-IIa стадии. ФК 1-2. Желудочковая экстрасистолия. На ХМ постоянно регистрируется чередование замещающего узлового ритма и выраженной синусовой брадикардии, мин ночная ЧСС 31 удмин, дневная 54 удмин, паузы ритма длительностью 1506-1981 мс и одна пауза ритма 2012 мс, отмечается дилатация полостей сердца КДР ЛЖ 57 мм, КДР ПД 23 мм, ДПЖ 30 мм рт ст.
Рекомендовано плановое оперативное лечение имплантация двухкамерного ЭКС. Является ребенком — инвалидом.
Нам предстоит пройти МСЭ для взрослых, какую группу инвалидности могут дать моему сыну?
В настоящее время — основным документом, руководствуясь которым эксперты бюро МСЭ решают вопрос о наличии (или отсутствии) у больного признаков инвалидности — является вступивший в силу с 02.02.2016г. Приказ Минтруда России от 17.12.2015 N 1024н
К данному Приказу имеется Приложение в виде таблицы, в которой приведена количественная (в процентах) оценка степени тяжести различной патологии (заболеваний).
Инвалидность устанавливается при процентах от 40% и выше (при одновременном наличии ОЖД в установленных категориях).
Конкретная группа инвалидности — зависит от размера процентов по приложению к Приказу 1024н.
10-30% — инвалидность не устанавливается.
40-60% — соответствуют 3-й группе инвалидности.
70-80% — соответствуют 2-й группе инвалидности.
90-100% — соответствуют 1-й группе инвалидности.
Вашей патологии соответствует один из подпунктов пункта 2.2.8 приложения к Приказу 1024н:
2.2.8 Синдром слабости синусового узла.
2.2.8.1 Незначительное нарушение функции сердечно-сосудистой системы — постоянные незначительные нарушения сердечного ритма: экстрасистолы и парасистолы — до 30 в час; синусовая дыхательная аритмия у взрослых; синусовая брадикардия с частотой в пределах 46 — 50 в минуту; ускоренный синусовый ритм в условиях покоя — 90 — 99 в минуту глобальная функция сердца, центральная и периферическая гемодинамика не нарушены, или нарушены незначительно — 10-20%
2.2.8.2 Умеренное нарушение функции сердечно-сосудистой системы — постоянные умеренные нарушения сердечного ритма: экстрасистолы и парасистолы более 30 в час, до 3 — 5 эпизодов за сутки групповых (парных) экстрасистол; мерцательная аритмия нормосистолическая форма, синусовая брадикардия с частотой в пределах 40 — 45 в минуту, синусовая тахикардия в пределах от 100 до субмаксимальной частоты синусового ритма; брадиаритмии вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады с частотой сердечных сокращений не менее 45 в минуту и паузами между желудочковыми сокращениями не менее двух секунд; брадиаритмия вследствие полной атриовентрикулярной блокады с частотой желудочковых сокращений не менее 40 — 45 в минуту; умеренные нарушения глобальной функции сердца, коронарного кровообращения, церебральной гемодинамики — 40-50%

При патологии сердечно-сосудистой системы решающим критерием установления конкретной группы инвалидности является степень НК (недостаточности кровообращения).
Согласно пунктам 2.2.3.1 — 2.2.3.4 приложения к Приказу 1024н соотношения стадий НК (ХСН) и групп инвалидности следующие:
При НК 0, НК 0-1 и НК 1ст. — инвалидность не устанавливается.
При НК 2Аст. — 3-я группа инвалидности.
При НК 2Бст. — 2-я группа инвалидности.
При НК 3ст. — 1-я группа инвалидности.
Вышеприведенные соотношения действуют при условии наличия у больного СТОЙКОЙ (не поддающейся лечению) соответствующей стадии НК.
СТОЙКОЙ НК считается, если она не поддается лечению на протяжении не менее, чем последних 4-6 мес. перед МСЭ.
Как следует из вышеизложенного — для МСЭ важна КОНКРЕТНАЯ (а не через дефис) стадия НК.
Если по представленным на МСЭ документам и данным объективного осмотра больного в ходе его освидетельствования у него будет выявлена НК 1ст., то в этом случае — оснований для установления инвалидности не имеется.
Не все больные (в том числе и с нарушениями сердечного ритма) признаются инвалидами.
Если же по представленным на МСЭ документам и данным объективного осмотра больного в ходе его освидетельствования у него будет выявлена стойкая НК 2Аст., то в этом случае — будет установлена инвалидность 3-й группы по причине (в вашем случае): \»инвалидность с детства\» сроком на 1 год.

http://www.invalidnost.com/forum/2-3507-1

У девочки 7 лет Дисфункция синусового узла

Консультация врача кардиолога
У девочки 7 лет Дисфункция синусового узла
я слегка озадачена работой нашей клиники мне звонили пока я ждала выписку и говорили что ребенок здоров но на выписке другое, и ребенку было плохо уже много раз. выписка выглядит так : Диагноз: 149.9 Дисфункция синусового узла вегетативного генеза: брадиаритмия, миграция водителя ритма. Осложнение основного диагноза : 150.9, НК 0 ст. Далее жалобы сопутсвующие заболевания тд и тп а также обьективный статус весь описывать небуду если нужно будет сделаю ксерокопию, начинаю с сердца Границы сердца : левая по левой средне- ключичной линии, верхняя 3- е межреберье, правая- правый край грудины. тоны сердца звучные ритмичные, короткий систолический шум с хордальным оттенком на верхушке в 5- йт. Чсс 78 в 1мин., АД- 8550 мм. рт. ст. далее живот все в норме, симптом пастернакского отрицательный с обеих сторон . обследования : Оак, Оам, Кал, Ифа, . ЭКГ: МВР, выраженная бардиаритмия дыхательного типа с ЧСС 54-85 уд. в мин ЭОС расп. вертикально. Замедление АВ проводимости. (РQ= 0/16\») После ФН ПП нижнезадний ритм с чсс 85-100 уд. в мин (увелич. чсс на 30-35%. через 7 мин после ФН ПП эктопич., брадиаритмия дыхат. типа с ЧСС 58-81 уд. в мин. патологических изменений з. Т и с. ST невыявленно. Адекватная р- я на ФН. Эхокс — ДХЛЖ. Полости сердца не увеличены. Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная. ФВ 69% При всем этом мне пишут что нас якобы лечили (парацетам ЛФК физиотерапия) мы были на дневнос стационаре сдал анализы и гуляй, нас не лечили, и мы ждали выписку 3 недели. Также пишут что выписаны с улучшениями (это не так, во время ожидания выписки через 2 дня после последних анализов, ребенку стало плохо в игровом центре , головокружение покраснение кожи \»как будто сильно жарко\» слабость бешеное сердцебиение очень сильными толчками.) и я звонила врачам и говорила об этом но они написали что жалоб небыло во время стационара, также у нас было \»температура тела 35, слабость, желание полежать *не спать* чуство страха и тревоги потребность согрется и когото обнять. ее кожа в этот момент была халодной словно предмет из холодильника \» так как врачи в выписке неупомянули ни о наших жалобах и вобще пишут чт овсе харашо и прекрасн ои нас вылечели (силой мысли не иначе ) я испытываю здоровую неуверенность в их адекватности . Леченеи прописали такое : парацетам 0.2 1т.*2р. в день утро обед 1 мес. затем элькар 30% 4мл.*1р. утром, 1мес. затем магнелис Б6 1т.*3р. в день 1 мес Прошу помощи, поясните мне все- же что с моим ребенком, нужны ли доп обследования, надо ли пить эти препараты ( сомневаюсь кровь идеальна у меня папы и обоих детей — недостатка чего либо не разу невыявлено. ) уже рву на себе волосы и готова порвать волосы всем в этой больнице но сначала хочу разобратся что к чему. Нормально ли это? Возраст пациента: 7 лет

http://puzkarapuz.ru/consultation/detail/u_devochki_7_let_disfunkciya_sinusovogo_uzla_10

Инвалидность по сердцу

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при нарушениях сердечного ритма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под нарушением ритма сердца (аритмиями) понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, обусловленный изменениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимостч, проводимости или их сочетанным нарушением.
КЛАССИФИКАЦИЯ аритмий сердца (В. Л. Дощицин, 1991).
I. Нарушения образования импульса.
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардня.
3. Синусовая аритмия.
4. Миграция источника ритма.
5. Экстрасистолия: а) супрапентрикулярная и желудочковая; б) единичная, групповая, аллоритмическая.
6. Пароксизмальная тахикардия: а) суправентрнкулярная и желудочковая; б) приступообразная и постоянно-возвратная.
7. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
8. Трепетание предсердии: а) приступообразное и стойкое; б) правильной и неправильной формы.
9. Мерцание (фибрилляция) предсердий: а) приступообразное и стойкое; б) тахисистолической и брадисистолической формы.
10. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.
II. Нарушения проводимости.
1. Синоатрнальная блокада—полная и неполная.
2. Внутрипредсердная блокада — полная и неполная.
3. Атрио-вентрикулярная блокада: а) I, II и III степени; б) проксимальная и дистальная.
4. Внутрижелудочковая блокада: а) моно-, би- и три-фасцикуляриая, очаговая, арборпзационная; б) полная и неполная.
III. Комбинированные аритмии.
1. Синдром слабости синусового узла.
2. Ускользающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
3. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
4. Парасистолии.
5. Синдром удлиненного интервала Q—Т.
Классификация желудочковой экстрасистол и и (Lown, 1983).
1ст. — одиночные, редкие монотонные экстраснстолы, не более 60 в 1 час (не чаще 1 в 1 мин).
2ст.— частые — монотопные экстрасистолы, больше 1 в 1мин.
3ст. — политопные, частые желудочковые экстрасистолы.
4ст. — групповые желудочковые экстрасистолы (сдвоенные и залповые).
5ст.— ранние экстрасистолы, типа «R» на «Т» и сверхранние.
3—5 ст. — это экстрасистолни высокой градации, свидетельствуют о поражении миокарда, прогностически, неблагоприятиые (могут переходить в более серьезные нарушения ритма).
При ИБС возможны практически все перечисленные аритмии сердца, при этом, как правило, в сочетании с другими проявлениями заболевания: стенокардией, ИМ, СН. Так, в остром периоде ИМ нарушения ритма регистрируются практически у всех больных. 60—80% больных ИБС умирают внезапно в связи с фибрилляцией желудочков (Е. Чазов, 1985; Lown, 1983).
Методы диагностики
1. ЭКГ в покое и при дозированных физических нагрузках (ВЭМ).
2. Суточное (холтеровское) мониторирование.
Показания:
жалобы больных на нарушения сердечного ритма, не документированные ЭКГ;
выявление бессимптомно протекающих аритмий у лиц с высоким риском их возникновения (гипертрофическая кардномнопатия, аортальный стеноз и др.);
экспертиза трудоспособности лиц, занятых в профессиях, связанных с выполнением работы, внезапное прекращение которой может повредить окружающим (летчик, диспетчер, шофер
и др.);
синкопальные состояния неясного генеза.
3. ЭФИ — чреспищеводное.
4. Эндокардиальное ЭФИ и программированная электростимуляция сердца.
Показания:
повторные эпизоды фибрилляции желудочков;
тяжелые приступы желудочковой тахикардии;
частые и тяжелые приступы суправентрикулярной тахикардии;
синкопальные состояния предположительно аритмического генеза;
показания к хирургическому лечению аритмий; подбор медикаментозной антиаритмической терапии.
ЛЕЧЕНИЕ
А. Медикаментозное лечение.
Классификация антиаритмических средств:
Группа I (мембраностабилизируюпше средства)
А: хинидин, новокаинамид и др.;
Б: Лидокаин, дифенилгидантоин;
С: аймалин, этмознн, этацизин, аллапинин.
Группа II (бета-адреноблокаторы).
Группа III (препараты, замедляющие реполяризацию): амиодарон, бретилий-тозилат.
Группа IV (антагонисты кальция): верапамил, нифедипин.
Любой антиаритмический препарат может вызвать как антиаритмическнй, так и аритмогенный эффект. Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов в среднем составляет 50% и очень редко, лишь при нескольких клинических формах аритмий, достигает 90—100%:
а) купирование реципрокных атриовентрнкулярных тахикардии с помощью внутривенного введения АТФ, аденозина или верапамила; б) купирование и предупреждение пароксизмальной тахикардии с комплексами типа блокады правой ножки пучка Гиса и резкими отклонениями оси сердца влево с помощью верапамила;
в) устранение желудочковой экстрасистолии этацизином, флекаинидом.
Во всех остальных случаях подбор антиаритмической терапии проодится методом проб и ошибок. При этом вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет 10%, в ряде случаев опасного для жизни больного. Риск аритмогенного эффекта тем выше, чем тяжелее нарушения ритма и степень поражения миокарда. Поэтому в настоящее время большинство исследователей считает, что при бессимптомных и малосимптомиых аритмиях, как правило, не требуется назначение антиаритмнческпх препаратов (А. С. Сметнен и соавт., 1993).
При необходимости медикаментозной терапии подбор антиаритмических препаратов осуществляется исходя из характера нарушения ритма.
Суправентрикулярные нарушения ритма.
1. Острые (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий): новокаинамид, хинидин; (пароксизмальная тахикардия): физические методы, изоптин, АТФ, бета-адреноблокаторы.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, бета-адреноблокаторы.
Желудочковые нарушения ритма.
1. Острые (экстрасистолня, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция): лидокаин, нонокаинамнд, этацизии, кордарон.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, дифенил-гидантоин, новокаинамид.
Особые формы нарушения ритма:
1. WPW-синдром: кордарон, этмозин, гилуритмал (аймалин). Противопоказаны: сердечные гликозиды и частично изоптнн.
2. Синдром слабости синусового узла: ритмилен, хинидин (под контролем активности синусового узла).
Б. Немедикаментозные методы лечения.
1. Электрическая дефибрилляция.
2. Электрическая стимуляция сердца.
В. Хирургическое лечение.
1. Пересечение дополнительных проводящих путей.
2. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных очагов в сердце.
3. Кардиостимуляция (постоянная, временная).
4. Разрушение атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.
МСЭ ПРИ НСР ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ:
а) тяжестью нарушений ритма;
б) характером заболевания, явившегося причиной нарушений ритма;
в) наличием противопоказанных условий труда;
г) характером лечения (медикаментозный, хирургический).
Тяжесть нарушений сердечного ритма. Тяжесть нарушений сердечного ритма определяется:
а) частотой их возникновения (пароксизмальной формы);
б) длительностью (пароксизмальной формы);
в) состоянием гемодинамики;
г) фактическими и вероятными осложнениями: сердечной недостаточностью (острой и хронической); острой коронарной недостаточностью или прогрессирующей хронической; острой цереброваскулярной недостаточностью или прогрессирующей хронической; тромбоэмболическими осложнениями; синкопальными состояниями или внезапной смертью.
В плане экспертизы трудоспособности нецелесообразно разделение различных форм НСР и проводимости по степени тяжести их и прогностической значимости.
1. Легкая степень (незначимые НСР и проводимости): наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы (I—II градации по Лауну); бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии; синдром слабости синусового узла с частотой ритма более 50 в мин; пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, возникающие один раз в месяц и реже, продолжающиеся не более 4 часов и не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; А-В блокада I степени и II степени (Мобитца I типа); моно- и бифасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса.
2. Средняя степень тяжести: политопная частая (1 : 10) желудочковая экстрасистолия (III градация по Лауну); пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий; наджелудочковой тахикардии, возникающие 2—4 раза в месяц, продолжительностью более 4 часов, сопровождающиеся изменениями гемодинамики, ощущаемыми больными; нарушения проводимости: А-В блокада Мобитца II и III степени, три-фасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада III степени, узловой ритм с числом сердечных сокращений более 40 в минуту и отсутствии СН.
3. Тяжелая степень: желудочковая экстрасистолия — частая политопная, залповая, ранняя (IV—V градации по Лауну); пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий, наджелудочковой тахикардии, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся выраженными изменениями гемодинамики, тяжело переносимыми больными; пароксизмы желудочковой тахикардии; постоянная форма мерцательной аритмии, трепетания предсердий тахисистолической формы, не корригируемые медикаментозными средствами и сопровождающиеся прогрессирующей СН; синдром слабости синусового узла, трифасцикулярная блокада пучка Гиса, синдром Фредерика с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту, приступами МЭС и синкопальными состояниями, прогрессирующей СН.
Функционально значимое ухудшение гемодинамики в результате нарушений ритма и проводимости,возникновения или увеличения тяжести сердечной недостаточности опредляется не только формой НСР, но и исходным состоянием миокарда (кардиосклероз) и коронарных и мозговых артерий (атеросклероз).
Тромбоэмболические осложнения, синкопальные состояния и внезапная смерть могут возникать в случае, когда НСР и проводимости являются единственным проявлением заболевания: врожденные аномалии проводящей системы сердца; изолированное поражение артерии, питающей синусовый узел, изолированный очаговый кардиосклероз с вовлечением проводящей системы сердца, непрогрессирующая гипертрофическая кардиомиопатия.
Противопоказанные условия труда:
1. Условия труда, противопоказанные при основном заболевании, явившемся причиной НСР и проводимости (ИБС, ревматизм и другие).
2. Наличие или риск возникновения желудочковых аритмий и асистолии: работа, представляющая опасность для окружающих и больного в случае внезапного ее прекращения (шофер, летчик, диспетчер железной дороги и аэрофлота, работа на высоте и в экстремальных условиях).
В большинстве случаев НСР трудоспособность больных определяется основным заболеванием, явившимся их причиной. Трудности МСЭ, как правило, чаще возникают, когда единственным проявлением патологического процесса является нарушение ритма и проводимости.
Трудоспособные:
1. Незначимые (легкой степени) нарушения ритма.
2. Средняя степень тяжести нарушений ритма при исключении противопоказанных факторов труда.
Трудоспособность снижена (ограниченно трудоспособны — инвалидность III группы ):
1. Тяжелая степень нарушения ритма.
Нарушения сердечного ритма и проводимости, как правило, не имеют самостоятельного значения в постоянной утрате трудоспособности и рассматриваются в сочетании с основным заболеванием, обусловившим их возникновение. При этом необходимо учитывать, что НСР и проводимости тяжелой степени могут способствовать прогрессированию сердечной недостаточности и свидетельствовать о высокой степени риска внезапной смерти.
Наибольшие трудности возникают при необходимости оценки трудоспособности и рационального трудоустройства больных с постоянной электрической стимуляцией сердца (ПЭКС).
Данный метод в настоящее время широко используется для лечения следующих НСР и проводимости: приобретенная полная А—В блокада при наличии приступов МЭС и частотой сердечных сокращении менее 40 ударов в минуту; врожденная постоянная А—В блокада при частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту; А—В блокада II степени (Мобитц II); блокада обеих ножек пучка Гиса; синдром слабости синусового узла, синдром тахибраднкардии; наджелудочковая пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия, резистентные к медикаментозной терапии; WPW-синдром.
Показания для направления на МСЭ больных с имплантированными ЭКС:
1. Для продления сроков ВУТ в случаях эффективной имплантации ЭКС и благоприятном клинико-трудовом прогнозе при:
— наличии осложнений в послеоперационном периоде (плеврит, перикардит и др.);
— нарушениях сердечного ритма средней тяжести (например, желудочковая экстрасистолия более 6—8 в минуту, парасистолия и др.), требующих активной и длительной медикаментозной терапии;
— наличии признаков начальной стадии СН;
нарушениях психологической адаптации к ЭКС, требующих психотерапевтической коррекции.
2. Для определения группы инвалидности лицам трудоспособного возраста:
— наличие абсолютных медицинских противопоказаний к продолжению прежней профессиональной деятельности и необходимости в связи с этим перевода на другую работу с уменьшением объема, квалификации или изменением профессии;
— неэффективность ПЭКС, вследствие чего сохраняются приступы НСР и проводимости, что сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы;
— наличие осложнении ПЭКС, требующих длительного лечения; — абсолютная зависимость больного от ПЭКС;
— ухудшение течения основного заболевания.
3. Переосвидетельствование инвалидов с ПЭКС.
Необходимый минимум исследования при направлении больного на МСЭ.
Необходимый объем исследований определяется основным заболеванием и включает:
а) результаты исследования степени зависимости больного от ЭКС;
б) ЭКГ в покое; ВЭМ-проба (пороговая мощность — 75 Вт);
в) суточное мониторирование (по показаниям);
г) интегральная реография или ЭхоКГ;
д) рентгенография грудной клетки;
е) консультация психотерапевта.
Противопоказанные условия труда (абсолютные):
1. Работа, связанная с пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных полей и выраженных воздействий СВЧ-поля.
2. Работа, связанная с электролитами и в условиях воздействия сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов.
3. Работа, связанная с обслуживанием действующих мощных электротехнических установок.
4. Работа в условиях выраженной вибрации.
5. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим напряжением в течение всего рабочего дня, предписанным темпом, вынужденным положением тела.
6. Работа, связанная с потенциальной опасностью для окружающих вследствие внезапного прекращения, ее больным.
Трудоспособными следует считать больных при эффективном лечении методом постоянной ЭКС: исчезновение ранее имевшихся ПСР и проводимости, значительное или полное регрессирование явлений СН, отсутствие осложнений в послеоперационном периоде. В результате у таких больных через 1,5—2 месяца улучшается качество жизни, устанавливается нормальная психологическая реакция, достигается необходимый уровень физической активности и они могут возобновить свою профессиональную деятельность в профессиях умственного или легкого физического труда.
Необходимым условием восстановления трудоспособности является независимость больного от ПЭКС: возникновение собственного ритма сердца после подавления ЭКС.
Критерии инвалидности
III группа: после операции отмечается улучшение общего состояния больных, однако у них имеется: а) положительная ВЭМ-проба; б) умеренные нарушения системы кровообращения; в) наличие стойкой психопатологической реакции на имплантацию ЭКС с изменениями личности; г) необходимость трудоустройства в непротивопоказанных условиях труда, с уменьшением объема производственной деятельности, квалификации или изменением профессии.
II группа:
неэффективность оперативного лечения методом ПЭКС: а) сохраняются предшествовавшие НСР и проводимости;
б) интерференция ритмов ЭКС и собственного;
в) выраженные проявления коронарной и сердечной недостаточности (стенокардия III—IV ФК, СН IIБ—III ст.);
г) абсолютная зависимость от ЭКС.

http://doorinworld.ru/stati/762-invalidnost-po-serdczu